PATOLOGI

Patologi berasal dari Kata Pathos artinya penyakit dan Logos artinya Ilmu, Jadi
patologi adalah ilmu yang mempelajari penyakit .

Pembagian Patologi

1. Patologi Anatomi

2. Patologi Klinik

3. Patologi Forensik

Patologi Anatomi

Adalah ilmu yang mempelajari perubahan struktur serta fungsional pada

sel, jaringan dan organ tubuh, yang terkena penyakit atau jejas .

Patologi Klinik

Mempelajari perubahan pada darah , urine, faeses dan cairan tubuh pada
suatu penyakit

Patologi Forensik

Mempelajari perubahan pada organ tubuh pada mayat, mempelajari sebab

kematian pada mayat.

JEJAS SEL

Bila suatu sel mendapatkan rangsang atau stimulus patologik ,

Maka dapat terjadi :

- Adaptasi sel
-. Jejas / cedera reversible (masih bisa kembali normal)
-. Kematian sel (nekrosis) = tidak bisa kembali normal
JEJAS
1. Jejas endogen dapat bersifat :
• defek genetik,
• factor imun,
• produksi hormonal tidak adequat,
• hasil metabolismo tidak sempurna,
• proses menjadi tua (aging)

JEJAS EKSOGEN

1Agen kimiawi : zat kimiawi, obat obatan (intoksikasi, hypersensitifitas)

2. Agen fisik misal trauma, ionisasi radiasi, listrik, suhu.

3. Agen biologik : infeksi mikro organisme, virus, kuman, parasit, jamur .

Jejas seluler yang paling sering ditemukan adalah

Keadaan hipoksik atau Anoksik yaitu pada :
• penyakit tractus respiratorius
• penyakit jantung
• anemia
• keadaan iskemik karena terjadi penyempitan atau penutupan
pembuluh darah oleh proses arteriosklerosis, trombus, embolus,
radang, atau adanya penekanan dari luar misal tumor, ligasi saat
operasi.

1.Adaptasi sel

yaitu perubahan sel sebagai reaksi terhadap stimulus dan sel masih dapat
hidup serta dapat mengatur fungsinya

Bila Rangsang (stimulus ) diperbesar hingga melampau adaptasi sel terhadap

stimulus maka timbul jejas sel atau Cell injury, yang biasanya bersifat sementara
(Reversible)

Bila Rangsang (stimulus ) menetap atau bertambah besar , sel akan mengalami
jejas yang irreversible dan sel akan mati (necrosis)

Jejas irreversible artinya kerusakannya sudah menetap, tidak bisa kembali normal.
Reaksi adaptasi dapat berupa ;

1. Atrofi

2. Hypertrofi

3. Hyperplasia

4. Metaplasia

1.Atrofi

Atrofi adalah suatu pengecilan ukuran sel, akibat berkurangnya substansi sel
sehingga jaringan dan organ yg disusun oleh sel tsb menjadi lebih kecil

Atrofi dapat disebabkan oleh :

- Penurunan beban kerja,

misal pada pasien dengan patah tulang , kemudian di pasang Gips, setelah
gipsnya dibuka ototnya menjadi lebih kecil , karena tidak digunakan untuk waktu
yang lama.

- Hilangnya inervasi saraf (Hilangnya persarafan)

- Berkurangnya vaskularisasi (berkurangnya suplai darah)

- Nutrici yg tidak adequat (Kurang gizi)

- Proses penuaan

2. HYPERTROFI

Hypertrofi Adalah bertambah besarnya ukuran sel sehingga jaringan atau

organ yang disusun oleh sel tsb menjadi lebih besar pula

Contoh : -hypertrofi otot tungkai bawah pada tungkai pengemudi becak

- pada binaragawan (olah ragawan) otot lengannya membesar

Hypertrofi ini terjadi karena kerja otot yang berlebihan

-Hypertrofi .fisiologik pada uterus waktu hamil
Hypertrofi patologik adalah pada penderita hypertensi (darah tinggi) terjadi
pembesaran otot jantung

3. HYPERPLASIA

Adalah bertambahnya jumlah sel dalam suatu jaringan atau organ sehingga
jaringan atau organ tsb ukurannya menjadi lebih besar dari normal.

Jadi pada hypertrofi : Ukuran sel yang lebih besar dan menyebabkan
jaringan atau organ menjadi lebih besar

Pada Hyperplasia : jumlah sel bertambah banyak dan menyebabkan

jaringan atau organ menjadi lebih besar

4. Metaplasia

Adalah perubahan sementara dari bentuk sel dewasa menjadi sel dewasa
yang lain.

Misal pada perokok terjadi perubahan epitel dari Sel epitel kolumnar
bercilia di trachea atau bronchus menjadi sel epitel skuamosa berlapis
(epitel berlapis gepeng)

5. DISPLASIA

Adalah perubahan bentuk sel sehingga terdapat sel yang berubah bentuk
dan ukurannya, ukuran dan bentuk inti berubah, gambaran mitosis lebih
banyak dari normal, jadi pada displasia bentuk sel tidak sama, ukurannya
juga tidak sama besa

Degenerasi
Keadaan dimana terjadi perubahan biokimia intra seluler yang disertai
perubahan morfologik akibat jejas non fatal pada sel
Terjadi proses penimbunan (storage) atau akumulasi cairan, zat dalam sel,
terutama dalam sitoplasma, dengan mikroskop terlihat sel menggembung
(bengkak) dan sitoplasma keruh dengan granula kasar sehingga disebut
degenerasi bengkak keruh(clowdy swelling
Kelainan ini sering ditemukan pada sel tubulus ginjal, hati, jantung.
Komponen protein dominan dalam proses ini adalah albumin, sehingga
kemunduran sel yang terjadi disebut degenerasi albumin..
Kemunduran ini masih bersifat reversibel
Kemudian bila proses ini berlanjut dapat terjadi pembengkakan vesikel, terlihat
vacuol intra sel sehingga kelainan ini disebut juga degenerasi vakuoler atau
degenerasi hidrofik.
Contoh degenerasi albumin adalah epitel tubulus ginjal yg mengalami penyakit
pyelonefritis kronis, gambaran histologisnys menunjukkan epitel tubulus
membengkak sehingga lumen tubulus tidak bulat lagi tetapi membentuk
bintang dan sitoplasma sel nampak bergranuler serta dinding sel menjadi tidak
jelas

Degenerasi hidrofik
Merupakan jejas sel reversibel dengan penimbunan intra seluler yg lebih parah
jika dibandingkan degenerasi albumin.
Secara makroskopis organ yg mengalami degenrasi hidrofik menjadi lebih besar
dan lebih berat dari normal dan nampak lebih pucat.
Microskopis tampaj vacuola vacuola kecil sampai besar dalam sitoplasma
contoh degenerasi hidrofik dijumpai pada stroma vili korialis pada penyakit
mola hidatidosa (hamil anggur) sehingga vili korialis nampak menbesar

Steatosis (perubahan perlemakan)

dikenal sebagai degenerasi lemak yi menggambarkan adanya penimbunan

abnormal triglicerida dalam sel parenchym, perubahan perlemakan ini sering
terjadi di hepar karena hepar merupakan organ utama dalam metabolisme
lemak , selain organ jantung, otot dan ginjal
Jika terjadfi gangguan dalam metabolisme lemak akan timbul penimbunan
trigliceruda yg berlebihan dalam hepar, gangguan ini dapat disebabkan oleh
alkohol, , hepato toksin yg menghambat fungsi mitokondria, CCl 4 dan
malnutrici protein menyebabkan penurunan sintesa apoprotein, anoksia
menghanbat oksidasi asam lemak serta kelaparan meningkatkam mobilisasi
jaringan adiposa sehingga terbentuk banyak triglicerida

Kalsifikasi :
Yaitu proses pengendapan kalsium didalam jaringan.
• Kalsifikasi fisiologik : Proses kalsifikasi tulang
• Kalsifikasi patologi merupakan proses pengendapan abnormal garam
calsium pada jaringan. Bila pengendapan terjadi pada jaringan yang
mati disebut kalsifikasi distrofik.
• Bila terjadi pengendapan garam calsium pada jaringan normal disebut
Kalsifikasi metastatik.
Kalsifikasi Metastatik

Perubahan ini terjadi pada Hyperkalsemia yaitu pada : Hyperparatiroid,

Kelebihan vitamin D, Hypertiroid, penyakit Adison (insufisiensi cortek
adrenal) , Keganasan pada tulang (Multipel Myeloma), gagal ginjal.

Kalsifikasi distrofik
Proses kalsifikasi pada jaringan yang mati , hal ini dapat terjadi meskipun kadar
kalsium dalam darah normal .
Perubahan ini dijumpai pada daerah yang nekrosis koagulatif, kaseosa, liquifactif
dan pada fokus fokus nekrosis lemak, juga dapat terjadi pada katup katup jantung
yaitu ateroma aterosklerosis.
Makroskopis : terlihat endapan halus, bergranula, gumpalan putih teraba kasar,
Kadang kadang pada tuberculosis kelenjar limfe berubah menjadi seperti batu.

NECROSIS

Necrosis adalah kematian sel atau jaringan yang terjadi pada individu yang
hidup.
Perubahan yang terjadi pada proses necrosis
• Digesti enzymatic = pencernaan oleh enzim yang ada dalam sel
• Denaturasi protein (kerusakan protein)

Digesti enzymatic dibagi menjadi :

• Autolisis : Enzim katalitik berasal dari lisosom sel itu sendiri yang mati ,
kemudian mencerna sel itu sendiri
• Heterolisis : Sel yang mati akan dicerna oleh lisosom sel leukocyte yang
datang kedaerah necrotik

 Bila denaturasi protein lebih berpengaruh pada proses necrosis , terjadi

Necrosis Koagulativa.
 Bila digesti Enzym lebih berpengaruh disebut necrosis Liquefaktif atau
necrosis Kolikuativa
 Pada Necrosis terjadi perubahan pada inti sel :

Karyopiknosis : Nucleus menjadi melisut (mengecil), dan

terjadi peningkatan warna basofil

Karyo rheksis : nucleus menjadi fragmentasi (pecah)

Karyolisis : basofil dan kromatin menghilang

(inti menghilang)

Jenis necrosis

1. Necrosis koagulativa
2. Necrosis Liquefaktif atau necrosis Kolikuativa
3. Necrosis Kaseosa
4. Necrosis enzimatic lemak
5. Necrosis Gangrenosa

1.Necrosis coagulativa

Terjadi koagulasi (pembekuan) unsur protein didalam sel.

Penyebab: Oklusi (penyumbatan ) pembuluh darah, sehingga terjadi

hipoksia (kekurangan oksigen)

misal pada- infark myocard (kematian otot jantung)

 - Toksin bakteri

- Pada penyakit Typhus Abdominalis

- Pada difteri dan sifilis

2. Necrosis Liquefaktif (kolikuativa)=necrosis mencair

Contoh :-hipoksia otak (jaringan otak yg mengalami kekurangan oksigen)
- infeksi bakteri

3. Necrosis Caseosa (Caseous = perkejuan)

Sering dijumpai pada infeksi tuberculosis.

Terlihat daerah yg mengalami necrosis berwarna putih dan menyerupai keju

disebut juga perkejuan

4.Necrosis Enzymatic lemak

Sering ditemukan pada :

-Pankreatitis akut hemoragik  terjadi pelepasan enzim lipase pankreas.
- Necrosis lemak dapat juga terjadi karena adanya trauma langsung pada
jaringan lemak, sering terjadi pada payudara

5. Nekrosis gangrenosa

Adalah Kematian jaringan yang disertai infeksikuman saprofit dan

mengalami pembusukan .
terjadi pada bagian distal kaki (pada pasien Diabetes Melitus=kencing
manis) , pada usus dan organ dalam abdomen

RADANG
Radang adalah reaksi lokal jaringan tubuh terhadap jejas
 Keadaan ini bukanlah suatu penyakit namun merupakan manifestasi
adanya penyakit, reaksi ini merupakan upaya pertahanan tubuh baik
untuk menghilangkan penyebab jejas maupun akibat jejas, tanpa
 reaksi radang maka penyebab jejas misalnya kuman akan meyebar
keseluruh tubuh atau suatu luka tidak akan sembuh

Penyebab radang
Microorganisme : virus, bakteri, parasit, jamur
Zat kimia : Asam, basa, toksin bakteri
Pengaruh fisik : trauma, radiasi, panas, dingin,listrik
Reaksi imunologi (Gangguan pada sistim kekebalan)
Tiap organ dapat mengalami radang , reaksi radang tergantung pada
kesehatan seseorang , nutrici, imunitas dan derajat beratnya jejas.
Nama organ yg mengalami peradangan akan diakhiri dengan akhiran
itis misal radang pada appendix disebut appendixitis acute
Dasar reaksi radang
• Reaksi vaskuler = perubahan pada pembuluh darah
• Reaksi seluler = perubahan yg terjadi pada sel yg terlihat pada radang

Perubahan vaskuler pada radang akut

• Mula mula akan terjadi vaso konstriksi yaitu penyempitan pembuluh
darah terutama pembuluh darah kecil (arteriol)
• Proses ini hanya berlangsung beberapa detik sampai beberapa menit
tergantung pada kerasnya jejas

Kemudian akan terjadi vaso dilatasi yg dimulai pada pembuluh darah

arteriol, akibat dilatasi maka aliran darah akan bertambah sehingga
pembuluh itu penuh berisi darah dan tekanan hidrostatiknya meningkat ,
yg selanjutnya dapat menyebabkan keluarnya cairan plasma dari
pembuluh darah itu
Juga pada radang terjadi peningkatan permiabilitas vasculer menyebabkan
eksudasi cairan yg kaya protein dan menurunkan tekanan osmotik plasma.
Kombinasi peningkatan tekanan hidrostatik dan penurunan tekanan osmotik
akan meyebabkan aliran keluar cairan dari pembuluh darah dan terjadi edema.
Permeabilitas : Kemampuan membran untuk dapat dilewati suatu zat.

Kehilangan cairan menyebabkan peningkatan viskositas darah, darah menjadi

kental, aliran darah melambat, terjadi stasis. Pada keadaan stasis akan terjadi
akumulasi sel darah putih (terutama netrofil) disepanjang endotel (marginasi)
dan kemudian sel ini melakukan emigrasi melalui dinding pembuluh darah

Respon seluler
A. Marginasi dan penempelan sel darah putih
B. Migrasi sel darah putih
C. Kemotaksis
D. Fagositosis

Urutan kejadian yg dialami Leukosit pada radang

• Penepian : Leukosit bergerak ketepi pembuluh (margination)
• Perlekatan : Leukosit melekat pada dinding pembuluh darah
( Sticking)
• Diapedesis : Leukosit keluat dari pembuluh darah (emigration)
• Fagositosis :Leukosit menelan bakteri dan debris jaringan

Reaksi seluler pada radang akut

• Salah satu tanda terpenting pada radang akut adalah terjadinya

emigrasi sel radang yg berasal dari darah.
• Pada fase awal yi dalam 24 jam pertama sel yg paling banyak
bereaksi adalah sel netrofil atau leukosit P.M.N (Poli morfonucleus)
• Sesudah fase awal yg bisa berlangsung sampai 48 jam mulailah sel
makrofag dan sel yg berperanan dalam sistem kekebalan tubuh
seperti limfosit dan sel plasma bereaksi

• Leukosit polimorfonucleus (netrofil)

• berfungsi menelan dan merusak bakteri, komplex imun dan
debris yg berasal dari jaringan yg necrotik
 Tanda utama radang
 RUBOR
 KALOR
 TUMOR
 DOLOR
 FUNGTIO LAESA
Rubor = merah
terjadi karena pelebaran pembuluh darah pada jaringan yg
mengalami gangguan
Kalor = panas,
terjadi karena bertambahnya pembuluh darah , sehingga daerah tsb
memperoleh darah lebih banyak.
Tumor = benjolan
Tumor terjadi akibat edema yi berkumpulnya cairan
Dolor = sakit ,
terjadi akibat penekanan jaringan
Fungtio Laesa : Gangguan fungsi

Pengaruh radang
Menguntungkan :

- Terjadi pengenceran toksin yg dihasilkan oleh bakteri sehingga dapat

dialirkan ke saluran limfatik
- Masuknya zat anti akibat permiabilitas vaskuler yg meningkat sehingga
terjadi lisis kuman
- Ada transportasi obat misal antibiotik ketempat bakteri
- Terjadi pembentukan fibrin dari fibrinogen yg menahan gerakan kuman
- Adanya teranportasi nutrien dan oksigen
 - Terjadi stimulasi respon imun melalui aliran eksudat radang ke kelenjar
limfe sehingga reaksi imun dimulai

• Pengaruh radang
Merugikan
- Terjadi pencairan jaringan normal
- Ada pembengkakan
Misal pada radang akut epiglotis pada anak
dapat mengakibatkan kematiam karena
tersumbatnya saluran nafas
Contoh lain pada abses otak akan mengakibatkan tekanan intra cranial
meningkat dan dapat mengakibatkan iskemia otak
- Reaksi radang tidak tepat misalnya terjadi reaksi
Hypersensitiv

Berbagai Bentuk radang acut

• Radang kataral
• Radang supuratifa
• Radang fibrinosa
• Radang pseudomembranosa
• Radang serosa

Radang kronik
• Radang kronik terjadi bila penyembuhan pada radang acut tidak
sempurna
• Bila penyebab jejas menetap, bila penyebab ringan dan timbul
berulang ulang.
• Radang berlangsung lama(berminggu minggu dan berbulan bulan )

• Proses pada radang kronik

• Infiltrasi sel mononuclear yi makrofag, monosit, limfosit dan sel plasma
• Kerusakan jaringan
Bila sel utama pada radang akut adl netrofil, maka pada radang kronik adl sel
makrofag.Sel makropfag dapat berasal dari pembuluh darah dari monosit yg
mengalami proliferasi setelah keluar dari pembuluih darah atau sel monosit yg
menetap pada tempat radang

INFEKSI
adalah peristiwa masuk dan penggandaan micro organisme ( agen) didalam
tubuh penjamu (host)
PENYAKIT INFEKSI
Adalah manifestasi klinik bila terjadi Kerusakan jaringan / gangguan fungsi, bila
terjadi reaksi radang (imun) pejamu.

Agen infeksi (infectious agent) adalah mikroorganisme yang dapat

menyebabkan infeksi. Pada manusia, agen infeksi dapat berupa bakteri, virus,
ricketsia, jamur dan parasit.
Ada tiga faktor pada agen penyebab yang mempengaruhi terjadinya infeksi
• patogenitas,
• virulensi dan
• jumlah kuman

Masa Inkubasi :
• Adalah masa tenggang waktu mulai saat pertama kali mikroorganisme
patogen masuk dalam tubuh manusia sampai pertama kali timbulnya
gejala klinik.

Mikroorganisme yang membuat kerusakan atau kerugian terhadap tubuh

pejamu disebut Patogen.
-Kemampuan mikroorganisme untuk menimbulkan penyakit disebut Patogenitas
-Derajat patogenisitas suatu mikroorganisme dalam menimbulkan penyakit
disebut Virulensi.(digolongkan ada derajat patogen rendah dan tinggi.)
-Kemampuan organisme melawan suatu infeksi penyakit disebut Resistensi.
-Kemampuan agen masuk dan berkembang di pejamu disebut infektifitas.

Penyakit infeksi dapat disebabkan oleh

 -bakteri,
- virus,
- riketsia
- jamur, cacing,
Cara penularan bakteri patogen yang dapat menyebabkan terjadinya infeksi, yi:
1).Kontak langsung melalui hubungan seksual (sifilis, gonorhoe)
2). Udara pernapasan (influenza, tuberkulosis, cacar, campak, parotitis)
3). Melalui mulut : waterborne diseases (kolera, disentri), makanan beracun---
foodborne disease (Clostridium botulinum).
4). Melalui tusukan benda tajam : tetanus, rabies (gigitan anjing gila), hepatitis,
AIDS (jarum untuk transfusi darah).

REAKSI HOSPES DENGAN JASAD RENIK

Cara interaksi hospes dengan mikroorganisma
- Komensalisme, antara hospes dan agen menular tidak saling menyerang atau
menguntungkan bagi yg satu tanpa menimbulkan cidera pada yang lain.
- Mutualisme, interaksi hospes dan mikroorganisme saling menguntungkan.
- Parasitisma, Menguntungkan bagi yg satu tetapi merugikan bagi yang lain.

Faktor Hospes pada Infeksi :

a. Kulit dan mukosa orofaring

- Kulit dan mukosa orofaring yg utuh merupakan barier mekanis sederhana yg
baik terhadap infeksi
-zat-zat yg terdapat pada saliva akan membersihkan mukosa orofaring dari
mikroorganisme penyebab infeksi
-kulit dan mukosa orofaring memiliki flora normal yg dapat menghambat
pertumbuhan mikroorganisme.

Saluran Pencernaan
- tingkat Keasaman yg tinggi pada lambung merupakan kondisi yg tidak
menguntungkan bagi kuman.
- Gerakan peristaltic usus dapat mempertahankan jumlah populasi bakteri tetap
sedikit.
- usus mengandung antibody yg menghambat bakteri.
- lapisan dalam usus besar banyak flora normal

Saluran pernafasan
- Beberapa epitel saluran pernafasan menghasilkan mucus dan sebagian besar
memiliki silia pada permukaan lumen yang mampu menangkap dan mengeluarkan
bakteri.

Jika agen menular berhasil menembus barier tubuh dan memasuki jaringan maka
pertahanan berikutnya adalah reaksi peradangan akut.
-Jika reaksi peradangan akut tidak sanggup mengatasi penyerang , infeksi
tersebut dapat menyebar lebih luas keseluruh tubuh

Penyebaran melalui saluran limfe,

Jika ada infeksi misal ditangan, setelah beberapa waktu kelenjar limfe di ketiak
akan membengkak dan nyeri, pembesaran kelenjar limfe ini disebut Limfadenitis.
Sebelum infeksi ditangan sampai di kelenjar limfe yg menimbulkan limfadenitis,
sering disertai peradangan dinding pembuluh limfe, Ini disebut limfangitis.
Limfadenitis terjadi karena kuman yg mengikuti aliran limfe akan disaring dulu di
kelenjar limfe agar dapat dihancurkan
Jika kuman tidak dapat dihancurkan kuman akan masuk ke peredaran limfe yg
lebih besar dan melalui ductus thoracikus akan masuk kedalam darah
(bakteriemia)

Jika penyebaran agen tidak berhenti pada kelenjar lymphe atau jika agen langsung
memasuki vena maka dapat terjadi infeksi pada aliran darah.
kumpulan bakteri dalam aliran darah disebut bakteriemia
Jika organisme tsb jumlahnya cukup besar, maka sistim makrofag dapat
ditaklukkan, maka organisme tsb dapat menetap dalam darah dan menimbulkan
gejala : malaise, demam,menggigil, keadaan ini disebut septikemia atau sepsis.
Jadi Septikemia atau sepsis adalah Bakteriemia yang disertai gejala klinis.
REAKSI HOSPES DENGAN JASAD RENIK
Cara interaksi hospes dengan mikroorganisma
- Komensalisme, antara hospes dan agen menular tidak saling menyerang atau
menguntungkan bagi yg satu tanpa menimbulkan cidera pada yang lain.
- Mutualisme, interaksi hospes dan mikroorganisme saling menguntungkan.
- Parasitisma, Menguntungkan bagi yg satu tetapi merugikan bagi yang lain.

FAKTOR JASAD RENIK

• Daya Transmisi
• Daya Invasi

Daya tranmisi
• Cara pemindahan infeksi bisa secara
• Langsung : batuk,bersin, berciuman
• Tidak langsung : Individu yang terinfeksi mengeluarkan organisme
kelingkungannya, dapat juga oganisme tadi sampai ketanah, air,
makanan, atau kalau di R.S. melalui eksudat dan excreta, tranfusi
darah, dapat juga melalui vektor serangga

• Daya invasi
• Jasad renik harus mampu bertahan dalam hospes tsb untuk
dapat menimbulkan infeksi.
• Misal
• kolera : tidak pernah memasuki jaringan, tetapi hanya
menduduki epithel usus, melekat kuat sehingga tidak terhanyut
gerakan usus
• Disentri basiler hanya memasuki lapisan superfisial usus
• Typoid tidak hanya memasuki lapisan superficial usus tapi dapat
menyebar keseluruh tubuh melalui aliran darah
 • Sypilis : kuman spiroketa dapat menembus membran mukosa atau
kulit melalui pintu masuk dan menyebar melalui aliran darah
• Tetanus tidak menyebar keseluruh tubuh, tapi mensekresikan racun,
dan racun ini dibawa aliran darah dan menyebar

• Cara cara microorganisme menerobos barrier hospes atau

menghindar dari mekanisme pertahanan hospes
• Membentuk kapsul berlendir, sehingga sel fagosit tidak menelannya
• Penyebaran enzimatik, melalui proses pencernaan kimia
• Mensekresi racun
• Membentuk daya tahan intraseluler, dan organisme ini cendrung
menetap sebagai parasit intra seluler

Letak penggandaan,
baik di dalam maupun diluar sel dibagi menjadi :
- Organisme intrasel obligat., hanya dapat tumbuh dan berkembang di dalam
sel penjamu, kultur organisme ini perlu sel hidup
- Organisme intrasel fakultatif, mampu tumbuh baik di dalam maupun di luar
sel.
-Organisme Ekstrasel, tumbuh dan berkembang di luar sel., dapat dikultur
pada media buatan

Bagaimana Micro organisme menyebabkan penyakit

Agen penyebab infeksi merusak jaringan tubuh dengan :

- Memasuki sel dan secara langsung menyebabkan kematian sel
-Melepaskan toksin dan membunuh sel sel tubuh pada tempat yg jauh
-Melepaskan enzym yg menguraikan komponen jaringan atau merusak
pembuluh darah
-Menimbulkan respon inflamasi sel hospes yg dapat menyebabkan
kerusakan jaringan berupa supurasi,Pembentukan jaringan parut dan reaksi
hypersensitif

•
JENIS TOKSIN
-Endotoksin terdiri atas komponen lipopolisakarida dinding sel bakteri
gram negatif yg terlepas kedalam aliran darah sewaktu bakteri lisis
(mati). Didarah endotoksin bekerja pada pembuluh darah kecil
danmenimbulkan vaso dilatasi perifer menyeluruh dan dapat
menyebabkan syok, merusak sel endotel , mengganggu sistem
koagulasi.
- Eksotoksin : dikeluarkan oleh kuman yg hidup , merupakan protein,
effek toksik toksin ini dapat terjadi jauh dari tempat dihasilkan setelah
terbawa aliran darah
• Contoh : Clostridium Botulinum

Perubahan jaringan akibat respon pejamu terhadap infeksi

Penggandaan agen infeksi menyebabkan reaksi imun dan peradangan , yg
berfungsi membuat agen infeksi tidak aktif.atau dinetralisir sbg usaha
perlindungan pejamu. radang akut, radang supuratif dan radang kronik, radang
gabungan supuratif dan granulomatosa.

. JENIS-JENIS PENYAKIT INFEKSI

1. Bakteri :
-bakteri merpakan sel hidup terkecil
-berukuran 0,1 – 10 micro meter.
- dibagi menjadi type gram positif dan gram negatif
- Bakteri bentuk bulat dan oval disebut coccus
Bentuk panjang disebut bacillus
Bentuk melengkung disebut vibrio

Bakteri gram positif piogenik

Bakteri atau kuman yang dapat membentuk nanah disebut kuman pyogenik
Yang termasuk kuman pyogenik

Staphilococus aureus
bentuk coccus , gram positif, tumbuh berkelompok
bakteri ini normal berada dikulit dan siap untuk tumbuh dijaringan yg lebih
dalam menimbulkan infeksi supuratif
Penyakit yg disebabkan oleh Staphylococus Aureus
• Furunkel ; infeksi disekitar folilel rambut
• Carbuncle
• Osteomyelitis
• Infeksi saluran nafas
• Artritis bakteri
• Endokarditis bakteri

Streptoccus Pyogenes
• Bakteri cocus, gram positif
• Merupakan flora dikulit dan orofaring

Penyakit yg disebabkan Streptococus

• Faringitis akut
• Erisipelas
• Impetigo(pyoderma)
• Cellulitis

Streptococus Pneumonia
• Menimbulkan penyakit :
• pneumonia,
• otitis media,
• sinusitis,
• meningitis,

Neisseria meningitis
• Sering disebut meningokok, gram negatif, penyebab meningitis

Hemophilus influensa
• Bacil gram negatif, kokobasilus
• Penyebab infeksi piogenik terutama mengenai telinga tengah, sinus,
kulit muka, meningen, paru, epiglotis, sendi
Bordetella pertusis
Gram negatif, kokobasilus
Penyebab batuk rejan atau pertusis infeksi jalan nafas yg berkepanjangan
disertai batuk berulang

Corynebakterium dipteri

Bakteri gram positif, penyebab penyakit difteri

Difteri dimulai dengan masuknya C.difteri melalui faring dan berproliferasi di
tonsil
Karakteristik terbentuk membran tebal, abu abu membran terdiri atas sel epitel
lepas, materi necrotik, netrofil, fibrin, bakteri disaluran nafas yg terkena terjadi
edema, dan akan mengganggu pernafasan,
toksin difteri merusak otot jantung.

Clostridia
Bacil gram positif mampu membentuk spora, tumbuh mutlak anaerob
Dibagi menjadi
• Clostridiun tetani : penyakit Tetanus
• Clostridium perfringen : menyebabkan gas gangren
• Clostridium botulinum : keracunan makanan

Clostridium Tetani
Kuman tetanus Menghasilkan toksin,yg menimbulkan gejala kontraksi spastis
otot skeletal, kekakuan mulai dari otot muka dan mulut, pasien tidak dapat
membuka mulut (trismus)

Clostridium perfringen : menyebabkan gas gangren. Infeksi terjadi pada luka yg

kemudian memproduksi gas , otot yg terkena nekrosis dan mencair

Clostridium botulinum menimbulkan paralisis akibat neurotoksin. Karena

mengkonsumsi makanan yg terkontaminasi bakteri ini
Paralisis = kelumpuhan
Yersinia pestis
Penyebab penyakit Pes, infeksi bakteri yg disertai pembesaran dan nyeri pada
kelenjar getah bening, infeksi dimulai pada rodent yg kemudian menyebar ke
manusia , Patologi : terlihat perdarahan dan necrosis kelenjar limfoid yg terkena.

Bakteri entero patogen

• Salmonella : penyakit demam tifoid
• Shigella : penyakit Disentri
• Vibrio cholerae : penyakit kolera

Mycobacterium
Merupakan bakteri gram positif
Merupakan kuman tahan asam ( tetap menahan karbolfuchsin setelah dibilas
dengan alkohol asam)disebut B.T.A
Tumbuh lebih lambat daripada bakteri lain
Penyakit yg ditimbulkan kronik residif

Jenis mycobacterium
• Mycobacteriun tuberculosis: menyerang paru paru
• Mycobacterium leprae ; menyerang kulit dan serabut saraf tepi

VIRUS
Microorganisme terkecil (20-300 nm), sangat sederhana
DNA/RNA virus
Obligate intracellular (untuk replikasi)
Dilihat dengan electron microscope
MengandungInclusion bodies
CONTOH PENYAKIT VIRUS
-Influenza
-Morbilli (Rubeola)= campak
-Rubella
-Mumps (parotitis epidemika)
-Herpes
-Citomegalo virus
-Human papiloma virus
-HIV-AIDS
-Hepatits
-D.B.D (Demam Berdarah Dengue)

Penyakit yang disebabkan oleh kuman (bakteri)

- Tuberculosis
- Typhus Abdominalis
- Kolera
- Syphilis
- Kusta ,
- Difteri, dsb