Anda di halaman 1dari 27

ASHUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN EDEMA PARU AKUT ( ACUTE LUNG OEDEM )

DI SUSUN OELH

ZULVIYANI, Amd. Kep

RUMAH SAKIT UMUM PUSAT DR MDJAMIL PADANG

2018
KATA PENGANTAR

Puji dan syukur Penulis panjatakan atas kehadirat Allah SWT karena atas rahmat dan karunia-
Nya penulis dapat menyelesaikan penyusunan makalah Asuhan Keperawatan pada pasien Edema
paru akut ( Acute lung oedema ) di RSUP Dr. M. Djamil Padang.

Sepenuhnya penulis menyadari bahwa penulisan makalah ini belum sempurna. Oleh
karena itu, penulis akan menerima kritik dan saran dari pembaca guna kesempurnaan makalah ini.
Semoga makalah ini dapat membawa manfaat bagi kita semua.

Padang, maret 2018

Penulis
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .............................................................................................. I

DAFTAR ISI ......................................................................................................... II

BAB I LAPORAN PENDAHULUAN

A. Latar Belakang........................................................................................................ 1

B. Rumusan Masalah .................................................................................................. 1

C. Tujuan .................................................................................................................... 1

BAB II TINJAUAN TEORITIS EDEMA PARU AKUT ( ALO )

A. Pengertian ALO ...................................................................................................... 3

B. Etiologi ALO ............................................................................................................ 3

C. Patofisiologi ALO .................................................................................................... 4

D. Manifestasi Klinis ALO ........................................................................................... 5

E. Pemeriksaan Penunjang/ penegakan diagnosa ..................................................... 6

F. Penatalaksanaan Keperawatan .............................................................................. 7

BAB II TINJAUAN KASUS

A. Data Klinis .............................................................................................................. 8

B. Keluhan Utama ...................................................................................................... 8

C. Riwayat Kesehatan ................................................................................................. 8

D. Pengkajian fungsional gardon ............................................................................... 9

G. Pemeriksaan Petunjang ......................................................................................... 10

H. Terapi ..................................................................................................................... 10

I. Pemeriksaan Fisik .................................................................................................... 11

J. Analisa Data ............................................................................................................ 12

K. Diagnosa keperawatan dan intervensi ................................................................... 13

L. Catatan Perkembangan ........................................................................................... 16


BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan............................................................................................................. 21

B. Saran ..................................................................................................................... 21
BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Pulmonary edema adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paru-paru. Edema
paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh kelebihan cairan di paru-paru.

Menurut penelitian pada tahun 1994, secara keseluruhan terdapat 74,4 juta penderita
edema paru di dunia. Di Inggris sekitar 2,1 juta penderita edema paru yang perlu pengobatan dan
pengawasan secara komprehensif. Di Amerika serikat diperkirakan 5,5 juta penduduk menderita
Edema. Di Jerman 6 juta penduduk. Ini merupakan angka yang cukup besar yang perlu mendapat
perhatian dari perawat di dalam merawat klien edema paru secara komprehensif bio psiko sosial
dan spiritual.

Penyakit Edema paru pertama kali di Indonesia ditemukan pada tahun 1971. Sejak itu
penyakit tersebut menyebar ke berbagai daerah, sehingga sampai tahun 1980 seluruh propinsi di
Indonesia. Sejak pertama kali ditemukan, jumlah kasus menunjukkan kecenderungan meningkat
baik dalam jumlah maupun luas wilayah. Di Indonesia insiden terbesar terjadi pada 1998, dengan
Incidence Rate (IR) = 35,19 per 100.000 penduduk dan CFR = 2%. Pada tahun 1999 IR menurun
tajam sebesar 10,17%, namun tahun-tahun berikutnya IR cenderung meningkat yaitu 15,99 (tahun
2000); 21,66 (tahun 2001); 19,24 (tahun 2002); dan 23,87 (tahun 2003).

Dari uraian di atas, maka kami rasa perlu dilakukan pemahaman lebih dalam guna
mengetahui bagaimana sebenarnya proses patofisiologi edema paru hingga bagaimana cara
menangani pasien dengan edema paru sebagai perawat berdasar pada diagnosa – diagnosa
keperawatan yang muncul akibat edema paru.

B. RUMUSAN MASALAH
1. Apa definisi edema paru?
2. Bagaimana etiologi edema paru?
3. Apa klasifikasi edema paru?
4. Bagaimana manifestasi klinis dari edema paru?
5. Bagaimana patofisiologi terjadinya edema paru?
6. Bagaimana diagnosis penunjang edema paru?
7. Bagaimana penatalaksanaan pasien dengan edema paru?
8. Bagaimana konsep asuhan keperawatan pada pasien yang mengalami edema paru?
C. TUJUAN
1. Mengetahui definisi edema paru
2. Mengetahui etiologi edema paru
3. Mengetahui klasifikasi edema paru
4. Mengetahui manifestasi klinis dari edema paru
5. Mengetahui patofisiologi terjadinya edema paru
6. Mengetahui diagnosis penunjang edema paru
7. Mengetahui penatalaksanaan pasien dengan edema paru
8. Mengetahui konsep asuhan keperawatan pada pasien yang mengalami edema paru
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

ACUTE LUNG OEDEMA (ALO)

1. PENGERTIAN
Acute Lung Oedema (ALO) adalah akumulasi cairan di paru yang terjadi secara mendadak.
(Aru W Sudoyo, Buku Ajar Ilmu Penyaki Dalam, 2006).
Acute Lung Oedema (ALO) adalah terjadinya penumpukan cairan secara masif di rongga
alveoli yang menyebabkan pasien berada dalam kedaruratan respirasi dan ancaman gagal napas.
Acute Lung Oedema (ALO) adalah terkumpulnya cairan ekstravaskuler yang patologis di
dalam paru. (Soeparman;767).

2. ETIOLOGI
Berdasarkan penyebab terjadinya edema paru ,ALO dibagi menjadi 2, yaitu:
1. Edema Paru Kardiogenik yaitu edema paru yang disebabkan karena gangguan pada jantung
atau sistem kardiovaskuler.
a. Penyakit pada arteri koronaria
Arteri yang menyuplai darah untuk jantung dapat menyempit karena adanya deposit lemak
(plaques). Serangan jantung terjadi jika terbentuk gumpalan darah pada arteri dan menghambat
aliran darah serta merusak otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Akibatnya, otot jantung
yang mengalami gangguan tidak mampu memompa darah lagi seperti biasa.
b. Kardiomiopati
Penyebab terjadinya kardiomiopati sendiri masih idiopatik. Menurut beberapa ahli diyakini
penyebab terbanyak terjadinya kardiomiopati dapat disebabkan oleh infeksi pada miokard jantung
(miokarditis), penyalahgunaan alkohol dan efek racun dari obat-obatan seperti kokain dan obat
kemoterapi. Kardiomiopati menyebabkan ventrikel kiri menjadi lemah sehingga tidak mampu
mengkompensasi suatu keadaan dimana kebutuhan jantung memompa darah lebih berat pada
keadaan infeksi. Apabila ventrikel kiri tidak mampu mengkompensasi beban tersebut, maka darah
akan kembali ke paru-paru. Hal inilah yang akan mengakibatkan cairan menumpuk di paru-paru
(flooding).
c. Gangguan katup jantung
Pada kasus gangguan katup mitral atau aorta, katup yang berfungsi untuk mengatur aliran darah
tidak mampu membuka secara adekuat (stenosis) atau tidak mampu menutup dengan sempurna
(insufisiensi). Hal ini menyebabkan darah mengalir kembali melalui katub menuju paru-paru.
d. Hipertensi
Hipertensi tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya penebalan pada otot ventrikel kiri dan
dapat disertai dengan penyakit arteri koronaria.
2. Edema Paru Non Kardiogenik yaitu edema paru yang bukan disebabkan karena keainan pada
jantung tetapi paru itu sendiri. Pada non-kardiogenik, ALO dapat disebabkan oleh beberapa hal,
antara lain:

1. Infeksi pada paru


2. Lung injury, seperti emboli paru, smoke inhalation dan infark paru.
3. Paparan toxic
4. Reaksi alergi
5. Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)
6. Neurogenik

3. PATOFISIOLOGIS
ALO kardiogenik dicetuskan oleh peningkatan tekanan atau volume yang mendadak tinggi
di atrium kiri, vena pulmonalis dan diteruskan (peningkatan tekanannya) ke kapiler dengan
tekanan melebihi 25 mmHg. Mekanisme fisiologis tersebut gagal mempertahankan keseimbangan
sehingga cairan akan membanjiri alveoli dan terjadi oedema paru. Jumlah cairan yang menumpuk
di alveoli ini sebanding dengan beratnya oedema paru. Penyakit jantung yang potensial
mengalami ALO adalah semua keadaan yang menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri >25
mmHg.
Sedangkan ALO non-kardiogenik timbul terutama disebabkan oleh kerusakan dinding kapiler paru
yang dapat mengganggu permeabilitas endotel kapiler paru sehingga menyebabkan masuknya
cairan dan protein ke alveoli. Proses tersebut akan mengakibatkan terjadinya pengeluaran sekret
encer berbuih dan berwarna pink froty. Adanya sekret ini akan mengakibatkan gangguan pada
alveolus dalam menjalankan fungsinya.
4. TANDA DAN GEJALA
ALO dapat dibagi menurut stadiumnya (3 stadium),
a. Stadium 1
Adanya distensi pada pembuluh darah kecil paru yang prominen akan mengganggu pertukaran gas
di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi CO. Keluhan pada stadium ini biasanya hanya
berupa sesak napas saat melakukan aktivitas.

b. Stadium 2
Pada stadium ini terjadi oedema paru interstisial. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur,
demikian pula hilus serta septa interlobularis menebal. Adanya penumpukan cairan di jaringan
kendor interstisial akan lebih mempersempit saluran napas kecil, terutama di daerah basal karena
pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi reflek bronkokonstriksi yang dapat menyebabkan sesak
napas ataupun napas menjadi berat dan tersengal.

c. Stadium 3
Pada stadium ini terjadi oedema alveolar. Pertukaran gas mengalami gangguan secara berarti,
terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita tampak mengalami sesak napas yang berat disertai
batuk berbuih kemerahan (pink froty). Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan
nyata.

5. PENEGAKKAN DIAGNOSA

 Pemeriksaan Fisik
1. Sianosis sentral. Sesak napas dengan bunyi napas seperti mukus berbuih.
2. Ronchi basah nyaring di basal paru kemudian memenuhi hampir seluruh lapangan paru,
kadang disertai ronchi kering dan ekspirasi yang memanjang akibat bronkospasme sehingga
disebut sebagai asma kardiale.
3. Takikardia dengan S3 gallop.
4. Murmur bila ada kelainan katup.

 Elektrokardiografi.

Bisa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi atrium, tergantung penyebab
gagal jantung. Gambaran infark, hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia bisa ditemukan.

 Laboratorium
1. Analisa gas darah pO2 rendah, pCO2 mula-mula rendah dan kemudian hiperkapnia.
2. Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard.
3. Darah rutin, ureum, kreatinin, , elektrolit, urinalisis, foto thoraks, EKG, enzim jantung (CK-MB,
Troponin T), angiografi koroner

 Rontgen Dada
X-ray dada yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyak tampakan
putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya. Kasus-kasus yang lebih parah dari
pulmonary edema dapat menunjukan opacification (pemutihan) yang signifikan pada paru-paru
dengan visualisasi yang minimal dari bidang-bidang paru yang normal. Pemutihan ini mewakili
pengisian dari alveoli sebagai akibat dari pulmonary edema, namun ia mungkin memberikan
informasi yang minimal tentang penyebab yang mungkin mendasarinya

 Pengukuran plasma B-type natriuretic peptide (BNP)


Alat-alat diagnostik lain yang digunakan dalam menilai penyebab yang mendasari dari pulmonary
edema termasuk pengukuran dari plasma B-type natriuretic peptide (BNP) atau N-terminal pro-
BNP. Ini adalah penanda protein (hormon) yang akan timbul dalam darah yang disebabkan oleh
peregangan dari kamar-kamar jantung. Peningkatan dari BNP nanogram (sepermilyar gram) per
liter lebih besar dari beberapa ratus (300 atau lebih) adalah sangat tinggi menyarankan cardiac
pulmonary edema. Pada sisi lain, nilai-nilai yang kurang dari 100 pada dasarnya menyampingkan
gagal jantung sebagai penyebabnya.

 Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz)


Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz) adalah tabung yang panjang dan tipis (kateter) yang
disisipkan kedalam vena-vena besar dari dada atau leher dan dimajukan melalui ruang – ruang sisi
kanan dari jantung dan diletakkan kedalam kapiler-kapiler paru atau pulmonary capillaries
(cabang-cabang yang kecil dari pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru). Alat ini mempunyai
kemampuan secara langsung mengukur tekanan dalam pembuluh-pembuluh paru, disebut
pulmonary artery wedge pressure. Wedge pressure dari 18 mmHg atau lebih tinggi adalah
konsisten dengan cardiogenic pulmonary edema, sementara wedge pressure yang kurang dari 18
mmHg biasanya menyokong non-cardiogenic cause of pulmonary edema. Penempatan kateter
Swan-Ganz dan interpretasi data dilakukan hanya pada intensive care unit (ICU).

6. PENATALAKSANAAN PENGOBATAN
1. Posisi ½ duduk.
2. Oksigen (40 – 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker.
3. Jika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak bisa
dipertahankan ≥ 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi,
atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat), maka dilakukan intubasi
endotrakeal, suction, dan ventilator.
4. Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada.
5. Menurunkan preload dan mengeluarkan volume cairan intra paru. Nitrogliserin (NTG) dan
Furosemide merupakan obat pilihan utama.
6. Morfin sulfat 3 – 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg (sebaiknya dihindari).
7. Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 – 5 ug/kgBB/menit atau
Dobutamin 2 – 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan
sesuai respon klinis atau keduanya.
8. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard
9. Ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil dengan oksigen.
10. Penggunaan Aminophyline, berguna apabila oedema paru disertai bronkokonstriksi atau pada
penderita yang belum jelas oedema parunya oleh karena faktor kardiogenik atau non-
kardiogenik, karena selain bersifat bronkodilator juga mempunyai efek inotropok positif,
venodilatasi ringan dan diuretik ringan.
11. Penggunaan Inotropik. Pada penderita yang belum pernah mendapatkan pengobatan, dapat
diberikan digitalis seperti Deslano-side (Cedilanide-D). Obat lain yang dapat dipakai adalah
golongan Simpatomi-metik (Dopamine, Dobutamine) dan golongan inhibitor Phos-
phodiesterase (Amrinone, Milrinone, Enoxumone, Piroximone)
BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN ALO

A. DATA KLINIS
1. Nama : Asnawati
2. Usia : 35 Tahun
3. Jenis kelamin : Perempuan
4. Agama : Islam
5. Alamat : jl. Gatot subroto Payakumbuh
6. No MR : 01008464
7. Taggal masuk : 12 Maret 2018 jam 05.30 wib
8. Diagnosa medis : ALO + ADHF WAT and WORM + Hipertensi stg I

B. KELUHAN UTAMA
Sesak nafas dirasakan sejak 5jam sebelum masuk rumah sakit dan bengkak pada ke dua
ekstremitas sejak 3 hari yang lalu

C. RIWAYAT KESEHATAN
1. Riwayat Kesehatan Sekarang
 Sesak nafas dirasakan sejak 5 jam sebelum masuk rs, sesak nafas bersifat mendadak
disertai dengan kerigat dingin.
 Sembab pada ke dua tungkai dirasakan sejak 3 hari yang lalu, sembab pada kaki tidak
disertai nyeri. Pasien mengatakan tidak pernah mengalami sembab seperti ini sebelumnya.
 Batuk berdahak dirasakan sejak 5 hari yang lalu
 Lemah dan letih dirasakan sejak 2 minggu yll
 Nyeri dada tidak ada dirasakan
2. Riwayat Kesehatan Dahulu
 Pasien rujukan dari rs payakumbuh sebelumnya telah dikenal menderita cardiomyophaty
pospartum
 Pasien sudah dikenal menderita hipertensi sejak 7 bulan yll. Tekanan darah tertinggi 200,
kontrol tidak teratur
3. Riwayat Kesehatan Keluarga
 Orang tua perempuan menderita penyakit hipertensi
 Tidak ada anggota keluarga pasien yang menderita penyakit diabetes mellitus, dan
penyakit jantung.
D. PENGKAJIAN FUNGSIONAL GORDON
1. PERSEPSI DAN PENANGANAN KESEHATAN
Pasien mengatakan cemas dengan penyakit yang dideritanya, karna sebelumnya pasien
tidak pernah mengalami penyakit seperti yang dirasakan saat ini yaitu sesak nafas serta
bengkak pada kaki, dan klien mempunyai anak yang masih bayi dan masih membutuhkan
kasih sayang nya. pasien tampak gelisah, pasien mengatakan jarang kontrol dan
memeriksaan kesehatannya dan ini merupakan pertama kalinya pasien dirawat dirumah
sakit.
2. NUTRISI/ METABOLISME
Pasien mengatakan nafsu makan nya baik sebelum sakit. Tapi semenjak dirawat klien
susah untuk menghabiskan diet yang diberikan karna dipegaruhi nafas yang sesak . pasien
minum habis 7 gelas sehari.
3. ELIMINASI
Pasien mengatakan BAB dan BAK nya lancar dan tidak ada keluhan. Pasien terpasang DC,
warna urin kuning dan bau khas urin.
4. ISTIRAHAT TIDUR
Pasien mengatakan sebelum sakit tidak ada gangguan pada pola istirahat tidur. Semenjak
sakit pasien mengatakan susah untuk tidur dikarenakan nafas masih sesak .
5. AKTIVITAS/ LATIHAN
PENILAIAN
NO AKTIVITAS
0 1 2 3 4

1 Kemampuan mobilisasi di tempat tidur 2

2 Kemampuan makan dan minum 2

3 Kemampuan toileting 4

4 Kemampuan mandi 4

5 Kemampuan berpindah 2

6 Kemampuan berpakaian 2

7 Kemampuan melakukan ROM 3

Keterangan:
0 : Mandiri 4 : Tergantung total
1 : Dengan alat bantu
2 : Dibantu orang lain
3 : Dengan bantuan alat dan orang lain
6. POLA KOGNITIF PERSEPSI
Pasien dapat berkomunikasi dengan baik, pandangan pasien baik dan jelas. Pasien dapat
menjawab pertanyaan perawat. Pasien dan keluarga banyak bertanya dengan penyakit
yang dialaminya.
7. POLA KEYAKINAN
Pasien beragama islam dan pasien rajin menjalani ibadah sholat 5 waktu. Pasien percaya
bahwa ia inshaallah akan sembuh dan bisa berkumpul lagi dengan keluarga di rumah.
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG

TGL JENIS PEMRIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN


PEMERIKSAAN
12 maret 2018 Hemoglobin 12,8 g/dl 12 – 16
Leukosit 11830/ mm3 5.000 - 10.0000
Trombosit 421.000/ mm3 150.000 - 400.000
Hematokrit 41 % 37 – 43
Ureum 34 mg/dl 10,5 - 50,0
Gula darah sewaktu 110 mg/dl < 200
Kreatinin 0,9 mg/dl 95 – 160
Natrium 144 Mmol/L 136 – 145
Kalium 3,9 Mmol/L 3,5 - 5,1
Clorida serum 113 Mmol/L 97 – 111
PH darah 7,249 7,35 – 7,45
PCO2 35,5 mmHg 35 – 45
PO2 98,3 mmHg 80 – 100
HCO3 15,7 mmol/L 22 – 36
So2% 96, 5 % < 90

F. TERAPI

No Terapi Dosis
1 Ceftriaxon injeksi 2 x 1 gr
2 Levofloxacin 1 x 500 mg
3 Furosemide injeksi 2 ampul (extra)
4 Simvastatin 1 x 20 mg
5 Paracetamol 3 x 500 mg
6 Spironolactone 1 x 25 mg
7 Flumucyl injeksi 3 x 1 ampul
8 Diet RG II MC
9 IVFD: 1. Nacl 0,9 % 24 jam/kolf
2. Drip lasik 5 ampul dalam 50 cc Nacl 0,9% dengan kecepatan 10 cc/jam.
3. Drip Nitrogliserin (NTG) 1 ampul dalam 50 cc Nacl 0,9% dengan kecepatan
1,5 cc/jam.
G. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan Gambaran
Tanda vital TD :140/ 100 mmHg
HR : 102 x/ menit
P : 36 x/ menit, irama reguler
S : 36 oC
BB : 59 kg
TB : 158 cm

Kesadaran CMC
Keadaan umum sedang
Kepala Struktur kepala simetris, rambut hitam
dan , kulit kepala bersih dan tidak
berbau.
Mata Mata klien simetris kira dan kanan, sklera
tidak ikterik, pupil isokor kiri dan kanan.
Reflek pupil sama besar dan bereaksi
kecil terhadap cahaya. Conjugtiva tidak
anemis.
Telinga Teling simetris kiri dan kanan. Tidak
tampak serum pada liang teliga. Lesi
tidak ada. Dan tidak ada keluhan pada
telinga.
Hidung Bentuk hidung klien sedang, struktur
bagian dalam berwarna merah muda.
Klien tidak ada keluhan epistaksis,
sinusitis, maupun polip. Fungsi
penciuman klien baik. Terpasang oksigen
kanul nasal
Tenggorokan/ leher Tonsil T I – T I, tidak hiperemis
Leher: JVP 5+2 cmH2O, Kelenjar tiroid
tidak membesar
Mulut dan gigi Warna bibir tampak pucat, mukosa
mulut berwarna merah muda, bersih dan
tidak terdapat lesi. Mulut tidak berbau.
Gigi tidak lengkap dan tidak ada karies
gigi. Keadaan lidah dan gusi baik. Tidak
ada keluhan sariawan maupun
peradangan pada gusi.
Dada dan thorak Inspeksi : dada simetris kiran dan kanan.
Palpasi : fremitus kiri dan kanan
Perkusi : perkusi paru terdegar sonor
Auskultasi : bunyi nafas broncovesikuler,
bunyi ronchi ( + ), wheezing ( - )
Jantung Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat
Palpas : Iktus cordis teraba1jari lateral
LMCS RIC VI
Perkusi : batas kanan LSD, batas atas
RIC II, batas kiri 1 jari lateral
LMCS RIC VI
Auskultasi : irama reguler
Abdomen Inspeksi : abdomen tampak membuncit,
ada bekas sekcio
Palpsi : hepar dan limfe tidak teraba
Perkusi : timpani
Auskultasi : bising usus (+) normal
Punggung CVA tidak ditemukan nyeri tekan dan
nyeri ketok
Genitalia Tidak ditemukan kelaina
Klien terpasang kateter.
Ektremitas/ anggota gerak Reflek fisiologis ( +/+ ), reflek patologis ( -
/- ), edema ( +/+ )

H. ANALISA DATA

NO DATA DIANGNOSA
KEPERAWATAN
1 DS : Ketidakefektifan pola
 Klien mengatakan nafas terasa sesak dan nafas
disertai keringat dingin
 Klien mengatakan batuk berdahak dirasakan
sejak 5 hari yang lalu
 Klien mengatakan badan terasa lemah dan
letih sejak 2 minggu yll
DO:
 TD : 140/100 mmHg
 HR : 102 x/i
 RR : 36 x/i
 S : 36 o C
 menggunakan otot bantu pernafasan ( + )
 CRT > 2 detik
 HB : 12, 8 g/dl
 Ureum: 34 mg/dl
 Kreatinin: 0,9 mg/dl
 Ph: 7, 249
 pCo2: 35,5 mmHg
 PO2: 98,3 mmHg
 HCO3: 15,7 mmol/L
 Terpasang therapi oksigen 10 l/menit
 Bunyi ronchi ( + )
2 DS: Penurunan curah jantung
 Klien mengatakan bengkak pada ke dua kaki
 Klien mengatakan nafas terasa sesak
 Klien mengatakan badan tersa lemah dan
letih
DS:
 TD : 140/100 mmHg
 HR : 102 x/i
 RR : 36 x/i
 S : 36 o C
 menggunakan otot bantu pernafasan ( + )
 CRT > 2 detik
 HB : 12, 8 g/dl
 Ureum: 34 mg/dl
 Kreatinin: 0,9 mg/dl
 Ph: 7, 249
 pCo2: 35,5 mmHg
 PO2: 98,3 mmHg
 HCO3: 15,7 mmol/L
 Terpasang therapi oksigen 10 l/menit
 Bunyi ronchi ( + )

I. DIANGNOSA KEPERAWATAN

N DIANGNOSA KEPERAWATAN PERENCANAAN


0 NOC NIC
1 Ketidakefektifan pola nafas  Status Pemantauan
DS : pernapasan respirasi
 Klien mengatakan nafas terasa  Kepatenan  Monitor
sesak dan disertai keringat dingin jalan nafas frekuensi, rata-
 Klien mengatakan batuk berdahak  Status rata, irama,
dirasakan sejak 5 hari yang lalu pernapasan: kedalaman dan
 Klien mengatakan badan terasa ventilasi usaha bernafas
lemah dan letih sejak 2 minggu yll  Status tanda-  Catat
DO: tanda vital pergerakan
 TD : 140/100 mmHg dada, lihat
 HR : 102 x/i kesimetrisan,
 RR : 36 x/i penggunaan
 S : 36 o C otot tambahan
 menggunakan otot bantu dan
pernafasan ( + ) supraklavikula
 CRT > 2 detik dan retraksi
 HB : 12, 8 g/dl otot intracostal
 Ureum: 34 mg/dl  Monitor pola
 Kreatinin: 0,9 mg/dl nafas seperti
 Ph: 7, 249 bradipnu,
 pCo2: 35,5 mmHg takipnu,
 PO2: 98,3 mmHg hiperventilasi,
 HCO3: 15,7 mmol/L pernapasan
 Terpasang therapi oksigen 10 kussmaul, ceyne
l/menit stokes, apnu,
 Bunyi ronchi ( + ) biot dan pola
ataksi
 Monitor dispnu,
kelemahan otot
diafragma,
kemampuan
batuk
 Auskultasi bunyi
nafas, catat
ventilasi yang
turun atau
hilang
 Tentukan
apakah harus
dilakukan
penghisapan
dari hasil
auskultasi,
seperti adanya
ronchi atau
wheezing
 Monitor
pernapasan dan
status oksigen
2 Penurunan curah jantung  Keefektifan Perawatan jantung:
DS: pompa jantung  Evaluasi adanya
 Klien mengatakan bengkak pada  Status sirkulasi nyeri dada
ke dua kaki  Perfusi jaringan  Lakukan penilaian
 Klien mengatakan nafas terasa (perifer) komprehensif
sesak  Status tanda pada sirkulasi
 Klien mengatakan badan tersa tanda vital perifer (seperti:
lemah dan letih hitung nadi
DS: perifer, edema,
 TD : 140/100 mmHg kepilerrefil, warna
 HR : 102 x/i dan suhu
 RR : 36 x/i ektremitas)
 S : 36 o C  Pantau tanda-
 menggunakan otot bantu tanda vital
pernafasan ( + )  Pantau adanya
 CRT > 2 detik dyspnea, fatique,
 Takikardi takipnea,
 Edema orthopnea.
 Kulit berkeringat  Pantau status
 Bunyi ronchi ( + ) pernapasan
 Pantau
keseimbangan
cairan.
J. CATATAN PERKEMBANGAN

Hari / tanggal : Selasa/ 13 Maret 2018


Nama : Ny. Asnawati
Ruangan : HCU Interne
MR : 01008464
N DIANGNOSA IMPLEMENTASI EVALUASI
O KEPERAWATAN
1 Ketidakefektifan  Memonitor frekuensi, rata- S:
pola nafas rata, irama, kedalaman dan  Klien megatakan nafas
usaha bernafas terasa sesak
 Mencatat pergerakan dada,  Klien mengatakan batuk
lihat kesimetrisan, masih berdahak
penggunaan otot tambahan O:
dan supraklavikula dan  TD : 200/ 100 mmHg
retraksi otot intracostal  HR : 100 x/ menit
 Memonitor pola nafas  RR : 38 x/menit
seperti bradipnu, takipnu,  S : 37, 1 o C
hiperventilasi, pernapasan  Klien masih tampak
kussmaul, ceyne stokes, sesak
apnu, biot dan pola ataksi  Pernafasan cuping
 Memonitor dispnu, hidung
kelemahan otot diafragma,  Terpasang oksigen 8
kemampuan batuk l/menit
 Mengauskultasi bunyi nafas,  Bunyi ronchi (+)
catat ventilasi yang turun  Batuk berdahak ( + )
atau hilang  Terapi injeksi flumucyl
 Meneentukan apakah harus 3x1
dilakukan penghisapan dari  IVFD : Drip Nitrogliseri
hasil auskultasi, seperti (NTG) 1 ampul/50 cc
adanya ronchi atau wheezing Nacl 0,9% dengan
 Memonitor pernapasan dan kecepatan 1,5 cc/jam
status oksigen Drip Lasik 5 ampul dlm
50 cc Nacl 0,9% dengan
kecepatan 10cc/jam
A:
Masalah keperawatan
ketidakefektifan pola nafas
belum teratasi
P:
Intervensi dilanjutkan

2 Penurunan curah Perawatan jantung: S:


jantung  Mengevaluasi adanya nyeri  Klien megatakan nafas
dada masih terasa sesak
 Melakukan penilaian  Klien mengatakan batuk
komprehensif pada sirkulasi masih berdahak
perifer (seperti: hitung nadi  Kedua kaki masih
perifer, edema, kepilerrefil, sembab
warna dan suhu ektremitas) O:
 Memantau tanda-tanda vital  TD : 200/ 100 mmHg
 Memantau adanya dyspnea,  HR : 100 x/ menit
fatique, takipnea, orthopnea.  RR : 38 x/menit
 Memantau status  S : 37, 1 o C
pernapasan  Nafas tampak sesak
 Memantau keseimbangan  Terpasang oksigen 8
cairan. l/menit
 Bunyi ronchi (+)
 Batuk berdahak ( + )
 CRT > 2 detik
 Berkeringat (+)
 Terapi injeksi flumucyl
3x1
 IVFD : Drip Nitrogliseri
(NTG) 1 ampul/50 cc
Nacl 0,9% dengan
kecepatan 1,5 cc/jam
Drip Lasik 5 ampul dlm
50 cc Nacl 0,9% dengan
kecepatan 10cc/jam
A:
Masalah keperawatan
belum teratasi
P: Intervensi dilanjutkan
CATATAN PERKEMBANGAN

Hari / tanggal : Rabu/ 14 Maret 2018


Nama : Ny. Asnawati
Ruangan : HCU Interne
MR : 01008464
N DIANGNOSA IMPLEMENTASI EVALUASI
O KEPERAWATAN
1 Ketidakefektifan  Memonitor frekuensi, rata- S:
pola nafas rata, irama, kedalaman dan  Klien megatakan sesak
usaha bernafas nafas sudah sedikit
 Mencatat pergerakan dada, berkurang
lihat kesimetrisan,  Klien mengatakan batuk
penggunaan otot tambahan masih berdahak
dan supraklavikula dan O:
retraksi otot intracostal  TD : 140/ 89 mmHg
 Memonitor pola nafas  HR : 103 x/ menit
seperti bradipnu, takipnu,  RR : 28 x/menit
hiperventilasi, pernapasan  S : 37, 4 o C
kussmaul, ceyne stokes,  Terpasang oksigen 6
apnu, biot dan pola ataksi l/menit
 Memonitor dispnu,  Batuk berdahak ( + )
kelemahan otot diafragma,  Terapi injeksi flumucyl
kemampuan batuk 3x1
 Mengauskultasi bunyi nafas,  IVFD : Drip Nitrogliseri
catat ventilasi yang turun (NTG) 1 ampul/50 cc
atau hilang Nacl 0,9% dengan
 Meneentukan apakah harus kecepatan 1,5 cc/jam
dilakukan penghisapan dari Drip Lasik 5 ampul dlm
hasil auskultasi, seperti 50 cc Nacl 0,9% dengan
adanya ronchi atau wheezing kecepatan 10cc/jam
 Memonitor pernapasan dan A:
status oksigen Masalah keperawatan
ketidakefektifan pola nafas
belum teratasi
P:
Intervensi dilanjutkan

2 Penurunan curah Perawatan jantung: S:


jantung  Mengevaluasi adanya nyeri  Klien megatakan sesak
dada nafas sudah sedikit
 Melakukan penilaian berkurang
komprehensif pada sirkulasi  Klien mengatakan batuk
perifer (seperti: hitung nadi masih berdahak
perifer, edema, kepilerrefil,  Kedua kaki masih
warna dan suhu ektremitas) sembab
 Memantau tanda-tanda vital O:
 Memantau adanya dyspnea,  TD : 140/ 89 mmHg
fatique, takipnea, orthopnea.  HR : 103 x/ menit
 Memantau status  RR : 28 x/menit
pernapasan  S : 37, 4 o C
 Memantau keseimbangan  Nafas tampak sesak
cairan.  Terpasang oksigen 8
l/menit
 Batuk berdahak ( + )
 Terapi injeksi flumucyl
3x1
 IVFD : Drip Nitrogliseri
(NTG) 1 ampul/50 cc
Nacl 0,9% dengan
kecepatan 1,5 cc/jam
Drip Lasik 5 ampul dlm
50 cc Nacl 0,9% dengan
kecepatan 10cc/jam
A:
Masalah keperawatan
belum teratasi
P: Intervensi dilanjutkan
CATATAN PERKEMBANGAN

Hari / tanggal : Kamis/ 15 Maret 2018


Nama : Ny. Asnawati
Ruangan : HCU Interne
MR : 01008464
N DIANGNOSA IMPLEMENTASI EVALUASI
O KEPERAWATAN
1 Ketidakefektifan  Memonitor frekuensi, rata- S:
pola nafas rata, irama, kedalaman dan  Klien megatakan sesak
usaha bernafas nafas sudah jauh
 Mencatat pergerakan dada, berkurang dan sudah
lihat kesimetrisan, tidak dibantu dengan
penggunaan otot tambahan oksigen lagi
dan supraklavikula dan  Klien mengatakan batuk
retraksi otot intracostal masih berdahak
 Memonitor pola nafas O:
seperti bradipnu, takipnu,  TD : 130/ 90mmHg
hiperventilasi, pernapasan  HR : 103 x/ menit
kussmaul, ceyne stokes,  RR : 23 x/menit
apnu, biot dan pola ataksi  S : 36, 1 o C
 Memonitor dispnu,  Batuk berdahak ( + )
kelemahan otot diafragma,  Terapi injeksi flumucyl
kemampuan batuk 3x1
 Mengauskultasi bunyi nafas,  IVFD : Nacl 0,9% 24
catat ventilasi yang turun jam/kolf
atau hilang  Injeksi lasik I x 20 mg
 Meneentukan apakah harus A:
dilakukan penghisapan dari Masalah keperawatan
hasil auskultasi, seperti ketidakefektifan pola nafas
adanya ronchi atau wheezing belum teratasi sebagian
 Memonitor pernapasan dan P:
status oksigen Intervensi dihentikan karna
os pindah ke iw

2 Penurunan curah Perawatan jantung: S:


jantung  Mengevaluasi adanya nyeri  Klien megatakan sesak
dada nafas sudah jauh
 Melakukan penilaian berkurang dan tidak
komprehensif pada sirkulasi dibatu lagi dengan
perifer (seperti: hitung nadi oksigen
perifer, edema, kepilerrefil,  batuk masih berdahak
warna dan suhu ektremitas)  Kedua kaki masih
 Memantau tanda-tanda vital sembab
 Memantau adanya dyspnea, O:
fatique, takipnea, orthopnea.  TD : 130/ 90 mmHg
 Memantau status  HR : 103 x/ menit
pernapasan  RR : 23 x/menit
 Memantau keseimbangan  S : 36, 1 o C
cairan.  Sesak nafas sudah
berkurang
 Nyeri dada (-)
 Batuk berdahak ( + )
 Terapi injeksi flumucyl
3x1
 IVFD : Nacl 0,9% 24
jam/kolf
A:
Masalah keperawatan
teratasi sebagian
P: Intervensi dihentikan, pdh
ke iw
BAB III

PENUTUP

A. KESIMPULAN

Edema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh kelebihan cairan di paru-paru. Edema paru
disebabkan oleh ketidakseimbangan starling forces, perubahan permeabilitas membran alveolar-
kapiler (adult respiratory distress syndrome), insufisiensi limfatik, dan penyebab yang tidak
diketahui/ tak jelas. Edema paru dibedakan menjadi 2 sebab kardiogenik dan non-kardiogenik.
Edema Paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan yang merembes keluar dari
pembuluh-pembuluh darah dalam paru sebagai gantinya udara. Manifestasi klinis dari edema paru
dibagi dalam 3 kategori yakni stadium 1, stadium 2, dan stadium 3.

Diagnosa penunjang untuk edema paru dapat diperoleh dari pemeriksaan fisik, elektrokardiografi,
pemeriksaan laboratorium, pulmonary artery catheter (swan-ganz), ekokardiografi, dan
pengukuran plasma b-type natriuretic peptide (BNP). Untuk penatalaksaan pada pasien dengan
edema paru disesuaikan dengan gejala yang timbul.

B. SARAN

Dengan dibuatnya makalah edema paru ini, diharapkan nantinya akan memberikan manfaat bagi
para pembaca terutama pemahaman yang berhubungan dengan bagaimana melakukan sebuah
proses asuhan keperawatan terutama pada pasien yang mengalami gangguan edema paru.

Namun penulis juga menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu
saran maupun kritik yang bersifat membangun sangat kami harapkan demi kesempurnaan
penulisan makalah ini, dengan demikian penulisan makalah ini bisa bermanfaat bagi penulis atau
pihak lain yang membutuhkannya.
DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. 2006. Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC

Simon, G. 1981. Diagnostik Rontgen untuk Mahasiswa Klinik dan Dokter Umum. Edisi kedua.
Jakarta: Penerbit Erlangga

Harrison. 1995. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume3. Yogyakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC

Ifan. 2010. Edema Paru. http://www.ifan050285.wordpress.com/. Lamongan 04 Oktober 2010.


13.00 WIB (access online)

Irmawan. 2010. Diagnosis dan Pengelolaan Edema Paru Kardiogenik Akut. http://www.dunia-
kesehatan.com/. Lamongan 04 Oktober 2010. 13.30 WIB (access online)