LAPORAN PENDAHULUAN

AKUT MIOCARD INFARK

DI ICU RSU PANTIWILASA CITARUM

A.PENGERTIAN
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai
darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.
(Brunner & Sudarth, 2002)
Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu. (Suyono,2006)

B.ETIOLOGI (kasuari, 2002)

1. faktor penyebab :
a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
- Faktor pembuluh darah :
 Aterosklerosis.
 Spasme
 Arteritis
- Faktor sirkulasi :
 Hipotensi
 Stenosos aurta
 insufisiensi
- Faktor darah :
 Anemia
 Hipoksemia
 polisitemia
b. Curah jantung yang meningkat :
- Aktifitas berlebihan
- Emosi
- Makan terlalu banyak
- hypertiroidisme
c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
- Kerusakan miocard
- Hypertropimiocard
- Hypertensi diastolic

29
2. Faktor predisposisi :
a. faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
- usia lebih dari 40 tahun
- jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita
meningkat setelah menopause
- hereditas
- Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
b. Faktor resiko yang dapat diubah :
- Mayor :
 hiperlipidemia
 hipertensi
 Merokok
 Diabetes
 Obesitas
 Diet tinggi lemak jenuh, kalori
- Minor:
 Inaktifitas fisik
 Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
 Stress psikologis berlebihan.

TANDA DAN GEJALA

Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :
1. Nyeri :
a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda,
biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini
merupakan gejala utama.
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi.
c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke
bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang
dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.

30
 f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat,
pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat
karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).

2. Laborat
Pemeriksaan Enzim jantung :
a. CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam,
memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
b. LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali
normal
c. AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak
dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari

3. EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan
simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi
kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.

Skor nyeri menurut White :

0 = tidak mengalami
nyeri
1 = nyeri pada satu sisi
tanpa menggangu aktifitas
2 = nyeri lebih pada satu
tempat dan mengakibatkan terganggunya aktifitas, mislnya kesulitan
bangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dan lainnya.
C.PATOFISIOLOGI
Umumnya infak miokart akut didasari oleh adanya arterisklerosis pembuluh
darah koroner. Nekrosis miokart akut hampir slalu terjadi akibat penyumbatan
total arteria koronaria oleh thrombus yang bentuk pada plaque aterosklerosis yang

31
 tidak stabil, juga sering ruptur. Kerusakan miokard dari endokardium sampai
epikardium, menjadi komplet dan irefersibel dalam 3- 4 jam. Meskipun nekrosis
miokard sudah komplit, proses remodeling miokard yang mengalami injuri terus
berlanjut sampai beberapa minggu karena daerah infak meluas dan daerah non
infak mengalami dilatasi
Setelah terjadi infark miokard akut, daerah miokard setempat akan
memperlihatkan penonjolan sistolik dengan akibat penurunan isi sekuncup ( strok
volume ) dan peningkatan mekanisme akhir sistilik dan akhir diastolik ventikrel
kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dengan akibat tekanan atrium kiri juga
naik. Peningkatan tekanan atrium kiri yang lama akan menyebabkan transudasi
cairan ke jaringan intersisium paru. Pemburukan hemodinamik ini tidak saja
disebabkan karena daerah infark, tetrapi juga daerah iskemik disekitarnya.
Miokard relatif masih baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan
bantuan energik untuk mempertahankan curah jantung, tatapi dengan kaibat
peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasiini juga tidak akan
memadai bila daerah yang berangkutan mengalami iskemik ataujuga fibrotik. Bila
infark kecil dan miokard yang harus kompensasi masih normal, pemburukan
hemodinamik akan minimal sebaikny abila infark dan miokard yang harus
kompensasi sudah buruk akibat siskemik atau infark tekanan akhir diastolik,
fentrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Terjadinya penyakit mekanis
akan rubtur seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan anirisma
ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit –
menit atau jam – jam pertama setelah serangan. Hal inidisebabkan oleh perubahan
– perubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kkepekaaan terhadap
rangsangan. Sistim saraf otonom juga berperan basar terhadap terjadinya aritmia.
Pada pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis
dengan akibat kecenderuangan bradi aritmia meningkat, sedangkan peningkatan
tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi
ventrikel dan perluasan infark

D.Klasifikasi Penanganan awal kecurigaan Infark Miokardium

Nyeri dada yang berlangsung lama

32
 Peningkatan ST Perubahan
pada rekaman EKG EKG nonspesifik

Berikan nitrogliserin
sublingual

Peningkatan ST Peningkatan ST
yang terus berlanjut ST membaik

Nitrogliserin IV

Angiografi koroner

Berlangsung < 6 jam Berlangsung > 6 jam

Trombolisis Kontra indikasi

Pengurangan nyeri terhadap trombolisis Pengurangan nyeri,
Pemantauan O2
Heparin

Angiografi koroner Infark gelombang Q Infark gelombang non-Q

Tanpa komplikasi Dengan komplikasi Diltiazem

Stratifikasi risiko Evaluasi dan terapi

yang tepat
Angiografi koroner

(Sumber : Stein Jay H, 43 : 2011)

33
 E.PATHWAYS
Aterosklerosis
Trombosis
Konstriksi arteri koronaria

Aliran darah ke jantung menurun

Oksigen dan nutrisi turun

Jaringan Miocard Iskemik

Nekrose lebih dari 30 menit

Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang

Supply Oksigen ke Miocard turun

Metabolisme an aerob Seluler hipoksia

Kerusakan Timbunan asam laktat Integritas membran sel berubah

pertukaran meningkat nyeri
gas

Fatique Cemas Kontraktilitas Resiko

turun penurunan
curah
jantung
Intoleransi
aktifitas

COP turun Kegagalan pompa

jantung

Gangguan perfusi
Gagal jantung
jaringan

Resiko kelebihan volume cairan

ekstravaskuler

34
PEMERIKSAAN PENUNJANG
3. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis
4. Enzim Jantung.
CPKMB, LDH, AST
5. Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal
hipokalemi, hiperkalemi
6. Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
berhubungan dengan proses inflamasi
7. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.
8. Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau
kronis
9. GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
10. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.
11. Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau
aneurisma ventrikuler.
12. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding
ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
13. Pemeriksaan pencitraan nuklir
a. Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia
missal lokasi atau luasnya IMA
b. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
14. Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding
regional dan fraksi ejeksi (aliran darah)

35
 15. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya
dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji
fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase
AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.
16. Digital subtraksion angiografi (PSA)
Teknik yang digunakan untuk menggambarkan
17. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel,
lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
18. Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan
sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

PENATALAKSANAAN
1. Rawat ICCU, puasa 8 jam
2. Tirah baring, posisi semi fowler.
3. Monitor EKG
4. Infus D5% 10 – 12 tetes/ menit
5. Oksigen 2 – 4 lt/menit
6. Analgesik : morphin 5 mg atau petidin 25 – 50 mg
7. Obat sedatif : diazepam 2 – 5 mg
8. Bowel care : laksadin
9. Antikoagulan : heparin tiap 4 – 6 jam /infus
10. Diet rendah kalori dan mudah dicerna
11. Psikoterapi untuk mengurangi cemas

F.PENGKAJIAN PRIMER
1. Airways
- Sumbatan atau penumpukan secret
- Wheezing atau krekles
2. Breathing
- Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat

36
 - RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
- Ronchi, krekles
- Ekspansi dada tidak penuh
- Penggunaan otot bantu nafas
3. Circulation
- Nadi lemah , tidak teratur
- Takikardi
- TD meningkat / menurun
- Edema
- Gelisah
- Akral dingin
- Kulit pucat, sianosis
- Output urine menurun

PENGKAJIAN SEKUNDER.
1. Aktifitas
Gejala :
- Kelemahan
- Kelelahan
- Tidak dapat tidur
- Pola hidup menetap
- Jadwal olah raga tidak teratur
Tanda :
- Takikardi
- Dispnea pada istirahat atau aaktifitas
2. Sirkulasi
Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan
darah, diabetes mellitus.
Tanda :
- Tekanan darah
Dapat normal / naik / turun
Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri
- Nadi
Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan
pengisian kapiler lambat, tidak teratus (disritmia)

37
 - Bunyi jantung
Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung
atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel
- Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung
- Friksi ; dicurigai Perikarditis
- Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
- Edema
Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles
mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel
- Warna
Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir
3. Integritas ego
Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan
ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir
tentang keuangan , kerja , keluarga
Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah,
perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri
4. Eliminasi
Tanda : normal, bunyi usus menurun.
5. Makanan atau cairan
Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan
berat badan
6. Hygiene
Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan
7. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat )
Tanda : perubahan mental, kelemahan
8. Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala :

38
 - Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan
dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin
(meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral)

- Lokasi :
Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke
tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku,
rahang, abdomen, punggung, leher.
- Kualitas :
“Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat .
- Intensitas :
Biasanya 10(pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk
yang pernah dialami.
- Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes
mellitus , hipertensi, lansia
9. Pernafasan:
Gejala :
- dispnea tanpa atau dengan kerja
- dispnea nocturnal
- batuk dengan atau tanpa produksi sputum
- riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda :
- peningkatan frekuensi pernafasan
- nafas sesak / kuat
- pucat, sianosis
- bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
10. Interkasi social
Gejala :
- Stress
- Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit,
perawatan di RS
Tanda :
- Kesulitan istirahat dengan tenang
- Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )
- Menarik diri

39
G.DIAGNOSA KEPERAWATAN NANDA DAN INTERVENSI
1. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri
ditandai dengan :
 nyeri dada dengan / tanpa penyebaran
 wajah meringis
 gelisah
 delirium
 perubahan nadi, tekanan darah.
Tujuan :
Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama di RS
Kriteria Hasil:
 Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1
 ekpresi wajah rileks / tenang, tak tegang
 tidak gelisah
 nadi 60-100 x / menit,
 TD 120/ 80 mmHg
Intervensi :
 Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri dada
tersebut.
 Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan dan
istirahat.
 Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, mis nafas dalam, perilaku distraksi,
visualisasi, atau bimbingan imajinasi.
 Pertahankan Olsigenasi dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit )
 Monitor tanda-tanda vital ( Nadi & tekanan darah ) tiap dua jam.
 Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik.

2. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan factor-faktor

listrik, penurunan karakteristik miokard
Tujuan :

40
 Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di
RS
Kriteria Hasil :
 Tidak ada edema
 Tidak ada disritmia
 Haluaran urin normal
 TTV dalam batas normal
Intervensi :
 Pertahankan tirah baring selama fase akut
 Kaji dan laporkan adanya tanda – tanda penurunan COP, TD
 Monitor haluaran urin
 Kaji dan pantau TTV tiap jam
 Kaji dan pantau EKG tiap hari
 Berikan oksigen sesuai kebutuhan
 Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi
 Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai advis
 Berikan makanan sesuai diitnya
 Hindari valsava manuver, mengejan ( gunakan laxan )

3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot

jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria ditandai
dengan :
 Daerah perifer dingin
 EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu
 RR lebih dari 24 x/ menit
 Kapiler refill Lebih dari 3 detik
 Nyeri dada
 Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru ( tidak
selalu )
 HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O2 < 80 mmHg, pa
Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg
 Nadi lebih dari 100 x/ menit
 Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL
Tujuan :

41
 Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan
perawatan di RS.
Kriteria Hasil:
 Daerah perifer hangat
 tak sianosis
 gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark
 RR 16-24 x/ menit
 tak terdapat clubbing finger
 kapiler refill 3-5 detik
 nadi 60-100x / menit
 TD 120/80 mmHg
Intervensi :
 Monitor Frekuensi dan irama jantung
 Observasi perubahan status mental
 Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa
 Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya
 Kolaborasi : Berikan cairan IV l sesuai indikasi
 Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG, elektrolit , GDA(
Pa O2, Pa CO2 dan saturasi O2 ). Dan Pemberian oksigen

4. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan

perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air , peningkatan tekanan hidrostatik,
penurunan protein plasma.
Tujuan :
Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan
keperawatan selama di RS
Kriteria Hasil :
 tekanan darah dalam batas normal
 tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen
 paru bersih
 berat badan ideal ( BB idealTB –100 ± 10 %)
Intervensi :
 Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , pengeluaran, sifat konsentrasi,
hitung keseimbangan cairan
 Observasi adanya oedema dependen

42
  Timbang BB tiap hari
 Pertahankan masukan total caiaran 2000 ml/24 jam dalam toleransi
kardiovaskuler
 Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan diuetik.

5. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli

atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler ( atelektasis ,
kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan
aktif ) ditandai dengan :
 Dispnea berat
 Gelisah
 Sianosis
 perubahan GDA
 hipoksemia
Tujuan :
Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45
mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan tindakan keperawtan selama
di RS.
Kriteria hasil :
 Tidak sesak nafas
 tidak gelisah
 GDA dalam batas Normal ( pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan
Saturasi < 80 mmHg )
Intervensi :
 Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan
 Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas dan
adanya bunyi tambahan misal krakles, ronki dll.
 Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya
, batuk, penghisapan lendir dll.
 Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien
 Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja
atau tanda vital berubah.

43
6. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocard
ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas,
terjadinya disritmia, kelemahan umum
Tujuan :
Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan
keperawatan selama di RS
Kriteria Hasil :
 klien berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan klien
 frekuensi jantung 60-100 x/ menit
 TD 120-80 mmHg
Intervensi :
 Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan sesudah
aktifitas
 Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur )
 Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat.
 Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bengun dari
kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam setelah mkan.
 Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas
atau memerlukan pelaporan pada dokter.

7. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis

Tujuan :
cemas hilang / berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS
Kriteria Hasil :
 Klien tampak rileks
 Klien dapat beristirahat
 TTV dalam batas normal
Intervensi :
 Kaji tanda dan respon verbal serta non verbal terhadap ansietas
 Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman
 Ajarkan tehnik relaksasi
 Minimalkan rangsang yang membuat stress
 Diskusikan dan orientasikan klien dengan lingkungan dan peralatan

44
  Berikan sentuhan pada klien dan ajak kllien berbincang-bincang dengan
suasana tenang
 Berikan support mental
 Kolaborasi pemberian sedatif sesuai indikasi

8. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi

jantung / implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang ,
kebutuhan perubahan pola hidup ditandai dengan pernyataan masalah, kesalahan
konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi yang dapat dicegah
Tujuan :
Pengetahuan klien tentang kondisi penyakitnya menguat setelah diberi
pendidikan kesehatan selama di RS
Kriteria Hasil :
 Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung , rencana pengobatan,
tujuan pengobatan & efek samping / reaksi merugikan
 Menyebutkan gangguan yang memerlukan perhatian cepat.
Intervensi :
 Berikan informasi dalam bentuk belajar yang berfariasi, contoh buku, program
audio/ visual, Tanya jawab dll.
 Beri penjelasan factor resiko, diet ( Rendah lemak dan rendah garam ) dan
aktifitas yang berlebihan,
 Peringatan untuk menghindari paktifitas manuver valsava
 Latih pasien sehubungan dengan aktifitas yang bertahap contoh : jalan, kerja,
rekreasi aktifitas seksual.
H.RENCANA TINDAKAN KEPERAWATAN BERDASARKAN NIC NOC
DAN EVALUASI
Diagnosa Rencana keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi EVA
Keperawatan/
LUASI
Masalah
Kolaborasi
Perfusi jaringan NOC : NIC : S
kardiopulmonal 1. Cardiac pump 1. Monitor nyeri
O
tidak efektif b/d Effectiveness dada (durasi,
gangguan afinitas 2. Circulation status intensitas dan A

45
Hb oksigen, 3. Tissue Prefusion : cardiac, faktor-faktor P
penurunan periferal presipitasi)
konsentrasi Hb, 4. Vital Sign Statusl 2. Observasi
Hipervolemia, Setelah dilakukan asuhan perubahan ECG
Hipoventilasi, selama……… 3. Auskultasi suara
gangguan transport ketidakefektifan perfusi jantung dan paru
O2, gangguan jaringan kardiopulmonal 4. Monitor irama dan
aliran arteri dan teratasi dengan kriteria hasil: jumlah denyut
vena 1. Tekanan systole dan jantung
diastole dalam rentang 5. Monitor angka PT,
DS: yang diharapkan PTT dan AT
- Nyeri dada 2. CVP dalam batas normal 6. Monitor elektrolit
- Sesak nafas 3. Nadi perifer kuat dan (potassium dan
DO simetris magnesium)
- AGD abnormal 4. Tidak ada oedem perifer 7. Monitor status
- Aritmia dan asites cairan
- Bronko spasme 5. Denyut jantung, AGD, 8. Evaluasi oedem
- Kapilare refill > ejeksi fraksi dalam batas perifer dan denyut
3 dtk normal nadi
- Retraksi dada 6. Bunyi jantung abnormal
- Penggunaan tidak ada
7. Nyeri dada tidak ada
otot-otot tambahan
8. Kelelahan yang ekstrim
tidak ada
9. Tidak ada
ortostatikhipertensi

ResikoPenurunan
NOC : NIC :
curah jantung b/d S
1. Cardiac Pump 1. Evaluasi adanya
gangguan irama
effectiveness nyeri dada O
jantung, stroke
2. Circulation Status 2. Catat adanya
volume, pre load A
3. Vital Sign Status disritmia jantung
dan afterload,
4. Tissue perfusion: perifer 3. Catat adanya P
kontraktilitas
Setelah dilakukan asuhan tanda dan gejala
jantung.
selama………penurunan penurunan
kardiak output klien teratasi cardiac putput
DO/DS:
dengan kriteria hasil: 4. Monitor status
- Aritmia,
1. Tanda Vital dalam rentang pernafasan yang
takikardia,
normal (Tekanan darah, menandakan
bradikardia
Nadi, respirasi) gagal jantung
- Palpitasi,
2. Dapat mentoleransi 5. Monitor balance
oedem
aktivitas, tidak ada cairan
- Kelelahan
kelelahan 6. Monitor respon
-
3. Tidak ada edema paru, pasien terhadap
Peningkatan/pe
perifer, dan tidak ada efek pengobatan
nurunan JVP
asites antiaritmia
- Distensi vena
4. Tidak ada penurunan 7. Atur periode
jugularis
kesadaran latihan dan
- Kulit dingin
5. AGD dalam batas normal istirahat untuk

46
 dan lembab 6. Tidak ada distensi vena menghindari
Penurunan denyut leher kelelahan
nadi perifer Warna kulit normal 8. Monitor toleransi
- Oliguria, aktivitas pasien
kaplari refill 9. Monitor adanya
lambat dyspneu, fatigue,
- Nafas pendek/ tekipneu dan
sesak nafas ortopneu
- Perubahan 10. Anjurkan untuk
warna kulit menurunkan
- Batuk, bunyi stress
jantung S3/S4 11. Monitor TD,
- Kecemasan nadi, suhu, dan
RR
12. Monitor VS saat
pasien berbaring,
duduk, atau
berdiri
13. Auskultasi TD
pada kedua
lengan dan
bandingkan
14. Monitor TD,
S
nadi, RR,
sebelum, selama, O
dan setelah
A
aktivitas
15. Monitor jumlah, P
bunyi dan irama
jantung
16. Monitor
frekuensi dan
irama pernapasan
17. Monitor pola
pernapasan
abnormal
18. Monitor suhu,
warna, dan
kelembaban kulit
19. Monitor sianosis
perifer
20. Monitor adanya
cushing triad
(tekanan nadi
yang melebar,
bradikardi,
peningkatan
sistolik)
21. Identifikasi
penyebab dari
perubahan vital
sign
22. Jelaskan pada

47
 pasien tujuan
dari pemberian
oksigen
23. Sediakan
informasi untuk
mengurangi
stress
24. Kelola
pemberian obat
anti aritmia,
inotropik,
nitrogliserin dan
vasodilator untuk SOAP
mempertahankan
kontraktilitas
jantung
25. Kelola
pemberian
antikoagulan
untuk mencegah
trombus perifer
Minimalkan stress
lingkungan

NOC :
1. Self Care : ADLs
Intoleransi NIC :
2. Toleransi aktivitas
aktivitas 1. Observasi adanya
3. Konservasi eneergi
Berhubungan pembatasan klien
Setelah dilakukan tindakan
dengan : dalam melakukan
keperawatan selama ….
1. Tirah Baring aktivitas
Pasien bertoleransi terhadap
atau imobilisasi 2. Kaji adanya faktor
aktivitas dengan Kriteria
2. Kelemahan yang
Hasil :
menyeluruh menyebabkan
1. Berpartisipasi dalam
3. Ketidakseimban kelelahan
aktivitas fisik tanpa
gan antara 3. Monitor nutrisi
disertai peningkatan
suplei oksigen dan sumber energi
tekanan darah, nadi dan
dengan yang adekuat
RR
kebutuhan 4. Monitor pasien
2. Mampu melakukan
4. Gaya hidup akan adanya
aktivitas sehari hari
yang kelelahan fisik
(ADLs) secara mandiri
dipertahankan. dan emosi secara
3. Keseimbangan aktivitas
DS: berlebihan
dan istirahat
1. Melaporkan 5. Monitor respon
secara verbal kardivaskuler
adanya terhadap aktivitas
kelelahan atau (takikardi,
kelemahan. disritmia, sesak
2. Adanya nafas, diaporesis,
dyspneu atau pucat, perubahan
ketidaknyamana hemodinamik)
n saat 6. Monitor pola tidur

48
 beraktivitas. dan lamanya
DO : tidur/istirahat
1. Respon pasien
abnormal dari 7. Kolaborasikan
tekanan darah dengan Tenaga
atau nadi Rehabilitasi
terhadap Medik dalam
aktifitas merencanakan
2. Perubahan ECG progran terapi
*Aritmia, yang tepat.
*iskemia 8. Bantu klien untuk
mengidentifikasi
aktivitas yang
mampu dilakukan
9. Bantu untuk
memilih aktivitas
konsisten yang
sesuai dengan
kemampuan fisik,
psikologi dan
sosial
10. Bantu untuk
mengidentifikasi
dan
mendapatkan
sumber yang
diperlukan untuk
aktivitas yang
diinginkan
11. Bantu untuk
mendpatkan alat
bantuan aktivitas
seperti kursi
roda, krek S
12. Bantu untuk
O
mengidentifikasi
aktivitas yang A
disukai
P
13. Bantu klien
untuk membuat
jadwal latihan
diwaktu luang
14. Bantu
pasien/keluarga
untuk
mengidentifikasi
kekurangan
dalam
beraktivitas
15. Sediakan
penguatan
positif bagi yang
aktif beraktivitas

49
 16. Bantu pasien
untuk
mengembangkan
motivasi diri dan
penguatan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach. Edisi VII.

Volume II. Alih Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC ; 1997
2. Susan Martin Tucker. Patient Care Standarts. Volume 2. Jakarta : EGC ;
2004
3. Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8. Jakarta :
EGC ; 2001
4. Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process
approach. Volume 2. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK
Padjajaran; 1996 (Buku asli diterbitkan tahun 1989)
5. Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of medical –
surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2006
(Buku asli diterbitkan tahun 1996)
6. Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U.
Jakarta: EGC; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)
7. Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease
processes. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC; 2006 (Buku
asli diterbitkan tahun 1992)
8. Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans:
Guidelines for planning and documenting patients care. Alih bahasa:
Kariasa, I.M. Jakarta: EGC; 1999 (Buku asli diterbitkan tahun 1993)
9. Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI; 2001
10. Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media
Aesculapius ; 2000
11. Sandra M. Nettina , Pedoman Praktik Keperawatan, Jakarta, EGC, 2002
12. Kasuari, Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler
Dengan Pendekatan Patofisiology, Magelang, Poltekes Semarang PSIK
Magelang, 2002

50
13. Heni Rokhaeni, Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Edisi Pertama
Jakarta, Bidang Diklat Pusat Kesehatan Jantung Dan Pembuluh Darah
Nasional Harapan Kita; 2002

LAPORAN PENDAHULUAN AMI

DI

ICU RUMAH SAKIT PANTIWILASA CITARUM

OLEH :
NUNING TRIJATMININGRUM
NIM 1608096

51
 PROGRAM PROFESI NERS
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KARYA HUSADA
SEMARANG
2016

52