I.

KONSEP PENYAKIT
1. Defenisi
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung
akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner
berkurang (Brunner & Sudarth, 2012).
Akut Infark miokard adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke
otot jantung terganggu (Suyono, 2010).
Old miokard infark adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh
karena sumbatan arteri koroner (Hudak & Gallo, 2011). Sumbatan terjadi
oleh karena adanya ateroksklerotik pada dinding arteri koroner, sehingga
menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung.

2. Etiologi
A. Faktor penyebab :
a. Suplai oksigen ke miokard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
1) Faktor pembuluh darah :
a) Aterosklerosis.
b) Spasme
c) Arteritis
2) Faktor sirkulasi :
a) Hipotensi
b) Stenosos aurta
c) insufisiensi
3) Faktor darah :
a) Anemia
b) Hipoksemia
c) Polisitemia
b. Curah jantung yang meningkat :
1) Aktifitas berlebihan
2) Emosi
 3) Makan terlalu banyak
4) hypertiroidisme
c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
1) Kerusakan miokard
2) Hypertropimiocard
3) Hypertensi diastolic
2. Faktor predisposisi :
1. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
1) usia lebih dari 40 tahun
2) jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita
meningkat setelah menopause
3) hereditas
4) Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
2. Faktor resiko yang dapat diubah :
1) Mayor :
a) hiperlipidemia
b) hipertensi
c) Merokok
d) Diabetes
e) Obesitas
f) Diet tinggi lemak jenuh, kalori
2) Minor:
a) Inaktifitas fisik
b) Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius,
kompetitif).
c) Stress psikologis berlebihan.
(Kasuari, 2012)
3. Arteri Coronaria Pada Jantung

Arteri koronaria kanan dan kiri merupakan cabang petama aorta asenden,
sedikit di belakang katup aorta. Kedua arteri ini bercabang menjadi arteri
kecil dan arteriol serta kapiler. Kapiler koronaria bersatu membentuk vena
koronaria ke sinus koronaria dan kembali ke atrium kanan.
Fungsi pembuluh darah koronaria adalah memasok darah ke miokardium
karena oksigen sangat penting untuk kontraksi miokardium secara normal.
Suplai darah miokardium berasal dari dua arteri koronaria yang berasal dari
radiks aorta, yaitu:
Arteri koronaria adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik. Muara arteri
koronaria ini terdapat di dalam sinus valsava dalam aorta, tepat di atas katup
aorta. Sirkulasi koroner terdiri dari : arteri koronaria kanan dan kiri. Arteri
koronaria kiri mempunyai dua cabang besar, arteri desendens anterior kiri dan
arteri sirkumfleksa kiri.
Arteri-arteri ini berjalan melingkari jantung dalam dua celah anatomi
eksterna: sulkus atrioventrikularis, yang melingkari jantung di antara atrium
dan ventrikel, dan sulkus interventrikularis, yang memisahkan kedua
ventrikel.
a) Arteri koroner kanan yang menyuplai sebagian besar ventrikel kanan
berasal dari sinus anterior aorta. Ia mempunyai cabang r. marginalis yang
mendarahi ventrikel dextra dan r. interventricularis posterior yang
memperdarahi kedua ventrikel ; Arteri koroner kanan bertanggung jawab
 mensuplai darah ke atrium kanan, ventrikel kanan, permukaan bawah dan
belakang ventrikel kiri, 90% mensuplai AV Node, dan 55% mensuplai SA
Node. RCA → atrium kanan, 55 % SA node, 90% AV node dan 90%
bundle his RV.
a. conus branch : superior RV.
b. sinus node art. : SA node,atrium kanan dan atrium kiri.
c. right ventriculer branch : RV wall.
d. right atrial branch : RA.
e. acute marginal branch : inferior RV, posterior apical dari
interventrikular septum.
f. av node branch : av node dan bagian bawah interatrial septum.
g. PDA: posterosuperior interventrikular septum.
h. left ventrikuler branch : RV posterior.
i. left atrial branch : LA

b) Arteri koroner kiri mempunyai 2 cabang yaitu LAD (Left Anterior

Desenden) dan arteri sirkumflek. Kedua arteri ini melingkari jantung
dalam dua lekuk anatomis eksterna, yaitu sulcus coronary atau sulcus
atrioventrikuler yang melingkari jantung diantara atrium dan ventrikel,
yang kedua yaitu sulcus interventrikuler yang memisahkan kedua
ventrikel. Pertemuan kedua lekuk ini dibagian permukaan posterior
jantung yang merupakan bagian dari jantung yang sangat penting yaitu
kruks jantung. Nodus AV node berada pada titik ini LAD arteri
bertanggung jawab untuk mensuplai darah untuk otot ventrikel kiri dan
kanan, serta bagian interventrikuler septum.
Arteri koroner kiri (LMCA) : LAD, LCX. LAD → ant LV, 2/3 septum
intervenrtikuler bagian ant, apex, right bundle, left ant bundle.
a. first diagonal branch : hight lateral of LV wall
b. second diagonal branch : lower lateral dinding apex
c. right ventrikuler branch : menuju conus branch dan berakhir di apical
branch memperdarahi anterior dan diafragmatik LV wall dan apex .
 LCX →LV lateral posterior,45 % SA node,10 % av node, bundle of his
dan branch bundle (10 %), Left atrium
a. atrial circumflex branch : LA wall
b. sa node artery : 45 % sa node.
c. obtuse marginal branch:memperdarahi dinding posterior vent kiri.
d. posterior lateral branch: dinding posterior v kiri.

4. Manifestasi Klinik
Tanda dan gejala infark miokard (TRIAS) adalah :
A. Nyeri
a) Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda,
biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini
merupakan gejala utama.
b) Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi.
c) Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke
bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d) Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang
dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
e) Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f) Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat,
pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
g) Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat
karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).
Faktor lainnya seperti :
h) Sesak Nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir
diastolic ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan
 hipervenntilasi.Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan
tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna.
i) Gejala Gastrointestinal, peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual
dan muntah, dan biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi
diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan terlebih-
lebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya.
j) Gejala lain termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia
ventrikel, dan gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia
ekstrimitas).
k) Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu
dengan berkeringat , kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis
dari syok tidak dijumpai.
l) Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit
atau inkomplit. Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik,
tetapi demam sering berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa hari,
sampai 102 derajat Fahrenheid atau lebih tinggi, dan kemudian perlahan-
lahan turun ,kembali normal pada akhir dari minggu pertama.

B. Laborat
Pemeriksaan Enzim jantung :
a) CKMB (Creatin Phosphokinase-MB)
Adalah enzim yang mengkatalisis jalur kreatin phosphat dalam sel otot
dan otak. Kadar isoenzim infark yang ditemukan pada otot jantung
meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali
normal dalam 36-48 jam atau 3 hari.
Isoenzym CK :
a. CK-MM  ada didalam otot
b. CK-BB  ada didalam otak
c. CK-MB  ada didalam jantung
CKMB meningkat pada angina pektoris atau iskemik reversible.
Nilai rujukan CK-MB : < 16 U/L / 24 U/L atau < 6% dari CK Total
 No Peningkatan CPK Penyebab
1. Peningkatan 5 kali atau lebih  Infark jantung
atau lebih dari nilai normal  Polimiositis
 Distropia muskularis
duchene

2. Peningkatan ringan/sedang (2-4  Kerja berat

kali nilai normal)  Trauma
 Tindakan bedah
 Injeksi I.M
 Miopati alkoholika
 Infark miokard/iskemik
berat
 Infark paru/edema paru
 Hipitiroidisme Psikosis
akut
Klinis:
a) Peningkatan kadar CPK dapat terjadi pada penderita AMI,
penyakit otot rangka, cedera cerebrovaskuler.
b) Peningkatan isoenzim CPK-MM, terdapat pada penderita
distrofi otot, trauma hebat, paska operasi, latihan berlebihan,
injeksi I.M, hipokalemia dan hipotiroidisme.
c) Peningkatan CPK-MB : pada AMI, angina pectoris, operasi
jantung, iskemik jantung, miokarditis, hipokalemia, dan
defibrilasi jantung.
d) Peningkatan CPK-BB : terdapat pada cedera cerebrovaskuler,
pendarahan sub arachnoid, kanker otak, cedera otak
akut,syndrome reye, embolisme pulmonal dan kejang.
e) Obat-obat yang meningkatkan nilai CPK : deksametason,
furosemid, aspirin dosis tinggi, ampicillin, karbenicillin dan
klofibrat.
b) LDH (Lactat Dehidrogenase)
LDH merupakan enzim yang mengkatalisis perubahan reversibel
dari laktat piruvat. Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan
waktu lama untuk kembali normal. Tersebar luas pada jaringan
terutama ginjal, rangka, hati dan miokardium. Peningkatan LDH
menandakan adanya kerusakan jaringan.
Terdapat 5 jenis isoenzim LDH.
Pada otot jantung terutama terdapat LDH 1 dan LDH 2.
Spesifik jantung : LDH 1> LDH 2.
Kadarnya meningkat 2-8 jam setelah kejadian infark, mencapai
puncak 24-48 jam kemudian, kadarnya menurun setelah hari ke 7 -
12. Nilai Rujukan dewasa 120 – 240 u/L (25 oC).
No. Peningkatan LDH Penyebab
1. Peningkatan 5X nilai  Anemia megaloblastik
normal atau lebih  Karsinoma metastasis
 Shok dan hypoxia
 Hepatitis
 Infark ginjal
2. Peningkatan sedang (3-5 X  Miokard infark
normal)  Infark paru
 Kondisi hemolitik
 Leukemia
 Infeksi mononukleus
 Delirium remens
 Distropia otot
3. Peningkatan ringan (2-  Penyakit hati
3Xnormal)  Nefrotik sindrom
 Hipotiroidisme
 Kolagitis
 c) AST/SGOT (Aspartate aminotransferase/ Serum glutamic-
oxaloacetic transaminase)
Enzim ini dilepaskan oleh sel otot miokard yang rusak atau mati.
Konsentrasi dalam serum meningkat dalam 8-12 jam setelah onset
infark, mencapai puncaknya pada 18-36 jam dan mulai normal
kembali setelah 3-4 hari.
Enzim ini juga terdapat pada hati dan otot skelet,
sehinggapeningkatan kadar enzim ini merupakan indikator yang
lemah dalam menegakkan diagnosa.Penyebab lain meningkatnya
kadar SGOT adalah gagal jantung dengan bendungan pada hati.
Nilai normal : Laki-laki s/d 37 U/L, Wanita s/d 31 U/L

d) Troponin I/T
 Troponin I meningkat pada AMI/IMA 4-6 jam setelah
serangan, mencapai puncak 11 jam dan kembali normal setelah
4 hari. Pola perubahan troponin I mirip troponin T, namun
perubahannya kembali ke normal lebih cepat.
 Troponin T adalah kompleks protein kontraktil yang terdapat
pada filamen serabut otot termasuk otot jantung. Kadar
meningkat 2-8 jam, mencapai puncak 12-96 jam kemudian dan
mulai menurun setelah hari ke 14.
Nilai rujukan < 0,16 Ug/L

C. EKG (Elektrokardiogram)
Sadapan dimana gambaran infark terlihat tergantung pada lokasi.
Berdasarkan gelombang Q patologis dan elevasi ST pada sedapan
EKG, IMA dapat dibagi menjadi :
Gambar di atas adalah sebuah mekanisme yang lebih detail untuk
menunjukkan perjalanan dari rekaman EKG sel jantung normal =>
Acute Myocard Infarct => Old Myocard Infarct
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T
tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.
Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS
yang menandakan adanya nekrosis.
a) Nekrotic

(Gambar 1)

(Gambar 2)
Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Infark yang menunjukkan
abnormalitas gelombang Q disebut infark gelombang Q. Pada
sebagian kasus infark miokard, hasil rekaman EKG tidak
menunjukkan gelombang Q abnormal. Hal ini dapat terjadi pada
infark miokard dengan daerah nekrotik kecil atau tersebar. Gelombang
Q dikatakan abnormal jika durasinya ≥ 0,04 detik. Namun hal ini tidak
berlaku untuk gelombang Q di lead III, aVR, dan V1, karena
normalnya gelombang Q dilead ini lebar dan dalam.
b) Infark

(Gambar 3)

(Gambar 4)
Selama fase awal miokard infark akut, EKG pasien yang mengalami
oklusi total arteri koroner menunjukkan elevasi segmen ST. Kemudian
gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan berkembang menjadi
gelombang Q. Sebagian kecil berkembang menjadi gelombang non-Q.
Ketika trombus tidak menyebabkan oklusi total, maka tidak terjadi
elevasi segmen ST. Pasien dengan gambaran EKG tanpa elevasi
segmen ST digolongkan ke dalam unstable angina atau Non STEMI.
Pada injury miokard, area yang terlibat tidak berdepolarisasi secara
sempurna. Area tersebut lebih positif dibandingkan daerah yang
normal pada akhir proses depolarisasi. Jika elektroda diletakkan di
daerah ini, maka potensial yang positif akan terekam dalam bentuk
elevasi segmen ST.
c) Iskemik

(Gambar 5)

(Gambar 6)
Jika elektroda diletakkan di daerah sehat yang berseberangan dengan
area injury, maka terekam potensial yang negatif dan
ditunjukkandalam bentuk ST depresi. ST depresi juga terjadi
pada injury subendokard, dimana elektroda dipisahkan dari
daerah injury oleh daerah normal. Vektor ST bergerak menjauhi
elektroda, yang menyebabkan gambaran ST depresi.
Iskemik miokard memperlambat proses repolarisasi. Area iskemik
menjadi lebih negatif dibandingkan area yang sehat pada masa
repolarisasi. Vektor T bergerak menjauhi daerah iskemik. Elektroda
yang terletak di daerah iskemik merekam gerakan ini sebagai
gelombang T negatif. Iskemia subendokard tidak mengubah arah
gambaran gelombang T, mengingat proses repolarisasi secara normal
 bergerak dari epikard ke arah endokard. Karena potensial elektrik
dihasilkan repolarisasi subendokardium terhambat, maka gelombang
T terekam sangat tinggi.

5. Komplikasi
Adapun komplikasi akibat dari akut miokard infark, yaitu :
1. Edema paru akut
Terjadi peningkatan akhir diastole ventrikel kiri dan peningkatan tekanan
vena pulmonal sehingga meningkatkan tekanan hydrostatic yang
mengakibatkan cairan merembes keluar.
2. Gagal jantung
Karena ada kelainan otot jantung menyebabkan menurunnya
kontraktilitas, sehingga jantung tidak mampu memompa darah dengan
adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi.
3. Syok kardiogenik
Karena adanya kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah
jantung, sehingga menurunkan tekanan darah arteri ke organ-organ
vital.Adapun tand-tandanya tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah,
hypoxia, kulit dingin dan lembab.
4. Tromboemboli
Kurangnya mobilitas pasien dengan sakit jantung dan adanya gangguan
sirkulasi yang menyertai kelainan ini berleran dalam pembentukan
thrombus intracardial dan intravesikular
5. Disritmia
Gangguan irama jantung akibat penurunan oksigen ke jantung.
6. Rupture miokardium
Dapat terjadi bila terdapat infark miokardium, proses infeksi dan
disfungsi miokadium lain yang menyebabkan otot jantung melemah.
7. Efusi pericardial / tamponade jantung
Masuknya cairan kedalam kantung perikardium karena adanya
perikarditis dan gagal jantung
6. Patofisiologi dan Pathway
Arterosklerosis, spasme pembuluh darah, dan emboli trobus merupakan
etiologi yang paling sering menyebabkan terjadinya infark miokardium.
Terjadinya penyumbatan pembuluh darah koroner menyebabkan aliran
darah ke seluruh miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh tersebut
menjadi terhambat. Dengan terhambatnya aliran darah maka oksigen juga
tidak dapat disuplai ke sel-sel miokardium. Kebutuhan oksigen yang
melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah yang mengalami
gangguan menyebabkan terjadinya infark miokardium.. Sel-sel miokardium
tersebut mulai mati setelah 20 menit mengalami kekurangan oksigen.
Berkurangnya oksigen mendorong miokardium untuk mengubah
metabolism aerob menjadi metabolism anaerob. Metabolism anaerob
melalui jalur glikolitik jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan
metabolism aerob melalui fosforilasi oksidatif dan siklus krebs.
Pembentukkan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. Hasil akhir
metabolism anaerob yaitu penimbunan asam laktat yang menyebabkan nyeri
dada yang bisa menyebar ke lengan atau rahang,kadang gejala terutama
timbul dari epigastrium. Tanpa ATP, pompa natrium kalium berhenti dan
sel terisi ion natrium dan air yang akhirnya menyebabkan sel pecah (lisis).
Dengan lisis, sel melepaskan kalium intrasel dan enzim intrasel, yang
mencederai sel-sel di sekitarnya. Protein intrasel mulai mendapatkan akses
ke sirkulasi sistemik dan ruang interstitial dan ikut menyebabkan edema dan
pembengkakan interstitial di sekitar sel miokardium. Akibat dari kematian
sel, tercetus reaksi inflamasi. Di tempat inflamasi, terjadi penimbunan
trombosit dan pelepasan faktor pembekuan. Terjadi degranulasi sel mast
yang menyebabkan pelepasan histamin dan berbagai prostaglandin.
Sebagian bersifat vasokontriksi. Dengan dilepaskannya berbagai enzim
intrasel dan ion kalium serta penimbunan asam laktat, jalur hantaran listrik
jantung terganggu. Hal ini dapat menyebabkan hambatan depolarisasi
atrium atau ventrikel atau terjadinya distritmia. Dengan matinya sel otot,
pola listrik jantung berubah, pemompaan jantung menjadi kurang
terkoordinasi sehingga kontraktilitasnya menurun. Volume sekuncup
menurun sehingga terjadi penurunan tekanan darah sistemik. Penurunan
tekanan darah merangsang respon baroreseptor, sehingga terjadi pengaktifan
sistem saraf simpatis, sistem renin-angiotensin, dan peningkatan pelpasan
hormon antidiuretik. Hormon stres (ACTH dan kortisol) juga dilepaskan
disertai peningkatan produksi glukosa. Pengaktifan sistem saraf
parasimpatis berkurang. Dengan berkurangnya perangsangan saraf
parasimpatis dan meningkatnya rangsangan simpatis ke nodus SA,
kecepatan denyut jantung meningkat. Demikian juga pada ginjal, terjadi
penurunan aliaran darah sehingga produksi urin juga berkurang dan ikut
merangsang sistem renin-angiotensin. Perangsangan simpatis ke kelenjar
keringat dan kulit menyebabkan individu berkeringat dan merasa dingin.
Secara singkat, semakin banyak darah (peningkatan preload) disalurkan ke
jantung, jantung akan memompa lebih cepat untuk melawan arteri yang
menyempit (peningkatan afterload) akibatnya beban jantung yang telah
rusak tersebut meningkat. Kebutuhan oksigen jantung juga meningkat. Hal
ini mengakibatkan semakin banyak sel jantung yang mengalami hipoksia.
Apabila kebutuhan oksigen sel miokard tidak dapat dipenuhi, maka terjadi
perluasan daerah sel yang cedera dan iskemik di sekitar zona nekrotik yang
akan berisiko mengalami kematian. Akibatnya kemampuan pompa jantung
semakin berkurang dan terjadi hipoksia semua jaringan dan organ.
Ketidakmampuan ventrikel kiri untuk memompa darah menyebabkan
terjadinya peningkatan tekanan tekanan ventrikel kiri dan vena pulmonal.
Hal ini meningkatkan tekanan hidrostatik yang mengakibatkan cairan
merembes keluar dan lolos ke jaringan alveoli di sekitarnya melalui
hubungan antara bronkioli dan bronki. Cairan ini kemudian bercampur
dengan udara selama pernapasan. Karena adanya timbunan cairan, paru
menjadi kaku dan tidak dapat mengembang dan udara tidak dapat masuk
sehingga gangguan pertukaran O2 dan CO2.
(Price & Wilson, 2012)
 Pathway
Arterosklerosis Spasme pembuluh darah Emboli Trombus

Penyumbatan pembuluh darah

koroner

Terjadi bendungan Iskemia miocard

di paru-paru

Cairan plasma keluar ke Necrosis miocard

alveoli dan jaringan
sekitarnya

Fungsi pompa Metabolisme anaerob /

Edema paru
jantung menurun mediasi kimia

Cardiak out put Peningkatan

menurun asam laktat
Ekspansi paru tak Mekanisme
maksimal kompensasi
(↑Kerja Surfaktan) Volume darah Nyeri dada
menurun

Pola Nafas ↑Produksi mukus

Tidak Efektif Nutrisi dan O2 ke
jaringan menurun

Bersihan Jalan
Nafas Tidak Hipoksia
Efektif

Kelemahan

Intoleransi Gangguan
↓Difusi O2 dan aktivitas Perfusi jaringan
CO2
PK Syok
Kardiogenik
Kerusakan
pertukaran gas
7. Penatalaksanaan
a. Penatalaksanaan Medis
1) Trombolitik
Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali aliran darah
pembuluh darah koroner, sehingga referfusi dapat mencegah
kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obatan ini digunakan untuk
melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Waktu
paling efektive pemberiannya adalah 1 jam stelah timbul gejal
pertama dan tidak boleh lebih dari 12 jam pasca serangan. Selain itu
tidak boleh diberikan pada pasien diatas 75 tahun. Contohnya adalah
streptase, fibrion.
2) Anti trombus
Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan
bekuan darah pada arteri. Contohnya adalah invicolt, lovenox, arixtra.
3) Anti platelet
Obat-obatan ini (misal aspilet dan clopidogrel) menghentikan platelet
untuk membentuk bekuan yang tidak diinginkan. mencegah
pembekuan darah. Sedangkan bagi pasien yang elergi terhadap
aspirin dapat diganti dengan clopidogrel. Contohnya CPG, aspilet.
4) Nitrat
Obatan ini dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja jantung
dan memperbaiki aliran darah yang melalui arteri koroner.
Nitrogliserin juga dapat membedakan apakah ia Infark atau Angina,
pada infark biasanya nyeri tidak hilang dengan pemberian
nitrogliserin. Contohnya ISDN.
5) Beta blocker
Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan
untuk mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga
mencegah serangan jantung tambahan. Beta bloker juga bias
digunakan untuk memperbaiki aritmia. Terdapat dua jenis yaitu
 cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan non-
cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol).
6) Inhibitor
Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera
pada otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk
memperlambat kelemahan pada otot jantung. Misalnya captropil.
7) Penenang (Morfin)
Merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi sangat
mendepresi aktivitas pernafasan, sehingga tdak boleh digunakan pada
pasien dengan riwayat gangguan pernafasan. Sebagai gantinya maka
digunakan petidin.
8) Oksigen
Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi arteri
< 90 %, pada semua pasien tanpa STEMI dapat diberikan oksigen
selama 6 jam pertama.
9) Balance Cairan
Balance cairan atau keseimbangan cairan adalah keseimbangan antara
pemasukan cairan (intake) dan pengeluaran cairan (output). Masukan
cairan orang dewasa normalnya adalah 1500 ml sampai 3500 ml.
Pengeluaran cairan orang dewasa normalnya adalah 1500 ml.
Rumus Balance Cairan Intake / cairan masuk = Output / cairan keluar
+ IWL (Insensible Water Loss) Intake / Cairan Masuk.
Jika terapi farmakologi (obatan) tidak mampu menangani atau
menghentikan serangan jantung, maka dapat dilakukan tindakan medis,
yaitu antara lain :
1) Angioplasti
Tindakan non bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri
koroner yang tersumbat oleh bekuan darah. Selama angioplasti
kateter dengan balon pada ujungnya dimasukan melalui pembuluh
darahg menuju arteri koroner yang tersumbat. Kemudian balon
dikembangkan untuk mendorong plak melawan dinding arteri.
 Melebarnya bagian dalam arteri akan mengembalikan aliran darah.
Pada angioplasti, dapat diletakkan tabung kecil (stent) dalam arteri
yang tersumbat sehingga menjaganya tetap terbuka. Beberapa stent
biasanya dilapisi obat-obatan yang mencegah terjadinya bendungan
ulang pada arteri.
2) CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)
Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil
dari bagian tubuh lain kemudian disambungkan untuk membentuk
jalan pintas melewati arteri koroner yang tersumbat. Sehingga
menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang menuju sel-sel otot
jantung.
3) Setelah pasien kembali ke rumah maka penanganan tidak berhenti,
terdapat beberapa hal yang perlu diperhatikan yakni mematuhi
manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa obat-obatan maupun
mengikuti program rehabilitasi.
4) Melakukan upaya perubahan gaya hidup sehat yang bertujuan untuk
menurunkan kemungkinan kekambuhan, misalnya antara lain :
menghindari merokok, menurunkan BB, merubah diit, dan
meningkatkan aktivitas fisik.

b. Penatalaksanaan Keperawatan
Menurut Doenges et alll (2011) dasar data pengkajian yang perlu
diperhatikan pada pasien dengan infark miokard adalah sebagai berikut :
a. Aktivitas
Pasien sering mengalami kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur.
Ditandai adanya takikardia dan dispnea pada saat istirahat maupun
beraktivitas.
b. Sirkulasi
Adanya riwayat infark miokard sebelumnya, penyakit arteri koroner,
gagal jantung kronis, masalah tekanan darah dan diabetes mellitus
perlu ditanyakan pada pasien. Ditandai dengan tekanan darah dapat
 normal atau naik atau turun, nadi dapat normal penuh atau tak kuat
juga bisa lemah tapi kuat, dan disritmia.
c. Nyeri atau ketidaknyaman
Nyeri dada yang timbulnya mendadak atau tidak berhubungan dengan
aktivitas, tida hilang dengan istirahat skala nyeri 1-10. Hal ini ditandai
dengan wajah meringis, menangis, merintih. Perubahan frekuensi atau
irama jantung, tekanan darah, pernapasan, warna kulit, kesadaran.
d. Pernapasan
Pada pasien infark dapat terjadi dispnea, batuk dengan atau tanpa
produksi sputum, riwayat merokok dan pernapasan kronis, ditandai
dengan peningkatan frekuensi pernapasan, napas sesak, pucat,
sianosis.
II. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Aktifitas
Gejala :
- Kelemahan
- Kelelahan
- Tidak dapat tidur
- Pola hidup menetap
- Jadwal olah raga tidak teratur
Tanda :
- Takikardi
- Dispnea pada istirahat atau aaktifitas
b. Sirkulasi
Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah
tekanan darah, diabetes mellitus.
Tanda :
- Tekanan darah
Dapat normal / naik / turun
Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri
- Nadi
Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya
dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratus (disritmia)
- Bunyi jantung
Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung
atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel
- Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung
- Friksi ; dicurigai Perikarditis
- Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
- Edema
 Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles
mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel
- Warna
Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir
c. Integritas ego
Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati,
perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau
perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga
Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah,
marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma
nyeri
d. Eliminasi
Tanda : normal, bunyi usus menurun.
e. Makanan atau cairan
Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah,
perubahan berat badan
f. Hygiene
Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan
g. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau
istrahat ).
Tanda : perubahan mental, kelemahan
h. Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala :
- Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan
dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin
(meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral)
- Lokasi : Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat
menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti
epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
 - Kualitas : “Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti
dapat dilihat
- Intensitas : Biasanya 10(pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri
paling buruk yang pernah dialami.
- Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi,
diabetes mellitus , hipertensi, lansia
i. Pernafasan :
Gejala :
- dispnea tanpa atau dengan kerja
- dispnea nocturnal
- batuk dengan atau tanpa produksi sputum
- riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda :
- peningkatan frekuensi pernafasan
- nafas sesak / kuat
- pucat, sianosis
- bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
j. Interkasi sosial
Gejala :
- Stress
- Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit,
perawatan di RS
Tanda :
- Kesulitan istirahat dengan tenang
- Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )
- Menarik diri

2. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri berhubungan dengan agen penyebab biologis
b. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan factor-
faktor listrik, penurunan karakteristik miokard, perubahan irama
 c. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan
penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air , peningkatan
tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma
d. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke
alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler
(atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi
berlebihan / perdarahan aktif )
e. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik
jaringan miocard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan
darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum
f. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis
g. Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi ke
keluarga/pasien.

3. Perencanaan Keperawatan
a. Nyeri berhubungan dengan agen penyebab biologis
ditandai dengan :
- nyeri dada dengan / tanpa penyebaran
- wajah meringis
- gelisah
- delirium
- perubahan nadi, tekanan darah.
- Perubahan EKG (ST Depresi/Elevasi, dan lainnya)
- Tingginya nilai labor (meningkatnya CKMB, Troponin, SGOT, LDH)
Tujuan :
Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama di RS.
Kriteria Hasil:
- Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1
- ekpresi wajah rileks / tenang, tak tegang
- tidak gelisah
 - nadi 60-100 x / menit,
- TD 120/ 80 mmHg
Intervensi :
- Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri dada
tersebut.
- Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan dan
istirahat.
- Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, mis nafas dalam, perilaku
distraksi, visualisasi, atau bimbingan imajinasi.
- Pertahankan Olsigenasi dengan bikanul contohnya (2-4 L/ menit)
- Monitor tanda-tanda vital ( Nadi & tekanan darah ) tiap dua jam.
- Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik.

b. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan faktor-

faktor listrik, penurunan karakteristik miokard, perubahan irama
Tujuan :
Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama di RS
Kriteria Hasil :
- Tidak ada edema
- Tidak ada disritmia
- Haluaran urin normal
- TTV dalam batas normal
Intervensi :
- Pertahankan tirah baring selama fase akut
- Kaji dan laporkan adanya tanda – tanda penurunan COP, TD
- Monitor haluaran urin
- Kaji dan pantau TTV tiap jam
- Kaji dan pantau EKG tiap hari
- Berikan oksigen sesuai kebutuhan
- Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi
 - Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai advis
- Berikan makanan sesuai diitnya
- Hindari valsava manuver, mengejan ( gunakan laxan )

c. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan

penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air , peningkatan
tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.
Tujuan :
Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan
tindakan keperawatan selama di RS.
Kriteria Hasil :
- tekanan darah dalam batas normal
- tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen
- paru bersih
- berat badan ideal ( BB idealTB –100 ± 10 %)
- Oedema
Intervensi :
- Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , pengeluaran, sifat
konsentrasi, hitung keseimbangan cairan
- Observasi adanya oedema dependen
- Timbang BB tiap hari
- Pertahankan masukan total caiaran 2000 ml/24 jam dalam toleransi
kardiovaskuler
- Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan diuetik.

d. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke

alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler
(atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi
berlebihan / perdarahan aktif ) ditandai dengan :
- Dispnea berat
- Gelisah
 - Sianosis
- perubahan GDA
- hipoksemia
- SpO2 menurun
- Gelisah
- Ronkhi basah
- Nadi cepat
Tujuan :
Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (pa O2 < 80 mmHg, pa
Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan tindakan
keperawtan selama di RS.
Kriteria hasil :
- Tidak sesak nafas
- tidak gelisah
- GDA dalam batas Normal ( pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg
dan Saturasi < 80 mmHg )
Intervensi :
- Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu
pernafasan
- Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi
nafas dan adanya bunyi tambahan misal krakles, ronki dll.
- Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas
misalnya , batuk, penghisapan lendir dll.
- Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien
- Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan
selama kerja atau tanda vital berubah.

e. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara

suplai oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik
jaringan miocard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan
darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum.
 Tujuan :
Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan
keperawatan selama di RS.
Kriteria Hasil :
- klien berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan klien
- frekuensi jantung 60-100 x/ menit
- TD 120-80 mmHg
Intervensi :
- Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan
sesudah aktifitas
- Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur )
- Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang
tidak berat.
- Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh
bengun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1
jam setelah mkan.
- Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap
aktifitas atau memerlukan pelaporan pada dokter.

f. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis

Tujuan :
Cemas hilang / berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama di RS.
Kriteria Hasil :
- Klien tampak rileks
- Klien dapat beristirahat
- TTV dalam batas normal
Intervensi :
- Kaji tanda dan respon verbal serta non verbal terhadap ansietas
- Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman
- Ajarkan tehnik relaksasi
 - Minimalkan rangsang yang membuat stress
- Diskusikan dan orientasikan klien dengan lingkungan dan peralatan
- Berikan sentuhan pada klien dan ajak kllien berbincang-bincang
dengan suasana tenang
- Berikan support mental
- Kolaborasi pemberian sedatif sesuai indikasi

g. Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi ke

keluarga/pasien.
Tujuan :
Klien mengerti tentang tindakan, proses penyakit dan penjelasan yang
telah diberikan oleh Perawat
Kriteria Hasil :
- Pasien dan keluarga menyatakan pemahaman tentang penyakit,
kondisi, prognosis, dan program pengobatan
- Pasien dan keluarga mampu melaksakan prosedur yang dijelaskan
secara benar
- Pasien dan keluarga mampu menjelaskan kembali apa yang dijelaskan
perawat/tim kesehatan lainnya
Intervensi :
- Berikan penilaian tentang tingkat pengetahuan pasien tentang proses
penyakit yang spesifik.
- Jelaskan patofisiologidari penyakit dan bagaimana hal ini
berhubungan dengan anatomi dan fisiologi, dengan cara yang tepat.
- Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada penyakit,
dengan cara yang tepat.
- Identifikasi kemungkinan penyebab, dengan cara yang tepat.
- Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi, dengan cara yang
tepat.
- Hindari jaminan yang kosong.
- Sediakan bagi keluarga atau SO informasi tentang kemajuan pasien
dengan cara yang tepat.
- Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin diperlukan untuk
mencegah komplikasi dimasa yang akan datang dan ata proses
pengontrolan penyakit.
- Diskusikan pilihan terapi atau penanganan.
- Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau mendapatkan second
opinion dengan cara yang tepat atau diindikasikan.
- Rujuk pasien pada grup atau agensi di komunitas local, dengan cara
yang tepat.
- Intruksikan pasien mengenal tanda dan gejala untuk melaporkan pada
pemberi perawatan kesehatan, dengan cara yang tepat
III. DAFTAR PUSTAKA
Arief Mansjoer, dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1, Edisi 3. Jakarta :
Media Aesculapius FKUI.
Potter dan Perry. 2006. Buku Ajar Fundamental Keperawatan. Jakarta : EGC.
Smeltzer,S.C& Bare,B.G. 2010. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.Edisi
8.Jakarta : EGC.
Sudoyo,W.et al. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III.Edisi 4.Jakarta :
Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam.
Wilkinson, JM & Ahern,N. 2011. Buku Saku Diagnosis Keperawatan, Intervensi
NIC, kriteria hasil NOC.Edisi 9.Jakarta : EGC.
Carolyn M. Hudak. 2007. Critical Care Nursing : A Holistic Approach. Edisi
VII. Volume II. Alih Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC .
Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. 2008 Nursing care plans:
Guidelines for planning and documenting patients care. Alih bahasa:
Kariasa, I.M. Jakarta: EGC.
Kasuari, 2005. Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler
Dengan Pendekatan Patofisiology, Magelang, Poltekes Semarang PSIK
Magelan.