Anda di halaman 1dari 38

MAKALAH

PATOFISIOLOGI DALAM KEBIDANAN

‘Mengidentifikasi Patofisiologi Sistem Pernafasan”

Dosen Pengampu dr. Rini Listyaningrum, M.Sc,SpPK

Disusun Oleh:

1. Kurnia Mawardani P1337424818116


2. Majen Sari Haloho P1337424818117
3. Mariana Mar’atussolihah P1337424818118

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENTERIAN KESEHATAN SEMARANG


PROFESI KEBIDANAN SEMARANG
2018
BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Manusia merupakan makhluk hidup yang senang beraktivitas.
Kebutuhan manusia sangatlah banyak dan diantaranya ialah kebutuhan
manusia akan udara. Udara dibutuhkan untuk membawa limbah-limbah yang
harus dikeluarkan. Fungsi pernapasan akan bekerja sama dengan sistem
transportasi agar proses metabolisme pada tubuh dapat berjalan dengan baik.
Sistem respirasi atau pernapasan merupakan salah satu studi terhadap struktur
dan fungsi tubuh manusia. Sistem pernapasan pada manusia terjadi melalui
saluran penghantar udara yaitu alat-alat pernapasan yang terdapat dalam
tubuh, dimana masing-masing alat pernapasan tersebut memiliki fungsi yang
berbeda-beda. Sistem pernapasan atau sistem respirasi adalah sistem organ
yang digunakan untuk pertukaran gas. Pada hewan berkaki empat, sistem
pernapasan umumnya termasuk saluran yang digunakan untuk membawa
udara ke dalam paru-paru dimana terjadi pertukaran gas. Diafragma menarik
udara masuk dan juga mengeluarkannya. Berbagai variasi sistem pernapasan
ditemukan pada berbagai jenis makhluk hidup. Akan tetapi, dari berbagai
macam bentuk, organ serta fungsinya, sebagian besar dari kita tidak
mengetahui bagaimana proses dari sistem pernapasan tersebut.

B. Rumusan Masalah
1. Bagaimana anatomi dan fisiologi sistem pernafasan?
2. Bagaimana patofisiologi yang berkaitan dengan penyakit pernafasan?
3. Bagaimana farmakologi yang lazim digunakan dan penatalaksanaan
penyakit pernafasan?

1
C. Tujuan
1. Untuk mengetahui anatomi dan fisiologi sistem pernafasan.
2. Untuk mengetahui patofisiologi yang berkaitan dengan penyakit
pernafasan.
3. Untuk mengetahui farmakologi yang lazim digunakan dan
penatalaksanaan penyakit pernafasan.

2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi dan Fisiologi Sistem Pernafasan


1. Pengertian sistem pernafasan
Respirasi atau pernapasan merupakan pertukaran Oksigen (O2) dan
karbondioksida (CO2) antara sel-sel tubuh serta lingkungan. Semua sel
mengambil Oksigen yang akan digunakan dalam bereaksi dengan
senyawa-senyawa sederhana dalam mitokondria sel untuk menghasilkan
senyawa-senyawa kaya energi, air dan karbondioksida. Jadi, pernapasan
juga dapat di artikan sebagai proses untuk menghasilkan energi.
Sistem pernafasan berperan dalam menjamin ketersediaan oksigen
untuk kelangsungan metabolism sel-sel tubuh dan pertukaran gas. Melalui
peran sistem respirasi oksigen diambil dari atmosfir, lalu ditransport
masuk ke paru-paru dan terjadi pertukaran gas oksigen dengan
karbondioksida di alveoli, selanjutnya oksigen akan di difusi masuk ke
kapiler darah untuk dimanfaatkan oleh sel dalam proses metabolisme.
2. Anatomi sistem pernafasan
a. Rongga hidung
Hidung adalah bangunan berongga yang terbagi oleh sebuah
sekat di tengah menjadi rongga hidung kiri dan kanan. Hidung
meliputi bagian eksternal yang menonjol dari wajah dan bagian
internal berupa rongga hidung sebagai alat penyalur udara.
Di bagian depan berhubungan keluar melalui nares (cuping hidung)
anterior dan di belakang berhubungan dengan bagian atas farings
(nasofaring). Masing-masing rongga hidung dibagi menjadi bagian
vestibulum, yaitu bagian lebih lebar tepat di belakang nares anterior,
dan bagian respirasi.

3
Terdadapat 3 fungsi rongga hidung:
1) Dalam hal pernafasan : udara yang di inspirasi melalui rongga
hidung akan menjalani 3 proses yaitu penyaringan (filtrasi),
penghanatan, dan pelembaban.
2) Ephithelium olfactory : bagian meial rongga hidung memiliki
fungsi dalam penerimaan bau.
3) Rongga hidung juga berhubungan dengan pembentukan suara-
suara fenotik dimana ia berfungsi sebagai ruang resonasi.
b. Faring
Faring merupakan saluran yang memiliki panjang kurang lebih
13 cm yang menghubungkan nasal dan rongga mulut kepada larings
pada dasar tengkorak. Faring dapat dibagi menjadi tiga, yaitu:
1) Nasofaring, yang terletak di bawah dasar tengkorak, belakang dan
atas palatum molle. Pada bagian ini terdapat dua struktur penting
yaitu adanya saluran yang menghubungkan dengan tuba
eustachius dan tuba auditory. Tuba Eustachii bermuara pada
nasofaring dan berfungsi menyeimbangkan tekanan udara pada
kedua sisi membrane timpani. Apabila tidak sama, telinga terasa
sakit. Untuk membuka tuba ini, orang harus menelan. Tuba
Auditory yang menghubungkan nasofaring dengan telinga bagian
tengah.
2) Orofaring merupakan bagian tengah farings antara palatum lunak
dan tulang hyodi. Pada bagian ini traktus respiratory dan traktus
digestif menyilang dimana orofaring merupakan bagian dari kedua
saluran ini. Orofaring terletak di belakang rongga mulut dan
permukaan belakang lidah. Dasar atau pangkal lidah berasal dari
dinding anterior orofaring, bagian orofaring ini memiliki fungsi
pada system pernapasan dan system pencernaan. refleks menelan
berawal dari orofaring menimbulkan dua perubahan makanan
terdorong masuk ke saluran cerna (oesophagus) dan secara

4
stimulant, katup menutup laring untuk mencegah makanan masuk
ke dalam saluran pernapasan. Orofaring dipisahkan dari mulut
oleh fauces. Fauces adalah tempat terdapatnya macam-macam
tonsila, seperti tonsila palatina, tonsila faringeal, dan tonsila
lingual.
3) Laringofaring terletak di belakang larings. Laringofaring
merupakan posisi terendah dari farings. Pada bagian bawah
laringofaring system respirasi menjadi terpisah dari sitem digestif.
Udara melalui bagian anterior ke dalam larings dan makanan lewat
posterior ke dalam esophagus melalui epiglottis yang fleksibel.
c. Larings (kotak suara)
Larings adalah suatu katup yang rumit pada persimpangan
antara lintasan makanan dan lintasan udara. Laring terangkat dibawah
lidah saat menelan dan karenanya mencegah makanan masuk ke
trakea. Fungsi utama pada larings adalah untuk melindungi jalan napas
atau jalan udara dari farings ke saluran napas lainnya, namun juga
sebagai organ pembentuk suara atau menghasilkan sebagian besar
suara yang dipakai berbicara dan bernyanyi.
Larings ditunjang oleh tulang-tulang rawan, diantaranya yang
terpenting adalah tulang rawan tiroid, yang khas nyata pada pria,
namun kurang jelas pada wanita. Di bawah tulang rawan ini terdapat
tulang rawan krikoid, yang berhubungan dengan trakea.
Epiglotis terletak diatas seperti katup penutup. Epiglotis adalah
sekeping tulang rawan elastis yang menutupi lubang larings sewaktu
menelan dan terbuka kembali sesudahnya. Pada dasarnya, Larings
bertindak sebagai katup, menutup selama menelan unutk mencegah
aspirasi cairan atau benda padat masuk ke dalam batang
tracheobronchial. Disamping fungsi dalam produksi suara, ada fungsi
lain yang lebih penting, yaitu Larings bertindak sebagai katup selama
batuk, penutupan pita suara selama batuk, memungkinkan terjadinya

5
tekanan yang sangat tinggi pada batang tracheobronchial saat otot-otot
trorax dan abdominal berkontraksi, dan pada saat pita suara terbuka,
tekanan yang tinggi ini menjadi penicu ekspirasi yang sangat kuat
dalam mendorong sekresi keluar.
d. Trakea
Trakea adalah tabung terbuka berdiameter 2,5 cm dan panjang
10 sampai 12 cm. Trakea terletak di daerah leher depan esophagus dan
merupakan pipa yang terdiri dari gelang-gelang tulang rawan. Di
daerah dada, trakea meluas dari larings sampai ke puncak paru, tempat
ia bercabang menjadi bronkus kiri dan kanan. Jalan napas yang lebih
besar ini mempunyai lempeng-lempeng kartilago di dindingnya, untuk
mencegah dari kempes selama perubahan tekanan udara dalam paru-
paru. Tempat terbukanya trakea disebabkan tunjangan sederetan
tulang rawan (16-20 buah) yang berbentuk huruf C (Cincin-cincin
kartilago) dengan bagian terbuka mengarah ke posterior
(esofagus). Trakea dilapisi epitel bertingkat dengan silia (epithelium
yang menghasilkan lendir) yang berfungsi menyapu partikel yang
berhasil lolos dari saringan hidung, ke arah faring untuk kemudian
ditelan atau diludahkan atau dibatukkan dan sel gobet yang
menghasikan mukus. Potongan melintang trakea khas berbentuk huruf
D.
e. Bronkus
Bronkus yang terbentuk dari belahan dua trakea pada
ketinggian kira-kira vertebrata torakalis kelima, mempunyai struktur
serupa dengan trakea dan dilapisi oleh jenis sel yang sama. Bronkus-
bronkus itu berjalan ke bawah dan kesamping ke arah tampuk paru.
Trakea bercabang menjadi bronkus utama (primer) kiri dan kanan.
Bronkus kanan lebih pendek, lebih lebar, dan lebih vertikal daripada
yang kiri, sedikit lebih tinggi dari arteri pulmonalis dan mengeluarkan
sebuah cabang utama lewat di bawah arteri disebut bronkus lobus

6
bawah. Bronkus kiri lebih panjang dan lebih langsing dari yang kanan,
dan berjalan di bawah arteri pulmonalis sebelurn di belah menjadi
beberapa cabang yang berjalan ke lobus atas dan bawah.
Cabang utama bronkus kanan dan kiri bercabang lagi menjadi bronkus
lobaris (sekunder) dan kemudian menjadi lobus segmentalis (tersier).
Percabangan ini berjalan terus menjadi bronchus yang ukurannya
semakin kecil, sampai akhirnya menjadi bronkhiolus terminalis, yaitu
saluran udara terkecil yang tidak mengandung alveoli (kantong udara).
Bronkhiolus terminalis memiliki diameter kurang lebih 1 mm. saluran
ini disebut bronkiolus. Bronkiolus tidak diperkuat oleh cincin tulang
rawan. Tetapi dikelilingi oleh otot polos sehingga ukurannya dapat
berubah. Bronkiolus memasuki lolubus pada bagian puncaknya,
bercabang lagi membentuk empat sampai tujuh bronkiolus terminalis.
Seluruh saluran udara ke bawah sampai tingkat bronkbiolus terminalis
disebut saluran penghantar udara karena fungsi utamanya adalah
sebagai penghantar udara ke tempat pertukaran gas paru-paru.
Alveolus adalah unit fungsional paru. Setiap paru
mengandung lebih dari 350 juta alveoli, masing-masing dikelilingi
banyak kapiler darah. Alveoli bentuknya peligonal atau heksagonal.
Alveolus yaitu tempat pertukaran gas assinus terdiri dari bronkhiolus
dan respiratorius (lintasan berdinding tipis dan pendek) yang
terkadang memiliki kantong udara kecil atau alveoli pada dindingnya.
f. Paru-paru
Paru-paru adalah struktur elastis sperti spons. Paru-paru
berada dalam rongga torak, yang terkandung dalam susunan tulang-
tulang iga dan letaknya di sisi kiri dan kanan mediastinum (struktur
blok padat yang berada di belakang tulang dada. Paru-paru menutupi
jantung, arteri dan vena besar, esophagus dan trakea). Paru-paru
memilki:

7
1) Apeks, Apeks paru meluas kedalam leher sekitar 2,5 cm diatas
calvicula.
2) Permukaan costo vertebra, menempel pada bagian dalam dinding
dada
3) Permukaan mediastinal, menempel pada perikardium dan
jantung.
4) Basis, Terletak pada diafragma.
Paru-paru juga di lapisi oleh pleura yaitu parietal pleura
(dinding thorax) dan visceral pleura (membrane serous). Di antara
rongga pleura ini terdapat rongga potensial yang disebut rongga pleura
yang didalamnya terdapat cairan surfaktan sekitar 10-20 cc cairan
yang berfungsi untukmenurunkan gaya gesek permukaan selama
pergerakan kedua pleura saat respirasi. Tekanan rongga pleura dalam
keadaan normal ini memiliki tekanan 2,5 mmHg.
Paru kanan relative lebih kecil dibandingkan yang kiri dan memiliki
bentuk bagian bawah seperti concave karena tertekan oleh hati. Paru
kanan dibagi atas tiga lobus yaitu lobus superior, medius dan inferior.
Paru kiri dibagi dua lobus yaitu lobus superior dan inferior. Tiap lobus
dibungkus oleh jaringan elastik yang mengandung pembuluh limfe,
arteriola, venula, bronchial venula, ductus alveolar, sakkus alveolar
dan alveoli.
Paru-paru divaskularisasi dari dua sumber, yaitu:
1) Arteri bronchial yang membawa zat-zat makanan pada bagian
conduction portion, bagian paru yang tidak terlibat dalam
pertukaran gas. Darah kembali melalui vena-vena bronchial.
2) Arteri dan vena pulmonal yang bertanggungjawab pada
vaskularisasi bagian paru yang terlibat dalam pertukaran gas yaitu
alveolus.
g. Pembuluh darah dan Persyarafan

8
Persyarafan penting dalam aksi pergerakan pernapasan
disuplai melalui nervus phrenicus dan nervus spinal thoraxic. Nervus
phrenicus mempersyarafi diafragma, sementara nervus spinal thoraxic
mempersyarafi intercosta. Di samping syaraf-syaraf tersebut, paru
juga dipersyarafi oleh serabut syaraf simpatis dan para simpatis.
Di dalam paru terdapat peredaran darah ganda. Darah yang
miskin oksigen dari ventrikel kanan masuk ke paru melalui arteri
pulmonalis. Selain system arteri dan vena pulmonalis, terdapat pula
arteri dan vena bronkialis, yang berasal dari aorta, untuk
memperdarahi jaringan bronki dan jaringan ikat paru dengan darah
kaya oksigen. Ventilasi paru (bernapas) melibatkan otot-otot
pernapasan, yaitu diafragma dan otot-otot interkostal. Selain ini ada
otot-otot pernapasan tambahan seperti otot-otot perut.
3. Fisiologi Sistem Pernafasan
Fungsi paru-paru adalah pertukaran gas oksigen dan
karbondioksida. Pada pernafasan melalui paru-paru atau pernafasan
eksterna, oksigen diambil melalui hidung dan mulut pada waktu bernafas,
oksigen masuk melalui trakea dan pipa bronkial ke alveoli, dan dapat
berhubungan erat dengan darah didalam kapiler pulmonaris. Hanya satu
lapis membrane yaitu membrane alveoli kapiler, yang memisahkan
oksigen dari darah. Oksigen menembus membrane ini dan diambil oleh
hemoglobin sel darah merah dan dibawa ke jantung. Dari sini di pompa
kedalam arteri kesemua bagian tubuh. Darah meninggalkan paru-paru
pada tekanan oksigen 100 mmHg dan pada tingkat ini hemoglobin 95%
jenuh oksigen.
Didalam paru-paru, karbondioksida salah satu hasil buangan
metabolism, menembus membrane alveolar kapiler dari kapiler darah ke
alveoli dan setelah melalui pipa bronkial dan trakea, dan dikeluarkan
melalui hidung dan mulut.

9
Semua proses ini diatur sedemikian sehingga darah yang
meninggalkan paru-paru menerima jumlah tepat oksigen dan
karbondioksida. Pada waktu gerak badan, lebih banyak darah datang di
paru-paru membawa terlalu banyak karbondioksida dan sedikit oksigen,
jumlah karbondioksida itu tidak dikeluarkan, maka konsentrasinya dalam
darah arteri bertambah. Hal ini merangsang pusat pernafasan dalam otak
untuk memperbesar kecepatan dan dalamnya pernafasan. Penambahan
ventilasi ini mengeluarkan karbondioksida dan mengambil lebih banyak
oksigen.
Pernafasan jaringan atau pernafasan interna. Darah yang telah
menjenuhkan hemoglobin dengan oksigen melewati seluruh tubuh dan
akhirnya mencapai kapiler, dimana darah bergerak sangat lambat. Sel
jaringan mengambil oksigen dari hemoglobin untuk memungkinkan
oksigen berlangsung dan darah menerina sebagai gantinya yaitu
karbondioksida.

B. Patofisiologi yang Berkaitan Dengan Penyakit Pernafasan


1. Bronkitis
a. Definisi
Bronkitis adalah suatu infeksi saluran pernafasan yang
menyebabkan inflamasi yang mengenai trakea, bronkus utama dan
menengah yang bermanifestasi sebagai batuk dan biasanya akan
membaik tanpa terapi dalam 2 minggu. Bronkitis umumnya
disebabkan oleh virus seperti Rhinovirus, RSV, virus influensa, virus
parainfluensa, Adenovirus, virus rubela, dan Paramyxovirus dan
bronkitis karena bakteri biasanya dikaitkan dengan Mycoplasma
pneumonia, Bordetella pertusis, atau Corynebacterium
diptheriae (Sudoyo, 2009).
Bronkitis karena bakteri Corynebacterium diptheriae onkitis
dibagi menjadi dua (Pearce, 2007) yaitu :

10
1) Bronkitis Akut
Merupakan infeksi saluran pernafasan akut bawah.
Ditandai dengan awitan gejala yang mendadak dan berlangsung
lebih singkat. Pada bronkitis jenis ini, inflamasi (peradangan
bronkus biasanya disebabkan oleh infeksi virus atau bakteri, dan
kondisinya diperparah oleh pemaparan terhadap iritan, seperti
asap rokok, debu, asap kimiawi, dll.
2) Bronkitis Kronis
Ditandai dengan gejala yang berlangsung lama (3 bulan
dalam setahun selama 2 tahun berturut-turut). Pada brokitis
kronik peradangan bronkus tetap berlanjut selamabenerapa waktu
dan terjadi obstruksi/ hambatan pada aliran udara yang normal di
dalam bronkus.
b. Patofisiologi
Serangan bronchitis akut dapat timbul dalam serangan tunggal
atau dapat timbul kembali sebagai eksaserbasi akut dari bronchitis
kronis. Pada umunya, virus merupakan awal dari serangan bronchitis
akut pada infeksi saluran nafas bagian atas. Dokter akan mendiagnosis
bronchitis kronis jika pasien mengalami batuk atau mengalami
produksi sputum kurang lebih selama tiga bulan dalam satu tahun atau
paling sedikit dalam dua tahun berturut-turut (Sudoyo, 2009).
Serangan bronchitis disebabkan karena tubuh terpapar agen
infeksi maupun noninfeksi (terutama rokok), iritan (zat yang
menyebabkan iritasi) akan menyebabkan timbulnya respon iflamasi
yang menyebabkan vasodilatasi, kongesti, edema mukosa,
dan bronkospasme. Tidak seperti empisema, bronchitis lebih
memengaruhi jalan nafas kecil dan besar dibandingkan alveoli. Dalam
keadaan bronchitis, aliran udara masih memungkinkan tidak
mengalami hambatan (Sudoyo, 2009).

11
Pada keadaan normal, paru paru memiliki kemampuan yang
disebut mucocilliary defence yaitu system penjagaan paru paru yang
dilakukan oleh mucus dan silliary. Pada pasien dengan bronchitis
akut, system mucocilliary defence paru paru mengalami kerusakan
sehingga lebih muda terserang infeksi. Ketika infeksi timbul, kelenjar
mucus akan menjadi hipertropi atau hyperplasia (ukuran membesar
dan jumlah bertambah) sehingga produksi mucus akan meningkat.
Infeksi juga menyebabkan dinding bronkial meradang, menebal,
(sering kali sampai dua kali ketebalan normal) dan mengeluarkan
mucus kental. Adanya mucus kental dari dinding bronkial dan mucus
yang dihasilkan dari kelenjar mucus dalam jumlah banyak akan
menghambat beberapa aliran udara kecil dan mempersempit saluran
udara besar (Sudoyo, 2009).
Mukus yang kental dan pembesaran bronkus akan
mengobstruksi jalan nafas terutama selama ekspirasi. Jalan napas
selanjutnya mengalami kolaps dan udara terperangkap dari bagian
distal pada paru-paru. Obstruksi ini menyebabkan penurunan ventilasi
alveolus, hipoksia, dan asidosis. Pasien mengalami kekurangan
O2 jaringan dan ratio ventilasi perfusi abnormal timbul, dimana terjadi
penurunan PO2. Kerusakan ventilasi juga dapat meningkat nilai
PCO2 sehingga pasien terlihat sianosis. Sebagai kompensasi dari
hipoksemia, maka terjadi polisitemia (produksi eritrosit
berlebihan) (Sudoyo, 2009).
Pada saat penyakit bertambah parah, sering ditemukan produksi
sejumlah sputum yang hitam, biasanya karena infeksi pulmonary.
Selama infeksi, pasien mengalami reduksi pada FEV dengan
peningkatan pada RV dan FRC. Jika masalah tersebut tidak
ditanggulangi, hipoksemia akan timbul yang akhirnya menuju
penyakit cor pulmonal dan CHF (Congestive Heart Failure) (Sudoyo,
2009).

12
2. Efusi Pleura
a. Definisi
Efusi pleura adalah akumulasi cairan pleura akibat peningkatan
kecepatan produksi cairan, penurunan kecepatan pengeluaran cairan
atau keduanya, disebabkan oleh satu dari lima mekanisme
berikut (Sudoyo, 2009):
1) Peningkatan tekanan pada kapiler subpleura/ limfatik
2) Peningkatan permeabilitas kapiler
3) Penurunan tekanan osmotik koloid darah
4) Peningkatan tekanan negative intrapleura
5) Kerusakan drainase limfatik ruang pleura
b. Manifestasi Klinis
Biasanya disebabkan oleh penyakit dasar. Pneumonia
menyebabkan demam, menggigil, dan nyeri dada pleuritis, sementara
efusi maligna dapat mengakibatkan dispnea dan batuk. Efusi pleura
yang luas akan menyebabkan sesak napas. Area yang mengandung
cairan atau menunjukkan bunyi napas minimal atau tidak sama sekali
menghasilkan bunyi datar, pekak saat diperkusi. Egoni akan terdengar
di atas area efusi. Deviasi trakea menjauhi tempat yang sakit dapat
terjadi jika terjadi penumpukan cairan pleural yang signifikan. Bila
terdapat efusi pleural kecil sampai sedang, dyspnea mungkin saja tidak
terdapat (Sudoyo, 2009).
Manifestasi klinis yang muncul pada pasien dengan efusi
pleura (Nurarif & Kusuma, 2015):
1) Adanya timbunan cairan mengakibatkan perasaan sakit karena
pergesekan, setelah cairan cukup banyak rasa sakit hilang. Bila
cairan banyak, penderita akan sesak napas.
2) Adanya gejala-gejala penyakit penyebab seperti demam,
menggigil, dan nyeri dada pleuritis (pneumonia), panas tinggi

13
(kokus), subfebril (tuberkulosis), banyak keringat, batuk, banyak
riak.
3) Deviasi trachea menjauhi tempat yang sakit dapat terjadi jika terjadi
penumpukan cairan pleural yang signifikan.
4) Pemeriksaan fisik dalam keadaan berbaring dan duduk akan
berlainan, karena cairan akan berpindah tempat. Bagian yang sakit
kurang bergerak dalam pernapasan, fremitus melemah (raba dan
vocal), pada perkusi didapati daerah pekak, dalam keadaan duduk
permukaan cairan membentuk garis melengkung (garis Ellis
Damoiseu).
5) Didapati segitiga Garland, yaitu daerah yang pada perkusi redup
timpani di bagian atas garis Ellis Domiseu. Segitiga Grocco-
Rochfusz, yaitu derah pekak karena cairan mediastinum kesisi lain,
pada auskultasi daerah ini didapati vesikuler melemah dengan
ronchi.
6) Pada permulaan dan akhir penyakit terdengar krepitasi pleura.
3. Pneumonia
Umumnya mikroorganisme bakteri, jamur, fungi, aspirasi penyebab
pneumonia masuk melalui saluran pernapasan bagian atas, masuk
bronkiolus dan alveoli. Mikroorganisme dapat meluas dari alveoli ke alveoli
diseluruh segmen atau lobus. Timbulnya hepatisasi merah akibat
perembesan eritrosit dan beberapa leukosit dari kapiler paru. Alveoli
menjadi penuh dengan cairam edema yang berisi eritrosit dan fibrin serta
relatif sedikit leukosit sehingga kapiler alveoli menjadi melebar dan
penurunan jaringan efektif paru.
Paru menjadi terisi udara, kenyal, dan berwarna merah, stadium ini
dinamakan hepatisasi merah. Pada tingkat lanjut, aliran darah menurun,
alveoli penuh dengan leukosit dan relatif sedikit eritrosit dan terjadi
fagositosis dengan cepat oleh leukosit dan saat resolusi berlangsung,
makrofag masuk ke dalam alveoli. Paru masuk dalam tahap hepatisasai abu-

14
abu dan tampak berwarna abu-abu kekuningan. Secara perlahan-lahan sel
darah merah mati, dan eksudat-fibrin dibuang dari alveoli. Stadium ini
disebut stadium resolusi (Syaifuddin, 2006).
4. Tuberkulosis Paru
a. Pengertian Tuberkulosis Paru (TB Paru)
Tuberkulosis paru merupakan suatu penyakit menular yang
disebabkan oleh basil Mycobacterium tuberculosis yang merupakan
salah satu penyakit saluran pernapasan bagian bawah yang sebagian
besar basil tuberkulosis masuk ke dalam jaringan paru melalui airbone
infection dan selanjutnya mengalami proses yang dikenal sebagai fokus
primer dari ghon (Pearce, 2007).
b. Patofisiologi
Penyebaran kuman Mycobacterium tuberculosis bisa masuk
melalui tiga tempat yaitu saluran pernapasan, saluran pencernaan dan
adanya luka yang terbuka pada kulit. Penularan tuberkulosis paru terjadi
karena kuman dibersinkan atau dibatukkan keluar menjadi droplet
nuclei dalam udara. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara
bebas selama 1-2 jam, tergantung pada ada tidaknya sinar ultraviolet,
ventilasi yang buruk dan kelembaban (Sudoyo, 2009).
Dalam suasana lembab dan gelap kuman Mycobacterium
tuberculosis dapat tahan selama berhari-hari sampai berbulan-bulan.
Bila partikel infeksi ini terhirup oleh orang sehat akan menempel pada
jalan napas atau paru-paru. Partikel dapat masuk ke alveolar bila
ukurannya kurang dari 5 mikromilimeter (Sudoyo, 2009).
Tuberkulosis merupakan penyakit yang dikendalikan oleh
respon imunitas perantara sel. Sel efektornya adalah makrofag
sedangkan limfosit (sel T) adalah imunoresponsifnya. Tipe imunitas
seperti ini biasanya lokal, melibatkan makrofag yang diaktifkan di
tempat infeksi oleh limfosit dan limfokinnya. Respon ini desebut
sebagai reaksi hipersensitifitas (Sudoyo, 2009).

15
Basil tuberkel yang mencapai permukaan alveolus biasanya
diinhalasi sebagai unit yang terdiri dari satu sampai tiga basil. Gumpalan
basil yang besar cenderung tertahan di hidung dan cabang bronkus dan
tidak menyebabkan penyakit. Setelah berada di ruang alveolus biasanya
di bagian bawah lobus atas paru-paru atau di bagian atas lobus bawah,
basil tuberkel ini membangkitkan reaksi peradangan. Leukosit
polimorfonuklear tampak didaerah tersebut dan memfagosit bakteria
namun tidak membunuh organisme ini. Sesudah hari-hari pertama
leukosit akan digantikan oleh makrofag (Sudoyo, 2009).
Alveoli yang terserang akan mengalami konsolidasi dan timbul
gejala pneumonia akut. Pneumonia seluler akan sembuh dengan
sendirinya, sehingga tidak ada sisa atau proses akan berjalan terus dan
bakteri akan terus difagosit atau berkembang biak didalam sel. Basil
juga menyebar melalui getah bening menuju kelenjar getah bening
regional. Makrofag yang mengadakan infiltrasi menjadi lebih panjang
dan sebagian bersatu sehingga membentuk sel tuberkel epiteloid yang
dikelilingi oleh limfosit. Reaksi ini butuh waktu 10-20 hari (Sudoyo,
2009).
Nekrosis pada bagian sentral memberikan gambaran yang relatif
padat seperti keju, lesi nekrosis ini disebut nekrosis kaseosa. Daerah
yang terjadi nekrosis kaseosa dan jaringan granulasi disekitarnya yang
terdiri dari sel epiteloid dan fibroblast menimbulkan respon berbeda.
Jaringan granulasi menjadi lebih fibrosa membentuk jaringan parut yang
akhirnya akan membentuk suatu kapsul yang mengelilingi
tuberkel (Sudoyo, 2009).
Lesi primer paru dinamakan focus ghon dan gabungan
terserangnya kelenjar getah bening regional dan lesi primer dinamakan
kompleks ghon. Respon lain yang dapat terjadi di daerah nekrosis adalah
pencairan dimana bahan cair lepas kedalam bronkus dan menimbulkan
kavitas. Materi tuberkel yang dilepaskan dari dinding kavitas akan

16
masuk kedalan percabangan trakeobronkhial. Proses ini dapat terulang
lagi kebagian paru lain atau terbawa kebagian laring, telinga tengah atau
usus (Sudoyo, 2009).
Kavitas kecil dapat menutup sekalipun tanpa pengobatan dan
meninggalkan jaringan parut fibrosa. Bila peradangan mereda lumen
brokus dapat menyempit dan tertutup oleh jaringan parut yang terdapat
dekat dengan perbatasan bronkus. Bahan perkejuan dapat mengental
sehingga tidak dapat mengalir melalui saluran penghubung sehingga
kavitas penuh dengan bahan perkejuan dan lesi mirip dengan lesi kapsul
yang terlepas. Keadaan ini dapat dengan tanpa gejala dalam waktu lama
atau membentuk lagi hubungan dengan brokus sehingga menjadi
peradangan aktif (Sudoyo, 2009).
Penyakit dapat menyebar melalui getah bening atau pembuluh
darah. Organisme yang lolos dari kelenjar getah bening akan mencapai
aliran darah dalam jumlah kecil, kadang dapat menimbulkan lesi pada
organ lain (ekstrapulmoner). Jenis penyebaran ini disebut
limfohematogen yang biasanya sembuh sendiri. Penyebaran hematogen
biasanya merupakan fenomena akut yang dapat menyebabkan
tuberkulosis milier. Ini terjadi apabila fokus nekrotik merusak pembuluh
darah sehingga banyak organisme yang masuk kedalam sistem vaskuler
dan tersebar ke dalam sitem vaskuler ke organ-organ tubuh (Sudoyo,
2009).
5. Asma
Menurut Sudoyo, dkk (2009) obstruksi jalan nafas pada asma
merupakan kombinasi dari spasme otot bronkus sumbatan mucus edema dan
inflamasi dinding bronkus. Obstruksi bertambah berat selama ekspirasi
karena secara fisiologis saluran nafas menyempit selama fase tersebut yang
mengakibatkan udara distal tempat terjadinya obstruksi terjebak tidak bisa
diekspirasi.

17
Selanjutnya terjadi peningkatan volume residu, kapasitas residu
fungsional (KRF) dan pasien pasien akan bernafas pada volume yang tinggi
mendekati kapasitas paru total. Keadaan hiper inflasi ini bertujuan agar
saluran nafas tetap tebuka dan pertukaran gas berjalan lancar. Untuk
mempertahankan hiperinflasi ini diperlukan otot-otot bantu nafas (Pearce,
2007).
Gangguan yang berupa obstruksi saluran nafas dapat dinilai secara
obsjektif dengan VEP 1 (volume ekspirasi paksa detik pertama) atau APE
(arus puncak ekspirasi) sedangkan penurunan KVP (kapasitas vital paksa)
menggambarkan derajat hiper inflasi paru. Penyempitan saluran nafas dapat
terjadi baik pada saluran nafas sedang, besar maupun kecil. Di dalam mengi
menandakan ada penyempitan di saluran nafas besar, sedangkan pada
saluran nafas kecil gejala batuk dan sesak lebih dominan dibading
mengi (Sudoyo, 2009)
Penyempitan saluran nafas ternyata tidak merata diseluruh bagian
paru. Ada daerah-daerah yang kurang mendapat ventilasi sehingga darah
kapiler yang melalui daerah tersebut mengalami hipoksia. Penurunan PAO2
kemungkinan merupakan kelainan pada asma subklinis. Untuk mengatasi
kekurangan oksigen tubuh melakukan hiperventilasi agar kebutuhan
oksigen terpenuhi. Tetapi akibatnya pengeluaran CO2 menjadi berlebihan.
Sehingga PACO2 menurun yang kemudian menimbulkan
alkaliosisrespiratorik (Pearce, 2007).
Pada asma berat banyak saluran nafas dan alveolus tertutup oleh
mucus sehingga tidak memungkinkan terjadinya pertukaran gas. Hal ini
menyebabkan hipoksemia dan kerja otot-otot pernafasan bertambah berat
serta terjadi peningkatan produksi CO2 yang disertai dengan penurunan
ventilasi alveolus menyebabkan retensi CO2 (hiperkapnie) dan terjadi
asidosis respiratorik (gagal nafas). Hipoksemia yang berlangsung lama
menyebabkan asidosis metabolic dan konstriksi pembuluh darah paru yang
kemudian menyebabkan shunting yaitu peredaran darah tanpa melalui unit

18
pertukaran gas yang baik sehingga memperburuh hiperkapnia (Sudoyo,
2009).
Penyempitan saluran nafas pada asma menyebabkan hal-hal sebagai
berikut:
a. Gangguan ventilasi berupa hipoventilasi
b. Ketidakseimbangan ventilasi perfusi dimana distrinusi ventilasi tidak
setara dengan sirkulasi darah paru
c. Gangguan difusi gas ditingkat alveoli
Ketiga faktor tersebut akan menyebabkan hiperkapnia, hipoksemia,
asidosis respiratori pada tahap yang sangat lanjut (Sudoyo, 2009).
6. Faringitis
a. Pengertian
Faringitis adalah infeksi pada faring yang disebabkan oleh virus
dan bakteri, yang ditandai oleh adanya nyeri tenggrokan, faring eksudat
dan hiperemis, demam, pembesaran limfonodi leher dan malaise.
(Vincent, 2004)
Faringitis adalah imflamasi febris yang disebabkan oleh infeksi
virus yang tak terkomplikasi biasanya akan menghilang dalam 3 sampai
10 setelah awitan. Faringitis terjadi pada semua umur dan tidak
dipengaruhi jenis kelamin, tetapi frekuensi yang paling tinggi terjadi
pada anak-anak. Faringitis akut jarang ditemukan pada usia dibawah 1
tahun. Insedensi meningkat dan mencapai puncaknya pada usia 4-7
tahun, tetapi tetap berlanjut sepanjang akhir masa nak-anak dan
kehidupan dewasa. Kematian akibat faringitis jarang terjadi, tetapi
dapat terjadi sebagai hasil dari komplikasi penyakit ini.
b. Etiologi
1) Faringitis bisa disebabkan oleh virus maupun bakteri. Kebanyakan
disebabkan oleh virus, termasuk virus penyebab common cold, flu,
adenovirus, mononukleosis atau HIV. Bakteri yang menyebabkan
faringitis adalah streptokokus grup A, korinebakterium,

19
arkanobakterium, Neisseria gonorrhoeae atau Chlamydia
pneumoniae.
2) Virus, 80 % sakit tenggorokan disebabkan oleh virus, dapat
menyebabkan demam
3) Batuk dan pilek. Dimana batuk dan lendir (ingus) dapat membuat
tenggorokan teriritasi.
4) Virus coxsackie (hand, foot, and mouth disease).
5) Alergi. Alergi dapat menyebabkan iritasi tenggorokan ringan yang
bersifat kronis (menetap).
6) Bakteri streptokokus, dipastikan dengan Kultur tenggorok. Tes ini
umumnya dilakukan di laboratorium menggunakan hasil usap
tenggorok pasien. Dapat ditemukan gejala klasik dari kuman
streptokokus seperti nyeri hebat saat menelan, terlihat bintik-bintik
putih, muntah – muntah, bernanah pada kelenjar amandelnya,
disertai pembesaran kelenjar amandel.

Faringitis juga bisa timbul akibat iritasi debu kering, meroko,


alergi, trauma tenggorok (misalnya akibat tindakan intubsi), penyakit
refluks asam lambung, jamur, menelan racun, tumor.
c. Patofisiologi
Penularan terjadi melalui droplet, kuman menginfiltrasi lapisan
epitel kemudian bila epitel terkikis maka jaringan limpoid superficial
bereaksi terjadi pembendungan radang dengan infiltrasi leukosit
polimorfonuklear. Pada stadium awal terdapat hiperemi, kemudian
oedem dan sekresi yang meningkat. Eksudat mula-mula serosa tapi
menjadi menebal dan cenderung menjadi kering dan dapat melekat pada
dinding faring. Dengan hiperemi pembuluh diding darah menjadi lebar.
Bentuk sumbatan yang berwarana kuning, putih,atau abu-abu terdapat
pada folikel atau jaringanlimpoid. Tampak bahwa folikel limpoid dan
bercak-bercak pada dinding faring posterior atau terletak lebih

20
kelateralmenjadi meradang dan membengkaksehingga timbul radang
pada tenggorokan atau faringitis.

7. Emfisema
a. Pengertian
Emfisema adalah penyakit paru obstruktif kronik
(PPOK) .Emfisema didefinisikan patologis sebagai pembesaran
permanen abnormal ruang udara distal ke bronkiolus terminal, disertai
dengan kerusakan dinding alveolar dan tanpa fibrosis jelas. Emfisema
sering terjadi dalam hubungan dengan bronkitis kronis. Ini 2
perusahaan tersebut telah secara tradisional dikelompokkan di bawah
payung istilah COPD. Pasien telah diklasifikasikan sebagai memiliki
PPOK dengan baik emfisema atau bronkitis kronis dominasi. Definisi
PPOK saat ini diajukan oleh Prakarsa Global untuk Penyakit Paru
Obstruktif Kronik (GOLD) tidak membedakan antara emfisema dan
bronkitis kronis.
b. Patofisiologi

Emfisema adalah diagnosis patologis didefinisikan oleh


pembesaran permanen airspaces distal ke bronkiolus terminal. Hal ini
menyebabkan penurunan dramatis dalam luas permukaan alveolar
tersedia untuk pertukaran gas.Selanjutnya, kehilangan alveoli
menyebabkan aliran udara pembatasan oleh 2 mekanisme. Pertama,
kehilangan hasil dinding alveolar pada penurunan mundur elastis, yang
mengarah ke aliran udara terbatas. Kedua, hilangnya struktur
pendukung alveolar menyebabkan penyempitan saluran napas, yang
selanjutnya membatasi aliran udara.
Emfisema sering menyajikan dengan bronkitis kronis. Bronkitis
kronis mengakibatkan obstruksi dengan menyebabkan penyempitan

21
baik besar dan kecil (<2 mm) saluran udara. Pada saluran napas besar,
peningkatan sel-sel Piala, skuamosa metaplasia sel epitel silia, dan
hilangnya asinus serosa dapat dilihat. Pada saluran udara kecil, Piala sel
metaplasia, hyperplasia otot polos, dan fibrosis subepitel dapat
dilihat. Pada individu sehat, saluran udara kecil berkontribusi sedikit
untuk resistensi jalan napas, namun, pada pasien COPD, ini menjadi
situs utama keterbatasan aliran udara.
8. Asidosis
a. Pengertian
Asidosis adalah suatu keadaan dimana adanya peningkatan asam
didalam darah yang disebabkan oleh berbagai keadaan dan penyakit
tertentu yang mana tubuh tidak bisa mengeluarkan asam dalam mengatur
keseimbangan asam basa. Hal ini penting untuk menjaga keseimbangan
fungsi sistem organ tubuh manusia. Gangguan keseimbangan ini dapat
dikelompokkan dalam dua kelompok besar yaitu metabolik dan
respiratorik. Ginjal dan paru merupakan dua organ yang berperan penting
dalam pengaturan keseimbangan ini. Asidosis bukan merupakan suatu
penyakit tetapi lebih merupakan suatu akibat dari sejumlah penyakit.
Terjadinya asidosis merupakan petunjuk penting dari adanya masalah
metabolisme yang serius.
b. Patofisiologi
Asidosis disebabkan dari retemsi abnormal CO2 karena
hipoventilasi. Karena CO2 yang keluar dari paru lebih sedikit dari pada
normal maka peningkatan pembentukan dan penguraian H2CO3 yang
terjadi menyebabkan peningkatan [H+]. (Sherwood, 2011: 631)
Pada asidosis keasaman darah berlebihan karena penumpukan
karbondioksida dalam darah sebagai akibat dari fungsi paru-paru yang
buruk atau pernafasan yang lambat. Keadaan ini timbul akibat
ketidakmampuan paru untuk mengeluarkan CO2 hasil metabolisme
(keadaan hipoventilasi). Hal ini menyebabkan peningkatan H2CO3 dan

22
konsentrasi ion hidrogen sehingga menghasilkan asidosis. Kecepatan dan
kedalaman pernafasan mengendalikan jumlah karbondioksida dalam
darah. Dalam keadaan normal, jika terkumpul karbondioksida, pH darah
akan turun dan darah menjadi asam. Tingginya kadar karbondioksida
dalam darah merangsang otak yang mengatur pernafasan, sehingga
pernafasan menjadi lebih cepat dan lebih dalam.

9. Hipoksia
a. Definisi
Hipoksia adalah suatu keadaan di saat tubuh sangat kekurangan
oksigen sehingga sel gagal melakukan metabolisme secara efektif.
Berdasarkan penyebabnya hipoksia dibagi menjadi 4 kelompok, yakni:
hipoksia hipoksik, hipoksia anemic, hipoksia stagnan dan hipoksia
histotokik.
Jenis Hipoksia Hipoksik, adalah keadaan hipoksia yang
disebabkan karena kurangnya oksigen yang masuk paru-paru.
Sehingga oksigen tidak dapat mencapai darah, dan gagal untuk masuk
dalam sirkulasi darah. Kegagalan ini bisa disebabkan adanya sumbatan
/ obstruksi di saluran pernapasan, baik oleh sebab alamiah atau oleh

23
trauma/ kekerasan yang bersifat mekanik, seperti tercekik,
penggantungan, tenggelam dan sebagainya.
Jenis kedua adalah Hipoksia Anemic, yakni keadaan hipoksia
yang disebabkan karena darah (hemoglobin) tidak dapat mengikat atau
membawa oksigen yang cukup untuk metabolisme seluler. Seperti,
pada keracunan karbon monoksida (CO), karena afinitas CO terhadap
hemoglobin jauh lebih tinggi dibandingkan afinitas oksigen dengan
hemoglobin.
Jenis Hipoksia Stagnan, adalah keadaan hipoksia yang
disebabkan karena darah (hemoglobin) tidak mampu
membawaoksigen ke jaringan oleh karena kegagalan sirkulasi, seperti
pada heart failure atau embolisme, baik emboli udara vena maupun
emboli lemak.
Sedangkan Hipoksia Histotokik, ialah keadaan hipoksia yang
disebabkan karena jaringan yang tidak mampu menyerap oksigen, salah
satu contohnya pada keracunan sianida. Sinida dalam tubuh akan
menginaktifkan beberapa enzim oksidatif seluruh jaringan secara
radikal, terutama sitokrom oksidase dengan mengikat bagian ferric
heme group dari oksigen yang dibawa darah.
b. Patofisiologi
Pada keadaan dengan penurunan kesadaran misalnya pada
tindakan anestesi, penderita trauma kepal/karena suatu penyakit, maka
akan terjadi relaksasi otot-otot termasuk otot lidah dan sphincter cardia
akibatnya bila posisi penderita terlentang maka pangkal lidah akan
jatuh ke posterior menutup orofaring, sehingga menimbulkan
sumbatan jalan napas. Sphincter cardia yang relaks, menyebabkan isi
lambung mengalir kembali ke orofaring (regurgitasi). Hal ini
merupakan ancaman terjadinya sumbatan jalan napas oleh aspirat yang
padat dan aspirasi pneumonia oleh aspirasi cair, sebab pada keadaan
ini pada umumnya reflek batuk sudah menurun atau hilang.

24
Kegagalan respirasi mencakup kegagalan oksigenasi maupun
kegagalan ventilasi. Kegagalan oksigenasi dapat disebabkan oleh: (1)
ketimpangan antara ventilasi dan perfusi. (2) hubungan pendek darah
intrapulmoner kanan-kiri. (3) tegangan oksigen vena paru rendah
karena inspirasi yang kurang, atau karena tercampur darah yang
mengandung oksigen rendah. (4) gangguan difusi pada membran
kapiler alveoler. (5) hipoventilasi alveoler. Kegagalan ventilasi dapat
terjadi bila PaCO2 meninggi dan pH kurang dari 7,35. Kegagalan
ventilasi terjadi bila “minut ventilation” berkurang secara tidak wajar
atau bila tidak dapat meningkat dalam usaha memberikan kompensasi
bagi peningkatan produksi CO2 atau pembentukan rongga tidak
berfungsi pada pertukaran gas (dead space). Kelelahan otot-otot
respirasi /kelemahan otot-otot respirasi timbul bila otot-otot inspirasi
terutama diafragma tidak mampu membangkitkan tekanan yang
diperlukan untuk mempertahankan ventilasi yang sudah cukup
memadai. Tanda- tanda awal kelelahan otot-otot inspirasi seringkali
mendahului penurunan yang cukup berarti pada ventilasi alveolar yang
berakibat kenaikan PaCO2. Tahap awal berupa pernapasan yang
dangkal dan cepat yang diikuti oleh aktivitas otot-otot inspirasi yang
tidak terkoordinsiberupa alterans respirasi (pernapasan dada dan
perut bergantian), dan gerakan abdominal paradoxal (gerakan
dinding perut ke dalam pada saat inspirasi) dapat menunjukan
asidosis respirasi yang sedang mengancam dan henti napas.
Jalan napas yang tersumbat akan menyebabkan gangguan
ventilasi karena itu langkah yang pertama adalah membuka jalan napas
dan menjaganya agar tetap bebas. Setelah jalan napas bebas tetapi tetap
ada gangguan ventilasi maka harus dicari penyebab lain.penyebab lain
yang terutama adalah gangguan pada mekanik ventilasi dan depresi
susunan syaraf pusat. Untuk inspirasi agar diperoleh volume udara
yang cukup diperlukan jalan napas yang bebas, kekuatan otot inspirasi

25
yang kuat, dinding thorak yang utuh, rongga pleura yang negatif dan
susunan syaraf yang baik.Bila ada gangguan dari unsur-unsur mekanik
diatas maka akan terjadi hipoventilasi yang mengakibatkan
hiperkarbia dan hipoksemia. Hiperkarbia menyebabkan vasodilatasi
pembuluh darah otak yang akan meningkatkan tekanan intrakranial,
yang dapat menurunkan kesadran dan menekan pusat napas bila
disertai hipoksemia keadaan akan makin buruk. Penekanan pusat
napas akan menurunkan ventilasi. Lingkaran ini harus dipatahkan
dengan memberikan ventilasi dan oksigensi. Gangguan ventilasi dan
oksigensi juga dapat terjadi akibat kelainan di paru dan kegagalan
fungsi jantung. Parameter ventilasi : PaCO2 (N: 35-45 mmHg),
ETCO2 (N: 25-35mmHg), parameter oksigenasi : Pa O2 (N: 80-100
mmHg), Sa O2 (N: 95-100%).

C. Farmakologi yang Lazim digunakan dan Penatalaksanaan Penyakit


Pernafasan
1. Farmakologi yang lazim digunakan
a. Antihistaminika.

Semua antihistamin memberikan manfaat potensial pada terapi


alergi nasal, rhinitis alergik. Sifat antikolinergik pada kebanyakan
antihistamiin menyebabkan mulut kering dan pengurangan sekresi,
membuat zat ini berguna untuk mengobati rhinitis yang ditimbulkan
oleh flu. Antihistamin juga mengurangi rasa gatal pada hidung yang
menyebabkan penderita bersin banyak obat-obat flu yang dapat dibeli
bebas mengandung antihistamin, yang dapat menimbulkan rasa
mengantuk.

Contoh obat antihistamin

26
Nama obat Dosis

Anti histamin

Difenhidramin D : PO : 25-50 mg, setiap 4-6 jam

( Benadryl ) D : PO, IM, IV : 5 mg/kg/h dalam 4 dosis terbagi, tidak


lebih dari 300 mg/hari

D : IM:IV: 10-50 mg dosis tumggal

D: PO : 2-4 mg, setiap 4-6 jam


Kloerfenilamen
maleat A: 6-12 thn: 2 mg, setiap 4-6 jam

A: 2-6 thn: PO, 1 mg, setiap 4-6 jam

Fenotiasin

(aksi
antihistamin)
D: PO: IM: 12,5-25 mg, setiap 4-6 jam
Prometazine
D: PO: 2,5 mg (4 x sehari)
Timeprazine
A: 3-12 thn: O: 2,5 (3x sehari)

Turunan
piperazine

D: PO: 25-100 mg

27
(aksi A: (<6thn):>
antihistamin)

Hydroxyzine

Keterangan:

D: Dewasa, A: anak-anak, PO: per oral, IM: intramuscular, IV: intravena

b. Mukolitik

Mukolitik berkerja sebagai deterjen dengan mencairkan dan


mengencerkan secret mukosayang kental sehingga dapat dikeluarkan.
Efek samping yang paling sering terjadi adalah mual dan muntah, maka
penderita tukak lambung perlu waspada. Wanita hamil dan selama
laktasi boleh menggunakan obat ini.
Contoh obat : ambroxol, bromheksin.
Dosis:
* ambroksol: dewasa dan anak-anak >12 thn, sehari 3 x 30 mg untuk 2-
3 hari pertama. Kemudian sehari 3 x 15 mg.

Anak-anak 5-12 thn, sehari 2-3 x 15 mg

Anak 2-5 thn, sehari 3 x 7,5 mg (2,5 ml sirop)

Anak <2>

* bromheksin: oral 3-4 dd 8-16 mg (klorida)

anak-anak 3 dd 1,6-8 mg.

Nama obat Dosis lazimnya Kegunaannya

28
Asetilsistein 200 mg, 3 x sehari ekspektoran
Bromheksin 8 mg, 2-3 x sehari
Guaifenesin 100mg, 3 x sehari
Gliseril Guaikolat 50-100mg, 2-3 x sehari

c. Inhalasi
inhalasi adalah suatu cara penggunaan adrenergika dan
korrtikosteroida yang memberikan beberapa keuntungan dibandingkan
pengobatan per oral. Efeknya lebih cepat, dosisnya jauh lebih rendah
dan tidak diresorpsi ke dalam darah sehingga resiko efek sampingnya
ringan sekali. Dalam sediaaninhalasi, obat dihisap sebagai aerosol
(nebuhaler) atau sebagai serbuk halusv (turbuhaler).
Inhalasi dilakukan 3-4 kali sehari 2 semprotan, sebaiknya pada
saat-saat tertentu, seperti sebelum atau sesudah mengelularkan
ternaga, setelah bersentuhan dengan zat-zat yang merangsang (asap
rokok, kabut, alergan, dan saat sesak napas).
Contoh obat: minyak angin (aromatis), Metaproterenol
dosis: isoproterenol atau isuprel: 10-20 mg setiap 6-8 jam (dewasa). 5-
10 mg setiap 6-8 jam.

d. Kromoglikat
Kromoglikat sangat efektif sebagai obat pencegah serangan asma
dan bronchitis yang bersifat alergis, serta konjungtivitis atau rhinitis
alergica dan alergi akibat bahan makanan. Efek samping berupa
rangsangan lokal pada selaput lender tenggorok dan trachea, dengan
gejala perasaan kering, batuk-batuk, kadang-kadang kejang bronchi dan
serangan asma selewat. Wanita hamil dapat menggunakan obat ini.
Contoh obat:

29
Natrium kromoglikat dipakai untuk pengobatan, pencegahan pada
asma bronchial dan tidak dipakai untuk serangan asma akut. Metode
pemberiannya adalah secara inhalasi dan obat ini dapat dipakai bersama
dengan adrenergic beta dan derivate santin. Obai ini tidak boleh
dihentikan secara mendadak karena dapat menimbulkan serangan
asma.,

e. Kortikosteroid
Kortikosteroid berkhasiat meniadakan efek mediator, seperti
peradangan dan gatal-gatal. Penggunaannya terutama bermanfaat pada
serangan asma akibat infeksi virus, selian itu juga pada infeksi bakteri
untuk melawan reaksi peradangan. Untuk mengurangi hiperreaktivitas
bronchi, zat-zat ini dapat diberikan per inhalasi atau peroral.
Penggunaan oral untuk jangka waktu lama hendaknya dihindari, karena
menekan fungsi anak ginjal dan dapat mengakibatkan osteoporosis.
Contoh obat : hidrokortison, deksamethason, beklometason,
budesonid.
Nama Obat Dosis Lazim Kegunaan
Albuterol 2 – 4 mg, 3-4x, maks 8 mg Asma
Salbutamol 2 – 4 mg, 3-4x, maks 8 mg
Terbutalin 2,5 – 5 mg, 3 x sehari
Fenoterol 200 ug, 2 x sehari
Salmeterol (inhalasi)
50 ug, 2 x sehari (inhalasi)
Teofilin 100 – 200 mg setiap 6-12
Aminofilin jam
200 – 3—mg setiap 6-8
jam

30
Ipatropium 40 ug, 3-4 kali sehari
Bromid (inhalasi)

f. Antiasma dan Bronkodilator


Contoh Obat: teofilin
Terdapat bersama kofein pada daun the dan memiliki sejumlah
khasiat antara lain spamolitis terhadap otot polos khususnya pada
bronchi, menstimuli jantung dan mendilatasinya serta menstimulasi
SSP dan pernapasan. Reabsorpsi nya di usus tidak teratur. Efek
sampingnya yang terpenting berupa mual dan muntah baik pada
penggunaan oral maupun parienteral. Pada overdosis terjadi efek
sentral (sukar tidur, tremor, dan kompulsi) serta gangguan pernapasan
juga efek kardiovaskuler.
Dosis: 3-4 dd 125-250 mg microfine (retard)
Teofilin dapat diberikan dengan cara injeksi dalam bentuk
aminofilin, suatu campuran teofilin dengan etilendiamin. Stimulan
adrenoseptor, contoh obat salbutamol, terbutalin sulfat, efedrin
hidroklorida.

g. Antitussiva
Antitusif adalah obat yang menghambat reflek batuk. Batuk
sebenarnyaa merupakan mekanisme perlindungan dan membersihkan
saluran pernapasan dari zat-zat yang tidak diingikan oleh tubuh. Dalam
kondisi tertentu, misalnya pada inflamasi atau kanker terjaadi reflek
batuk yang berlebihan yang dapat mengganggu. Batuk yang demikian
perlu diredakan dan antitusif dapat bermanfaat. Antitusif yang
digunakan dalam klinik jumlahnya tidak banyak, yaitu kodein,
dextrometorfan, noaskapin, dan uap mentol.
1) Kodein

31
Kodein bekerja menurunkan sensitifitas pusat batuk dari rangsangan.
Kodein pada dosis rendah (10-20mg) berefek sebagai antitusif tetapi
pada dosis yang lebih besar juga berefek sebagai analgetik. Efek
samping obat ini adalah konstipasi, mual, sedasi ringan, dan depresi
pernapasan. Obat ini tergolong narkotika. Penggunaan kodein selain
sebagai antitusif adalah analgetik dan mengurangi ketergantungan
terhadap heroin (sebagai terapi subtitusi).
2) Dextrometorfan
Obat ini merupakn L – Isomer dari opioid (kodein) yang juga aktif
sebagai antitusif, namun tidak mempunyai efek analgetik. Obat ini
tidak menimbulkan ketergantungan sebagaimana kodein dan efek
konstipasinya lebih ringan
3) Uap mentol
Uap mentol dapat menurunkan sensitifitas dari faring dan laring
terhadap iritasi, sehingga mengurangi timbulnya reflek batuk. Obat
ini biasanya diberikan secara inhalasi atau bentuk gosok.
Nama obat Dosis lazimnya
Kodein 10-20 mg setiap 4-6 jam,
maks 120mg
Dextrometorfan 10-20 mg setiap 4 jam, maks
120mg
Uap mentol 10-20 mg setiap 4-6 jam,
maks 120mg

Penggolongan lain dari antitussiva menurut titik kerjanya, yaitu :


1) Zat-zat sentral SSP
Menekan rangsangan batuk di pusat batuk (modula), dan
mungkin juga bekerja terhadap pusat saraf lebih tinggi (di otak)
dengan efek menenangkan.
a) Zat adiktif: doveri , kodein, hidrokodon dan normetadon.

32
b) Zat nonadiktif : noskopin, dekstrometorfan, pentosiverin.
2) Zat-zat perifer di luar SSP
Emollionsia, ekspektoransia, mukolitika, anestetika local dan
zat-zat pereda.

2. Penatalaksanaan
a. Hipoksia
Penilaian dari pengelolaan jalan napas harus dilakukan dengan
cepat, tepat dan cermat. Tindakan ditujukan untuk membuka jalan
napas dan menjaga agar jalan napas tetap bebas dan waspada terhadap
keadaan klinis yang menghambat jalan napas.Penyebab sumbatan
jalan napas yang tersering adalah lidah dan epiglotis, muntahan, darah,
sekret, benda asing, trauma daerah maksilofasial. Pada penderita yang
mengalami penurunan kesadaran maka lidah akan jatuh ke belakang
menyumbat hipofarings atau epiglotis jatuh kebelakang menutup
rima glotidis.
Dalam keadaan seperti ini, pembebasan jalan napas dapat
dilakukan tanpa alat maupun dengan menggunakan jalan napas
buatan. Membuka jalan napas tanpa alat dilakukan dengan cara Chin
lift yaitu dengan empat jari salah satu tangan diletakkan dibawah rahang
ibu jari diatas dagu, kemudian secara hati-hati dagu diangkat ke depan.
Bila perlu ibu jari dipergunakan untuk membuka mulut/bibir atau
dikaitkan pada gigi seri bagian bawah untuk mengangkat rahang
bawah. Manuver Chin lift ini tidak boleh menyebabkan posisi kepala
hiperekstensi. Cara Jaw Thrust yaitu dengan mendorong angulus
mandibula kanan dan kiri ke depan dengan jari-jari kedua tangan
sehingga barisan gigi bawah berada di depan barisan gigi atas, kedua
ibu jari membuka mulut dan kedua telapak tangan menempel pada

33
kedua pipi penderita untuk melakukan immobilisasi kepala. Tindakan
jaw thrust buka mulut dan head tilt disebut airway manuver.
Jalan napas orofaringeal. Alat ini dipasang lewat mulut sampai
ke faring sehingga menahan lidah tidak jatuh menutup hipofarings.
Jalan napas nasofaringeal. Alat di pasang lewat salah satu lubang
hidung sampai ke faring yang akan menahan jatuhnya pangkal lidah
agar tidak menutup hipofaring. Untuk sumbatan yang berupa
muntahan, darah, sekret, benda asing dapat dilakukan dengan
menggunakan alat penghisap atau suction. Ada 2 macam kateter
penghisap yang sering digunakan yaitu rigid tonsil dental suction tip
atau soft catheter suction tip. Untuk menghisap rongga mulut
dianjurkan memakai yang rigid tonsil/dental tip sedangkan untuk
menghisap lewat pipa endotrakheal atau trakheostomi menggunakan
yang soft catheter tip. Jangan menggunakan soft catheter tip lewat
lubang hidung pad penderita yang den gan fraktur lamina cribosa
karena dapat menembus masuk rongga otak. Harus diperhatikan tata
cara penghisapan agar tidak mendapatkan komplikasi yang dapat
fatal. Benda asing misalnya daging atau patahan gigi dapat
dibersihkan secara manual dengan jari-jari. Bila terjadi tersedak
umumnya “nyantol”didaerah subglotis, dicoba dulu dengan cara back
blows, abdominal thrust.
b. Faringitis
Untuk faringitis virus penanganan dilakukan dengan memberikan
aspirin atau asetaminofen cairan dan istiraha baring. Kmpikasi seperti
sinutitis atau pneumonia biasanya disebabkan oleh bakteri Karena
danya nekrosis epitel yang disebabkan oleh virus sehingga untuk
mengatasi komplikasi ini dicadangkan untuk menggunakan antibiotka.

34
Untuk feringitis bakteri paling bail diobati dengan pemberian
penisilin G sebanyak 200.000-250.000 unit, 3-4 kali sehari selama 10
hari, pemberian obat ini biasanya akan menghasilkan respon klinis
yang cepat dengan terjadinya suhu badan dalam waktu 24 jam..
erritrimisisn atau klindamisin merupakan obat alin dengan hasil
memuaskan jika penderita alergi terhadap penisilin. Jika penderita
menderita neyri tenggerokan yang sangat hebat, selain terpi obat
pemberian kompres panas atau dingin pada leher dapat membantu
meringankan nyeri. Berkumur-kumur dengan larutan garam hangat
dapat pula meringankan gejala nyeri tenggorokan dan hal ini dapat
disarankan pada anak-anak yang lebih besar untuk dapat bekerja sama
c. Asidosis
Pengobatan asidosis respiratorik bertujuan untuk meningkatkan
fungsi dari paru-paru. Obat-obatan untuk memperbaiki pernafasan bisa
diberikan kepada penderita penyakit paru-paru seperti asma dan
emfisema. Pada penderita yang mengalami gangguan pernafasan yang
berat, mungkin perlu diberikan pernafasan buatan dengan bantuan
ventilator mekanik.
Intervensi keperawatan yang bisa dilakukan pada Asidosis
Respiratorik:
1) Perbaiki ventilasi pernapasan ( melakukan dilator bronkial,
antibiotik, O2 sesuai perintah.
2) Pantau TTV
3) Jaga keadequatan hidrasi (2 – 3 L cairan perhari)
4) Berikan oksigenasi yang adekuat
5) Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat : Narcan, Nabic
6) hati-hati dalam mengatur ventilator mekanik jika digunakan.
7) Monitor intake dan output cairan, TTV, arteri gas darah dan pH.

35
BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Pernapasan (respirasi) adalah peristiwa menghirup udara dari luar yang

mengandung oksigen serta menghembuskan udara yang banyak mengandung

karbondioksida sebagai sisa dari oksidasi keluar dari tubuh. Pengisapan udara

ini disebut inspirasi dan menghembuskan disebut ekspirasi. Jadi dalam paru-

paru terjadi pertukaran zat antara oksigen yang ditarik dari udara masuk ke

dalam darah dan CO2 dikeluarkan dari darah secara osmosis. Seterusnya CO2

akan dikeluarkan melalui traktus respiratorius dan masuk ke dalam tubuh

melalui kapiler-kapiler vena pulmonalis. Sebagai sisa dari proses pembakaran

adalan CO2 dan zat ini dikeluarkan melalui peredaran darah venda masuk ke

jantung. Akhirnya dikeluarkan menembus lapisan epitel dari alveoli. Proses

pengeluaran CO2 ini adalah sebagian dari sisa metabolism, sedangkan sisa dari

metabolism lainnya akan dikeluarkan melalui traktus urogenitalis dan kulit.

Adapun organ-organ sistem pernafasan meliputi: hidung, faring, laring,

trakea, bronkus, dan paru-paru. Sedangkan patofisiologi penyakit sistem

pernafasan meliputi: asma, bronchitis, TB paru, pneumonia, dll.

36
DAFTAR PUSTAKA

Dr. Tambayong, Jan. 1999. Anatomi dan Fisiologi Untuk Keperawatan. Jakarta:
Penerbit buku kedokteran EGC.
Pearce, Evelyn. 1993. Anatomi dan Fisiologi Untuk Paramedis. Jakarta: PT.
Gramedia.
Priyatno. 2010. Farmakologi Dasar. Lembaga Studi dan Konsultasi Farmakologi
(LESKONFI): Depok