ACTUALIZACIÓN
INTRODUCCIÓN
Las células necesitan energía para una función adecuada, por lo que el resultado
final será una alteración en el metabolismo celular, con alteración de la integridad
funcional de las células constituyentes órgano-específi cas, desencadenándose la
liberación de mediadores humorales y celulares. Todo esto puede conllevar
eventualmente a la aparición de un síndrome de respuesta infl amatoria sistémica
(SRIS), que continúe con un síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO) con el
deterioro de órganos como el pulmón, riñones, hígado, corazón y cerebro, y
finalmente concluya con la muerte del paciente.1
DEFINICIÓN
Desde el punto de vista clínico, el síndrome clásico del estado de shock se defi ne
por la presencia de "hipotensión arterial" (sistólica < de 90 mmHg o < 40 mmHg
que la sistólica previa) y signos de hipoperfusión tisular: oliguria, obnubilación o
confusión mental y signos cutáneos ( piel pálida, fría, húmeda, viscosa, con relleno
capilar lento y piloerección).2
CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA
Está caracterizado por la pérdida del volumen eficaz circulante (se necesita una
disminución rápida de la volemia, de hasta un 15-25%, para producir síntomas o
signos clínicos de shock). Se incluyen bajo este término el shock hemorrágico y el
shock hipovolémico no hemorrágico. Destaca en ambos la caída de la presión
venosa central (PVC), presión capilar pulmonar (PcP) y gasto cardiaco (GC), con
disminución acompañante del transporte y del consumo de O2, aunque esto no
sucede desde un primer momento, debido al efecto compensador inicial del
aumento de extracción de O2.3,4
Shock hemorrágico
El tratamiento sigue siendo un tema controvertido, dado que habrá que reponer no
sólo el volumen sanguíneo circulante sino también el líquido extracelular en su
conjunto, vigilándose el ritmo de reposición de la volemia. Este tratamiento puede
producir un marcado aumento del edema intersticial, como resultado de la lesión
sobre la membrana capilar intersticial ("lesión por reperfusión"). Asimismo, resulta
necesario el control del sitio de sangrado y corrección de las alteraciones de la
coagulación. 4,5,6
2. Shock cardiogénico
3. Shock obstructivo
4. Shock distributivo
Este tipo de shock incluye al séptico y al anafiláctico como paradigma, entre otros.
Shock séptico
El origen es uno o varios focos infecciosos que hacen que se liberen una serie de
mediadores: anafilotoxinas derivadas del complemento, histamina, sustancia
depresora del miocardio, factor de necrosis tumoral, endotoxinas, beta endorfinas,
interleuquinas. Todo ello produce una serie de efectos a nivel microvascular y
miocardico, tales como los siguientes:
Los anteriores trastornos condicionan acidemia láctica por hipoxia tisular a pesar de
la presencia generalmente elevada del transporte de O2 (DO2) a los tejidos con
aumento de las resistencias vasculares y distribución irregular del flujo sanguíneo.
El resultado final es una disfunción grave de múltiples órganos y sistemas,
acompañado de un descenso importante de las resistencias vasculares sistémicas,
hasta un 40%, que unido a una depresión miocárdica, condiciona hipotensión
refractaria. 6,7,14
Shock anafiláctico
La anafilaxis es una reacción alérgica aguda mediada por anticuerpos, que ocurre
por la reexposición a un antígeno en particular en pacientes
previamente sensibilizados. Una reacción anafilactoide es un síndrome clínico
similar, que no esta mediada por anticuerpos y no requiere una previa exposición.
Shock neurogénico
DIAGNÓSTICO
EXAMEN CLÍNICO
Debe ser rápido y eficiente. Una forma práctica del reconocimiento del estado de
shock es realizar una valoración inicial basándose en una historia clínica dirigida y
limitada en la exploración física: 6
PAM = Presión arterial diastólica (PAD) + [ Presión arterial sistólica (PAS) - PAD]/3
Pruebas de laboratorio
MONITORIZACIÓN 10,11,12
Respiratoria
Oximetría de pulso
Gasometría arterial y venosa
Hemodinámica
Esta medida refleja la presión de llenado del ventrículo derecho. Sin embargo, esta
influenciado por muchas variables como la volemia, la presión intratorácica, la
compliance diastólica del ventrículo derecho. Por todo esto se debe controlar su
evolución más bien que considerar un valor de la misma aislado en el tiempo.
Presión arterial
Frecuencia cardiaca
Diuresis
Debe controlarse de forma estricta con frecuencia horaria mediante sondaje vesical.
La presencia de oliguria es un signo de mala perfusión renal. Se debe mantener una
diuresis superior a 0.5 ml/kg/h, que resulta de una perfusión renal normal.
Acidosis
Bioquímica
Coagulograma
Las alteraciones en la coagulación pueden detectarse en relación con la propia
fisiopatología del shock , trastornos hepáticos o bien tras la perfusión de líquidos
con dilución de las proteínas.
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento para cualquier tipo de shock es conseguir una rápida
restauración del GC que asegure una adecuada perfusión orgánica y un correcto
transporte de O2 a los tejidos. Es prioritario identificar causas reversibles que
pongan en peligro la vida del paciente, como por ejemplo, el taponamiento
pericárdico, el neumotórax a tensión, las arrítmias cardiacas, etc. 3,13,14
Oxigenación
La oxigenación merece especial importancia, dado que es el objetivo final del
tratamiento. Habrá que asegurar:
HEMODINÁMICA
Reposición de volumen
Fármacos vasoactivos
Dopamina:
Es una catecolamina que actúa estimulando los receptores cardiacos beta, los alfa
periféricos y los dopaminérgicos en los lechos vasculares esplácnicos, renales,
coronarios y cerebrales. 6,10,11
Su efecto es dosis dependiente. Con dosis de 1-2 mcg/ kg/minuto se activan los
receptores dopaminérgicos, aumentando el filtrado glomerular y la diuresis;
también aumenta la natriuresis al inhibir la aldosterona y el transporte tubular de
sodio. La importancia clínica de esta actuación es incierta, y algunos pacientes
pueden desarrollar hipotensión a estas dosis.
Si la dosis aumenta en torno a 5-10 mcg/kg/ minuto, el estímulo predomina en los
receptores beta 1, aumentando la contractilidad y el GC, fundamentalmente por el
aumento del volumen latido, con efectos variables sobre la frecuencia cardiaca.
Dobutamina
Es una catecolamina sintética que estimula a los receptores alfa, beta 1 y beta 2,
aunque con predominante efecto beta 1, por lo que mejora el GC.
Este aumento del GC induce de forma refleja vasodilatación, efecto causado
también por la estimulación de los receptores beta 2. El efecto neto es un aumento
del GC, con disminución de la RVS y pequeño efecto sobre la presión arterial.
Noradrenalina (norepinefrina)
Es una catecolamina que actúa sobre los receptores alfa 1 y beta 1 adrenérgicos,
produciendo una potente vasoconstricción (aumento de la RVS), y como
consecuencia del efecto beta 1, un aumento del GC. En respuesta al aumento de la
PAM se produce bradicardia refleja, de forma que se contrarresta el efecto
cronotrópico (efecto beta 1) y la frecuencia cardiaca puede no verse incrementada
o disminuir ligeramente.
REFERENCIAS
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Care Medicine. Boston: Little Brown and Company, 1996; 1857-
77. [ Links ]
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New York: McGraw-Hill, 1998; 277-301. [ Links ]
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y atención inicial. En: Perales N y Rodríguez de Viguri. Avances en emergencias
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46. [ Links ]
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2006. [ Links ]
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15. Weil MH. Crystalloids, colloids and fluid compartments. Crit Care Med, 1999;
(1): 3.