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008 Interna Tratamiento de Insuficiencia Cardíaca Izquierda en Consultorio

(Incluye, en parte, el tratamiento de la IC descompensada)


Tratamiento no farmacológico

Los pilares básicos del tratamiento no farmacológico son control de la dieta, fomentar el
ejercicio físico aeróbico regular y proporcionar una asistencia psicológica adecuada.

a) Reducción de la ingesta de sal. El uso de diuréticos, incluso a altas dosis, no excusa la


limitación dietética de sal. En los pacientes estables se recomienda reducir la ingesta de sal
a la mitad, eliminando los alimentos ricos en sal y la sal de la mesa (ingesta de 2 gr/día). En
pacientes con insuficiencia cardíaca grave, la ingesta de sal debe reducirse a 500 mg a 1 g
de sal por día siendo recomendable restringir alimentos como la leche, queso, verduras,
fiambres o determinados vegetales frescos. La ingesta hídrica no debe restringirse, salvo en
los casos más graves de insuficiencia cardíaca y sólo hasta lograr su compensación, o si la
concentración de sodio es inferior a 130 meq/l. En estos casos, la ingesta hídrica diaria no
debe superar 1,5 litros/día. No se debe dar una sal sin sodio ni dieta sin sal, a menos que
esté en etapas muy avanzadas de la IC.

b) Otras medidas dietéticas. Restricción de la ingesta de alcohol a menos de 30 gr/día,


supresión del tabaco, limitación de la ingesta de grasas saturadas y reducción de peso en
pacientes obesos.

En las etapas avanzadas, el paciente puede evolucionar a la caquexia cardíaca requiriendo


el mantenimiento de un balance energético calórico adecuado con la administración de
suplementos dietéticos. Puede ser aconsejable la administración de suplementos vitamínicos
en pacientes con tratamiento diurético a altas dosis, debido a la pérdida de vitaminas por la
diuresis forzada o derivada de una disminución de la absorción intestinal preferentemente en
pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva o global.

En todos los pacientes con insuficiencia cardíaca estable en clase funcional I-III debe
recomendarse el ejercicio aeróbico regular (pasear o andar en bicicleta) durante media hora
3-4 veces a la semana. Si bien el ejercicio no ha demostrado una mejoría apreciable de la
función ventricular, con la realización de ejercicio regular se objetiva una mejoría de la
tolerancia al esfuerzo, proporcionando la percepción de bienestar y seguridad, y una
disminución de la activación neurohormonal.

El programa de ejercicio debe ser: a) supervisado b) con una intensidad inicial moderada, c)
con períodos de descanso e d) incrementado en forma gradual.

La restricción de la actividad física dependerá del grado de IC. En pacientes en clase funcional
I debe restringirse la actividad deportiva. Si se encuentran en clase funcional II - III se
restringirá la actividad profesional. La restricción absoluta de la actividad sólo debe
recomendarse en paciente en clase funcional IV.

Es preciso por último iniciar un programa de educación y asesoramiento del paciente y de la


familia, explicando al paciente el significado de la enfermedad y los síntomas esperables, plan
de cuidados generales, la estrategia de tratamiento y las implicaciones pronósticas. También
es importante informar sobre la influencia de los medicamentos en la calidad de vida, y los
posibles efectos colaterales. Es importante insistir en la importancia del cumplimiento
terapéutico, ya que una de las causas más frecuente de recaídas y reingresos es la falta de
adherencia al mismo. Es necesario recalcar la importancia del seguimiento periódico
ambulatorio.

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Otras medidas

a) Contracepción. En pacientes de sexo femenino con insuficiencia cardíaca avanzada en


clase funcional III-IV, el riesgo de morbimortalidad materna es alto, por lo que el embarazo
debe ser evitado. Es necesario explicar a las pacientes los potenciales efectos adversos del
embarazo. En estos casos, los métodos de contracepción hormonal son seguros. Se debe
recomendar anticonceptivos que combinen dosis bajas de estrógenos con progestágenos de
3º generación, con la finalidad de reducir el potencial trombogénico o la posible aparición de
hipertensión arterial o sobrecarga hídrica.

b) Vacunación. Es conveniente además recomendar a los pacientes que se vacunen


anualmente frente a la gripe y por única vez contra el Neumococo.

Tratamiento Farmacológico en consultorio


Se comienza administrando IECAs o inhibidores AT1 de la Angiotensina 2 (ARA2)
IECAs
Se puede usar cualquier IECA, en Argentina el que más se usa es el enalapril (Lotrial) y el
Gadopril, vienen en comprimidos de 2,5; 5 y 10 mg.
En IC el enalapril actúa de la siguiente mantera: La angiotensina I se convierte en
angiotensina II en los capilares pulmonares por acción de la ECA. El enalapril inhibe a la
enzima convertidora de angiotensina en el pulmón. Esta enzima también convierte la
bradiquinina en cininas, al estar inhibida, esta conversión no ocurre y aumentan las
bradiquininas. Es una enzima dual porque participa de 2 reacciones químicas simultáneas.
Los IECAs generan una disminución importante de la angiotensina 2. La AT2 tiene sus efectos
actuando en un receptor AT 1 y a partir de ahí ejerce sus efectos en distintos niveles. Cuando
damos enalapril, hay poca angiotensina 2 para actuar sobre esos receptores y provoca el
efecto contrario al que habitualmente produce. La angiotensina 2 es un potente
vasoconstrictor, si tengo poca AT2 voy a tener vasodilatación. El enalapril es un potente
vasodilatador. Esto es fundamental para la IC porque disminuye la resistencia periférica
y así el ventrículo trabaja mucho más aliviado: disminuye la poscarga.
Además, la angiotensina 2 estimula la aldosterona, produciendo retención de sodio y agua,
lo que produce edemas. Al haber bajos niveles de angiotensina 2 por acción del enalapril,
disminuyen los niveles de aldosterona que se fabrican en la corteza suprarrenal. Hay mayor
pérdida de agua y sal, en el túbulo colector del riñón, y retiene potasio. El paciente con
insuficiencia cardíaca izquierda tiene edemas. Si perdemos agua y sal ayuda a disminuir a
que desaparezcan los edemas.
La AT2 también estimula la liberación de adrenalina y noradrenalina de los centros
simpáticos del hipotálamo. La disminución de la AT2 también disminuye la liberación de
adrenalina y noradrenalina en los centros simpáticos hipotalámicos. Las catecolaminas
producen vasoconstricción y taquicardia. Al haber una disminución de adrenalina y
noradrenalina vamos a tener menos vasoconstricción y taquicardia. El paciente no va a llegar
a la bradicardia, va a llegar a una FC normal.
La AT2 estimula intensamente al centro de la sed. Cuando hay poca AT2 hay una
disminución marcada de la sed, el paciente va a tomar menos agua y va a tener menos
edemas.
La AT2 estimula la liberación de la ADH (hormona antidiurética), si hay una disminución de
la AT2, habrá una disminución de la ADH y, por consiguiente, el riñón va a retener menos
agua, y esto también disminuye los edemas.

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Además, la disminución de la aldosterona (que produce fibrosis y remodelación), ayuda
a evitar a remodelación patológica del miocardio que lleva a la cardiomegalia.
Cuando el enalapril inhibe la ECA, aumentan los niveles de bradiquinina. Este aumento de
las bradiquininas estimula a las prostaglandinas del riñón que también disminuyen la
tensión arterial (pero también causa tos seca).
El enalapril es una droga muy útil en la ICI. Hay que saber explicar por qué sirve este
medicamento en la ICI (hay que nombrar todas estas causas): es potente vasodilatador, frena
la sed, baja la frecuencia cardíaca, disminuye la aldosterona, baja los niveles de adrenalina
y noradrenalina, aumenta la pérdida de agua y sodio, disminuye la ADH, aumenta las
prostaglandinas renales (bajan la TA) y evita la remodelación patológica del miocardio
(aldosterona).
Efectos adversos (pocos, pero serios)
Hay 2 que dependen de la bradiquinina:
- TOS seca, perruna, molesta, que dura todo el día, 8 -10% de los pacientes tratados y
hay que suspender el tratamiento.
- Edema angioneurótico: es un edema que afecta la boca, la lengua y los labios, como
reacción alérgica, hay que suspender el tratamiento.
Hay otros efectos adversos como:
- Hipotensión: puede ser severa o marcada porque es un droga vasodilatadora que
tiene efecto diurético (pierde agua y sal), hace que la presión arterial baje. Por esta
hipotensión puede tener una IRA (insuficiencia renal aguda).
- IRA: por la hipotensión
- Hiperpotasemia: por acción de la aldosterona
- Lesiones en la boca; a veces, por estas lesiones el paciente no tolera el enalapril

Cómo se usa el enalapril en la ICI


Se empieza con una dosis baja de 2,5 mg y a los pocos días, hay que controlar la función
renal para ver su repercusión renal y se va subiendo lentamente la dosis, según la progresión
(en el tiempo) de la ICI. La dosis útil máxima comprobada es de 15 mg. Más de 15 no
aumenta los efectos.
Si el paciente no tolera el enalapril (por la tos o el edema angioneurótico o porque le escalda
la boca), se puede dar un ARA2: inhibidores de los receptores AT 1 de la angiotensina 2.

ARA 2 o inhibidores AT1


NO actúan inhibiendo a la ECA, actúan inhibiendo la acción de la angiotensina 2 sobre el
receptor AT1. Y así inhiben o disminuyen la acción de la angiotensina 2 en todos los niveles.
La primera droga fue el losartán (Losacor), viene en comprimidos de 50 mg y se usan 2 x día
y el otro que se usa mucho en Argentina es el valsartán (Diovan) viene en comprimidos de
80 y 160 mg. La ventaja que tiene el valsartán es que se toma una sola vez por día y esto
mejora el cumplimiento del paciente.
Los ARA2, al no dejar que la angiotensina 2 actúe sobre su receptor AT1, hacen exactamente
lo mismo que el enalapril. La diferencia es que, como no inhiben a la ECA, no se produce un
aumento de las bradiquininas y por ende, no aumentan las prostaglandinas renales.
En la práctica se vio que tanto el enalapril como los ARA2 tienen el mismo efecto porque
esa falta de acción sobre las prostaglandinas renales se ve compensada por un hallazgo
importante y es que el enalapril sólo actúa sobre la ECA de los capilares pulmonares,

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pero -en el cuerpo- tenemos muchas otras ECAs, en distintos sitios, y como los ARA2 actúan
sobre el receptor AT1 (donde va a actuar la angiotensina 2) y no sobre la enzima; actúan en
todos los sitios dónde hay receptores de angiotensina 2 en el organismo, no sólo en los del
pulmón.
La gran ventaja es que, como no aumentan las bradiquininas, no van a causar tos ni edema
angioneurótico. La desventaja es que son más caros.
Cuando estas drogas son insuficientes, es conveniente agregarle rápidamente beta-
bloqueantes. (Cuando el paciente lleva, más o menos, 1 mes de enalapril).

¿Cómo actúan los beta-bloqueantes?


Los beta-bloqueantes actúan sobre el receptor adrenérgico beta, donde actúan la adrenalina
y la noradrenalina. Al bloquear el receptor, las catecolaminas no pueden actuar. El paciente
hace una bradicardia. Pero, cuando tengo bradicardia, el volumen minuto disminuye. Si ya
tengo una ICI, el VM ya está disminuido, y si al paciente le doy un beta-bloqueante, esto va a
empeorar. Por eso, antes nunca se daban beta-bloqueantes en la ICI. Pero ahora es distinto.
Se da el beta-bloqueante, pero en dosis bajas.
Por la activación de los centros hipotalámicos, se libera adrenalina y noradrenalina, en gran
cantidad a la circulación. Esta gran cantidad de liberación de catecolaminas produce
vasoconstricción y taquicardia. Y, además, en animales de experimentación que durante
meses reciben una carga elevada de adrenalina y noradrenalina, produce necrosis de los
miocardiocitos y esto agrava la insuficiencia cardíaca.
Niveles altos de adrenalina y noradrenalina producen necrosis de los miocardiocitos.
El objetivo de dar beta-bloqueantes es evitar o disminuir la necrosis de los miocardiocitos y
esto va a mejorar la sobrevida del paciente. Se dan beta-bloqueantes en dosis bajas y de a
poco, subiendo lentamente esta dosis bajas para evitar que se descompense y por la
bradicardia empeore la IC porque baja mucho el VM. Por eso se da en dosis bajas y
paulatinamente.
Los beta-bloqueantes que más se usan son 2: Carvedilol y Atenolol
El carvedilol se comienza a dar en una dosis muy baja: 6.25 mg/día. Hay que esperar 15
días. Si el paciente está bien y no presentó problemas, entonces se duplica (6.25 x 2) la dosis
en una toma diaria y se esperan otros 15 días y se triplica la dosis si no presentó problemas
(6.25 x 3 en una sola toma diaria), se esperan otros 15 días y si todo está bien, se dan 25
mg/día. El carvedilol es un betabloqueante preferido porque, además del efecto beta, tiene
un efecto vasodilatador alfa. Esto disminuye la poscarga, por eso tiene 2 efectos benéficos:
la vasodilatación y la disminución de la adrenalina y noradrenalina.
El atenolol viene en comprimidos de 50 mg, primero se da ¼ de comprimido por 15 días, si
anda bien se le da ½ y si después de 15 días, el paciente anda bien, se le da ¾ y si después
de 15 días, sigue bien, se le da 1 comprimido diario. Si, en algún momento, el paciente no
anda bien, se retrocede a la dosis máxima que toleró, no se suspende.

Efectos adversos
Los betabloqueantes tienen efectos colaterales como: impotencia, no se debe dar en
pacientes con asma o epoc porque produce broncoespasmo, puede agravar la depresión,
puede agravar el cuadro de pacientes con mala irrigación en miembros inferiores, por eso
hay que ver si el paciente soporta el tratamiento o no, según las otras patologías que tenga.

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Caso clínico (hipotético):
Hombre, 65 años, con impotencia e ICI, se lo medica con enalapril (lo tolera bien) y carvedilol.
A medida que pasa el tiempo, le damos 5 mg de enalapril y 25 mg de carvedilol, pasan 1 o
2 años y el paciente vuelve otra vez con disnea, edemas, a la auscultación está taquicárdico
y tiene 3er ruido.
Le subimos la dosis del enalapril. Ahora toma 10 mg de enalapril (dura un par de años más)
después se le sube a 15 mg. El paciente, entre los 65 y los 70 años de edad está tomando
15 mg de enalapril y 25 mg de carvedilol. Vuelve de nuevo y refiere disnea y edemas de
nuevo, taquicardia y 3er ruido, está en IC otra vez porque es una enfermedad incurable (el
paciente muere de IC); no hay ningún medicamento que frene la progresión de la enfermedad.
Si ya tiene 15 mg de enalapril y 25 mg de carvedilol y sigue mal, se le agrega una 3era
medicación: tiazida (diurético), la que más se usa es la hidroclorotiazida y la voy a usar sola
porque el efecto ahorrador de potasio lo va a dar el propio enalapril. El nombre comercial de
la hidroclorotiazida (sola) es el Diurex. Viene en comprimidos de 25 y 50 mg. Se le agrega
medio comprimido, diario. Más adelante, se le da 1 comprimido de 25 y después 50 mg.
La combinación enalapril, carvedilol, tiazida el paciente puede llegar a los 73-74 años. Ya
cuando toma 50 mg de hidroclorotiazida, el paciente nuevamente está en IC; se le agrega un
4to medicamento: digoxina (digital). La digoxina deriva de una planta (es una droga botánica)
y se usa desde la Edad Media (año 1000-1200) principalmente en el mundo árabe, que era
el más avanzado en medicina, en esa época. Tenían hospitales y una carrera de medicina de
6 años, etc.
Los digitálicos inhiben la bomba de sodio-potasio de los miocardiocitos. Al inhibir la bomba
Na-K, aumentan los niveles intracelulares de sodio y esto abre los canales de calcio. Ingresa
mucho calcio al miocardiocito. El músculo se contrae por acción de la actina y la miosina, y
esto requiere calcio, por lo tanto, si tengo mayor influjo de calcio, la actina y la miosina se
contraen más. Los digitálicos, entonces, mejoran la fuerza de contractilidad del miocardio.
Además, la digoxina también inhibe el nodo AV, y esto disminuye la taquicardia. Cuando se
da digoxina a un paciente, primero hay que impregnarlo (esto se llama “digitalización”).
Posteriormente, vamos a tener una dosis de mantenimiento. (Ver PowerPoint de intoxicación
digitálica). El problema es que la dosis terapéutica está cercana a la dosis tóxica y puede
producir intoxicación digitálica, que puede ser grave, sobre todo en sus manifestaciones
cardiológicas.
Al paciente del caso clínico le dimos: enalapril (IECA), carvedilol (betabloqueante), tiazida
(diurético) y digoxina (digital). Hay que tener cuidado con la combinación de carvedilol y
digoxina porque los dos son bradicardizantes. Hay que estar atento a la frecuencia cardíaca
para que no haga una bradicardia severa.
Si, después de unos años, se vuelve a descompensar el paciente, en lugar de añadir
medicación, cambiamos la medicación. Sacamos la tiazida y damos furosemida. La
furosemida es un diurético de asa y es mucho más potente que la tiazida. Actúa en el asa
de Henle y produce una gran pérdida de agua y sal. El nombre comercial es el Lasix y viene
en comprimidos de 40 mg. Se empieza con medio comprimido por día y después se puede
aumentar a 1 por día. Hay que estar atento a los efectos adversos porque produce
hipotensión y puede producir hipopotasemia. También puede producir hipocalcemia,
insuficiencia renal, disminución de la audición. Con la furosemida, el paciente vive 2 años
más y después vuelve nuevamente descompensado.
Ahora se le puede agregar un inhibidor del receptor renal de la aldosterona. (Ya la
habíamos inhibido, en parte, con el enalapril). El problema es que la aldosterona (que se
fabrica en la corteza suprarrenal) tiene 2 estímulos: un estímulo es la angiotensina 2 que
estaba inhibida con el enalapril; y el otro es la ACTH. Hay una parte de la aldosterona que se
sigue sintetizando por los efectos de la ACTH. Esta aldosterona actúa en un receptor que

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está en el túbulo colector. Si le damos un inhibidor de ese receptor, le estaremos dando los
llamados diuréticos “ahorradores de potasio”. Hay dos que son la espironolactona y
eplerenona. El que más se usa en Argentina es la espironolactona (nombre comercial
Aldactone-A), viene en comprimidos de 100 mg y se da una dosis baja (50 mg/día) porque
produce hiperpotasemia. El enalapril también produce hiperpotasemia y el riesgo es que el
paciente haga una hiperpotasemia grave.
Dos años más tarde (80 años) viene descompensado de nuevo. Se le puede dar
vasodilatadores venosos. Se usa el mononitrato de isosorbide (Monotrin 40 mg). Se da
un comprimido cada 8 o 12 hs porque si dilato las venas, disminuyo la precarga, el corazón
trabaja más aliviado. Puede producir hipotensión, cefalea o síncope, como efectos adversos.
Los intervalos de mejoría ahora son más cortos, el paciente ya no mejora como antes. Sólo
mejora unos meses, no mejora años (9-12 meses). Acá se le puede agregar un vasodilatador
arteriolar. Esto disminuye la poscarga y el que se usa es la hidralazina, viene en
comprimidos de 25 mg, se usa uno por día y hay que tener cuidado porque produce
hipotensión.
El paciente tiene ahora una miocardiopatía dilatada y que, en esta instancia, ya se haya
fibrilado las aurículas. El riesgo es se formen trombos en el corazón porque tiene las
aurículas fibriladas y las cavidades muy dilatadas. Los trombos se pueden formar en los
ventrículos o en las aurículas. Si se forman del lado izquierdo, el riesgo es el embolismo
sistémico y si se forman del lado derecho, el riesgo es el TEP. Para evitarle riesgo
embolígeno, hay que anticoagular al paciente con acenocumarol, el nombre comercial es
Simtrom. Viene en comprimidos de 1 y 4 mg. El acenocumarol inhibe a los factores K
dependientes de la coagulación. El tiempo de quick normal es de 12 segundos, con el
acenocumarol lo llevamos a 30 (2 a 3 veces por encima de lo normal). Con esto le conferimos
bastante protección (cubrimos el 90% del riesgo de formación de émbolos).
El problema con la miocardiopatía dilatada es que hay riesgo de muerte súbita por arritmias.
Entonces, se le agrega un antiarrítmico, por lo general se usa amiodarona que evita las
arritmias ventriculares, principalmente, que son las que causan muerte súbita. Se le da 1
comprimido por día.
En esta etapa, el paciente tiene unos 84 años y comienza a tener períodos de internación
cada 3 o 4 meses por falla de bomba. Está disneico, hay que bajarle la sal a 1 gramo, y
explicarle a la familia que está en estadío terminal. Puede agarrarse neumonía, por eso hay
que vacunarlo contra el neumococo y contra la gripe.
Cuando se muere, muere por muerte súbita por arritmia (a pesar del antiarrítmico), o por un
EAP, o por NMN, o a veces hace falla de múltiples órganos por hipoflujo (shock y fracaso
multiorgánico).
Con las drogas y un buen manejo médico, el paciente logró vivir 20 años más. Esto sucede
si la IC empezó a los 65 años. Pero también, hay casos en los que una insuficiencia cardíaca
puede comenzar mucho antes, a los 35 años por ejemplo. Esto se debe a que el o la paciente
sufrió una miocarditis viral o periparto, o porque es un paciente alcohólico y hace una
miocardiopatía alcohólica.
En estos casos, con medicación se lo puede manejar unos 16-18 años, pero a los 52 se
muere y hay que plantearse otras opciones:
1. Trasplante: (ver capítulo del libro) En los últimos estadíos de la enfermedad del
paciente (cuando le queda 1 o 2 años) se le hace toda la evaluación para ver si puede
entrar en trasplante. Es una evaluación muy meticulosa, lo ve el odontólogo para ver
si no tiene focos infecciosos en la boca, lo ve el psiquiatra para ver si el paciente no
es un neurótico o psicótico grave, ya que tiene que seguir ciertas normas o pautas.
Se estudia el hígado y el tubo digestivo para ver que no tenga cáncer, se estudia la
función renal, lo ve el inmunólogo (compatibilidad del donante con el paciente) y el

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infectólogo (hepatitis, SIDA, etc.), durante 4 meses lo estudian todos los médicos del
hospital, si está todo OK, se pide al INCUCAI que lo coloquen en lista de espera para
trasplante cardíaco. El problema es que hay pocos donantes. Si el paciente entra en
fase terminal, entra en emergencia nacional (el primer corazón que aparece es para
él porque está en emergencia), muchos no llegan a trasplantarse porque están muy
deteriorados. Se pueden morir en cualquier momento. Si aparece un donante, tiene
que ser alguien con la misma contextura física (aproximadamente), se hace la
ablación y se saca el corazón y tenemos unas 12 horas, desde que se pone el corazón
en conservantes hasta que llega al sitio del trasplante. Es importante que haya
médicos que informen potenciales donantes.
Muerte cerebral: se le quita el respirador durante 4 minutos (asistencia mecánica) y se ve
que no respira por sí mismo, se le da atropina EV y se ve que no se taquicardiza (están
destruidos los centros simpáticos cerebrales), y se le hacen 2 electroencefalogramas planos
con 12 horas de diferencia. Si todos estos pasos se cumplen, sirven para confirmar que una
persona esté con muerte cerebral y entonces se puede considerar como donante de
trasplante. Hay que obtener la autorización de la familia para la donación (cuerpo completo o
algunos órganos, etc.) Una vez que sacaron el corazón al donante, se lleva de urgencia al
otro sitio en ambulancia o helicóptero, etc.
2. Argentina tiene mucha experiencia en corazón artificial, el problema no resuelto es
la fuente de energía que sea implantable en el cuerpo del paciente. Hay una batería
que se lleva en un maletín. Muchas veces se usa hasta que aparezca el donante.
3. La tercera opción es una línea de investigación que son las células madres; sacamos
sangre al paciente (tejido conectivo) se hace con un cultivo de tejidos sanguíneos y
desdiferenciarlos a mioblastos y hacer cultivo de mioblastos y por un cateterismo se
inyectan los nuevos mioblastos en el miocardio. La idea es que en el entorno cardíaco
se vuelvan a diferenciar a miocardiocitos y reparen la lesión del paciente. Acá ya se
está haciendo (Dr. Barceló y Dr. De la Fuente), todavía no hay grandes resultados,
pero algunos pacientes con miocardiopatías han mejorado (más que los que tienen
miocardiopatía isquémica).
4. Echarpe cardíaco, se saca el pectoral mayor para rodear al corazón y ponerle al
pectoral mayor un marcapasos para que se contraiga 70 veces por minuto.

USO E INTOXICACIÓN CON DIGITÁLICOS


Mecanismo de acción: el efecto se logra por la inhibición directa de la bomba Na-K Atpasa.
Esto aumenta la concentración de sodio y calcio intracelular, mediado por un intercambiador
de sodio y calcio. Este aumento del calcio intracelular va a aumentar la contractilidad
del músculo cardíaco. Es una droga inotrópica positiva. Las más comunes son la digoxina
y la digitoxina. La digitoxina se dejó de usar o ya casi no se usa porque tiene una vida media
muy larga, como de 40 horas, entonces la probabilidad de causar una intoxicación digitálica
es mayor. La que se usa, comúnmente, es la digoxina.
Digoxina – efectos terapéuticos:
1. Inotrópico + (aumenta la fuerza de contracción)
2. Activación parasimpática (disminuye la conducción en nodo sinusal y AV y baja la FC)
3. Activación simpática (sólo en intoxicaciones, produce arritmias)
4. Aumento del calcio intracelular (vasoconstricción de arterias y venas periféricas)
Viene en tabletas de 0.25 mg y tiene una vida media de 36 horas. El nivel terapéutico es de
0.5 a 1.5 ng/ml y el nivel tóxico es de 2 ng/ml (están muy cerca y se acumula, y es de difícil
eliminación).

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DIGITALIZACIÓN: es la impregnación del fármaco en el músculo cardíaco del paciente, para
lograr los efectos benéficos que deseo y, dependiendo del estado de gravedad del paciente,
puedo hacerlo de modo rápido o lento.
Es importante la vía de administración (por la acumulación)
a. Vía Rápida: Oral o Endovenosa (en guardia - descompensado)
 Objetivo: dosis total acumulada de 1.5 mg en 48 hs
 0.25 mg / 6 hs (en la 5ta dosis espero alcanzar el efecto deseado)
 Control con anamnesis, examen físico, control con ECG y control del calcio
(para evitar la dosis tóxicas)

b. Vía Lenta: Oral (en consultorio - no descompensado)


 Objetivo: digitalización en 5 o 7 días
 0.25 mg / día
 2 días a la semana de descanso (por ejemplo, se da de lunes a viernes y se
descansa sábado y domingo, aunque los dos días pueden ser separados
también)
ECG de un paciente que está digitalizado

Modifica la onda P en su amplitud, prolonga el segmento PR, provocando un bloqueo de


primer grado (si hay un bloqueo de 2 o 3 grado, estamos hablando de intoxicación digitálica).
El QRS, generalmente no sufre modificaciones.
En el segmento ST se va a formar la cubeta digitálica: muestra que hubo impregnación
cardíaca con el digital. Indica que digitalicé al paciente, pero no está intoxicado. Si además
de la cubeta hay otros bloqueos (2do o 3er grado, por ejemplo, entonces es intoxicación).
Puede haber aplanamiento o inversión de la onda T.
Estos son los cambios básicos que se pueden ver en estos pacientes.
Indicaciones y contraindicaciones
1. Indicaciones: Insuficiencia cardíaca crónica; fibrilación auricular; aleteo auricular o
flutter.
2. Contraindicaciones: Miocardiopatía hipertrófica (por las arritmias), síndrome de
Wolff-Parkinson-White, Bloqueo AV (porque actúa sobre el nodo AV), Insuficiencia
cardíaca diastólica, ICD (por Epoc), Bradicardia, miocarditis y miocardiopatías,
hipokalemia, hipoxemia e hipercapnia, acidosis, hipercalcemia (estos son factores
predisponentes para la intoxicación digitálica).
3. Interacciones: Verapamilo y Diltiazem (bloqueantes cálcicos bradicardizantes), beta-
bloqueantes (bradicardizantes), diuréticos (por hipokalemia)

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Intoxicación Digitálica
Ocurre por la sobrecarga o acumulación del calcio intracelular que predispone a las
arritmias. Y también por inhibición del nodo AV: bloqueo AV (2do o 3er grado o completo)
y bradicardia sinusal.
Síntomas de intoxicación digital: náuseas, vómitos, diarrea, malestar general, confusión
mental, dolor facial, cefalea, visión en halos de colores (amarillos o verdes, alrededor de la
luz), escotomas visuales (agujeros negros dentro del campo visual), dolor abdominal
(cólicos), palpitaciones (por arritmias) y síncope (por bradicardia severa). (Interrogatorio y
examen físico)
En un ECG, vamos a ver taquiarritmias o bradiarritmias.
Bradiarritmias:
 Bradiarritmia severa
 Bloqueo AV (2do y 3er grado o completo)
Taquiarritmias:
 Extrasístole ventricular
 Extrasístole ventricular bigeminada
 Taquicardia ventricular
 Fibrilación ventricular
 Aleteo o flutter
Tratamiento general de la intoxicación:
1. Suspender la droga
2. Administrar potasio
3. Dar carbón activado (en caso de ingesta accidental, para inhibir su absorción
intestinal)
4. Plasmaféresis (si hay una insuficiencia renal u otro problema y no puede orinar, se da
para que se pueda eliminar el fármaco)
Tratamiento específico:
1. Difenilhidantoína (100 mg IV cada 5 minutos) desacopla el digitálico con la célula
cardíaca y también, lidocaína para las arritmias
2. Cardioversión (cautela en pacientes con patologías de base)
3. Atropina, Isoproterenol (bradicardia o bloqueo AV)
4. Anticuerpo ligador de digoxina (antídoto en cuadros graves) inhibe o desactiva la
droga y elimina sus efectos.
Los pacientes con intoxicación digitálica tienen una marcada pérdida de peso porque como
está nauseoso, no tiene ganas de comer. Los ancianos que pierden peso hacen creer que
tienen cáncer o depresión y no es así, sólo tiene una intoxicación digitálica (lo toma todos los
días y no descansa 2 días a la semana).
Después que ya está digitalizado hay que pasar a la dosis de mantenimiento (0.25/día) y si
tiene más de 70 años se debe bajar a la mitad porque el paciente tiene menor masa muscular
y entonces se le da 0.125 mg/día.
La hipoxia favorece la intoxicación digitálica, por eso NO se usa digital en el EAP. NO se debe
usar digital en la insuficiencia cardíaca descompensada, salvo que tenga una fibrilación
auricular. Acá lo vamos a usar como antiarrítmico para controlar la FibA.
Hay 2 arritmias supraventriculares relacionadas con el digital. Una es el aleteo 2:1. La otra
es la taquicardia de la unión AV. Estas son las 2 arritmias supraventriculares que puede dar
la intoxicación con digital.