H EOSTASIS HI
R XIMACI N BASADA N íA
STE
Alonso Gómez O, MD
Nota introductoria sobre la bibliografía: En este artículo pre-
sentamos nuestra propia elaboración sobre la temía propues-
ta por el doctor Stewart y los aportes adicionales de Fencl,
que han sido elegantemente difundidos por Kellum. Como
quiera que nuestro apoyo bibliográfico se encuentra funda-
mentalmente en los escritos de estos 3 autores, el intento de
referencim' el texto "como lo manda la ortodoxia" resultó en
una reiteración de estos escritos y en casi cada pánafo la re-
ferencia res ul tan te fue (1-3).
En consecuencia, optamos por presentar la bibliografía
en forma menos ortodoxa, simplemente referenciándolas al
final del artículo. Aspiro a que este "pecado" no demerite la
credibilidad del texto y logre el beneplácito del lector.
La concentración del ióh hidrógeno ([H+]), cuyo valor nor-
mal es de 40 nmol/L y que origina un pH de 7,4, es finamente
regulada por el organismo. Un fenómeno interesante es que,
el organismo mantiene la [H+] en un rango de concentración
nanomolar (36-43 nmol/L), mientras que la mayoría de los
demás iones son regulados en un rango de concentración mi-
limo lar. (Kellum) En otros términos, una vm'iación de Na de
1 mili equivalente (1 millón de nanoequivalentes o nanomo-
les) no origina cambios homeostáticos importantes, mientras
que la variación en la [H+] de 40 nanomoles (40 millonésimas
partes de un miliequivalente), puede ser catastrófica para el
organismo (figura 1).
Figura 1. Regulación del ión hidrógeno (W) por el organismo.
Una razón para que la [H+] sea tan finamente regulada es
la alta densidad de carga del ión H, que se debe a su alta rela-
ción entre la carga y la masa del mismo. Esta alta densidad de
carga le confiere al H unos campos eléctricos muy grandes y
NO: UNA
lo hace especialmente capaz de interactuar con los puentes de
hidrógeno, ampliamente distribuidos en la naturaleza.
El H+ interactúa con los puentes de hidrógeno, disminuye
su fortaleza y amenaza las estructuras que se basan en ellos
para mantenerse. Esta capacidad del H+ se debe a que tiene
una alta densidad de cm'ga por su baja relación carga-masa, lo
que le confiere unos campos eléctricos muy grandes.
Por otro lado, el H+ es capaz de interactuar rápidamente
con enzimas, receptores celulares, proteínas etc., y por esta
vía, alterar muchas de las reacciones bioquímicas normales.
Además, las fluctuaciones de la [H+] intracelular tiene
grandes efectos sobre el desempeño celular, quizás por al-
teración de la carga proteica, afectando así la estructura y
función celular (Kellum) (figura 1).
Estas nociones han llevado a una preocupación constante
por parte del clínico sobre las causas de las variaciones en
la [H+], preocupación ésta que se extiende hasta finales del
siglo XIX.
A comienzos del siglo XX, se populm'izó la teoría de
Bronsted-Lowry que concibe a los ácidos y las bases como
donadores y aceptores de protones respectivamente. A paltir
de ella, Henderson inicialmente y más tal'de Hasselba1ch esta-
blecieron su concepción de equilibrio ácido base, entendiendo
la [H+] como fruto de la relación entre ácidos y bases, creando
entonces la muy famosa ecuación de Henderson-Hasselbalch,
a paltir de la cual, el bicarbonato se aceptó como uno de los
elementos centrales en la regulación de la [H+].
Con base en estos postulados, se aceptó la noción de que
el H ingresa al organismo y es eliminadO'a través del riñón.
Durante su "paso" por el organismo, su concentración es re-
gulada por el bicarbonato quien se encarga de "taponm'" el
exceso eventual en la[H+], gracias a mecanismos de reabsor-
ción y regeneración de bicarbonato, creados en el riñón y el
estómago (figuras 2a, 2b, 2c).
Este enfoque tiene, sin embargo, algunas deficiencias, tal
como lo señala Fenol (2). En primer lugar, no ofrece ningu-
na definición de neutralidad química, definida como [H+] =
[OH-] en los sistemas acuosos y cuya noción es esencial para
la interpretación de algunos fenómenos ácido base en bio-
logía. Por otro lado, esta aproximación, que pm'ece útil para
análisis del equilibrio dentro de un sistema único, homogé-
neo, no es adecuada pm'a el análisis de las interacciones ácido
base entre diferentes compartimeptos, a través de membranas
biológicas, como sucede en los organismos biológicos (figu-
ras 2a, 2b, 2c).
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
LA CONCENTRACiÓN DEH+
NO DEPENDE NI DE LA ADICiÓN
NI DELA SUSTRACCiÓN DE
ION H DE LA SOLUCiÓN
EL ESTÓMAGO:
NO SACAH+ DELLEC
PARA PRODUCIR
ELHCl
Figuras 2a, 2b, 2e. Regulación del H+ por el estómago y el riñón.
El trabajo de Stewart (1) ha permitido cuestionar algunos
de los postulados centrales de la teoría actual sobre el equili-
brio ácido base (EAB). Algunos de estos cuestionamientos se
pueden resumir así: estos 3 planteamientos pueden dejarnos
verdaderamente sorprendidos. Pareciera que todo nuestro co-
nocimiento sobre el equilibrio ácido base fuera, por decir lo
menos, insuficiente.
Sin embargo, las demostraciones de Stewart, así como las
discusiones de Kellum y Fencl, son contundentes en afirmar
que ha llegado el momento de revisar cada uno de los con-
ceptos con los que veníamos trabajando.
Dos ejemplos que a continuación exponemos, nos permi-
ten reflexionar un poco sobre la verdadera utilidad del enfo-
que de Henderson-Hasselbalch.
Ejemplo 1: Se acepta que el estómago "obtiene" H+ del
LEC para producir HCL y le devuelve HC0 3-. Veamos en
detalle algunos datos cuantitativos (Figuras 3a, 3b, 3c).
El cálculo descrito nos crea algunas inquietudes: ¿cómo
"construir" 1 L de HCL si en el LEC sólo hay 560 nmoles de
H+ disponibles y se requiere una cantidad 1.780 veces ma-
yor? (figuras 3a, 3b, 3c) ¿Por qué, a pesar de las cifras, una
succión de 1 L no ocasiona cambios mayores en un paciente?
¿Cuál es la explicación? ¿Será que la teoría está fallando? No
parece ser cierto que el estómago "extrae" H+ del LEC.
EN tccJ1EJUG()GÁST~I~O<pH3
HAY 1.000 nmolDE H+
EN{EL'ADUl.rq"NoRMA~":~
ELVOlUMEN¡DELLE(!>ESY14l:"
EL'CONTSNlocrIOTf\LDE I-It~DELbEC
ES560limol
~ _.' ~_ ._._.c. {~~Lr:'~I!!~I!~~~J~~I:-)~~,, _____ .~_,.__
tLIJESUcciéNGÁstRICA':3
"SACARíA" H~:ENC.ANIIÓ;A.[)
EQUIVALENTEA'1.780¡VE~ES·
LO QUE CONTIENE'Et LJ5C j••..
Figuras 3a, 3b, 3e. Concentración de H+ en el estómago y LEC.
Ejemplo 2: Se acepta que el HC0 3- "tapona" el exceso de
H+ en el LEC en proporción 1: 1 (nanomol a nanomol). Vea-
mos en detalle algunos datos cuantitativos (figuras 4a, 4b).
Estos cálculos nos dejan algunas inquietudes: ¿cómo ex-
plicar la recomendación de aplicar lcc/kg de bicarbonato
para "taponar" un pH de 7,0? ¿Por qué, nadie"C{~e, ni en la
clínica se comprueba que para "taponar" un pH de 7,0 se
requieren solamente 0,00084 mI d~ bicarbonato? (figuras 4a,
4b) ¿Cuál es la explicación? ¿Será que la teoría está fallando?
No parece ser cierto el "cuento" del "taponamiento".
Los ejemplos anteriores nos llevan a reflexionar sobre la
validez de los criterios derivados de la teoría del EAB basada
en los postulados de Bronsted-Lowry.
El doctor Peter Stewart realizó un análisis cuantitativo de
las soluciones biológicas, para tratar de responder a la pre-
gunta "¿de qué depende la [H+] en esta solución?". Para tal
efecto, aplicó los principios físico-químicos fundamentales
de las soluciones iónicas, utilizó el método algebraico para
cuantificar los cambios que en ellas suceden y derivó su teo-
ría cuantitativa, que publicó en su libro Modern quantitative
 5/ HOMEOSTASIS DEL HIDRÓGENO: UNA APROXIMACiÓN BASADA EN LA TEORíA DE STEWART
acid-base chemistry, que resumió elegantemente en un ar-
tículo con el mismo nombre publicado en la revista Can J
Physiol Pharmacol1983; 61: 1444-61.
PARA~tT~lVIjPbN~R"
860 1nl1101 DEH+
SE~E:QUIE.Rt;N
8.6~·4ccDENaHeO:3
Figuras 4a, 4b. Taponamiento de H+ con bicarbonato.
Los principios fundamentales de las soluciones pueden
concebirse como "normas" que deben ser cumplidas por las
soluciones biológicas. Son postulados que SIEMPRE SE
CUMPLEN (figura 5).
EqVI~I~Rjº/;I,¡.§Cj:R'Qº
~ :.~,~~iÉh~YiftgfJ~~J!]~~!:-t~~lt~¿;~~~
Figura 5. Principios físico-químicos de las soluciones.
Si estos principios no son tenidos en cuenta en el análisis de
la solución, será enada nuestra comprensión de la misma.
La noción de "Sistema" aplicada a las soluciones nos perrni-
te ampliar nuestro conocimiento sobre las mismas. En efecto,
ello implica que en una solución con vruios mecanismos en in-
teracción, los cambios que se suceden en esta solución deben
ser comprendidos en función de todos los agentes que interac-
túan y no en función de uno solo. En la práctica, esto signiijca
que, en el análisis del estado ácido base, la evaluación será in-
suficiente y por lo tanto inconecta cuando solo consideramos el
H+ o el HC0 3- como únicos condicionantes de dicho estado.
El análisis conecto implica tener en cuenta todos los com-
ponentes de la solución, so pena de incunir en errores de in-
terpretación, como parece haber sucedido en el último siglo.
Dentro de esta misma concepción de sistema, es entonces
imperativo considerar los principios de disociación y de elec-
troneutralidad cuando enfrentamos el análisis de las solucio-
nes biológicas complejas (figura 6).
Figura 6. Equilibrio de disociación y electroneutralidad.
En la fórmula se observa que la masa de los componentes
permanece constante, lo que también se conoce como el prin-
cipio de conservación de la masa.
La omisión del equilibrio eléctrico nos induce a errores en
la interpretación del comportamiento de la solución, conside-
ración ésta que no ha sido hecha en el análisis tradicional del
equilibrio ácido base.
En esencia, el trabajo de Stewrut consistió en aplicar las
ecuaciones fundamentales de los equilibrios de disociación y
eléctrico para calcular los determinantes de la concentración
de ión hidrógeno en soluciones cada veZ más complejas así:
agua pura, agua + iones fuertes; agua + io~~sfueltes + ácidos
débiles; agua + iones fuerteS + ácidos débiles + CO2• En la fi-
gura se resume el pro5eso en el caso del agua pura (figura 7).
< ' ,~
~UN.EJEMPLOENELAGUAPURA·
IH20 I~I [H+] + [OH-] I
I H20 I ~ Ik x [H+] x [OH-11
I [H+] I ~ llQ!ill
Figura 7. Equilibrio de disociación y neutralidad en el agua pura.
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Nótese que la ecuación final ([H+] = k' x [H2 0]) es el re- de independientes varían primariamente y son las responsa-
sultado de considerar simultáneamente los equilibrios de di- bles de los cambios observados en el grupo de variables de-
sociación y de neutralidad. En este caso, la fórmula del equi- pendientes (figuras lOa, lOb).
librio de neutralidad permite reemplazar el valor de [OH-] en
la fórmula del equilibrio de disociación, con lo que se logra
la ecuación final en la cual se observa que la concentración CAMBIO EN CAMBIO EN
de H+ en el agua pura depende de la constante k' y la concen- LAS VARIABLES LAS VARIABLES
tración de agua en ella, en momentos en los que la [H+] es INDEPENDIENTES DEPENDIENTES
igual a la [OH-]. ..
Dejando de lado el proceso metodológico, revisemos un CAMBIO EN rÑl~ CAMBIO EN
poco los principales hallazgos del trabajo de Stewart, tal LAS VARIABLES [QJv-
LAS VARIABLES
como los comprendemos (figura 8). INDEPENDIENTES DEPENDIENTES

SI OBSERVAMOSUN~AME3IºENl.AS
VARIABLES DEPENDIENTES
EN LAS SOLUCIONES BIOLÓGICAS
EXISTEN DOS GRUPOS DE VARIABLES:

VARIABLES VARIABLES
INDEPENDIENTES DEPENDIENTES

VARIACIÓ
SECUNDAR

Figura 8. Hallazgos de Stewart. Figuras 9a, 9b. Cambios en las variables dependientes e independientes.

Trataremos de hacer una exposición sencilla, incluso a

costa de la exactitud, con el propósito de ofrecer los elemen- LAS VARIABLES. INDEPENDIENTES
tos centrales de la teoría. Aspiramos, sin embargo, a que el
lector re CUlTa a las fuentes originales citadas en la bibliogra- D D D
fía, en aras de una mayor profundización en el tema. LA DIFERENCIA LOS ÁCIDOS
El haber determinado que existen dos tipos de variables EL C02 DE DÉBILES
IONES FUERTES NO VOLÁTILES
en las soluciones biológicas es esencial para la compren-
sión de los cambios que se suceden en la concentración del
ión hidrógeno. ¡p¿o21¡ D~F I -¡2p:1
Las variables dependientes se denominan así porque sus
cambios son siempre secundarios, es decir, cambian su con-
centración solamente cuando han variado las variables inde-
pendientes (figuras 9a, 9b).
Cuando una variable independiente sufre un cambio en su
concentración, ocasiona un cambio en la concentración de
las variables dependientes. Por supuesto que las variables de-
pendientes no son susceptibles de variación autónoma y por
tanto no es dable pensar que su cambio modifique la concen-
tración de las variables independientes. Figuras lOa, 10b. Variables independientes y dependientes.
Esta gráfica nos resume un planteamiento de importancia
capital para la comprensión de la nueva teoría sobre el equi- Veamos ahora en detalle los grupos de variables. Las tres
librio ácido base. variables independientes son las "reguladoras" de la concen-
Como se verá más adelante, este concepto modifica sus- tración de las 6 variables dependientes. Entre estas últimas,
tancialmente el enfoque "tradicional" sobre la causa de los resaltamos al hidrógeno y al bicarbonato.
cambios en las concentraciones de hidrógeno y bicarbonato De acuerdo con lo expuesto, es claro que las variaciones
en las soluciones corporales. en la concentración de H+ y de HC0 3- son secundarias. Es
En resumen, Stewart encontró que en las soluciones bioló- decir que, no es posible concebir una variación autónoma de
gicas existen dos grupos de variables, de las cuales, el grupo estos dos iones, sino que cuando observamos un cambio en
 5/ HOMEOSTASIS DEL HIDRÓGENO: UNA APROXIMACiÓN BASADA EN LA TEORíA DE STEWART
la concentración de uno de ellos o de ambos, debemos en-
tenderla como consecuencia de la variación de alguna de las
variables independientes.
En otros términos, cuando cambia la concentración de H+
o deHC0 3', debemos buscar su explicación solamente en un
cambio en la concentración de la pC0 2, DIF o Atot (figura
11).
Figura 11. Cambios en la conc~ntración de H+.
En las figuras l2a y l2b se observa la relación de cada una
de las variables independientes con la concentración de ión
hidrógeno.
[)IE :: pIEE~I§~~I~~[)I§~º_~§~!~I§~I[;~·1
. . (SlQ:i:::.:.ST.R~NGJºJ~J:)lE.FJ;BJ;.N~ELI
Figuras 12a, 12b. Variables independientes en relación con la concentración
del ión hidrógeno.
Atot y C0 2 1a afectan en forma directamente proporcional,
es decir, cuando su concentración aumenta, también lo hace
la concentración de H+. Por el contrario, cuando la DIF se re-
duce, aumenta la concentración de H+, actuando entonce$ en
forma inversamente proporcional. Veamos ahora con mayor
detalle, cada una de las variables independientes.
Diferencia de iones fue11es (DIF): en su trabajo original, en
inglés, Stewart la denomina Strong Ion Difference (SID) y en
realidad es "una variable agrupada". Un ión fuel1e es aquel que
se disocia completamente al entrar en la solución. La DIF es
la carga neta de los iones fuel1es y equivale al valor resultante
de la diferencia entre los cationes fuel1es y los aniones fuer-
tes presentes en la solución y por esa razón señalamos alTiba
que se trata de una "variable agrupada", fruto del ingenio de
Stewm1 pm'a hacer más comprensible el efecto de los iones
fuertes de la solución sobre la concentración de H+.
Los iones fuel1es normales presentes en los líquidos bioló-
gicos son Na+, K+, Ca++, Mg+, Cl- y S04-' Sin embm'go, como
lo señala Stewm1, el Ca++el Mg+, y el SO4 se encuentran en
cantidades muy pequeñas y por tanto pueden desconocerse sin
afectm' la DIF. En consecuencia, aceptamos la D,IF como la
resta de (Na++K+) - Cl-, con un valor normal de 40-42 mEq/L.
Atot o aniones débiles no volátiles, está constituida por
las proteínas de la solución. Sin embargo, como lo señala
Stewart, las globulinas tienen poco o ningún efecto desde el
punto de vista iónico, de tal manera que es la albúmina el
componente central de los aniones débiles de las soluciones
corporales.
Kellum cita los ap011es efectuados por Fencl y señala que el
fosfato debe ser considerado como parte integral de los anio-
nes débiles no volátiles (Atot). De acuerdo con este último
autor, consideramos entonces que Atot está constituida por la
albúmina y el fosfato presentes en la solución (figura 13) .
Figura 13. Componentes de los iones débiles (ATOT).
El CO 2 no requiere mayor discusión. En efecto, es am-
pliamente conocido el concepto de que el CO 2 disuelto en la
solución afecta la concentración del ión H+. Así, la pC0 2 se
constituye en la 3a variable independiente y que en conjunto
con Atot y la DIF, son los condicionantes de la concentración
de H+ en las soluciones biológicas.
En resumen, de acuerdo con los hallazgos de Stewm't, el
H+ es una vm'iable secundaria y su concentración en los lí-
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
quidos biológicos está determinada por las tres variables in-
dependientes.
No parece entonces viable aceptar que las variaciones en
la concentración del ion H+ sean causadas por un proceso de
adición o sustracción de H+ de las soluciones biológicas. A la
luz de la teoría deStewart, debemos buscar la causa de los
cambios en la concentración de H+ en la pC0 2, Atot y DIF.
Ahora bien, si la hipótesis de adición y sustracción de H+
de la solución no tiene soporte según los hallazgos de Stewart,
debemos entonces preguntarnos, ¿cóomo hacen, las variables
independientes para afectar la concentración de H+?
La figura 14 muestra el esquema de una hipótesis plausi-
ble a nuestro juicio. Las variables independientes (C0 2 , DIF
y Atot) inducirían disociación o asociación del agua, con lo
que ésta "liberaría" H+ a la solución.
Figura 14. Disociación del agua.
En efecto, tal como lo señala Kellum, el H+ presente en la
solución es el producto de la disociación del agua presente
en ella.
Lo que parece suceder es que los cambios producidos en
la carga neta como consecuencia de las modificaciones en las
variables independientes son "compensados" eléctricamente
por las variables secundarias.
En términos más simples, aunque quizás menos precisos,
los cambios en las variables secundarias, dentro de las cua-
les destacan el H+ y el HC0 3 son fenómenos destinados a
mantener la neutralidad eléctrica de la solución, alterada por
modificaciones primarias en las variables independientes.
A la luz de estos conceptos, es posible establecer una hipóte-
sis diferente a la imperante, sobre los procesos que se suceden en
el organismo, a propósito de la homeostasis del ión hidrógeno.
Acostumbrados como estamos a entender las variaciones
del ión hidrógeno como fruto de su interacción con el bicar-
bonato, parece ser que debemos ahora aceptar que esta no-
ción es "metafórica". Dado que estos dos iones corresponden
al grupo de variables secundarias, no pueden variar prima-
riamente ni como fruto de su interacción, sino que son mo-
dificaciones que suceden como consecuencia de los cambios
de las variables primarias y tienden a mantener el equilibrio
eléctrico de la solución.
90
El concepto vigente se resume en la figura 15. El H+ in-
gresa al organismo y dentro de él es transportado a través de
los diferentes compartimientos. En cada compartimiento, el
H+ es "taponado" por el bicarbonato presente. Finalmente, el
H+ es eliminado a través del pulmón, el estómago y el riñón.
Estos dos últimos órganos se encargan además de reingresar
el bicarbonato al organismo.
Figura 15. Taponamiento del H+ en el organismo.
La nueva teoría nos dice que en realidad, el H+ no es trans-
portado de compartimiento en compartimiento, sino que en
cada uno, son las variables independientes las que condicio-
nan su concentración. En otros términos, cada compartimien-
to determina "su propia concentración" de H+ de acuerdo con
el valor de sus variables independientes, que se encargan de
inducir cambios en la disociación del agua.
Por otro lado, el concepto de "taponamiento" del H+ por
el HC0 3- no parece ajustarse a la realidad. En efecto, dado
que el bicarbonato también es una variable dependiente, los
cambios en su concentración deben entenderse como conse-
cuencia de la variación de las variables independientes y no
como fruto de su interacción con el H+. En otros términos,
cuando observamos una variación en el H+, el cambio simul-
táneo en la concentración de bicarbonato es u¿-'fenómeno
acompañante, cuyo origen es el mismo que causó el cambio
en el H+, es decir la modificación en alguna de las variables
independientes.
Los cambios en las concentraciones de H+ y de HC03- son
entonces secundarios, y simultáneos. Esta simultaneidad del
cambio Oligina la idea errónea de que modifican su concen-
tración como consecuencia de una interacción entre ellos, lo
que incluso puede guardar una relación matemática. Sin em-
bargo, esta relación matemática que puede comprobarse con la
ecuación de Henderson-Hasselba1ch, no implica una relación
causal. Es simplemente el fruto de la simultaneidad promovida
por el principio de electroneutralidad, cuyo origen, como se
dijo está en los cambios en las variables independientes.
Para recapitular, digamos entonces ql~e no existe apoyo
para la idea de que el H+ entra al organismo, "es trasteado"
 5/ HOMEOSTASIS DEL HIDRÓGENO: UNA APROXIMACiÓN BASADA EN LA TEORíA DE STEWART
por sus compartimentos y eliminado. por el riñón y el estó-
mago. Tampoco parece aceptable que en su "paseo" por el
organismo, el H+ es "taponado" por el bicarbonato. Lo que
en realidad parece suceder es que la concentración de H+ está
determinada, en cada compartimiento, por la concentración
de las variables independientes existentes en él (figura 16).
Figura 16. Concentración de H+ y de las variables independientes.
Podemos ahora preguntarnos ¿cómo se establecen enton-
ces las diferencias de concentración de H+ entre los diferentes
compmtimientos? Es decir¡ si no existe un traslado de H+ entre
los compmtimientos que explique sus diferencias, ¿cuál es el
mecanismo por el cual se establecen las diferencias observadas
en la clínica? En la figura 17, se esquematiza nuestra compren-
sión sobre la respuesta a esta interesante pregunta.
La figura 17 pretende mostrar 3 compartimientos inde-
pendientes del organismo, el primero de los cuales sería el
intravascular. En forma similar, muestra las 3 variables inde-
pendientes, responsables de la concentración de H+.
Figura 17. Concentración de H+ en los compartimientos.
La gran difusibilidad del CO 2 le permite "atravesar" en
forma inmediata todos los compartimentos, de tal manera
que no se establece ninguna diferencia en la pC0 2 entre ellos.
Ahora, como la pCO? se iguala en ellos, no es posible expli-
car por este mecanismo, una diferencia en la concentración
de H+ entre los compartimentos.
Atot es una variable constituida principalmente por la
albúmina y por tanto se restringe al espacio intravascular.
Como las proteínas no difunden libremente a los otros com-
pmtimentos, no podrá entonces establecer diferencias entre
ellos y por tanto tampoco es una explicación lógica para ex-
plicar las diferencias en la concentración de H+ en los otros
compartimentos.
Queda entonces la DIF, como la única variable indepen-
diente que puede cambiar su concentración en forma dife-
rencial en cada compartimiento, y es precisamente ésta, la
respuesta a la pregunta inicial. En efecto, la concentración
de iones fuertes puede ser muy diferente en el plasma, en
el riñón y en el estómago y por lo tanto, condicionar una
concentración diferente de H+ en estos compartimentos. Este
concepto está representado en nuestra figura por los diferen-
tes tamaños de la DIF y por supuesto, por los diferentes "ta-
maños" de la concentración de H+ ([H+]).
En conclusión, podemos decir que la diferencia de la [H+]
que se observa entre los diferentes compartimentos del or-
ganismo, se origina en la variación de la DIF que ocurre, en
forma independiente en cada uno de ellos.
Como consecuencia de las consideraciones hechas, es
necesario revisar los conceptos sobre la interacción entre el
riñón y el plasma, así como aquella que se presenta entre el
estómago y el plasma.
Comencemos analizando la interacción entre el riñón y el
plasma sanguíneo (compmtimiento renal y compmtimiento
intravascular). La figura esquematiza dos hipótesis. La teoría
"vigente", en la parte superior, muestra un riñón que "extrae"
H+ de la sangre y lo elimina a través de la diuresis, acidifican-
do la orina. Simultáneamente, mediante los mecanismos de
"reabsorción y regeneración" de bicarbonato, "se lo devuel-
ve" al plasma para que allí "cumpla sus funciones de taponar
el exceso de H+", controlando así el pH sanguíneo.
En la pmte inferior de la figura se representa la teOlia de
Stewart. Como puede observarse, lo que en efecto sucede es
que el riñón modifica la concentración plasmática de los iones
fueltes, mecanismo éste que modifica la DIF en la sangre y de
este cambio resultan a su vez los cambios en la concentración
del ión hidrógeno sanguíneo, que por supuesto, se acompañan
de cambios en la concentración de HC03- (figura 18).
"
Figura 18. Teoría vigente (superior) y teoría de Stewart (inferior).
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
En forma similar, el pH de la orina no es el prOducto de la
adición del H+ proveniente de la sangre, sino de la variación
de la DIF en la orina, cambio éste capaz de modificar su con-
centración de H+.
Procederemos en forma similar para el análisis de la in-
teracción entre el estómago y el espacio intravascular (com-
partimiento gástrico y compartimiento vascular). En la parte
superior de la figura se esquematiza la teoría "tradicional".
El estómago "extrae" H+ del compartimiento vascular para
formar el HCl. Simultáneamente, le "aporta" bicarbonato a
la circulación, el cual, al ingresar en ella, "tapona" el ión H+,
disminuye su concentración y consecuentemente eleva el pH
produciendo la alcalosis postprandial, también denominada
marea alcalina.
Según la teoría de Stewart, el mecanismo fundamental
para la elaboración de HCl es la extracción de Cl- desde el
compartimiento vascular. El exceso de Cl en la luz intestinal
reduce la DIF y, por este mecanismo aumenta la concentra-
ción luminal de H+, formándose así el HCl (figura 19).
Figura 19. Teoría tradicional (superior) y teoría de Stewart (inferior).
A su vez, la salida de Cl- del compartimiento vascular,
aumenta en éste la DIF, y como consecuencia de ello, se au-
menta la DIF intravascular, reduciéndose subsecuentemente
la concentración de H+ y produciendo, por este mecanismo,
la marea alcalina.
Recapitulemos lo discutido hasta el momento: entre otros,
los iones hidrógeno y bicarbonato son variables secundarias
y por tanto, su concentración en los líquidos corporales está
determinada por las tres variables independientes: pC0 2,
Atot y DIF. En consonancia con ello, cuando encontramos
una variación en la concentración del ión H+, debemos buscar
su causa en una variación de pC0 2, Atot o DIF.
Por ejemplo, frente a una reducción del pH (aumento de la
[H+]) en presencia de una pC0 2 y un Atot normales, la única
explicación para esta acidosis es una reducción en la DIF.
En la figura 20 tratamos de resumir los conceptos. Cuando
encontramos una alteración del pH en la sangre de nuestro
paciente, el siguiente paso será evaluar la pC0 2, Atot y DIF.
En la variación de una o más de éstas encontraremos la causa
de la alteración del pH. Enfaticemos que sólo en la variación
de una o varias de las variables independientes, podemos en-
contrar la causa del cambio en el pH.
Figura 20. Variaciones del pH y de las variables independientes.
Los conceptos hasta el momento discutidos permiten derivar
el papel central de las variables independientes en el análisis
de los condicionantes de la concentración del ión hidrógeno.
Quizás, entre ellas, la DIF es el concepto más novedoso y por
ello, pasaremos ahora a discutirla con mayor detalle.
Parece oportuno señalar que, hasta el momento, y en aras
de una mayor claridad, hemos omitido deliberadamente algu-
nos elementos que, expresados en esta parte del documento,
permitirán ampliar la noción de la DIF.
Hemos establecido hasta el momento que la diferencia de
iones fuertes cOlTesponde a la carga neta de los iones fuertes
presentes en la solución y que para el caso del organismo, en
condiciones de normalidad, es equivalente a (Na+ + K+) - Cl-,.
Agreguemos ahora que, en situaciones anormales, pueden
aparecer, en las soluciones corporales, algunos aniones fuer-
tes que, cuando están presentes entran a ser parte de la DIF,
precisamente por tratarse de iones fuertes.
Veamos estos conceptos con un poco más de Qetalle. Una
de las consecuencias de la hipoperfusión tisular"es la pro-
ducción de ácido láctico, sustancia'que tiene la propiedad de
disociarse completamente, liberando lactato en la solución.
En forma similar, en caso's de descompensación diabética,
se generan cuerpos cetónicos que también tienen la propie-
dad de disociarse completamente.
Como el lactato y las cetonas se disocian completamente,
son iones fuertes. Ahora, por definición, la DIF es la carga
neta de los iones fuertes presentes en la solución y por lo tan-
to, estos "nuevos" aniones, entran a modificar la carga neta
de los iones fuertes y por tanto afectan la concentración del
ión hidrógeno (figura 21).
Sin embargo, la definición matemática que hasta ahora
hemos establecido para la DIF ([Na+ + K~]-CI-) no incluye a
estos nuevos cationes. La consecuencia de esto es la de que,
en casos de lactacidemia y/o cetonemia, encontraremos una
 5/ HOMEOSTASIS DEL HIDRÓGENO: UNA APROXIMACiÓN BASADA EN LA TEORíA DE STEWART

DIF normal (40-42 mEq/L), pero el pH estará bajo, por efec- DIF =(Na+ + K+) - (CI- + La- + Ce' + Otros-)
to de estos aniones no medidos en la fórmula.
Nos hallamos ahora frente a dos fórmulas, cada una de las
cuales trata de estimar la DIF. La DIF aparente (DIFa) mide
ANIONES la carga neta de los iones, considerando, en los aniones, sola-
ORGÁNICOS mente al eL La DIF efectiva (DIFe) considera, además, los
otros aniones posibles en el organismo.
HACEN PARTE DE LA DIF Vale la pena señalar aquí que no existen dos DIF. Lo que
PERO NO APARECEN
sucede es que disponemos de dos formas para aproximarnos
EN EL CÁLCULO
a ella. La DIF es una sola e incluye todos los cationes y anio-
I(DIF = Na+ + K+ - CI-) I nes fuertes, lo que coincide con el concepto de DIFe.
Para medir la DIF (DIFe) debemos entonces cuantificar
NO APARECEN "EN EL todos los iones fuertes. Ahora, como la cuantificación de lac-
CÁLCULO,PEROSí
tato, cetonas, alcohol y sulfato es difícil en la rutina clínica,
INFLUYEN EN LA [H+]
podemos aproximarnos al valor de la DIFe a través del cálcu-
lo de la DIFa, que nos mide "una parte de la DIFe". En esta
Figura 21. Lactato y cetonas son iones fuertes. forma, podemos analizar el equilibrio ácido base en una for-
ma más factible desde el punto de vista clínico. Por supuesto
En ciertos estados patológicos aparecen, en el organismo, que, cuando nos aproximemos a través de la DIFa, debemos
algunos aniones fuertes. La ingesta de alcohol metílico, es recordar que nuestro propósito básico es tratar de conocer la
un ejemplo. Por otro lado, en casos de insuficiencia renal, se DIFe y que para ello, sólo estamos considerando una parte
acumulan sulfatos en el organismo (figura 22). de la misma.
Las figuras 23a y 23b permiten comprender mejor esta
, aproximación. En condiciones normales, el valor de la DIFa
OTROS es igual al de la DIFe porque no existen aniones fuertes di-
ANIONES ferentes al el-o

HACEN PARTE DE LA DIF

PERO NO APARECEN
EN EL CÁLCULO
I(DIF = Na+ + K+ - CI-) I DIF
"APARENTE"
NO APARECEN EN EL
CÁLCULO, PERO sí
INFLUYEN EN LA [H+]

Figura 22. Alcohol y sulfato son aniones fuertes.

Éstos, por su característica de disociarse completamente,

afectan la carga neta de iones fuertes y en consecuencia al-
teran la concentración de H+. Aquí también podemos aplicar
lo discutido para el caso del lactato y las cetonas, es decir,
que modifican el pH, pero no son detectados en la fórmula de
la DIF (Na+ + K+ - en. En este caso tendremos un hallazgo
similar al anterior, es decir tendremos una DIF normal, en
presencia de una acidosis metabólica.
En las figuras 21 y 22 tratamos de resumir la verdadera
dimensión de los aniones fuertes. En condiciones de norma- Figuras 23a, 23b. DIF efectiva y DIF aparente.
lidad, solo el el- está en cantidades suficientes como para
ejercer una acción sobre la carga neta de los iones fuertes. En En presencia de otros aniones fuertes, (lactato, cetonas,
condiciones patológicas, sin embargo, "aparecen" otros anio- sulfato) la DIFe estará reducida, pero ello no podrá ser detec-
nes que pueden alterar dicha carga: lactato, cetonas, alcohol y tado en la DIFa, cuyo valor será mayor. En resumen, la DIF
sulfatos y en consecuencia modificar la [H+]. entendida como la carga neta de los iones fuertes presentes
Las anteriores consideraciones nos permiten ahora recom- en la solución está definida mate1l1áticamente como (Na+ +
poner la fórmula de la DIF, agregándole los aniones que pue- K+) - (el- + La- + ee- + Otros-). Para referirse a ella, Stewart
den aparecer en forma patológica: ha acuñado el término de DIF efectiva (DIFe).
SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS 93
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
La DIF aparente (DIFa) es DIF que está conformada por
los electrolitos séricos y que nos permite aproximarnos a la
DIF en una forma más factible clínicamente.
El uso de la DIFa como un instrumento para evaluar el
equilibrio ácido base sin tener que medir algunos aniones de
difícil implementación clínica, requiere de su análisis a la luz
del pH del paciente.
Construyamos ahora algunos escenarios que puedan ayudar
en la comprensión y para ello, establezcamos unas condiciones
que permitan centrar nuestra atención solamente en la DIF.
Recordemos que todas las alteraciones en la [H+] son
debidas a cambios en las concentraciones de pC0 2 , Atot y
DIF. Para los siguientes casos hipotéticos, establezcamos que
pC0 2 y Atot son normales, de tal manera que podamos cen-
trar en la DIF la causa de los cambios eventuales en el pH
del paciente.
En este escenario, el paciente tiene un pH normal y por
tanto no ha variado su [H+]. Como la [H+] es normal, es claro
que también son normales los valores de pC0 2, Atot y DIFe
(figura 24).
Figura 24. DIFa DIFe.
En consecuencia, el valor de la DIFa calculado a partir
de los electrolitos séricos tiene que ser igual al valor de la
DIFe. Es decir, que el valor de la DIFe del paciente pudo ser
determinado mediante el cálculo de la DIFa y por lo tanto po-
demos asegurar que nuestro paciente no posee, en su tOlTente
sanguíneo, aniones fuertes diferentes al Cl-.
Esto significa que, para este paciente, podemos afirmar
que los valores de lactato, cetonas, alcohol y sulfato son nor-
males, incluso sin haberlos medido. En el escenario 2 obser-
vamos que el pH ha disminuido y por lo tanto ha aumentado
la [H+]. El aumento en la [H+] sólo puede ser explicado por
cambios en pC0 2 , Atot y/o DIFe. Como hemos establecido
que pC0 2 y Atot son normales, debemos forzosamente acep-
tar que el aumento en la [H+] está siendo producido en este
paciente por una reducción de la DIFe (figura 25).
Figura 25. La DIFa sobreestima el valor de la DIFe.
Ahora bien, la DIFa, calculada a partir de los electrolitos séri-
cos de este paciente, nos da un valor normal de 40 mEq/L.
Este hallazgo nos coloca en una disyuntiva: o la DIFe es
normal, o la DIFa no la cuantificó con exactitud. Como la
[H+] aumentó y los valores de Atot y pC0 2 son normales, la
única explicación viable para el aumento de la [H+] es una
reducción de la DIFe y por lo tanto tenemos que concluir que
la DIFa está sobreestimando el valor de la DIFe. En otros tér-
minos, podemos decir que, en este paciente existen aniones
fuertes, no cuantificados a través de la DIFa.
Nótese que la clave está en cuantificar la DIFa y analizarla
en función del pH. Para este paciente, la presencia de una
DIFa normal con una [H+] aumentada, nos permite concluir
que la acidosis metabólica es causada por alguno de los anio-
nes fuertes no presentes en la DIFa: lactato, cetonas, sulfato
o alcohol.
Aprovechemos un poco este escenario para indicar cómo
procedemos en la clínica diaria. Un rápido examen clínico y un
valor normal de la creatinina sérica, nos permitirán descartar la
ingesta de alcohol y la insuficiencia renal, con lo que podemos
establecer que la acidosis del paciente sólo puede deberse a
dos aniones: el lactato o las cetonas. A su vez, la hIstoria clíni-
ca y la medición de cetonas en mina nos permitirán descartar
la descompensación diabética como causa de la acidosis meta-
bólica, dejando claro que el paciente tiene una hiperlactatemia
que le está generando su acidosis metabólica.
Estos dos casos hipotéticos nos permiten precisar los con-
ceptos:
1. Cuando hablamos de la DIF, nos referimos a la carga
neta de los iones fuertes cuya definición matemática es la
DIFe: (Na+ + K+) - (Cl- + La- + Ce- + alcohol + S04)'
2. La DIFa (Na+ + K+ - Cn es la carga neta de los electrolitos
plasmáticos y por lo tanto, es una cuantificación incom-
pleta de la DIF.
3. En condiciones normales, como no e:cisten lactato, ceto-
nas, alcohol ni sulfato en la circulación, entonces toda la
 5/ HOMEOSTASIS DEL HIDRÓGENO: UNA APROXIMACiÓN BASADA EN LA TEORíA DE STEWART
carga neta de los iones fuertes está a cai-go de la DIFa y
por tanto, el valor de ésta es igual al valor de la DIFe.
4. En condiciones patológicas sin embargo, la presencia de
lactato, cetonas, alcoholo sulfato, reduce la DIFe, en cuyo
caso el valor de la DIFa será superior al de la DIFe.
5. En la aproximación al diagnóstico, en condiciones de nor-
malidad de peo 2 y Atot, primero calculamos la DIFa y su
valor lo evaluamos en función del pH. Un valor normal
del pH acompañado de una DIFa normal, nos permite de-
clarar la normalidad ácido base, sin investigar más. Un
valor normal de la DIFa acompañado de un pH bajo, nos
induce a pensar, sin duda, que el paciente tiene un exceso
de aniones: lactato, cetonas, alcoholo sulfatos.
A propósito de la DIFa, es conveniente señalar que, como
quiera que representa al menos una parte de la DIFe, su va-
riación puede ser causa de alteraciones en la [H+].
En las figuras 26 y 27 se puede observar este concepto en
forma gráfica. En la figura 26, hemos mantenido constante la
concentración de los cationes (Na+ y K+) Y hemos variado la
concentración del el-o
Figura 26. Variación de la concentración de eL.
Podemos observar que la disminudón o el aumento de la
concentración de el-, sin cambio en la concentración de los
cationes, modifica el valor de la DIFa, lo que a su vez induce
cambios en la [H+].
Así, cuando la concentración de el- disminuye, sin que se
reduzca la concentración de Na, la DIFa se aumenta y origina
una reducción en la [H+], produciéndose una alcalosis meta-
bólica. En forma similar, cuando aumenta la concentración
de el- sin que se aumente la del Na+, se reducirá la DIFa,
indudrá un aumento en la [H+] y producirá una acidosis me-
tabólica. En la figura 27 hemos mantenido constante la con-
centración de el- y hemos variado la concentración de Na+.
Se puede observar que la variación en la concentración de
Na+ sin cambio en la concentración de el-, también modifica
la DIFa y por ende induce cambios en la [H+] y en el estado
ácido base.
Por lo demás, debe notarse el papel secundario del po-
tasio. En efecto, una reducción del K+ desde 4 a 2 mEq/L
SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS
aumenta la DIFa en tan solo 2 mEq/L, aumento éste que tiene
un efecto muy modesto sobre la [H+]. Esto contrasta con el
papel relevante que la teoría "tradicional" atribuye a la hipo-
potasemia en la génesis de ciertas alcalosis metabólicas.
Figura 27. Variación de la concentración de Na+.
Las figuras también nos permiten afirmar que no son las
concentraciones absolutas de los iones fuertes las que deter-
minan los cambios en la [H+]. Debe tenerse en mente que es
la carga neta de todos ellos y por lo tanto la DIFa la que tiene
el papel protagónico en la modificación del pH.
Aprovechemos este último concepto para explicar el efec-
to observado en clínica con el bicarbonato de sodio en la
cOlTección de ciertas acidosis metabólicas y del cloruro de
potasio en la corrección de ciertas alcalosis metabólicas.
euando administramos bicarbonato de sodio estamos
infundiendo Na+, sin su acompañante tradicional, el el-o El
efecto sobre el LEe será el de aumentar la concentración de
Na+, sin aumentar concomitantemente la concentración de
el-o Este aumento aislado de la natremia, aumenta la DIFa y
corrige, por esta vía, el exceso de H+, causante de la acidosis
metabólica. Por otro lado, esta corrección no debe atlibuirse
al He0 3- aportado con la solución de bicarbonato de sodio,
puesto que, como se ha discutido reitemdamente, el bicar-
bonato es una variable secundaria y com~'tal, su adición o
sustracción de una solución 'biológica no modifica la [H+].
Un razonamiento similar puede ser aplicado en los casos
de la corrección de 6iertas alcalosis metabólicas con la ad-
ministración de cloruro de potasio. En efecto, cuando admi-
nistramos Kel, además del K+, estamos infundiendo el- sin
el acompañante tradicional, el Na+. Este aumento aislado de
la cloremia, reduce la DIFa e induce una corrección de la
alcalosis metabólica.
Para cerrar el tema de la DIFa consideremos el efecto que
tiene la cantidad de agua presente en la solución, sobre la
concentración de los electro lito s y sobre la carga neta de los
iones fuertes.
En la figura 28 esquematizamos a un adulto normal de 70
kg, cuyo contenido de agua en el ,LEe es de 14 L (20% del
peso del cuerpo). Si multiplicamos la concentración de sus
95
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

electrolitos por el agua del LEC, obtendremos el contenido Para finalizar, creo conveniente advertir que el concepto de
total de cada uno de los electrolitos en el espacio extracelular. DIFa nada tiene que ver con el de "Anion Gap" y no debe ser
Como era de esperarse, la DIFa es normal (40 mEq/L). confundido con este último. En efecto, el "Anion Gap" cuya
definición matemática es (Na+ + K+) - (Cl- + HC0 3-) incluye
una variable secundaria (el bicarbonato). Hemos insistido a
lo largo del texto y ahora reiteramos que las variables se-
HIDRATACiÓN: Normal cundarias no son susceptibles de variación espontánea y por
AGUADELLEC =14L tanto su inclusión como explicación a un desequilibrio ácido
=
Na· Sérico 140 mEq/L base no es exacta. En consecuencia, este parámetro no puede
K ~érico .= 4 m Eq/l. utilizarse como indicador de la carga neta de iones fuertes en
CISérico:= 104rnEq/L la solución.

=
.Na Total 1.960 rn E9.{140111.t;qlI..X14L)
K Total =
56mEq.(41T1.Eq/~x~.4'-.}
~!!~té!!~::_1·~~Q~I!I§~Ef1g~_rn.~qLl:~.!~~t .

DIFa =40rnEq/L(140+4:1Ó41.

Figura 28. DIFa: Normal.

En la figura 29, este adulto "ha perdido" 2 L de agua pura

del LEC, pero no ha perdido electrolitos. Al dividir el conte-
nido total de cada uno de los el~ctrolitos por el nuevo volu- DIFa =34. 7rnEqlL(122;5+3.2-91.0)
men del LEC (12 L), encontramos la concentración de cada
uno de ellos, tal como se observa en la figura. Con la sus-
tracción de agua, la concentración de electrolitos aumenta, Figura 30. Acidosis metabólica.
pero no en igual forma para cada uno de ellos lo que resulta
en un aumento de la DIF a 46,6, induciéndose un estado de Pasemos ahora a discutir las alteraciones de la DIF, con-
alcalosis metabólica. siderada en su totalidad (DIFe). En la siguiente figura hemos
resumido la propuesta de Fencl, publicada por este autor. La
figura 31 muestra que los cambios en la DIFe pueden ser se-
cundarios al contenido de agua o al de los iones fuertes. El
mecanismo de adición o sustracción de agua pura ya fue am-
pliamente discutido.
HIDRATAéIÓN:-2L de agua.pllra
AGUA DELLEC .=12L ..................... ': ..' ...•.... '.......'
Na Sérico = .163.3 f'1Eq/L(1960Jll~qI12L)
.KSérico ... =' . 4.6 rnEq/L(56 mEq /12t.)
.CISérico· =121~3.·mEq/L(145~~mEq/.12L)

C~E~AGlúq'
ALCA-~F!~ltÓE"~~ü~1
LOSIS .". ]CQnp~nf~aciqn)1

Figura 29. Alcalosis metabólica.

Finalmente, si agregamos 2 L de agua al adulto normal,

bajarán las concentraciones de electrolitos, pero dado que
esta reducción no es igual para todos, la DIF se reduce a 34,7
y se induce un estado de acidosis metabólica (figura 30).
La alcalosis metabólica originada en la sustracción de agua
pura del organismo se denomina alcalosis por contracción y
la acidosis secundaria al exceso de agua pura en el organismo
se denomina acidosis dilucional. Estos fenómenos se corri-
gen agregando o sustrayendo agua libre del organismo.
Figura 31. Alteraciones de la DIFe.
Para el caso de los iones fuertes, es necesario enfatizar
la importancia de la carga neta, en lugar de centrarse en su
concentración absoluta.
A partir de los conocimientos aportados por las investi-
gaciones de Stewart hemos cambiado nuestra clasificación
de las alteraciones ácido base. En nuestro ejercicio clínico
 5/ HOMEOSTASIS DEL HIDRÓGENO: UNA APROXIMACiÓN BASADA EN LA TEORíA DE STEWART

hemos adoptado la clasificación propuesta por Fencl y que
resumimos en la figura 32.
Finalicemos ahora estas notas fisiopatológicas con un re-
sumen de los elementos centrales sobre los determinantes de
la concentración del ión hidrógeno.
La figura 33 resume lo que sucede en condiciones nor-
males.

Figura 32. Alteraciones ácido-base. Respiratorias y metabólicas.

Como se observa en la figura, el concepto correspondiente

a las alteraciones respiratorias no se modifica con la nueva
teoría. La disminución y el aumento de la pCO') originan Figura 33. Determinantes de la concentración de H+, en condiciones nor-
cambios en la [H+] produciendo alcalosis o acidosis respira- males.
torias, respectivamente.
El cambio fundamental se observa en las alteraciones me- La [H+] está determinada por las variables independientes
tabólicas. En efecto, ahora en dos grandes grupos: las debi- DIF, Atot y pC0 2 • La pC0 2 está regulada por la actividad
das a cambios en la DIF y las originadas en cambios de la pulmonar. En la regulación de la DIF se encuentran compro-
concentración de Atot. metidos el riñón y el estómago, que a través del intercambio
Cuando la DIF aumenta, se reduce la [H+] y se origina una de electrolitos determinan la DIFa. El hígado se encarga del
alcalosis metabólica. A su vez, si la DIF se reduce, el aumen- aporte de albúmina, principal componente de Atot.
to subsiguiente en la [H+] produce una acidosis metabólica. En condiciones normales, la concentración del ión hidró-
Nótese que cuando hablamos de la DIF hacemos referencia geno, está regulada por la acción integrada del pulmón, el
a la DIFe, que en su definición incluye a la DIFa y que los estómago, el hígado y el riñón. La figura 34 esquematiza lo
cambios en esta última pueden ser comprendidos en la mis- que sucede en condiciones patológicas.
ma dirección. Esto se debe a que la carga neta de los iones
fuertes puede ser alterada tanto por el Cl- como por los otros
aniones en forma independiente.
Otro tanto sucede con Atot. En efecto, su aumento o dismi-
nución originan acidosis o alcalosis metabólica. En el caso de
la albúmina, el concepto es claro, aunque en clínica, como lo
señalan Stewart y Kellum, el hallazgo de una hiperalbuminemia
causante de acidosis metabólica es extremadamente raro. Más
frecuente es observar el caso de la hipoalbuminemia causando
alcalosis metabólica y aunque Schilting (4) rechaza enfática-
mente la existencia de este fenómeno, hemos acogido los con-
ceptos de Stewart, Kellum y Fencl quienes lo defienden (1-3).
Quiero llamar la atención sobre la "ausencia" de alcalosis
metabólica producida por hipofosfatemia, tal como se obser-
va en nuestra figura resumen. Sucede que la concentración
normal de fosfato es baja (cercana a 1 mmol/L) y por tanto
una disminución de su concentración poco afectará el estado
ácido base. Sin embargo, como sucede en las insuficiencias
Figura 34. Determinantes de la [H+] en condiciones patológicas.
renales, la elevación del fosfato es fuente y explicación, al
menos en parte, de la acidosis metabólica que se presenta en
El pulmón disfuncionante es incapaz de mantener la pC0 2
esta enfermedad.
yen consecuencia altera la [H+].
SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS 97
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Cuando el riñón disfunciona, además de los trastornos que
pueda ocasionar en la concentración de los electrolitos, co-
mienza a retener sulfatos y fosfato.
El acúmulo de sulfato reduce la DIF, porque éste es un
anión fuerte y por lo tanto aumenta la carga de aniones. Este
fenómeno ocasiona acidosis metabólica. Además, el aumento
del fosfato circulante va a incrementar Atot y por este meca-
nismo aumenta la [H+] y genera acidosis metabólica.
Por otro lado, la insuficiencia cardiovascular, sea por falla
cardíaca o por déficit de volumen circulante, disminuye el
aporte de 02 a los tejidos y por este mecanismo puede ori-
ginar un aumento del lactato circulante. Este aumento del
lactato actúa reduciendo la DIF, pues también se trata de un
ión fuerte. La consecuencia previsible es un incremento en la
[H+] y acidosis metabólica.
En casos de insuficiencia pancreática, puede producirse
una descompensación diabética que aporta cetonas a la cir-
culación. Las cetonas, como iones fuertes, también afectan
la DIF, pues al aumentar los aniones fuertes, la reducen. La
consecuencia sobre el equilibrio ácido base es un aumento de
la [H+], con acidosis metabólica.
En la figura 35 se combinan los mecanismos normales con
los procesos anormales de afectan la [H+].
"Ir:
T
O Figura 37. pHi
t"'··
Figura 35. Mecanismos normales y anormales que afectan la [H+].
Las flechas blancas representan los mecanismos norma-
les de regulación de las variables independientes. Las flechas
en gris representan los mecanismos anormales que surgen a
propósito de la enfermedad y que afectan las variables inde-
pendientes.
Dedicaremos ahora algunos páuafos a ilustrar cómo uti-
lizar en la práctica los conceptos de la teoría de Stewart para
analizar el estado ácido base en las soluciones biológicas.
El primer paso consiste en mirar el pH para evaluar si hay
alguna modificación. En las figuras 36 y 37 que a continua-
ción aparecen se resume el proceso.
pC02 ALCALOSIS RESPIRA TORI
ALBÚMINA JI ALCALOSIS METABÓLICA
ALCALOSIS METABÓLICA
I IONES 1 INa+lt [ID
IAGUAI
Figura 36. pHi Alcalosis respiratoria y metabólica.
pC02 ti ACIDOSIS RESPIRATORIAI
ALBÚMINAtl ACIDOSIS METABÓLICA
FOSFATO ti ACIDOSIS METABÓLICA
ACIDOSIS METABÓLICA
'-[-D-IF-a~,1 [ cl-tl~
r-:=-:l~[0
I___~~~ [_Sulfato-ti r-I -A-Ic-o-h-o-I-t":"l
=Acidosis respiratoria y metabólica.
El pH elevado es consecuencia de una disminución de la
[H+]. Para averiguar la causa del trastorno, buscamos en las
variables independientes: pCO'), Atot y DIF.
Si la pC0 2 se encuentra por- debajo de lo normal, nuestro
diagnóstico será el de una alcalosis respiratoria.
Si la pCO')- no está baja, pasaremos a analizar~Atot. Como
Atot está conformado por albúmina y fosfato, y como la re-
ducción del fosfato en la práctica no ocasiona ningún trastor-
no, buscaremos en la albúmina la causa de la alcalosis. Si en
efecto, la albúmina está baja, nuestro diagnóstico será el de
una alcalosis metabólica asociada a hipoalbuminemia.
Si la albúmina es normal, descartamos Atot como causa
del trastorno y entonces pasaremos a analizar la DIF. Vale
la pena señalar que, en casos de alcalosis, basta con evaluar
la DIFa porque como los aniones orgánicos no están nor-
malmente presentes, no es posible producir, por efecto de
su reducción, una alcalosis metabólica. Si la DIFa es > 42
mEq/L, haremos el diagnóstico de alcalosis metabólica por
DIF aumentada. En este caso, podemos avanzar aún más. En
efecto, el aumento aislado de la natremia o la reducción ais-
y
lada de la cloremia, aumentan la DIFa producen alcalosis
 5/ HOMEOSTASIS DEL HIDRÓGENO: UNA APROXIMACiÓN BASADA EN LA TEORíA DE STEWART
metabólica. Por otro lado, la pérdida de agua libre aumenta,
en forma diferencial, las concentraciones del Na+ y del Cl-,
con el subsiguiente aumento de la DIFa, reducción de la [H+]
y producción de alcalosis metabólica.
Cuando el pH se reduce, nos indica un aumento de la [H+].
En el proceso de conocer la causa del trastorno, buscamos en
las variables independientes: pC0 2, Atot y DIF.
Si la pC0 2 se encuentra por encima de sus valores norma-
les, nuestro diagnóstico será el de una acidosis respiratoria.
Si la pC0 2 no está elevada, entramos a evaluar el estado de
Atot y observamos sus dos componentes: albúmina y fosfato.
La medición de la albúmina sérica nos dará la información
necesaria. Debe reiterarse sin embargo que, en contraste con
lo que sucede con la alcalosis metabólica originada en una
reducción de la albúmina, que es relativamente frecuente, la
elevación de la albúmina es una causa exótica de acidosis
metabólica.
Si la albúmina no se encuentra elevada, entramos a consi-
derar la posibilidad de una elevación del fosfato como causa
de la acidosis. Esta anomalía se presenta fundamentalmente,
aunque no exclusivamente, en casos de insuficiencia renal y
por tanto, la historia clínica y la elevación de la creatinina son
pistas que nos inducen a pensar en la elevación del fosfato.
Un valor elevado del fosfa~o sérico nos permite aceptar que el
paciente tiene una acidosis metabólica asociada a elevación
de fosfato. Si el nivel de fosfato es normal, pasamos a anali-
zar la DIF como posible factor causante del disturbio.
Si la DIFa está reducida, la causa de la acidosis es casi
siempre una elevación del Cl- asociado o no a una reducción
del Na+ y nuestro diagnóstico será entonces el de una aci-
dosis metabólica hiperclorémica. Debe reiterarse que no es
dable diagnosticar acidosis hiperclorémica basados exclusi-
vamente en un valor aislado Cl- sérico elevado. En efecto, la
"reguladora" de la [H+] es la carga neta de iones fuertes y está
representada en la diferencia entre ellos. Así, por ejemplo,
podemos encontrar una hipercloremia que, acompañada de
una hipernatremia, no modifica el valor de la DIFa. En estos
casos no se presenta acidosis, porque no se altera la carga
neta de los iones fuertes. En consecuencia, antes de declarar
una acidosis hiperclorémica, debemos confirmar que la DIFa
se encuentra reducida.
Si la DIFa es normal, entonces la causa de la acidosis es-
tará en la elevación de los otros aniones que conforman la
DIFe, es decir lactato, cetonas, sulfato o alcohol. Una historia
de ingesta reciente de alcohol o la presencia de aliento alco-
hólico nos pondrán sobre aviso a cerca de este anión anormal
y nos sugerirá el diagnóstico de acidosis metabólica asociada
a alcohol. El hallazgo de una creatinina sérica elevada nos
orientará a la presencia de sulfato en la sangre del paciente y
nos inducirá al diagnóstico de acidosis metabólica asociada a
sulfato. De nuevo, la historia clínica ayudará para sospechar
una cetoacidosis diabética, la cual confirmaremos midiendo
las cetonas, bien sea en sangre o en orina. Una historia de
diabetes y los hallazgos de hiperglicemia y cetonuria nos lle-
van al diagnóstico de acidosis metabólica asociada acetonas.
Finalmente, si el paciente no ha ingerido alcohol, ni tiene
insuficiencia renal, ni una cetoacidosis diabética, bien pode-
mos decir que nuestro paciente tiene una acidosis metabólica
asociada a hiperlactatemia. i
Veamos ahora la forma como hemos introducido en nues-
tra práctica clínica diaria este nuevo enfoque del análisis áci-
do base. Cuando pretendemos analizar el estado ácido base
de uno de nuestros enfermos, comenzamos midiendo los ga-
ses arteriales, los electrolitos séricos (Na+, K+, Cl") y la ce-
tonuria; con el valor de los electrolitos, calculamos la DIFa.
Si encontramos un cambio en el pH, lo analizamos contra la
pC0 2 y la DIFa.
En casos de una alcalosis cuya causa no puede ser esta-
blecida en este primer análisis, es decir, no se debe a pC0 2
baja o a DIFa aumentada, hacemos el diagnóstico tentativo
de hipoalbuminemia y procedemos a confirmarlo midiendo
la albúmina sérica.
Si el caso es de una acidosis que no pueda ser explicada
por pC0 2 alto, DIFa baja o cetonas, en un paciente sin ante-
cedentes de ingesta de alcohol, medimos creatinina y fosfato.
Esta medición nos confirma o descarta una insuficiyncia renal
como causa de la acidosis. Finalmente, si no demostramos
insuficiencia renal ni hiperfosfatemia, aceptamos que nuestro
paciente tiene una probable hiperlactatemia y buscamos su
origen en primer lugar en una hipoperfusión celular.
¿Ha cambiado nuestra práctica clínica a partir de estos
nuevos conocimientos? Definitivamente la respuesta a esta
pregunta es sí.
Dos ejemplos de nuestra práctica nos proporcionan un
buen sustento para nuestra respuesta.
Caso No. 1: una mujer de 62 años intervenida quirúrgica-
mente en la Clínica Palermo de Bogotá, por una colecistecto-
mía abierta. El primer día postoperatorio presentó signos de
inestabilidad hemodinámica asociada a anemia, siendo rein-
tervenida por sangrado del lecho vesicular.' Dos días más tar-
de desarrolló un cuadro de fiebre, taquicardia, desorientación
y disminución de la presión arterial diastólica. El monitoreo
hemodinámico mostró un índice cardíaco elevado con unas
presiones de llenado normales y una redl\cción en las resis-
tencias periféricas. Los gases arteriales mostraron un pH re-
ducido, con una pC0 2 baja yuna hipoxemia relativa, con una
Pan/FiO? < 200. El ~iagnóstico tentativo fue el de una sepsis
severa co"ll hipoperfu'sión tisular, posiblemente causada por
un absceso subfrénico. Después de una reanimación intensa
con líquidos y vasoactivos, se llevó a cirugía encontrándose
un absceso subfrénico que fue drenado. En los siguientes días
la paciente evolucionó en forma poco "satisfactoria". No pre-
sentaba fiebre y elleucograma mostraba signos de mejoría. Su
diuresis era normal, e incluso aumentada. Sin embargo, h(j.bía
una acidosis metabólica persistente que nos "obligaba" a con-
tinuar reanimándola con líquidos y vasoactivos. El monitoreo
hemodinámico mostraba una hiperdinamia persistente.
Con estos datos solicitamos lle'{ar a la paciente a cirugía,
con el diagnóstico de absceso residual. La paciente en efecto
fue reintervenida, sin que se hubiera encontrado ningún foco
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
infeccioso. En el postoperatOlio, el cuadro no cambIó. Persistía
la acidosis metabólica, con un pH de 7,25 y una PaCO? de 26
mmHg Ypara corregirla insistimos en el proceso de "re~nima­
ción". La hemodinamia mostraba un IC persistentemente alto,
el Qs/Qt era del 25% bajo tratamiento con ventilador y PEEP.
A pesar de ello, mantenía una diuresis entre 100 y 150 mI/
hr, permanecía afebril y su leucograma era normal. Decidimos
continuar el tratamiento, con el diagnóstico de falla multisisté-
mica, desencadenada por una sepsis que ya se había resuelto.
Con el propósito de ofrecer las mejores condiciones posibles
de supervivencia, a través de una óptima perfusión tisular, in-
sistimos en la utilización de líquidos y vasoactivos.
Por estos días, "nos cayó Kellum" y pudimos conocer a
Fencl y a Stewart. Con este nuevo conocimiento reevaluamos
la paciente. Los datos clínicos, hemodinámicos y gasimétricos
eran básicamente iguales. Sin embargo, cuando calculamos su
DIFa, la encontramos en 28,6 mEq/L, lo que sugería que la
acidosis metabólica no era secundaria a hipoperfusión, sino a
una alteración en la carga neta de los iones fuertes.
Este hallazgo nos llevó a revisar el tratamiento. Cambia-
mos la solución salina por solución de Ringer lactato, solu-
ción esta que, como dice Kellum, tiene una DIFa más cer-
cana a lo normal que la solución salina. Además, como el
diagnóstico no sugería ahora hipoperfusión, disminuimos el
aporte de líquidos y esperamos la evolución. A las 24 horas el
cuadro era diferente. El pH ahora era de 7,38 con una pCO?
de 30 mmHg. Su diuresis se mantenía a pesar de la reducció~
del aportehídrico y parecía en franca redistribución, con un
balance negativo de líquidos. Desde el punto de vista car-
diovascular habían disminuido los signos de hiperdinamia.
Continuamos con una "línea" similar, redujimos el aporte de
vasoactivos y aún más el de líquidos, siempre con solución
de Ringer lactato. Dos días después la paciente fue extubada
y dada de alta del servicio sin otras complicaciones.
Caso No 2: Este caso fue publicado recientemente en la
revista de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacio-
nal. Se trató de una mujer joven (16 años) quien fue objeto de
una herida con arma de fuego en su cráneo, quien ingresó al
Hospital San Juan de Dios en estado de choque con presión
arterial de 60/40 y que fue intervenida quirúrgicamente por
una ruptura traumática del seno longitudinal.
Durante el transoperatorio se manejó con líquidos y vaso-
activos, a pesar de lo cual desalTolló una severa acidosis me-
tabólica con pH de 7,01 y PaCO? de 24 mmHg. En el posto-
peratorio fue trasladada a la UeI llegando bajo efectos de
anestesia, taquicárdica, normotensa, con diuresis espontánea
a 100 ml/hr y con la severa acidosis metabólica descrita. Con
el diagnóstico de hipoperfusión persistente se continuó la re-
animación iniciada en cirugía, con base en la administración
de solución salina a una tasa de infusión de 1.000 mlI hora y
dopamina a 7 mcg/kg/min.
Ocho horas después su condición no había mejorado. Sus
signos vitales y diuresis se mantenían dentro de los límites
descritos, pero su pH ahora era de 6,94 con una PaCO 2 de 22
mmHg. Ante la persistencia de la hipoperfusión se decidió
implemental" un monitoreo cardíaco avanzado con un catéter
en la arteria pulmonar, evidenciando un cuadro hiperdinámi-
co con presiones de llenado límite, optándose por incremen-
tar la dosis de dopamina y reducir a 500 mI/hora, la infusión
de la solución salina.
Cuatro horas más tarde el cuadro clínico era sustancial-
mente igual aunque su pH había ahora descendido a 6,86.
En este momento reevaluamos el tratamiento. Solicitamos
unos electrolitos séricos, calculamos la DIFa y la encontra-
mos sustancialmente reducida. En esta paciente, el valor de
la DIFa fue de -2 mEq/L, a nuestro saber, la cifra más baja
reportada en la literatura.
Pal"a el nuevo tratamiento, procedimos como se describió
en el caso No 1. Como los datos sugerían que la causa de
la acidosis no era hipoperfusión, "atemperamos" la reanima-
ción. Cambiamos la solución salina por solución de Ringer
lactato, redujimos la velocidad de administración a 100 ml/
hora y observamos a la paciente. Dos horas más tarde, el pH
había incrementado a 7,17 Y la diuresis se mantenía a pesar
de la reducción de la infusión de volumen. La nueva DIFa
mostró ahora un valor de 8 mEq/L. En la mañana siguiepte,
la DIFa era cercana a 28 mEq/L, el pH de 7,32 y la paciente
se encontraba en franca redistribución. Paulatinamente se re-
dujeron los vasoactivos y a las 48 horas, el estado ácido base
era normal. La paciente fue dada de alta 15 días más tarde,
después de algunas complicaciones neuroquirúrgicas que se
solucional"on satisfactoriamente.
Creo conveniente aprovechar estos dos casos clínicos para
comentar los cambios que, en nuestro ejercicio dial"io, se han
derivado del nuevo conocimiento.
Un elemento común en las dos pacientes es la presencia
de acidosis metabólica en el curso de una eventual hipoper-
fusión tisulal". La primera paciente, en el curso de una sepsis
comprobada y la segunda, durante un severo estado de cho-
que causado por el trauma recibido. Un segundo elemento
común en ellas es la necesidad de reanimación intensa, la
primera por su sepsis y la segunda por su choque hipovolé-
mico. La tercera característica común es la persistencia de
la acidosis metabólica a pesar de un proceso dé'r~animación
apal"entemente juicioso. '
La medición de la DIFa en las 'dos pacientes nos llevó a
cuestionar, en ellas, la hipót~sis de hipoperfusión tisulal" per-
sistente, como causa de su acidosis metabólica.
A nuestro juicio, éste es el mayor impacto que la nueva
teoría ha tenido sobre nuestra práctica clínica. En el ejercicio
de la medicina crítica hemos aprendido que la hipoperfusión
no corregida es causa del desarrollo de falla multisistémica y
de aumento de la mortalidad de los pacientes. Hemos apren-
dido también que entre más rápido actuemos para corregir
la hipoperfusión, mayores posibilidades tiene el paciente de
superar la noxa que lo aqueja.
Por otro lado, dada la gravedad de la hipoperfusión para
el pronóstico del paciente, nos hemos pr~ocupado en hallar
marcadores de hipoperfusión que nos permitan un diagnósti-
co temprano y una corrección temprana del padecimiento.
 5/ HOMEOSTASIS DEL HIDRÓGENO: UNA APROXIMACiÓN BASADA EN LA TEORíA DE STEWART
La teoría del análisis cuantitativo, cuya utilidad ha sido
demostrada en la predicción de cambios homeostáticos en
atletas y otros escenarios (Kellum), nos permite ahora avan-
zar en el proceso de comprensión y tratamiento de nuestros
pacientes. En efecto, en el curso del tratamiento de estas dos
pacientes pudimos descartar la hipoperfusión como causa del
trastorno ácido base, modificar el tratamiento y lograr con
éxito la recuperación de las dos enfermas.
En esencia, esta aproximación nos permite ahora eva-
luar con mayor precisión la acidosis metabólica y proceder
de acuerdo a un diagnóstico más preciso. La hipoperfusión
sigue siendo un elemento crítico en el cuidado de nuestros
enfermos, pero ahora, descartamos otras entidades causantes
de acidosis metabólica, antes de relacionarla con el déficit
tisular de oxígeno. Los casos presentados son ilustrativos.
En ambos, la historia clínica y el curso de la enferme-
dad hacían "muy evidente" el diagnóstico de hipoperfusión.
¿Cómo dudar de este diagnóstico frente a una paciente que
llega al hospital con un tiro en la cabeza, que le rompió el
seno longitudinal, con 60/40 de presión arterial y que fue so-
metida a una cirugía de 8 horas, después de la cual sale con
un pH de 7,01? 0, ¿cómo no aceptarlo "de entrada" en una
paciente anciana que en los últimos 10 días ha sido interve-
nida quirúrgicamente en 4 oportunidades, que desalTolla un
cuadro de sepsis con hiperdinamia y un absceso subfrénico
secundario, en cuya evolución persiste con un pH de 7,25, a
pesar del control de la sepsis?
Pues, como dice el poeta, " ... en más de una ocasión sale
lo que no se espera ... ". La teoría de Stewart nos ha enseñado
que, por más evidente que sea la hipoperfusión como genera-
dora de la acidosis metabólica, podemos detenernos un poco
antes y cuantificar la DIFa para establecer un diagnóstico di-
ferencial más preciso.
Debo señalar en este momento que, no sólo en estos casos
nos ha sido útil esta teoría. Gracias a ella hemos podido com-
prender mejor ciertas acidosis metabólicas "inexplicadas",
como es el caso de la acidosis dilucional de los pacientes
con secreción inapropiada de hormona antidiurética. Estos
pacientes presentan un cuadro clínico muy sugestivo de hipo-
perfusión. En efecto, característicamente presentan oliguria,
con orina concentrada, que responde sólo parcialmente a la
infusión de volumen y que se acompaña de acidosis meta-
bólica generalmente con una hiperventilación discreta. ¿Qué
intensivista no estaría tentado a interpretar el cuadro como
fruto de una hipoperfusión, "enchufarle" un Swan-Ganz y
"empujarle" una carga de volumen? Pues bien, si antes de
proceder medimos la DIFa y la encontramos reducida, po-
dríamos notar fácilmente que no se trata, en efecto, de una
hipoperfusión y que el problema quizás se subsane con un
poco de diurético, aunque tenga acidosis metabólica.
En igual forma podemos razonar sobre ciertas alcalosis
metabólicas para cuyo manejo hemos intentado sin éxito el
famoso "goteo de potasio". La consideración de la hipoalbu-
minemia como agente causal de la alcalosis metabólica es un
"aholTador de potasio".
SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS
En otro tópico en el que nos ayuda esta teoría, es en el aná- '
lisis de los electrolitos séricos. Nuestro hábito fue por mu-
cho tiempo el considerarlos en forma aislada y evaluar sus
desviaciones en función exclusiva de su concentración. Así,
pasamos por alto la carga de iones fuertes como factor que
determina la [H+]. Esta teoría nos permite diagnosticar con
mayor precisión el verdadero impacto que puede tener en el
paciente, "una discreta" elevación del cloro o una "pequeña"
reducción del sodio sérico.
Un tercer punto que deseo destacar es la posibilidad de
detectar "colaterales" de la reanimación que antes no intuía-
mos. Las dos pacientes traídas como ilustración fueron ma-
nejadas inicialmente con solución salina normal. En ambos
casos, la reducción de la DIFa oculTió como consecuencia de
una elevación de la cloremia sin una elevación de magnitud
similar en la natremia y aunque, en ambas, el sodio sérico
estaba un poco por encima de su valor normal, esta discre-
ta elevación no fue suficiente para evitar la reducción de la
DIFa, que las llevó finalmente a la acidosis metabólica. El
análisis de la DIFa nos permitió, en ambos casos y en otros
muchos que hemos seguido posteriormente, detectar el efec-
to de la hipercloremia sobre la [H+] y proceder acolTegir el
diagnóstico y el tratamiento.
Este páITafo no debe interpretarse como un argumento en
contra de la reanimación con solución salina. De hecho, se-
guimos utilizándola e incluso en soluciones hipertónicas. Lo
que hemos aprendido es que, sin la medición de la DIFa, no es
posible determinar, con el sólo argumento de una acidosis me-
tabólica en curso, que nuestro paciente está insuficientemente
reanimado. Como se ha ilustrado, un paciente bien reanimado
puede tener una acidosis metabólica por reducción de la DIFa,
cuyo manejo dista mucho de ser el de continuar los esfuerzos
por mejorar una perfusión que en efecto ya mejoró.
Es claro además que, a partir de los nuevos conocimientos,
hemos aprendido a comprender mej or y a tratar ciertos tras-
tornos ácido-base. La decisión de cambiar la solución salina
por Ringer lactato en nuestras dos pacientes ejemplo es una
muestra de ello. La razón es simple. Se trataba de pacientes
con acidosis hiperclorémica originada 'probablemente en la
cantidad de solución salina administrada.""
La solución salina contiene aproximadamente 150 mEq
de Cl- (Si usted es obsesivo, le acepto que pueden ser 154
o que, como no se ¡disocia 100%, también le acepto 145).
Como la concentración de cloro plasmático es alrededor de
104 mEq/L, al administrar la salina, estamos suministrando
una cantidad de cloro relativamente mayor que la de sodio
y por tanto estamos favoreciendo una reducción de la DIFa,
como sucedió con las pacientes. El Ringer lactato, al tener
una concentración mucho menor de cloro "tiende" a preser-
var mejor la DIFa del paciente ya reducir entonces la magni-
tud de la acidosis metabólica.
Debe señalarse, sin embargo, que dentro del tratamiento
instaurado a estas pacientes, uno de ellos, quizás el principal,
no aparece en las órdenes médicas. Me explico. La decisión
de administrar el Ringer lactato se acompañó de una reduc-
101
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
ción en el aporte de líquidos, permitiendo con dIo que sus
riñones "entraran" a cumplir su función de conegir las altera-
ciones de los electrolitos séI-icos. Este papel, cuyas intimida-
des se explicaron al comienzo de esta discusión, pasa muchas
veces desapercibido y ahora, debo señalar que, los riñones,
tal como lo mencionan los diversos autores, son un regulador
fundamental de la DIFa en el organismo. La teoría de Stewart
nos permite concluir que los riñones de estas pacientes ayu-
daron grandemente en la conección de sus acidosis metabó-
licas, pero nunca mediante la "reabsorción y regeneración de
bicarbonato", sino por un mecanismo más lógico y expedito:
la conección de la DIFa.
Debo finalizar advirtiendo que, a pesar de la utilidad de esta
teoría, todavía tenemos mucho que aprender de ella. Aún no
hemos resuelto con claridad los problemas teóricos que impo-
nen los trastornos mixtos, ni podemos explicar ahora las "com-
pensaciones" que supuestamente se presentan, ni cómo utilizar
los conceptos para cuantificar los fenómenos ácido-base.
En nuestros servicios venimos trabajando al respecto. A par-
tir de lo que denominamos "la gráfica calculadora de Stewart",
hemos derivado algunas fórmulas que nos están permitiendo
una aproximación cuantitativa y que esperamos nos ayuden a
avanzar en la comprensión de este apasionante tema.
Referencias
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cations in biology and medicine. Respiration Physiology 1993; 91:
1-16.
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ical chemistry Kidney International1988; 66: 581-586.
4. Schlichtig R, Grogono A, Severinghaus J. Current Status of Acid-Base
Quantization in Physiology and Medicine. Anesthesiology Clinics of
North America 1998; 16: 211-233.
5. Bellomo R, Ronco C. New paradigms in acid-base physiology. Curr
Opin Crit Care 1999; 5: 427-428.
6. Kellum JA. Acid-Base physiology in the post-Copernican era. Curr
Opin Crit Care 1999; 5: 429-435.
7. Story D, Bellomo Rinaldo. The acid-base physiology of crystalloid
solutions. Curr Opin Care 1999; 5: 436-439.
8. Bellomo R, Ronco C. The pathogenesis of lactic acidosis in sepsis.
Curr Opin Crit Care 1999; 5: 452-457.