Anda di halaman 1dari 48

PROSEDUR MELAKUKAN TERAPI MUSIK

No Prosedur
1. Fase orientasi
1. Mengucapkan salam teraupetik
2. Memperkenalkan diri
3. Menjelaskan tujuan
4. Menjelaskan prosedur dan mengontrak klien
5. Menanyakan kesiapan klien dan keluarga

2. Fase kerja
1. Mencuci tangan
2. Memakai sarung tangan
3. Mempersiapkan musik yang akan didengar, musik yang
dipakai musik instrumental tanpa lirik
4. Meminta klien untuk mengatur posisi yang nyaman
5. Meminta klien untuk mendengarkan musik dengan Handphone
memakai headset pada kedua telinga dan mengatur volume
musik sesuai keinginan klien
6. Meminta klien untuk rileks
7. Durasi musik selama 10 menit
8. Merapikan alat-alat
9. Membuka sarung tangan dan mencuci tangan

3. Fase terminasi
1. Melakukan evaluasi setelah mendengarkan musik
2. Kenyamanan klien dan respon klien
3. Menyampaikan rencana tindak lanjut
4. Melakukan dokumentasi tindakan dan hasil pemberian terapi
musik
5. Berpamitan
Asuhan Keperawatan Klien Dengan
Asfiksia Neonatorum
Standar

BAB 1
PENDAHULUAN

Latar Belakang

Derajat kesehatan di Indonesia masih terhitung rendah jika dibandingkan dengan negara tetangga
meskipun program pembangunan kesehatan yang berkesinambungan telah cukup berhasil
meningkatkan derajat kesehatan Indonesia. Permasalahan utama yang dihadapi adalah rendahnya
kualitas kesehatan penduduk yang ditunjukkan antara lain dengan masih tingginya Angka
Kematian Bayi (AKB), anak balita dan ibu, serta tingginya proporsi balita yang menderita gizi
kurang (Depkes RI 2005). Diperkirakan sekitar 27% seluruh angka kematian neonatus di seluruh
dunia disebabkan oleh asfiksia neonatorum (WHO 2013). Asfiksia merupakan kegagalan untuk
bernafas secara cukup dari bayi yang baru lahir. Bayi asfiksia bila tidak segera dilakukan
tindakan keperawatan makan akan berakibat fatal bagi kelangsungan hidupnya.

Laporan WHO menyebutkan bahwa AKB kawasan Asia Tenggara merupakan kedua yang paling
tinggi yaitu sebesar 142 per 1.000 setelah kawasan Afrika. Indonesia merupakan negara dengan
AKB tertinggi kelima untuk negara ASEAN yaitu 35 per 1.000, dimana Myanmar 48 per 1.000,
Laos dan Timor Leste 46 per 1.000, Kamboja 36 per 1.000 pada tahun 2011 (WHO 2012). WHO
(2012) juga menyebutkan bahwa pada tahun 2000 – 2010, Case Fatality Rate (CFR) asfiksia
untuk bayi yang berusia dibawah 5 tahun di Indonesia setiap tahunnya mencapai 11%.

Asfiksia dapat terjadi pada periode antepartum, intrapartum maupun postpartum. Sembilan puluh
persen kejadian asfiksia terjadi pada periode antepartum dan intrapartum sebagai akibat dari
kurangnya kemampuan plasenta untuk menyediakan oksigen dan mengeluarkan karbondioksida
dan ion hidrogen dari janin. Sepuluh persen sisanya merupakan periode postpartum biasanya
kekurangan sekunder pada sistem pernafasan jantung atau saraf (NFF: New Born Care 2005).
Asfiksia berarti hipoksia progresfi, penimpunan karbondioksida dan asidosis. Bila proses ini
berlangsung terlalu jauh dapat mengakibatkan kerusakan otak atau kematian (Saifudin 2001).

Upaya yang paling penting adalah mencegah terjadinya persalinan preterm semaksimal mungkin
dengan pemeriksaan antenatal yang baik, meningkatkan status gizi ibu, mencegah pernikahan
muda dan mencegah serta mengobati infeksi intra uterin. Apabila bayi terpaksa lahir sebagai bayi
kurang bulan (BKB), maka manajemen yang cepat tepat dan terpadu harus sudah mulai
dilaksanakan pada saat antepartum, intrapartum dan postpartum atau pasca natal (Kosim, 2006).
Pendidikan dan pengenalan ibu hamil pada faktor-faktor pencetus terjadinya asfiksia penting
sebagai usaha penurunan angka kematian akibat asfiksia, selain itu tenaga kesehatan juga harus
benar-benar memahami tanda dan gejala, menghitung Apgar Score, mengenali penyebab serta
tindakan resusitasi yang harus dilakukan saat menghadapi bayi baru lahir dengan asfiksia,
sehingga bayi dapat terselamatkan dan angka mortalitas akibat asfiksia menurun. Maka dari itu
kami akan membahas dasar-dasar tentang asfiksia pada bayi baru lahir serta tindakan resusitasi
yang perlu dilakukan.

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

Definisi

Asfiksia neonatorum adalah keadaan gawat bayi yang tidak dapat bernafas spontan dan teratur,
sehingga dapat menurunkan oksigen dan makin meningkatkan karbon dioksida yang
menimbulkan akibat buruk dalam kehidupan lebih lanjut (Manuaba 2007).

Asfiksia berarti hipoksia yang progresif, penimbunan CO2 dan asidosis. Bila proses ini
berlangsung terlalu jauh dapat mengakibatkan kerusakan otak atau kematian. Asfiksia juga dapat
mempengaruhi fungsi organ vital lainnya. Pada bayi yang mengalami kekurangan oksigen akan
terjadi pernapasan yang cepat dalam periode yang singkat. Apabila asfiksia berlanjut, gerakan
pernafasan akan berhenti, denyut jantung juga mulai menurun, sedangkan tonus neuromuscular
berkurang secara berangsur-angsur dan bayi memasuki periode apnea yang dikenal sebagai
apnea primer. Perlu diketahui bahwa kondisi pernafasan megap-megap dan tonus otot yang turun
juga dapat terjadi akibat obat-obat yang diberikan kepada ibunya. Biasanya pemberian
perangsangan dan oksigen selama periode apnea primer dapat merangsang terjadinya pernafasan
spontan. Apabila asfiksia berlanjut, bayi akan menunjukkan pernafasan megap-megap yang
dalam, denyut jantung terus menurun, tekanan darah bayi juga mulai menurun dan bayi akan
terlihat lemas (flaccid). Pernafasan makin lama makin lemah sampai bayi memasuki periode
apnea yang disebut apnea sekunder (Saifuddin 2009).

Berdasarkan nilai APGAR (Appearance, Pluse, Grimace, Activity, Respiration) asfiksia


diklasifikasikan menjadi empat, yaitu (Ghai et al 2010):

1. Asfiksia berat dengan nilai APGAR 0-3


2. Asfiksia sedang sampai ringan dengan nilai APGAR 4-6
3. Bayi normal atau sedikir asfiksia dengan nilai APGAR 7-9
4. Bayi normal dengan nilai APGAR 10

Tabel.1 Nilai APGAR (Ghai et al 2010)

Nilai 0 1 2
Nafas Tidak ada Tidak teratur Teratur
Denyut jantung Tidak ada <100 >100
Tubuh merah jambu,
Warna kulit Biru atau pucat Merah jambu
kaki dan tangan biru
Gerakan/tonus otot Tidak ada Sedikit fleksi Fleksi
Refleks (menangis) Tidak ada Lemah/lambat Kuat
Etiologi

Penyebab asfiksia menurut Towell (1966) dan Manoe dan Amir (2003) pada bayi disebabkan
oleh beberapa faktor antara lain:

1. Faktor ibu

 Infeksi (korioamnionitis)

Infeksi korioamnionitis merupakan infeksi selaput ketuban biasanya disebabkan oleh penyebaran
organisme. Faktor predisposisi terpenting adalah pecahnya selaput ketuban lebih dari 24 jam dan
persalinan lama (Benzion 1994 dalam Izati 2008).

 Preeklamsia/eklamsia

Pre eklamsia dapat berkembang menjadi eklamsia. Salah satu gejalanya adalah adanya kejang
pada ibu hamil yang mengalami pre eklamsia. Kejang dapat terjadi sebelum persalinan maupun
pada saat persalinan atau sesudah persalinan. Jika kejang terjadi pada saat persalinan, maka
frekuensi dan intensitas kontraksi meningkat dan dapat menyebabkan durasi persalinan menjadi
pendek. Sebagai akibatnya ibu mengalami kejang dapat mengalami maternal hypoxemia yang
dapat berakibat janin mengalami bradycardia. Sebuah studi di swedia menunjukan pre eklamsia
berkontribusi terhadap 10,7% kejadian asfiksia (ladfaros 2002 dalam Izati 2008).

 Penyakit kronik ibu (hipertensi, penyakit jantung, penyakit ginjal, penyakit paru dan
diabetes melitus).
 Hipoksia pada ibu: hal ini berakibat pada hipoksia janin. Hipoksia ibu dapat terjadi
karena hipoventilasi akibat pemberian obat analgetik atau anestesia lain (Kattwinkel
2006).
 Usia ibu kurang dari 20 tahun atau melebihi 35 tahun

Umur ibu ketika melahirkan merupakan salah satu factor resiko terhadap berbagai komplikasi
yang menyertai ibu ketika hamil dan selama proses persalinan. Pada berbagai penelitian
diketahui bahwa umur ibu berhubungan dengan morbiditas dan kematian membentuk huruf U,
yang menunjukan bahwa risiko meningkat pada ibu dengan umur muda (35 tahun (Bakketeig
1984 dalam Izati 2008).

 Gravida keempat atau lebih

Hubungan gravida dengan morbiditas dan kematian adalah bahwa pada multigravida kontraksi
uterus tidak adekuat tidak sama dengan primigravida, sehingga memiliki risiko lebih tinggi untuk
janin mengalami distress dibandingan dengan primigravida (Saifudin 2001)

1. Faktor janin
Kompresi umbilikus akan mengakibatkan tergangguanya aliran darah dalam pembuluh darah
umbilikus dan menghambat pertukaran gas antara ibu dan janin. Hal ini dapat ditemukan pada
keadaan tali pusat menumbung, tali pusat melilit leher dan lain-lain (Kattwinkel 2006).

 Prematuritas (sebelum 37 minggu kehamilan)

Tahun 1935 Akademi Pediatrik Amerika mendefinisikan prematuritas adalah kelahiran hidup
bayi dengan berat < 2500 gram. Kriteria ini dipakai terus secara luas, sampai tampak bahwa ada
perbedaan antara usia hamil dan berat lahir yang disebabkan adanya hambatan pertumbuhan
janin. WHO 1961 menambahkan bahwa usiahamil sebagai kriteria untuk bayi prematur adalah
yang lahir sebelum 37 minggu dengan berat lahir dibawah 2500 gram. Bayi lahir kurang bulan
mempunyai organ dan alat-alat tubuh yang belum berfungsi normal untuk bertahan hidup diluar
rahim. Makin muda umur kehamilan, fungsi organ tubuh bayi makin kurang sempurna,
prognosis juga semakin buruk. Karena masih belum berfungsinya organ-organ tubuh secara
sempurna seperti sistem pernafasan maka terjadilah asfiksia.

 Berat Bayi Lahir (BBL)

Bayi berat lahir rendah (BBLR) adalah bayi yang baru lahir yang berat badannya saat lahir
kurang dari 2500 gram. Berkaitan dengan penanganan dan harapan hidupnya, bayi berat lahir
rendah dibedakan dalam:

1. Bayi dengan berat badan lahir rendah, berat lahir 1500-2500 gram
2. Bayi dengan berat badan lahir sangat rendah, berat lahir 1000-1500 gram
3. Bayi dengan berat badan lahir ekstra rendah, berat lahir

Sejak tahun 1961 WHO telah mengganti istilah Premature Baby dengan Low Birth Weight Baby
(bayi dengan berat badan lahir rendah), dan kemudian WHO merubah ketentuan tersebut pada
tahun 1977 yang semula kriteria BBLR adalah ≤ 2500 gram menjadi hanya < 2500 gram tanpa
melihat usia kehamilan

 Kelainan bawaan (kongenital), misalnya hernia diafragmatika, atresia/ stenosis


pernafasan, hipoplasia paru dan lain-lain
 Air ketuban bercampur mekonium (warna kehijauan)
 Bayi KMK (kecil masa kehamilan)
 Gawat janin
 Bayi kembar
 Kelainan kehamilan
 Inkompatibilitas golongan darah
 Depresi susunan saraf pusat
 Partus lama
Partus lama adalah persalinan yang berlangsung lebih dari 24 jam pada primi, dan lebih dari 18
jam pada multi. Sedangkan partus macet adalah merupakan fase terakhir dari suatu partus yang
macet dan berlangsung terlalu lama sehingga timbul komplikasi pada ibu dan atau janin, seperti
dehidrasi, infeksi, kelelahan ibu, serta asfiksia dan Kematian Janin Dalam Kandungan (KJDK)
kedua faktor tersebut. Berkurangnya kekuatan membran disebabkan oleh adanya infeksi yang
dapat berasal dari vagina dan serviks. Ketuban pecah lama merupakan jarak waktu antara
pecahnya ketuban dan lahirnya bayi lebih dari 12 jam yang mempunyai peranan penting terhadap
timbulnya plasentitis dan amnionitis. Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang
menekan tali pusat hingga terjadiasfiksia atau hipoksia. Terdapat hubungan antara terjadinya
gawat janin dan derajat oligohidramnion, semakin sedikit air ketuban, janin semakin gawat.

 Partus dengan tindakan

1. Fraktor plasenta

Plasenta merupakan akar janin untuk menghisap nutrisi dari ibu dalm bentuk O2, asam amino,
vitamin, mineral dan zat lain dan membuang sisa metabolisme janin dan O2. Pertukaran gas
antara ibu dan janin dipengaruhi oleh luas kondisi plasenta. Gangguan pertukaran gas di plasenta
yang akan menyebabkan asfiksia janin. Fungsi plasenta akan berkurang sehingga tidak mampu
memenuhi kebutuhan O2 dan menutrisi metabolisme janin. Asfiksia janin terjadi bila terdapat
gangguan mendadak pada plasenta.Kemampuan untuk transportasi O2 dan membuang CO2 tidak
cukup sehingga metabolisme janin berubah menjadi anaerob dan akhirnya asidosis dan PH darah
turun. Dapat terjadi pada bentuk:

 Lilitan tali pusat


 Tali pusat pendek
 Simpul tali pusat
 Prolapsus tali pusat

 Patofisiologi

Asfiksia dapat terjadi pada periode antepartum, intrapartum maupun postpartum. Birth asphyxia
atau asfiksia yang terjadi pada saat persalinan dapat disebabkan oleh adanya hipoksia pada janin
pada periode antepartum. Asfiksia dapat juga terjadi tanpa didahului oleh adanya hipoksia pada
janin, hal ini disebabkan oleh karena proses persalinan yang menyebabkan bayi mengalami
kekurangan oksigen atau tidak dapat bernafas. Pada saat persalinan, asfiksia dinilai dari ada atau
tidaknya gejala abnormalitas janin pada saat monitoring, bradikardia, late decelarations, loss of
variability, meconium staining dan fetal acidosis. Penyebab dari gejala tersebut adalah karena
adanya penurunan aliran darah dari plasenta kepada janin dan stres pada janin (Freeman &
Nelson 1988). Asfiksia juga dapat terjadi pada periode setelah persalinan (postpartum) yaitu
setelah bayi lahir, tanpa didahului oleh adanya gejala atau tanda asfiksia pada saat periode
antepartum maupun intrapartum. Pada saat setelah persalinan di ruang bersalin, bayi yang lahir
dapat mengalami asfiksia yang dinilai dari Apgar Score pada menit pertama, kelima, sepuluh dan
15 menit pertama kehidupan serta ada tidaknya asidosis. Asfiksia postpartum mungkin
disebabkan oleh maladaptasi saat lahir atau kegagalan sistem pernafasan, jantung dan saraf pada
neonatus akibat kelainan konginetal, penyakit pada janin atau cedera kelahiran (Gadoth & Gobel
2011).

Mekanisme terjadinya hipoksia pada beberapa kondisi patologis adalah sebagai berikut (Lewis &
Berg dalam Beyond the Number 2004):

1. Kontraksi uterus yang kuat akan memperburuk hipoksia akibat kompresi vaskuler tubuh
bayi
2. Partus lama atau macet akan disertai dengan kontraksi yang lebih lama daripada periode
relaksasi
3. Tekanan pada tali pusat dapat menyebabkan penyempitan arteri umbilikalis sehingga
menimbulkan pengurangan aliran darah dari dan ke janin
4. Spasme vaskuler secara sistemik vaskuler pada hipertensi atau pre eklamsia
menyebabkan pengurangan pasokan oksigen pada bayi.

Stres pada janin atau bayi baru lahir karena kurang tersedianya oksigen dan atau kurangnya
aliran darah (perfusi) ke berbagai organ, secara klinis tampak bahwa bayi tidak dapat bernafas
spontan dan teratur segera setelah lahir. Dampak dari keadaan asfiksia tersebut adalah hipoksia,
hiperkarbia dan asidemia yang selanjutnya akan meningkatkan pemakaian sumber energi dan
mengganggu sirkulais bayi. Redistribusi sirkulasi yang ditemukan pada bayi hipoksia dan
iskemia akut menyebabkan disfungsi berbagai organ tubuh pada bayi asfiksia (Manoe dan Amir
2003).

Menurut Radityo (2011), kegagalan pernafasan mengakibatkan gangguan pertukaran oksigen dan
karbondioksida sehingga menimbulkan kurangnya oksigen dan meningkatnya karbondioksida
diikuti dengan asidosis respiratorik. Apabila proses berlanjut maka metabolisme sel akan
berlangsung dalam suasana anaerobik yang berupa glikolisis glikogen sehingga sumber utama
glikogen terutama pada jantung dan hati akan berkurang dan asam organik yang terjadi akan
menyebabkan asidosis metabolik. Pada tingkat selanjutnya akan terjadi perubahan
kardiovaskular yang disebabkan beberapa keadaan di antaranya:

1. Hilangnya sumber glikogen dalam jantung akan mempengaruhi fungsi jantung


2. Terjadinya asidosis metabolik mengakibatkan menurunnya sel jaringan termasuk otot
jantung sehingga menimbulkan kelemahan
3. Pengisian udara alveolus yang kurang adekuat menyebabkan tetap tingginya resistensi
pembuluh darah paru, sehingga sirkulasi darah ke paru dan sistem sirkulasi tubuh lain
terganggu.

Sehubungan dengan proses faali tersebut maka fase awal asfiksia ditandai dengan pernafasan
cepat dan dalam selama 3 menit diikuti dengan apneu primer kira-kira 1 menit di mana pada saat
ini denyut jantung dan tekanan darah menurun. Kemudian bayi akan mulai bernafas (gasping) 8-
10x/menit selama beberapa menit (Radityo 2011).

 Manifestasi Klinis
Pada bayi yeng kekurangan oksigen akan terjadi pernafasan cepat dalam periode yang singkat.
Apabila asfiksia berlanjut, gerakan pernafasan akan berhenti, denyut jantung juga mulai
menurun, sedangkan tonus neuromuskular berkurang secara berangsur-angsur dan bayi
memasuki periode apnu primer (Saifudin 2001).

Apabila asfiksia berlanjut, bayi akan menunjukkan pernafasan megap-megap yang dalam, denyut
jantung terus menurun, tekanan darah bayi juga mulai menurun dan bayi akan terlihat lemas
(flaccid). Pernafasan makin lama makin lemah sampai bayi memasuki periode apnu yang disebut
apnu sekunder. Selama periode apnu sekunder ini, denyut jantung, tekanan darah dan oksigen di
dalam darah (PaO2) terus menurun. Bayi tidak akan bereaksi terhadap rangsangan dan tidak akan
menunjukkan upaya pernafasan secara spontan. Kematian akan terjadi kecuali jika resusitasi
dengan pernafasan buatan dan pemberian oksigen dimulai segera (Saifudin 2001).

Menurut Snyder & Cloherty (1998), gejala klinis biasanya terjadi 12 jam setelah asfiksia berat
yaitu stupor sampai koma, pernafasan periodik atau respiratory effort yang irregular, oliguria,
hipotonus, tidak ada reflek komplek seperti Moro dan hisap, kejang tonik-klonik atau multifokal
antara 12-24 jam dapat terjadi apnu yang menggambarkan disfungsi batang otak. Kemudian
terjadi perburukan berupa koma, apnu lama dan mati batang otak 24-72 jam kemudian.

Menurut Henderson & Jones (2001) tiga gambaran klinis yang dapat disimpulkan dari sistem
penilaian APGAR adalah sebagai berikut:

1. Bayi dengan nilai APGAR sangat rendah tampak pucat, terkulai, tidak ada usaha napas,
tidak berespon terhadap suksion oral dan nadi sangat lambat. Bayi memerlukan resusitasi
segera dengan dibantu ventilasi
2. Bayi dengan nilai APGAR 4-7 memiliki nadi dibawah 100 kali permenit, pernapasan
tidak teratur dan kulit berwarna biru. Terdapat beberapa respon terhadap suksion dan
beberapa tonus otot. Bayi ini dapat berespon dengan baik terhadap stimulasi, tetapi
seringkali membutuhkan masker O2 atau kantong dan masker pendukung ventilator
3. Bayi dengan nilai APGAR >7 mempunyai irama jantung normal, bernapas dan berespon
terhadap stimulus.

Ghai et al (2010) menyebutkan dari hasil pemeriksaan fisik pada bayi asfiksia didapatkan
gambaran klinis sebagai berikut:

 Bayi tidak bernafas atau menangis


 Denyut jantung kurang dari 100x/menit
 Tonus otot menurun
 Bisa didapatkan cairan ketuban ibu bercampur mekonium atau sisa mekonium pada tubuh
bayi
 BBLR (berat badan lahir rendah)
o Pemeriksaan Diagnostik
1. Laboratorium analisis gas darah tali pusat: menunjukkan hasil asidosis pada darah tali
pusat jika PaO2 2O, PaCO2 >55 mmH2O dan pH <7,30 (Ghai et al 2010).
2. Bila bayi sudah tidak membutuhkan bantuan resusitasi aktif, pemeriksaan penunjang
diarahkan pada kecurigaan komplikasi, meliputi:

 Glukosa darah
 Elektrolit darah (Kalsium, Natrium, Kalium)
 Ureum kreatinin
 Laktat
 Pemeriksaan radiologi
 USG kepala: mungkin dapat mendeteksi perdarahan (Royal Prince Alfred Hospital 2007)
 Pemeriksaan EEG untuk mendiagnosa encephalopathy, dengan tingkat kecacatan sebagai
berikut:

1. Kelainan parah (penekanan menyebar, tegangan rendah atau isoelektrik) = 95%,


2. Kelainan moderat (aktivitas gelombang lambat) = 64%, dan
3. Ringan atau tidak ada kelainan = 3,3% (Royal Prince Alfred Hospital 2007)

 CT-scan kepala
 NMRI (proton NMR) dan NMRS (31 P NMRS): memberikan informasi tentang struktur
dan fungsi otak dengan hasil yang sangat prediktif (Royal Prince Alfred Hospital 2007)

ACOG dalam Cunningham et al (2005), menyebutkan kriteria untuk mendiagnosa asfiksia pada
bayi baru lahir adalah:

 Peningkatan metabolisme atau mixed acidemia (pH <7) yang dinilai dari sampel plasenta
jika didapatkan
 Nilai Apgar score 0-3 selama 5 menit pertama kehidupan atau lebih
 Manifestasi kelainan neurologi pada neonatus misalnya kejang, koma, atau hypotonia
 Disfungsi sistem pada multi organ misalnya pada jantung, sistem pencernaan, sirkulasi
darah, sistem pernafasan atau pada ginjal.

Pada periode antepartum, asfiksia disebut juga sebagai asfiksia pada janin (fetal asphyxia),
dikenali dani analisa gas dalam darah janin dan pengukuran asam pada plasenta (Low et al 2003
dalam Izati 2008). Analisa pada periode antepartum dapat menyebabkan kematian dan
morbiditas jangka panjang misalnya kerusakan pada otak.
Asfiksia pada periode intrapartum (dan pada periode antepartum) dapat dideteksi dengan
beberapa metode, diantaranya adalah dengan monitoring denyut jantung janin (fetal heart rate)
serta penilaian dari sampel darah untuk memeriksa tingkat keasaman darah (pH of scalp blood)
(Beard 1974 dalam Izati 2008). USG dan juga CTG (cardiatochography). Dengan
menginterpretasikan hasil monitoring dari FHR, USG dan CTG maka dapat mengindikasikan
kemungkinan masalah pada saat persalinan terkait dengan kondisi janin (fetal distress) dan dapat
ditentukan pula indikasi tindakan yang akan dilakukan misalnya dengan opresi sesar. Tingkat
keasaman darah janin juga digunakan untuk mengetahui apakah janin mengalami distress dan
takikardia yang merupakan salah satu identifikasi terhadap gejala dan tanda dari asfiksia (Beard
1974 dalam Izati 2008).

 Penatalaksanaan

Menurut Hidayat (2006) penatalaksanaan untuk asfiksia berdasarkan Apgar Score yakni:

1. Asfiksia ringan (7-10)

 Bayi dibungkus dengan kain hangat


 Bersihkan jalan napas dengan menghisap lendir pada hidung kemudian mulut
 Bersihkan badan dan tali pusat
 Lakukan observasi tanda vital, pantau Apgar Score dan masukkan incubator

1. Asfiksia sedang (4-6)

 Bersihkan jalan napas


 Berikan oksigen 2L/menit
 Rangsang pernapasan dengan menepuk telapak kaki. Apabila belum ada reaksi, bantu
pernapasan dengan masker
 Bila bayi sudah mulai bernapas tetapi masih sianosis, berikan nabic 7,5% sebanyak 6 cc,
dektrosa 40% 4 cc disuntikkan melalui vena umbilicus secara perlahan-lahan untuk
mencegah tekanan intrakanial meningkat

1. Asfiksia berat (0-3)

 Bersihkan jalan napas sambil pompa melalui ambubag


 Berikan oksigen 4-5L/menit
 Bila tidak berhasil, lakukan pemasangan ETT
 Bersihkan jalan napas melalui ETT
 Apabila bayi sudah mulai bernapas tetapi masih sianosis berikan nabic 7,5% sebanyak 6
cc selnjutnya berikan sebanyak 4 cc
o Antisipasi kebutuhan resusitasi

Antisipasi, persiapan adekuat, evaluasi akurat dan inisiasi bantuan sangatlah penting dalam
kesuksesan resusitasi neonatus. Pada setiap kelahiran harus ada setidaknya satu orang yang
bertanggung jawab pada bayi baru lahir. Orang tersebut harus mampu untuk memulai resusitasi,
termasuk pemberian ventilasi tekanan positif dan kompresi dada. Orang ini atau orang lain yang
datang harus memiliki kemampuan melakukan resusitasi neonatus secara komplit, termasuk
melakukan intubasi endotrakheal dan memberikan obat-obatan. Bila dengan mempertimbangkan
faktor risiko, sebelum bayi lahir diidentifikasi bahwa akan membutuhkan resusitasi maka
diperlukan tenaga terampil tambahan dan persiapan alat resusitasi. Bayi prematur (usia gestasi <
37 minggu) membutuhkan persiapan khusus. Bayi prematur memiliki paru imatur yang
kemungkinan lebih sulit diventilasi dan mudah mengalami kerusakan karena ventilasi tekanan
positif serta memiliki pembuluh darah imatur dalam otak yang mudah mengalami perdarahan
Selain itu, bayi prematur memiliki volume darah sedikit yang meningkatkan risiko syok
hipovolemik dan kulit tipis serta area permukaan tubuh yang luas sehingga mempercepat
kehilangan panas dan rentan terhadap infeksi.

1. Alar resusitasi

Semua peralatan yang diperlukan untuk tindakan resusitasi harus tersedia di dalam kamar
bersalin dan dipastikan dapat berfungsi baik. Pada saat bayi memerlukan resusitasi maka
peralatan harus siap digunakan. Peralatan yang diperlukan pada resusitasi neonatus adalah
sebagai berikut:

1. Perlengkapan penghisap
2. Balon penghisap (bulb syringe)
3. Penghisap mekanik dan tabung
4. Kateter penghisap
5. Pipa lambung
6. Peralatan balon dan sungkup
7. Balon resusitasi neonatus yang dapat memberikan oksigen 90% sampai 100%, dengan
volume balon resusitasi ± 250 ml
8. Sungkup ukuran bayi cukup bulan dan bayi kurang bulan (dianjurkan yang memiliki
bantalan pada pinggirnya)
9. Sumber oksigen dengan pengatur aliran (ukuran sampai 10 L/m) dan tabung.
10. Peralatan intubasi
11. Laringoskop
12. Selang endotrakeal (endotracheal tube) dan stilet (bila tersedia) yang cocok dengan pipa
endotrakeal yang ada
13. Obat-obatan
14. Epinefrin 1:10.000 (0,1 mg/ml) – 3 ml atau ampul 10 ml
15. Kristaloid isotonik (NaCl 0.9% atau Ringer Laktat) untuk penambah volume—100 atau
250 ml.
16. Natrium bikarbonat 4,2% (5 mEq/10 ml)—ampul 10 ml.
17. Naloxon hidroklorida 0,4 mg/ml atau 1,0 mg/ml
18. Dextrose 10%, 250 ml
19. Kateter umbilikal
20. Lain-lain
21. Alat pemancar panas (radiant warmer) atau sumber panas lainnya
22. Monitor jantung dengan probe serta elektrodanya (bila tersedia di kamar bersalin)
23. Oropharyngeal airways
24. Selang orogastrik
25. Untuk bayi sangat prematur
26. Sumber udara tekan (CPAP, neopuff)
27. Blender oksigen
28. Oksimeter
29. Kantung plastik makanan (ukuran 1 galon) atau pembungkus plastik yang dapat ditutup
30. Alas pemanas
31. Inkubator transport untuk mempertahankan suhu bayi bila dipindahkan ke ruang
perawatan
32. Resusitasi neonatus

Secara garis besar pelaksanaan resusitasi mengikuti algoritma resusitasi neonatal, yakni sebagai
berikut:

1. Langkah Awal Resusitasi

Pada pemeriksaan atau penilaian awal dilakukan dengan menjawab 3 pertanyaan:


1. Apakah bayi cukup bulan?
2. Apakah bayi bernapas atau menangis?
3. Apakah tonus otot bayi baik atau kuat?

Bila semua jawaban ”ya” maka bayi dapat langsung dimasukkan dalam prosedur perawatan rutin
dan tidak dipisahkan dari ibunya. Bayi dikeringkan, diletakkan di dada ibunya dan diselimuti
dengan kain linen kering untuk menjaga suhu. Bila terdapat jawaban ”tidak” dari salah satu
pertanyaan di atas maka bayi memerlukan satu atau beberapa tindakan resusitasi berikut ini
secara berurutan:

 Langkah awal dalam stabilisasi

1. Memberikan kehangatan

Bayi diletakkan dibawah alat pemancar panas (radiant warmer) dalam keadaan telanjang agar
panas dapat mencapai tubuh bayi dan memudahkan eksplorasi seluruh tubuh.

Bayi dengan BBLR memiliki kecenderungan tinggi menjadi hipotermi dan harus mendapat
perlakuan khusus. Beberapa kepustakaan merekomendasikan pemberian teknik penghangatan
tambahan seperti penggunaan plastik pembungkus dan meletakkan bayi dibawah pemancar panas
pada bayi kurang bulan dan BBLR. Alat lain yang bisa digunakan adalah alas penghangat.

1. Memposisikan bayi dengan sedikit menengadahkan kepalanya

Bayi diletakkan telentang dengan leher sedikit tengadah dalam posisi menghidu agar posisi
farings, larings dan trakea dalam satu garis lurus yang akan mempermudah masuknya udara.
Posisi ini adalah posisi terbaik untuk melakukan ventilasi dengan balon dan sungkup dan/atau
untuk pemasangan pipa endotrakeal.

1. membersihkan jalan napas sesuai keperluan

Aspirasi mekoneum saat proses persalinan dapat menyebabkan pneumonia aspirasi. Salah satu
pendekatan obstetrik yang digunakan untuk mencegah aspirasi adalah dengan melakukan
penghisapan mekoneum sebelum lahirnya bahu (intrapartum suctioning), namun bukti penelitian
dari beberapa senter menunjukkan bahwa cara ini tidak menunjukkan efek yang bermakna dalam
mencegah aspirasi mekonium.

Cara yang tepat untuk membersihkan jalan napas adalah bergantung pada keaktifan bayi dan
ada/tidaknya mekonium.

Bila terdapat mekoneum dalam cairan amnion dan bayi tidak bugar (bayi mengalami depresi
pernapasan, tonus otot kurang dan frekuensi jantung kurang dari 100x/menit) segera dilakukan
penghisapan trakea sebelum timbul pernapasan untuk mencegah sindrom aspirasi mekonium.
Penghisapan trakea meliputi langkah-langkah pemasangan laringoskop dan selang endotrakeal
ke dalam trakea, kemudian dengan kateter penghisap dilakukan pembersihan daerah mulut,
faring dan trakea sampai glotis.
Bila terdapat mekoneum dalam cairan amnion namun bayi tampak bugar, pembersihan sekret
dari jalan napas dilakukan seperti pada bayi tanpa mekoneum.

1. Mengeringkan bayi, merangsang pernapasan dan meletakkan pada posisi yang benar

Meletakkan pada posisi yang benar, menghisap sekret, dan mengeringkan akan memberi
rangsang yang cukup pada bayi untuk memulai pernapasan. Bila setelah posisi yang benar,
penghisapan sekret dan pengeringan, bayi belum bernapas adekuat, maka perangsangan taktil
dapat dilakukan dengan menepuk atau menyentil telapak kaki, atau dengan menggosok
punggung, tubuh atau ekstremitas bayi.

Bayi yang berada dalam apnu primer akan bereaksi pada hampir semua rangsangan, sementara
bayi yang berada dalam apnu sekunder, rangsangan apapun tidak akan menimbulkan reaksi
pernapasan. Karenanya cukup satu atau dua tepukan pada telapak kaki atau gosokan pada
punggung. Jangan membuang waktu yang berharga dengan terus menerus memberikan
rangsangan taktil.

 Ventilasi tekanan positif


 Kompresi dada
 Pemberian epinefrin dan atau pengembang volume (volume expander)

Keputusan untuk melanjutkan dari satu kategori ke kategori berikutnya ditentukan dengan
penilaian 3 tanda vital secara simultan (pernapasan, frekuensi jantung dan warna kulit). Waktu
untuk setiap langkah adalah sekitar 30 detik, lalu nilai kembali, dan putuskan untuk melanjutkan
ke langkah berikutnya.

Gambar 2.1 South Australia Newborn Life Support 2014 (American Academy of Pediatrics
2010)

1. Penilaian

Penilaian dilakukan setelah 30 detik untuk menentukan perlu tidaknya resusitasi lanjutan. Tanda
vital yang perlu dinilai adalah sebagai berikut:

2. Pernapasan

Resusitasi berhasil bila terlihat gerakan dada yang adekuat, frekuensi dan dalamnya pernapasan
bertambah setelah rangsang taktil. Pernapasan yang megap-megap adalah pernapasan yang tidak
efektif dan memerlukan intervensi lanjutan.

3. Frekuensi jantung

Frekuensi jantung harus diatas 100x/menit. Penghitungan bunyi jantung dilakukan dengan
stetoskop selama 6 detik kemudian dikalikan 10 sehingga akan dapat diketahui frekuensi jantung
permenit.
4. Warna kulit

Bayi seharusnya tampak kemerahan pada bibir dan seluruh tubuh. Setelah frekuensi jantung
normal dan ventilasi baik, tidak boleh ada sianosis sentral yang menandakan hipoksemia. Warna
kulit bayi yang berubah dari biru menjadi kemerahan adalah petanda yang paling cepat akan
adanya pernapasan dan sirkulasi yang adekuat. Sianosis akral tanpa sianosis sentral belum tentu
menandakan kadar oksigen rendah sehingga tidak perlu diberikan terapi oksigen. Hanya sianosis
sentral yang memerlukan intervensi.

1. Pemberian oksigen

Bila bayi masih terlihat sianosis sentral, maka diberikan tambahan oksigen. Pemberian oksigen
aliran bebas dapat dilakukan dengan menggunakan sungkup oksigen, sungkup dengan balon
tidak mengembang sendiri, T-piece resuscitator dan selang/pipa oksigen. Pada bayi cukup bulan
dianjurkan untuk menggunakan oksigen 100%. Namun beberapa penelitian terakhir
menunjukkan bahwa penggunaan oksigen ruangan dengan konsentrasi 21% menurunkan risiko
mortalitas dan kejadian ensefalopati hipoksik iskemik (EHI) dibanding dengan oksigen
100%.18-22 Pemberian oksigen 100% tidak dianjurkan pada bayi kurang bulan karena dapat
merusak jaringan.

Penghentian pemberian oksigen dilakukan secara bertahap bila tidak terdapat sianosis sentral lagi
yaitu bayi tetap merah atau saturasi oksigen tetap baik walaupun konsentrasi oksigen sama
dengan konsentrasi oksigen ruangan. Bila bayi kembali sianosis, maka pemberian oksigen perlu
dilanjutkan sampai sianosis sentral hilang. Kemudian secepatnya dilakukan pemeriksaan gas
darah arteri dan oksimetri untuk menyesuaikan kadar oksigen mencapai normal

1. Ventilasi tekanan positif

Ventilasi tekanan positif (VTP) dilakukan sebagai langkah resusitasi lanjutan bila semua
tindakan diatas tidak menyebabkan bayi bernapas atau frekuensi jantungnya tetap kurang dari
100x/menit.

1. Kompresi dada

Kompresi dada dimulai jika frekuensi jantung kurang dari 60x/menit setelah dilakukan ventilasi
tekanan positif selama 30 detik. Tindakan kompresi dada (cardiac massage) terdiri dari kompresi
yang teratur pada tulang dada, yaitu menekan jantung ke arah tulang belakang, meningkatkan
tekanan intratorakal, dan memperbaiki sirkulasi darah ke seluruh organ vital tubuh. Kompresi
dada hanya bermakna jika paru-paru diberi oksigen, sehingga diperlukan 2 orang untuk
melakukan kompresi dada yang efektif—satu orang menekan dada dan yang lainnya melanjutkan
ventilasi.Orang kedua juga bisa melakukan pemantauan frekuensi jantung, dan suara napas
selama ventilasi tekanan positif. Ventilasi dan kompresi harus dilakukan secara bergantian.

Teknik ibu jari lebih direkomendasikan pada resusitasi bayi baru lahir karena akan menghasilkan
puncak sistolik dan perfusi koroner yang lebih besar. Prinsip dasar pada kompresi dada adalah:
1. Posisi bayi

Topangan yang keras pada bagian belakang bayi dengan leher sedikit tengadah.

2. Kompresi

Lokasi ibu jari atau dua jari : pada bayi baru lahir tekanan diberikan pada 1/3 bawah tulang dada
yang terletak antara processus xiphoideus dan garis khayal yang menghubungkan kedua puting
susu.

Gambar 2.2 Lokasi kompresi (American Academy of Pediatrics & American Heart Association
2006)

Frekuensi : kompresi dada dan ventilasi harus terkoordinasi baik, dengan aturan satu ventilasi
diberikan tiap selesai tiga kompresi, dengan frekuensi 30 ventilasi dan 90 kompresi permenit.
Satu siklus yang berlangsung selama 2 detik, terdiri dari satu ventilasi dan tiga kompresi.

Penghentian kompresi:

1. Setelah 30 detik, untuk menilai kembali frekuensi jantung ventilasi dihentikan selama 6
detik. Penghitungan frekuensi jantung selama ventilasi dihentikan.
2. Frekuensi jantung dihitung dalam waktu 6 detik kemudian dikalikan 10. Jika frekuensi
jantung telah diatas 60 x/menit kompresi dada dihentikan, namun ventilasi diteruskan
dengan kecepatan 40-60 x/menit. Jika frekuensi jantung tetap kurang dari 60 x/menit,
maka pemasangan kateter umbilikal untuk memasukkan obat dan pemberian epinefrin
harus dilakukan.
3. Jika frekuensi jantung lebih dari 100 x/menit dan bayi dapat bernapas spontan, ventilasi
tekanan positif dapat dihentikan, tetapi bayi masih mendapat oksigen alir bebas yang
kemudian secara bertahap dihentikan. Setelah observasi beberapa lama di kamar bersalin
bayi dapat dipindahkan ke ruang perawatan.
4. Intubasi endotrakeal

Intubasi endotrakeal dapat dilakukan pada setiap tahapan resusitasi sesuatu dengan keadaan,
antara lain beberapa keadaan berikut saat resusitasi:

1. Jika terdapat mekoneum dan bayi mengalami depresi pernapasan, maka intubasi
dilakukan sebagai langkah pertama sebelum melakukan tindakan resusitasi yang lain,
untuk membersihkan mekoneum dari jalan napas.
2. Jika ventilasi tekanan positif tidak cukup menghasilkan perbaikan kondisi,
pengembangan dada, atau jika ventilasi tekanan positif berlangsung lebih dari beberapa
menit, dapat dilakukan intubasi untuk membantu memudahkan ventilasi.
3. Jika diperlukan kompresi dada, intubasi dapat membantu koordinasi antara kompresi
dada dan ventilasi, serta memaksimalkan efisiensi ventilasi tekanan positif.
4. Jika epinefrin diperlukan untuk menstimulasi frekuensi jantung maka cara yang umum
adalah memberikan epinefrin langsung ke trakea melalui pipa endotrakeal sambil
menunggu akses intravena.

Jika dicurigai ada hernia diafragmatika, mutlak dilakukan pemasangan selang endotrakeal. Cara
pemasangan selang endotrakeal perlu dikuasai diantaranya melalui pelatihan khusus.

1. Pemberian obat-obatan

Obat-obatan jarang diberikan pada resusitasi bayi baru lahir. Bradikardi pada bayi baru lahir
biasanya disebabkan oleh ketidaksempurnaan pengembangan dada atau hipoksemia, dimana
kedua hal tersebut harus dikoreksi dengan pemberian ventilasi yang adekuat. Namun bila
bradikardi tetap terjadi setelah VTP dan kompresi dada yang adekuat, obat-obatan seperti
epinefrin, atau volume ekspander dapat diberikan. Obat yang diberikan pada fase akut resusitasi
adalah epinefrin.

 Stabilisasi pasca resusitasi

Penanganan pasca resusitasi pada neonatus yang mengalami asfiksia perinatal sangat kompleks
dan membutuhkan monitoring yang ketat dan tindakan antisipasi yang cepat, karena bayi
berisiko mengalami disfungsi multiorgan dan perubahan dalam kemampuan mempertahankan
homeostasis fisiologis. Deteksi dan intervensi dini terhadap gangguan fungsi organ sangat
mempengaruhi keluaran dan harus dilakukan di ruang perawatan intensif untuk mendapatkan
perawatan dukungan, monitoring, dan evaluasi diagnostik yang lebih lanjut.

Prinsip umum dari penanganan pasca resusitasi neonatus diantaranya melanjutkan dukungan
kardiorespiratorik, koreksi hipoglikemia, asidosis metabolik, abnormalitas elektrolit, serta
penanganan hipotensi. Dalam melaksanakan stabilisasi pasca resusitasi neonatus terdapat acuan
dalam melakukan pemeriksaan dan stabilisasi, yaitu S.T.A.B.L.E, yang terdiri dari:

1. S-SUGAR

Adalah langkah untuk menstabilkan kadar gula darah neonatus. Hipoglikemia berhubungan
dengan keluaran neurologis yang buruk. Pada neonatus kadar glukosa darah harus dipertahankan
pada kadar 50-110 mg/dl. Beberapa langkah yang dapat dilakukan untuk stabilisasi gula darah
neonatus adalah:

 Tidak memberikan makanan perenteral.

Kebanyakan neonatus yang perlu ditransportasi terlalu sakit untuk mentoleransi makanan
peroral. Pada bayi sakit, sebaiknya menunda pemberian makanan peroral karena bayi yang sakit
seringkali mengalami distres pernafasan, sehingga meningkatkan risiko terjadinya aspirasi isi
lambung ke paru. Selain itu ketika bayi mengalami distres pernafasan mereka memiliki
koordinasi menghisap, menelan dan bernafas yang buruk. Pada keadaan tertentu, misalnya
infeksi dapat memperlambat pengosongan isi lambung karena ileus intestinal. Isi gaster dapat
mengalami refluks ke esofagus dan teraspirasi ke paru. Pada bayi yang mengalami asfiksia,
kadar oksigen dan tekanan darah yang rendah, sehingga aliran darah ke usus menurun sehingga
meningkatkan risiko terjadinya jejas iskemik.

 Memberikan glukosa melalui jalur intravena.

Memberikan kebutuhan energi bagi bayi yang sakit melalui cairan intravena yang mengandung
glukosa merupakan komponen penting dalam stabilisasi bayi, karena otak bayi memerlukan
suplai glukosa yang cukup untuk berfungsi dengan normal. Cairan yang mengandung glukosa
harus segera diberikan melalui jalur intravena kepada bayi sakit. Jalur intravena dapat diberikan
di tangan, kaki atau kulit kepala. Apabila jalur perifer sulit didapatkan maka dapat digunakan
jalur vena umbilikal untuk pemberian cairan dan obat-obatan.

 Beberapa neonatus berisiko tinggi mengalami hipoglikemia.

Bayi yang berisiko tinggi mengalami hipoglikemia diantaranya adalah:

 Bayi prematur (usia kehamilan


 Bayi kecil untuk masa kehamilan, berat badan lahir rendah, dan IUGR
 Bayi besar untuk masa kehamilan
 Bayi dari ibu dengan diabetes mellitus
 Bayi yang sakit
 Bayi dari ibu yang mendapat obat hipoglikemik atau diinfus glukosa saat persalinan.

Pemeriksaan gula darah diindikasikan dilakukan saat usia 30 menit pada bayi dengan distres
pernafasan, sepsis atau tidak dapat minum. Kemudian pemeriksaan gula darah dilanjutkan tiap
satu jam. Pada bayi dengan faktor risiko yang asimtomatik dan dapat minum, pemeriksaan gula
darah dilakukan pada usia 2 jam.

Tanda bayi mengalami hipoglikemia diantaranya jitteriness, tremor, hipotermia, letargis, lemas,
hipotonia, apnea atau takipnea, sianosis, malas menetek, muntah, menangis lemah atau high
pitched, kejang bahkan henti jantung.

2. T- TEMPERATURE

Hipotermia merupakan kondisi yang dapat dicegah dan sangat mempengaruhi morbiditas dan
mortalitas, khususnya pada bayi prematur. Maka, usaha untuk mempertahankan suhu normal
bayi dan pencegahan hipotermia selama stabilisasi sangatlah penting.

Bayi yang berisiko tinggi mengalami hipotermia adalah

 Bayi prematur, berat badan rendah (khususnya berat badan kurang dari 1500 gram).
 Bayi kecil untuk masa kehamilan
 Bayi yang mengalami resusitasi yang lama
 Bayi yang sakit berat dengan masalah infeksi, jantung, neurologis, endokrin dan bedah.
 Bayi yang hipotonik akibat sedatif, analgesik, atau anestesi.

Konsep utama dalam pencegahan hipotermi pada bayi pasca resusitasi adalah sebagai berikut:

 Pemeliharaan suhu badan normal harus diprioritaskan baik pada bayi sakit maupun sehat.

Untuk bayi sehat dapat dilakukan dengan menggunakan selimut hangat, menjauhkan kain basah,
meletakkan anak di dada ibu (skin to skin contact), menggunakan topi dan pakaian. Pada bayi
sakit biasanya bayi tidak menggunakan pakaian dan diletakkan di atas radiant warmer untuk
memudahkan observasi dan tindakan. Selama resusitasi dan stabilisasi, risiko terjadinya stres
dingin dan hipotermia sangat meningkat, sehingga usaha pencegahan hipotermia harus
ditingkatkan.

 Bayi prematur dan berat badan rendah sangat rentan mengalami hipotermia.

Bayi masih memiliki kesulitan dalam mengatur keseimbangan antara produksi dan kehilangan
panas, terutama pada bayi prematur dan bayi kecil masa kehamilan. Hal ini disebabkan karena
perbandingan antara luas permukaan dan massa tubuh yang lebih besar, kulit imatur yang lebih
tipis, dan lemak coklat yang lebih sedikit. Masalah ini lebih berisiko pada bayi dengan berat

 Bayi yang dilakukan resusitasi lama berisiko tinggi mengalami hipotermia.

Stres dingin yang berkepanjangan menyebabkan meningkatnya konsumsi oksigen dan


penggunaan glukosa yang abnormal, sehingga dapat menyebabkan terjadinya hipoglikemia,
hipoksemia dan asidosis. Pada bayi yang mengalami hipotermia, bayi harus dihangatkan sambil
memonitor ketat tanda vital, kesadaran, dan status asam basa. Kecepatan dalam menghangatkan
suhu tubuh diatur sesuai dengan stabilitas dan toleransi bayi.

3. A-AIRWAY

Sebagian besar masalah neonatus yang ditransfer dari NICU adalah distres pernafasan. Pada
keadaan tertentu, gagal nafas dapat dicegah dengan memberikan dukungan respiratorik sesuai
dengan kebutuhan bayi, misalnya pemberian oksigen melalui nasal kanul, ventilasi tekanan
positif, intubasi endotrakeal, sampai bantuan ventilator.

Evaluasi kondisi bayi sesering mungkin dan catat hasil observasi. Pada beberapa keadaan
membutuhkan penilaian ulang tiap beberapa menit, sedangkan pada keadaan yang lebih ringan
dapat dinilai ulang tiap 1–3 jam. Hal yang harus dievaluasi dan dicatat:

 Laju nafas

Nilai normal laju nafas neonatus adalah 40–60 kali/menit. Laju nafas >60 kali/menit (takipnea)
dapat disebabkan karena berbagai hal, dapat berhubungan dengan kelainan di saluran respiratorik
atau dari tempat lain. Laju nafas
 Usaha nafas

Selain takipnea, tanda distres pernafasan lain diantaranya:

1. Retraksi, dapat dilihat didaerah suprasternal, substernal, interkostal, subkostal.


2. Grunting, pernafasan cuping hidung
3. Apnea, nafas megap-megap, atau periodic breathing.

 Kebutuhan oksigen

Apabila bayi mengalami sianosis di udara ruangan dan distres pernafasan ringan atau sedang,
maka oksigen diberikan melalui hidung. Pada keadaan bayi mengalami distres pernafasan berat,
dapat diberikan tindakan yang lebih agresif seperti Continous Positive Airway Pressure (CPAP),
atau intubasi endotrakeal.

 Saturasi oksigen

Saturasi oksigen harus dipertahankan agar di atas 90 %.

 Analisis gas darah

Evaluasi dan interpretasi gas darah penting untuk menilai derajat distres pernafasan yang dialami
oleh bayi. Dalam menentukan derajat distres pernafasan, penting untuk menilai laju pernafasan,
usaha nafas, kebutuhan oksigen, saturasi oksigen, rontgen dada dan analisis gas darah. Berikut
merupakan penilaian derajat distres pernafasan pada neonatus:

1. Ringan: nafas cepat tanpa membutuhkan oksigen tambahan, tanpa atau terdapat tanda
distres minimal.
2. Sedang: sianotik pada suhu kamar, terdapat tanda distres pernafasan dan analisis gas
darah yang abnormal.
3. Berat: sianosis sentral, berusaha kuat untuk bernafas, dan analisis gas darah yang
abnormal.

Progresivitas distres pernafasan dari ringan, sedang menjadi berat dapat terjadi dengan cepat,
oleh karena itu pemantauan yang kontinyu dibutuhkan sehingga penyediaan bantuan nafas dapat
segera diberikan.

4. B- BLOOD PRESSURE

Curah jantung yang mencukupi diperlukan untuk mempertahankan sirkulasi. Cara yang terbaik
untuk mempertahankan sirkulasi adalah dengan memberikan cairan dan elektrolit yang adekuat.
Pada bayi sakit berat harus dipantau tanda-tanda syok. Kegagalan dalam mengenali dan
menangani syok dapat berakibat gagal organ multipel dan kematian pada bayi, oleh karena itu
penanganan syok harus dilakukan secara agresif. Bayi yang mengalami syok dapat memiliki
tanda-tanda berikut ini:
 Usaha nafas : Takipnea, retraksi, pernafasan cuping hidung, grunting, apnea, gasping.
 Nadi: denyut nadi dapat melemah atau tidak teraba.
 Perfusi perifer: Perfusi yang buruk akibat vasokonstriksi dan menurunnya curah jantung
memanjangnya waktu pengisian kapiler (>3 detik), mottling dan kulit teraba dingin.
Tanda perfusi yang adekuat diantaranya adalah waktu pengisian kapiler yang cepat,
warna tidak sianosis atau pucat, denyut nadi yang kuat, output urin yang adekuat dan
kesadaran yang baik.
 Warna: Kulit bayi tampak sianosis atau pucat. Oksigenasi dan saturasi harus dievaluasi
secara berkala. Pemeriksaan gas darah juga dapat dilakukan untuk mengetahui adanya
asidosis respiratorik atau metabolik.
 Frekuensi jantung: Frekuensi jantung normal adalah 120–160 kali/menit, namun dapat
bervariasi sekitar 80–200 kali/menit tergantung dari aktivitas bayi. Pada keadaan syok,
denyut jantung dapat berupa bradikardia (180 kali/menit).
 Jantung: Evaluasi adanya murmur dan pembesaran jantung pada rontgen dada.
 Tekanan darah: Tekanan darah saat syok dapat normal atau hipotensi. Hipotensi
merupakan tanda terakhir dari dekompensasi jantung. Hal lain yang harus dievaluasi
adalah tekanan nadi. Nilai normal tekanan nadi pada bayi cukup bulan adalah 25–30
mmHg, sedangkan pada bayi kurang bulan nilai normalnya adalah 15–25 mmHg.
Tekanan nadi yang sempit menunjukkan vasokonstriksi, gagal jantung atau curah jantung
yang rendah. Sedangkan tekanan nadi yang lebar dapat terjadi pada duktus arteriosus
persisten atau malformasi arterivena.

5. L-LABORATORY STUDIES

Pemantauan elektrolit direkomendasikan pada neonatus yang mengalami kejang atau usia >24
jam dan dalam keadaan tidak bugar. Elektrolit yang harus diperiksa adalah kadar natrium, kalium
dan kalsium. Selain itu perlu dilakukan juga pemeriksaan tanda infeksi, karena sistem imun
neonatus masih imatur dan berisiko tinggi untuk mengalami infeksi. Tanda klinis sepsis
diantaranya distres pernafasan, perfusi kulit yang abnormal, suhu yang tidak stabil, denyut
jantung dan tekanan darah yang abnormal, serta intolerasi terhadap minum. Apabila dicurigai
adanya sepsis berdasarkan klinis dan riwayat maternal, harus dilakukan pemeriksaan kultur darah
dan darah lengkap bila memungkinkan. Pemberian antibiotik intravena tidak boleh ditunda
apabila pemeriksaan kultur darah tidak dapat dilakukan. Pada bayi yang sakit berat atau pada
saat sebelum transportasi, antibiotik harus diberikan sampai kemungkinan infeksi sudah
tersingkirkan.

Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan:

 Sebelum transportasi:

1. Blood count (pemeriksaan darah rutin)


2. Blood culture (kultur darah)
3. Blood glucose (kadar glukosa darah)
4. Blood gas (analisis gas darah)

 Setelah transportasi

Pemeriksaan laboratorium setelah transportasi tergantung dari riwayat, faktor risiko, dan gejala
klinis dari bayi. Pemeriksaan yang dapat dilakukan diantaranya pemeriksaan C-reactive protein
(CRP), elektrolit (natrium, kalium, kalsium), fungsi ginjal (ureum, kreatinin), fungsi hati (SGOT,
SGPT, bilirubin, pT, aPTT, fibrinogen, D-dimer).

6. E- EMOTIONAL SUPPORT

Orang tua dari bayi akan mengalami beberapa tahapan emosional dalam menghadapi keadaan
bayinya, yaitu:

 Pada masa ini pikiran orang tua dipenuhi dengan berbagai pertanyaan, seperti bagaimana
nasib bayi selanjutnya? Bagaimana kehidupan mereka selanjutnya? Sehingga orang tua
akan sulit berpikir dengan jernih, dan perlu mendapatkan penjelasan mengenai kondisi
bayinya berulang kali.
 Pada masa ini orang tua tidak mempercayai kenyataan yang terjadi. Orang tua cenderung
mencari bukti-bukti lain yang dapat membuktikan bahwa keadaan tersebut tidak benar.
 Berkabung, sedih dan takut. Pada masa ini orang tua sudah mulai menerima bahwa
keadaan anaknya tidak seperti yang diharapkan, mulai merasa sedih dengan beban yang
harus mereka pikul, dan takut bahwa bayi mereka akan meninggal atau menjadi tidak
normal.
 Marah dan merasa bersalah. Pada tahap selanjutnya orang tua akan merasa marah karena
bayi mereka sakit, marah mengapa hal tersebut terjadi pada mereka. Jadi pada tahap ini,
karena mereka tidak bisa marah kepada bayinya, mereka cenderung akan marah kepada
orang-orang yang ada di sekitarnya.
 Tahap ekuilibrium dan terorganisir. Pada masa ini orang tua mulai mengerti mengenai
kondisi bayinya dan mulai berinteraksi dengannya.

 Komplikasi

1. Hypoxic Ischemic Encephalopathy (HIE)

HIE merupakan cedera neorulogis akibat dari kurangnya aliran oksigen ke otak. HIE muncul
dengan diikuti gejala klinis berupa apnea, kejang, hipotonia, letargi serta kehilangan fungsi saraf
cranial termasuk kehilangan reflek menghisap, menelan dan muntah (Zlatnik 2005).

1. Acute Kidney Injury (AKI)


AKI merupakan konsekuensi umum dari asfiksia perinatal, kejadiannya hingga mencapai 56%
(Durkan & Alexander 2011). Ginjal bayi baru lahir lebih rentan terhadap hipoperfusi dan
memiliki tingkat rendah filtrasi glomerulus, resistensi pembuluh darah ginjal yang tinggi,
aktivitas renin plasma yang tinggi, penurunan perfusi intercortical, dan penurunan reabsorpsi
natrium dalam tubulus proksimal. Hal tersebut membuat bayi yang baru lahir lebih rentan
terhadap AKI pada hari-hari pertama kehidupan (Liborio et al 2014).

1. Hepatic Dysfunction

Cedera sel hati umumnya muncul setelah asfiksia perinatal, hampir menyerupai dengan shock
liver syndrome (Gibson & Dudley 1984 dalam Choudhary et al 2015). Komplikasi ini muncul
awal dan tiba-tiba (dalam waktu 24-72 jam setelah) berdampak pada peningkatan
aminotransferase [aspartat transferase (AST) dan alanin transferase (ALT)], alkaline phosphatase
(ALP), dan laktat dehidrogenase (LDH) dalam plasma aktivitas. Kadar aminotransferase akan
kembali menuju normal dalam waktu 10 hari (Choudhary et al 2015).

1. Necrotizing Enterocolitis (NEC)

Kurangnya perfusi ke usus menyebabkan peningkatan resiko untuk terjadi NEC. NEC sering
dimanifestasikan distensi abdomen dan nyeri lepas tekan (tenderness) bersama dengan
hematochezia (tinja bercampur darah merah segar). Untuk meminimalkan risiko ini, penting
untuk menjaga bayi asfiksia, NPO (nill per os: tidak ada yang lewat mulut) setidaknya 48-72
jam. Selanjutnya ketika diperbolehkan untuk menyusui, berikan perlahan dan amati tanda-tanda
intoleransi makan (Zlatnik 2005).

1. Subcutaneous Fat Necrosis (SCFN)

Asfiksia yang terjadi saat persalinan memicu “diving reflex” dimana darah didorong dari kulit
dan splanknik menuju ke otak, jantung dan kelenjar adrenal pada neonatus. Terdorongnya darah
dari jaringan subkutan menyebabkan keadaan hipoksia dan hipotermia yang mengakibatkan
peradangan granulomatosa dan nekrosis pada jaringan adiposa (Oza et al 2010).

Gambar 2.1 Foto klinis SCFN di punggung neonatus pada hari keenam kehidupan. Bintil
berfluktuasi ini nantinya akan mengalirkan cairan putih berkapur setelah biopsi (Oza et al 2010)

 Prognosis

Prognosis bayi diprediksi melalui pemulihan motorik dan kemampuan mengisap. Bila satu
minggu sesudah kelahiran bayi masih lemas atau spastik, tidak responsif dan tidak dapat
mengisap, mungkin mengalami cedera otak berat dan mempunyai prognosis buruk. Prognosis
tidak begitu buruk untuk bayi-bayi yang mengalami pemulihan fungsi motorik dan mulai
mengisap. Keadaan ini harus dibahas dengan orangtua selama bayi di rumah sakit (ICHRC
2012).

BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN
 Pengkajian
o Pengkajian Primer

Airway : Bayi tidak menangis atau tidak ada usaha untuk bernafas pada asfiksia berat
(Boxwell 2000), kadang-kadang terasa hembusan nafas pada asfiksia ringan

Breathing : Apnea pada asfiksia berat (Saifudin 2001)

Circulation : HR <100x/menit (Boxwell 2000), HR>100x/menit pada asfiksia ringan

Disability : Tonus otot lemah (Saifudin 2001)

Exposure : Seluruh tubuh berwarna biru, pucat, sianosis (Boxwell, 2000), cairan ketuban ibu
bercampur mekonium atau sisa mekonium pada tubuh bayi (Ghai et al 2010), BBLR (berat
badan lahir rendah)

APGAR : Asfiksia berat bernilai 0-3, asfiksia sedang 4-6, asfiksia ringan 7-9, bayi normal
bernilai 10 (Ghai et al 2010)

Menurut Henderson& Jones (2001) :

1. Bayi dengan nilai APGAR sangat rendah tampak pucat, terkulai, tidak ada usaha napas,
tidak berespon terhadap suksion oral dan nadi sangat lambat.
2. Bayi dengan nilai APGAR 4-7 memiliki nadi dibawah 100 kali permenit, pernapasan
tidak teratur dan kulit berwarna biru. Terdapat beberapa respon terhadap suksion dan
beberapa tonus otot. Bayi ini dapat berespon dengan baik terhadap stimulasi.
3. Bayi dengan nilai APGAR >7 mempunyai irama jantung normal, bernapas dan berespon
terhadap stimulus.

Tabel 3.1 Penilaian APGAR score

TANDA 0 1 2
Badan pucat tungkai
Appearance Biru, pucat Semuanya merah muda
biru
Pulse Tidak teraba < 100 >100
Grimace Tidak ada Lambat Menangis kuat
Gerakan sedikit/fleksi Aktif/fleksi tungkai
Activity Lemah/lumpuh
tungkai baik/reaksi melawan
Respiratory Tidak ada Lambat, tidak teratur Baik, menangis kuat

Reflek : Tidak ada reflek komplek seperti moro dan hisap (Snyder & Cloherty 1998)

 Pengkajian Sekunder

Tabel 3.2 Faktor-faktor yang menyebabkan resiko tinggi asfiksia (Rehan & Phibbs 2005)
Kondisi Ibu Kondisi Persalinan Kondisi Bayi
Diabetes Melitus
Prematur
Preeklamsi, hipertensi,
penyakit ginjal kronis
Post date
Anemia (Hb <10g/dl)
Asidosis
Gangguan imun pada
Nadi tidak normal, disritmia
golongan darah
Penggunaan vakum
Bercak mekonium dan
Plasenta previa, abrusio
Letak sungsang cairan amnion
plasenta, peradarahan saat
kehamilan
Bentuk pelvis yang kecil : Oligohidroamnion
distonia bahu, fase kedua
Narkotika, barbiturat,
memanjang Polihidroamnion
transquilizer, intoksikasi
alkohol
Operasi SC Penurunan proses
pertumbuhan : USG
Riwayat abortus
Kompresi tali pusat
Makrosomia
Ruptur membran
Hipotensi, perdarahan
Sistem surfaktan paru-paru
Lupus
belum matang
Penyakit jantung saat
Kelainan bentuk janin :
kehamilan
sonografi
Infeksi pada amnion
Kehamilan kembar
Arteri umbilikus abnormal
 Pemeriksaan diagnostik

1. Peningkatan metabolisme atau mixed acidemia (pH <7) yang dinilai dari sampel plasenta
jika didapatkan, hasil asidosis pada darah tali pusat jika PaO22O, PaCO2>55 mmH2O
(ACOG dalam Cunningham et al 2005).
2. Asfiksia pada periode intrapartum (dan pada periode antepartum) dapat dideteksi dengan
monitoring denyut jantung janin (fetal heart rate) lewat CTG dan USG serta penilaian
dari sampel darah untuk memeriksa tingkat keasaman darah (pH of scalp blood) (Beard
1974 dalam Izati 2008).

 Diagnosa Keperawatan

 Pola nafas tidak efektif b.d jumlah CO2 dalam darah meningkat
 Gangguan pertukaran gas b.d alveoli gagal berkembang
 Gangguan perfusi jaringan b.d penurunan aliran darah ke paru
 Diskontinuitas pemberian ASI b.d rawat pisah ranjang ibu dan anak

 Intervensi Keperawatan

 Pola nafas tidak efektif b.d jumlah CO2 dalam darah meningkat

Tujuan : pola nafas menunjukkan frekwensi nafas yang efektif

Kriteria hasil: setelah dilakukan intervensi 1×24 jam

 Pasien menunjukkan pola nafas yang efektif.


 Ekspansi dada simetris.
 Tidak ada bunyi nafas tambahan.
 Kecepatan dan irama respirasi dalam batas normal.

INTERVENSI RASIONAL
1. Pertahankan kepatenan jalan nafas dengan Menghilangkan lender yang mengganggu
melakukan pengisapan lender. pernafasan
2. Pantau status pernafasan dan oksigenasi Mengidentifikasi jika ada masalah pada status
sesuai dengan kebutuhan. pernafasan
3. Auskultasi jalan nafas untuk mengetahui Mengetahui pola nafas dan adanya sumbatan
adanya penurunan ventilasi. pada paru-paru
4. Kolaborasi dengan dokter untuk
Alat bantu nafas membantu pasien memenuhi
pemeriksaan AGD dan pemakaian alan bantu
O2 sehingga pola nafas efektif
nafas
5. Siapkan pasien untuk ventilasi mekanik
Ventilasi mekanik membantu pasien bernafas
bila perlu
Membantu pasien memenuhi kebutuhan O2
6. Berikan oksigenasi sesuai kebutuhan.
pada tubuhnya
 Gangguan pertukaran gas b.d alveoli gagal berkembang

Tujuan: pertukaran gas teratasi

Kriteria hasil: setelah dilakukan intervensi dalam 1×24 jam

 Tidak ada gejala sesak nafas


 Fungsi paru dalam batas normal
 Tidak ada sianosis

INTERVENSI RASIONAL
1. Kaji bunyi paru, frekuensi nafas, kedalaman Mengetahui pola nafas bayi
nafas dan produksi sputum
2. Pantau saturasi O2 dengan oksimetri Mengetahui saturasi O2
3. Pantau analisa gas darah Mengetahui kadar O2 dalam darah
 Gangguan perfusi jaringan b.d penurunan aliran darah ke paru

Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan

Kriteria hasil: setelah dilakukan intervensi 1x 24 jam

 Tidak ada sianosis


 Pengisisan ulang kapiler normal
 Menunjukkan Status sirkulasi, ditandai dengan indicator berikut (nilai 1-5 : ekstreem, berat,
sedang, ringan atau tidak ada gangguan)

INTERVENSI RASIONAL
Pola nafas mempengaruhi suplai O2 dalam
1. Monitor pernafasan
tubuh
2. Monitor adanya sianosis Kekurangan O2 dalam tubuh di tandai sianosis
3. Beri penyuluhan pada orang tua untuk
Orang tua pihak yang selalu berada di samping
menghindari suhu ekstrem pada ekstermitas,
pasien
mengkaji kulit bayi dan gejala lainnya
Mengatur dan mencegah komplikasi akibat
4. Manajemen cairan /elektrolit
akibat perubahan kadar cairan dan elektrolit.
5. Kolaborasi pemberian O2 Membantu memenuhi kebutuhan O2
6. Kolaborasi pemberian obat anti koagulan Mencegah trombus perifer
 Diskontinuitas pemberian ASI b.d rawat pisah ranjang ibu dan anak

Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan, ibu dan bayi tidak mengalami diskontinuitas
pemberian ASI

Kriteria hasil: setelah dilakukan intervensi 1 x 24 jam

 Pengetahuan pemberian ASI yang cukup


 Pertumbuhan dan perkembangan bayi dalam batas normal
 Kemampuan ibu untuk mengumpulkan dan menyimpan ASI dengan aman

INTERVENSI RASIONAL
1. Kaji kemampuan keluarga untuk
Mengetahui kemampuan keluarga untuk
mendukung laktasi dan rencana menyusui serta
mendukung laktasi
koping mengatasi perubahan gaya hidup
2. Konfirmasi kesiapan untuk transisi ke
Meyegerakan pemberian ASI setelah bayi dan
payudara setelah diskontinuitas (perawatan
ibu siap agar pemberian ASI optimal
terpisah)
Memfasilitasi perkembangan hubungan
3. Promosi perlekatan bayi dan ibu
orangtua dan bayi
Mempersiapkan dan memberikan cairan untuk
4. Pemberian makan (ASI) melalui botol
bayi melalui botol
5. Dukung ibu untuk memberi bayi ASI Membuat yakin, menunjukkan penerimaan,
eksklusif dan memberi dorongan selama waktu stres
Menggunakan proses bantuan interaktif untuk
6. Konseling tentang laktasi pada ibu membantu mempertahankan keberhasilan
proses pemberian ASI
 Gangguan pertumbuhan dan perkembangan :keterlambatan d kurangnya suplai O2 ke
otak

Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan klien menunjukkan perilaku sesuai tahap
perkembagan pada usianya

Kriteria hasil: setelah dilakukan intervensi 2×24 jam

 Anak menunjukkan ketrampilan motorik sesuai usia


 Anak menunjukkan ketrampilan kognitif dan bahasa sesuai usia

INTERVENSI RASIONAL
1. Tingkatkan rangsangan dengan
Boneka yang berwarna menarik perhatian
menggunakan berbagai boneka berwarna di
untuk menyentuhnya
tempat tidur
2. Beri dorongan ibu untuk memberi stimulus
dan libatkan dalam perawatan bila Mendekatkan ibu dan anak
memungkinkan
Mengidentifikasi asuhan yang diberikan ibu
3. Amati ibu dan anak selama interaksi
dan memperbaiki jika ada yang kurang tepat
4. Biarkan tangan dan kaki bergerak bebas bila Bergerak bebas meningkatkan ketrampilan
memungkinkan motorik dan sosial anak
 Tindakan Resusitasi pada Bayi Asfiksia

1. Kelompok tindakan dibagi menjadi 3 : (MacDonald et al 2005)

Kelompok 1:

1. Mengkaji keadaan bayi


2. Manajemen pembebasan jalan nafas dan intubasi trakea jika dibutuhkan
3. Memberikan ventilasi tekanan postif
4. Amankan jalan nafas dengan penggunaan endotracheal tube

Kelompok 2:
1. Kaji HR
2. Lakukan pijat jantung jika dibutuhkan
3. Auskultasi dada untuk memastikan kepatenan posisi dan ketepatan pemasangan ET dan
untuk mengetahui perubahan gas bagus atau tidak
4. Kateter pada pembuluh darah di umbilikus
5. Mengukur tekanan intravaskular, perfusi jaringan, seperti pH, PO2, PCO2 dan gambaran
kultur darah
6. Pengelolaan cairan dan obat yang diberikan
7. Pengkajian lanjutan pada bayi

Kelompok 3:

1. Keringkan tubuh bayi


2. Monitoring bayi dengan electrocardiograph (ECG) untuk semua lead
3. Pasangankan pulse oksimetri untuk mengechek jumalah kadar PO2
4. Dokumentasikan waktu dan hasil resusiatsi, TTV, apgar score pada menit k1 dan 5,
monitoring apgar score setiap 5 menit sampai berniali >7, dokumentasi jumlah tetesan
dan volume cairan infus yang diberikan karena pada asfiksia berat beresiko tinggi edema
otak (Scipion et al 2001)
5. Gunakan ET suction sesuai dengan hasil FiO2 normal
6. Membantu kelompok 2 untuk pemberian medikasi melewati jarum suntik steril
7. Monitoring suhu dan glukosa darah bayi
8. Kaji area insersi terhadap kejadian plebitis (Scipion et al 2001)
9. Tindakan resusitasi : (Boxwell 2000)
10. Lakukan pengkajian awal pada bayi: Pada bayi aterm akan menangis atau ada usaha
untuk bernafas setelah 10 detik tali pusat dipotong
11. Keringkan tubuh bayi dan hangatkan dengan handuk pada ekstremitas dan kepala, karena
25% tubuh bayi cepat kehilangan panas tubuh (Daze & Scanlon 1981 dalam Boxwell
2000)
12. Stimulasi taktil untuk mengetahui reflek bernafas
13. Penggunaan inkubator terbuka

Airway :

Dilakukan pada bayi yang tidak menangis atau tidak ada usaha bernafas
 Posisikan supine dengan posisi kepala sejajar tubuh atau dinaikkan sedikit menggunakan
kain setinggi 2cm di bawah bahu (Zideman et al 1998 dalam Boxwell 2000)
 Jika ada hembusan nafas, tetapi warna kulit bayi tidak berubah, HR < 100x/menit, dapat
diberikan suction melalui orofaring. Jika suction dilakukan melalui faring dapat
menyebabkan sapsme laring dan reflek vagal bradicardia
 Suction dilakukan dengan 3 poin utama, pertama tekanan yang digunakan tidak boleh
lebih dari 100mmHg (13,3kPa), kedua, kedalaman et al 2001)
 Kaji ulang ritme, jumlah dan kedalaman RR

Breathing :

Pada apnea, pucat dan HR <100x/menit memerlukan ventilasi tekanan positif melalui masker (KI
masker : hernia diafragma (Harjo & Jones 1993 dalam Boxwell 2000)

Circulation :

1. HR <80x/menit dilakukan kompresi dada


2. Pemberian jumlah kompresi : jumlah bantuan nafas = 3: 1 (90 kompresi : 30 nafas
bantuan)
3. Penggunaan obat : adrenaline IV (0,1mg/ml), sodium bikarbonat digunakan pada bayi
asodosi metabolik (Bjerneroth 1998 dalam Boxwell 2000), TMAM dihunakan untuk
menaikkan pH dan penurunkan kadar CO2 (Bowman and Rand 1980 dalam Boxwell
2000), tribonat digunakan IV pelan selama 2menit 1-2mmol/kg BB, Dextrose.

BAB 4
PENUTUP

 Kesimpulan

Asfiksia neonatorum adalah suatu keadaan bayi baru lahir yang mengalami gagal bernapas
secara spontan dan teratur segera setelah lahir, sehingga bayi tidak dapat memasukkan oksigen
dan tidak dapat mengeluarkan zat asam arang dari tubuhnya. umumnya akan mengalami asfiksia
pada saat dilahirkan. Masalah ini erat hubungannya dengan gangguan kesehatan ibu hamil,
kelainan tali pusat, atau masalah yang mempengaruhi kesejahteraan bayi selama atau sesudah
persalinan. asfiksia neonatorum terjadi karena gangguan pertukaran gas serta transport O2 dari
ibu ke janin sehingga terdapat gangguan dalam persediaan O2 dan dalam menghilangkan CO2.

Prognosis bayi diprediksi melalui pemulihan motorik dan kemampuan mengisap. Bila satu
minggu sesudah kelahiran bayi masih lemas atau spastik, tidak responsif dan tidak dapat
mengisap, mungkin mengalami cedera otak berat dan mempunyai prognosis buruk. Prognosis
tidak begitu buruk untuk bayi-bayi yang mengalami pemulihan fungsi motorik dan mulai
mengisap. Keadaan ini harus dibahas dengan orangtua selama bayi di rumah sakit.

 Saran
Penting bagi seorang perawat melakukan penanganan secara cepat dan tepat dengan
emmperhatikan tanda-tanda kegawatan asfiksia sehingga diharapkan perawat mampu secara
profesional mencegah dampak dari asfiksia.

DAFTAR PUSTAKA

American Academy Of Pediatric (2012). Special Report—Neonatal Resuscitation: 2010


American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
Cardiovascular Care

Beyond the Number (2004). Reviewing Maternal Deaths and Complications to Make Pregnancy
Safer. Geneva: World Health Organization

Boxwell, G (2000). Neonatal Intensive Care Nursing. London: Routledge

Choudhary, M, Sharma, D, Dabi, D, Lamba, M, Pandita, A & Shastri S (2015). Hepatic


Dysfunction in Asphyxiated Neonates: Prospective Case Controlled Study. Clin Med Insights
Pediatr.Vol 9: 1–6. doi: 10.4137/CMPed.S21426

Cunningham, FG et al (2005). Obstetri Williams. Jakarta: EGC

Depkes RI (2005). Program Kesehatan Ibu, Bayi Baru Lahir dan Anak HSP – Health Services
Program. Departemen Kesehatan. Jakarta

Durkan, AM & Alexander, RT (2011) Acute Kidney Injury Post Neonatal Asphyxia. J Pediatr.
158:e29–33. doi: 10.1016/j.jpeds.2010.11.010

Freeman, JM & Nelson, KB (1988). Intrapartum Asphyxia and Cerebral Palsy. Pediatrics. 82,
pp. 240-249

Gadoth, N & Gobel, HH (2011). Oxidative Stress and Free Radical Damage in Neurology. New
York: Springer Science+Media, LCC

Ghai, OP, Paul VK & Bagga, A (2010). Essential Pediatrics. Seventh edition. Pp96-140

Henderson C & Jones K (2005). Buku Ajar Konsep Kebidanan. Edisi ketiga. Jakarta: EGC

Herdman, TH & Kamitsuru, S (Eds.). (2014). NANDA International Nursing Diagnoses:


Definitions & Classification. 2015-2017. Oxford: Wiley Blackwell

Hidayat. A.Aziz Alimul (2006). Ketrampilan Dasar Praktik Klinik Kebidanan. Jakarta: salemba
medika

International Child Health Review Collaboration (ICHRC) (2012). 3.5. Manajemen Bayi dengan
Asfiksia Perinatal. Diakses dari http://www.ichrc.org/35-manajemen-bayi-dengan-asfiksia-
perinatal pada 23/03/2015
Izati, YN (2008). Pola Kejadian Asfiksia pada Bayi yang Dilahirkan oelh Ibu dengan
Komplikasi di RS di Kabupaten Serang dan Pandeglang, Provinsi Banten Berdasarkan Tempat
Tinggal Ibu Ketika Akan Melahirkan Tahun 2003-2004. Tesis: Universitas Indonesia

Kattwinkel J (2006). Textbook Of Neonatal Resucitation. Edisi ke-5. American Heart Association
And American Academy Of Pediatrics. New York: Lippincott, William & Wilkins, 2004

Kosim MS, Yunanto A, Dewi R, Sarosa GI, Usman A (2006). Buku Ajar Neonatologi. Edisi 1.
Jakarta: Badan Penerbit IDAI

Liborio, AB, Pereira KM, & de Melo Bezerra, CT (2014). Acute Kidney Injury in Neonates:
From Urine Output to New Biomarkers. BioMed Research International. Volume 2014, pp1-8 ,
Article ID 601568. http://dx.doi.org/10.1155/2014/601568

Manoe, VM & Amir A (2003). Gangguan Fungsi Multi Organ pada Bayi Asfiksia Berat. Sari
Pediatri. Vol.5. No.2. Pp 72-78

Manuaba, I.B.G., I.A. Chandranita Manuaba, dan I.B.G. Fajar Manuaba (2007). Pengantar
Kuliah Obstetri. Jakarta: Buku Kedokteran EGC

McDonald et al (2005). Avery’s Neonatology : Phatophysiology and Management of the


Newborn. 6th Ed. USA: LWW

Mathew, Oomen P (2013). Inside Health Care : Neonatal Intemsive Care – Who Decides ? Who
Pays? Who Can Afford It?. Sharjah, ARE: Bentham Science Publishers

Oza, V, Treat J, Cook, N, Tetzlaff MT & Yan A (2010). Subcutaneous Fat Necrosis as a
Complication of Whole-Body Cooling for Birth Asphyxia. Arch Dermatol. Vol 146. No.8: 882-
885. doi:10.1001 /archdermatol.2010.176.

Radityo, AN (2011). Asfiksia Neonatrum Sebagai Faktor Risiko Terjadinya Gagal Ginjal Akut.
Tesis: Universitas Diponegoro.

Saifudin, AB (2001). Buku Acuan Nasional Pelayanan Maternal Kesehatan dan Neonatal.
Jakarta: Yayasan Bina Pustaka

Saifuddin, AB (2009). Masalah Bayi Baru Lahir. Dalam; Buku Acuan Nasional Pelayanan
Kesehatan Maternal dan Neonatal. Cetakan Kelima. Jakarta: Bina Pustaka Sarwono
Prawiroharjo

Scipion, et al (2001). Comprehensive Pediatric Nursing. Third Ed. Mc Graw Hill Book
Company

Snyder, EY, Cloherty, JP (1998). Manual of Neonatal Care: Perinatal Asphyxia. Edisi ke-4.
Philadelphia: Williams & Wilkins; Pp 515-33.
Su, J & Wang, L (2012). Research Advances in Neonatal Hypoglycemic Brain Injury. Vol.1,
No.2. doi: 10.3978/j.issn.2224-4336.2012.04.06. Diakses dari
http://www.thetp.org/article/view/1093/1400 pada 31/03/2015

Royal Prince Alfred Hospital (2007). RPA Newborn Care Guidelines: Asphyxia. Diunduh dari
http://www.sswahs.nsw.gov.au/rpa/neonatal/html/docs/asphyxia.pdf pada 30/03/2015

Wiknjosastro Hanifa, Abdul Bari Saifuddin, dan Trijatmo Rachimhadhi (2002). Ilmu Bedah
Kebidanan. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo

WHO (2012). Cause-specific mortality and morbidity: Causes of deaths among children.
Diakses dari http://apps.who.int/gho/data/?theme=main&node=24# pada 1/4/2015

WHO (2013). Causes of child mortality for the year 2010. Diakses dari
http://www.who.int/gho/child_health/mortality/mortality_causes_text/en/ pada 1/4/2015

LAPORAN PENDAHULUAN

ASFIKSIA NEONATORUM

STASE KEPERAWATAN ANAK

DI RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BANYUMAS


Oleh:

Rizka Rahmaharyanti, S.Kep

G4D014001

KEMENTERIAN PENDIDIKAN DAN KEBUDAYAAN

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN

JURUSAN KEPERAWATAN

PROGRAM PROFESI NERS

PURWOKERTO

2014

ASFIKSIA NEONATORUM

A. Definisi
Asfiksia neonatus adalah keadaan bayi yang tidak dapat bernafas spontan dan teratur,
sehingga dapat meurunkan O2 dan makin meningkatkan CO2 yang menimbulkan akibat
buruk dalam kehidupan lebih lanjut. (Manuaba, 1998)

Asfiksia neonatus adalah keadaan bayi baru lahir yang tidak dapat bernafas secara
spontan dan teratur dalam satu menit setelah lahir (Mansjoer, 2000)
Asfiksia berarti hipoksia yang progresif, penimbunan CO2 dan asidosis, bila proses ini
berlangsung terlalu jauh dapat mengakibatkan kerusakan otak atau kematian. Asfiksia juga
dapat mempengaruhi fungsi organ vital lainnya. (Saiffudin, 2001)

Asfiksia merupakan suatu keadaan dimana bayi tidak dapat bernapas secara spontan dan
teratur segera setelah lahir, keadaan tersebut dapat disertai dengan adanya hipoksia,
hiperkapnea dan sampai ke asidosis (Hidayat, 2005).
Jadi, Asfiksia neonatorum adalah keadan bayi baru lahir yang tidak dapat bernapas secara
spontan dengan ditandai adanya hipoksemia (penurunan PaO2), hiperkarbia (peningkatan
PaCO2), dan asidosis (penurunan PH).

B. Etiologi
Proses terjadinya asfiksia neonatorum ini dapat terjadi pada masa kehamilan, persalinan
atau segera setelah bayi lahir. Penyebab asfiksia menurut Mochtar (1989) adalah :

1. Asfiksia dalam kehamilan


a. Penyakit infeksi akut
b. Penyakit infeksi kronik
c. Keracunan oleh obat-obat bius
d. Uraemia dan toksemia gravidarum
e. Anemia berat
f. Cacat bawaan
g. Trauma
2. Asfiksia dalam persalinan
a. Kekurangan O2
b. Partus lama (CPD, rigid serviks dan atonia/ insersi uteri)
c. Ruptur uteri yang memberat, kontraksi uterus yang terus-menerus mengganggu
sirkulasi darah ke uri
d. Tekanan terlalu kuat dari kepala anak pada plasenta.
e. Prolaps fenikuli tali pusat akan tertekan antara kepaladan panggul.
f. Pemberian obat bius terlalu banyak dan tidak tepat pada waktunya.
g. Perdarahan banyak : plasenta previa dan solutio plasenta.
h. Kalau plasenta sudah tua : postmaturitas (serotinus), disfungsi uteri.
i. Paralisis pusat pernafasan
j. Trauma dari luar seperti oleh tindakan forceps
k. Trauma dari dalam : akibat obat bius
Menurut Betz et al. (2001), terdapat empat faktor yang dapat menyebabkan terjadinya
asfiksia, yaitu :

1. Faktor ibu
a. Hipoksia ibu
Dapat terjadi karena hipoventilasi akibat pemberian obat analgetik atau anestesi
dalam, dan kondisi ini akan menimbulkan hipoksia janin dengan segala akibatnya.

b. Gangguan aliran darah uterus


Berkurangnya aliran darah pada uterus akan menyebabkan berkurangnya aliran
oksigen ke plasenta dan juga ke janin, kondisi ini sering ditemukan pada gangguan
kontraksi uterus, hipotensi mendadak pada ibu karena perdarahan, hipertensi pada
penyakit eklamsi.

2. Faktor plasenta
Pertukaran gas antara ibu dan janin dipengaruhi oleh luas dan kondisi plasenta,
asfiksis janin dapat terjadi bila terdapat gangguan mendadak pada plasenta, misalnya
perdarahan plasenta, solusio plasenta.

3. Faktor fetus
Kompresi umbilikus akan mengakibatkan terganggunya aliran darah dalam pembuluh
darah umbilikus dan menghambat pertukaran gas antara ibu dan janin. Gangguan aliran
darah ini dapat ditemukan pada keadaan tali pusat menumbung, melilit leher, kompresi tali
pusat antara jalan lahir dan janin.

4. Faktor neonatus
Depresi pusat pernapasan pada bayi baru lahir dapat terjadi karena beberapa hal
yaitu pemakaian obat anestesi yang berlebihan pada ibu, trauma yang terjadi saat
persalinan misalnya perdarahan intra kranial, kelainan kongenital pada bayi misalnya
hernia diafragmatika, atresia atau stenosis saluran pernapasan, hipoplasia paru.

C. Tanda dan Gejala


Tanda dan gejala asfiksia dapat muncul mulai dari saat kehamilan hingga kelahiran bayi
yang berupa :

1. Pada Kehamilan
Denyut jantung janin lebih cepat dari 160 x/mnt atau kurang dari 100x/mnt, halus dan
ireguler serta adanya pengeluaran mekonium.

a. Jika DJJ normal dan ada mekonium : janin mulai asfiksia


b. Jika DJJ 160 x/mnt ke atas dan ada mekonium : janin sedang asfiksia
c. Jika DJJ 100 x/mnt ke bawah dan ada mekonium : janin dalam gawat
2. Pada bayi setelah lahir
a. Bayi pucat dan kebiru-biruan
b. Usaha bernafas minimal atau tidak ada
c. Hipoksia
d. Asidosis metabolik atau respiratori
e. Perubahan fungsi jantung
f. Kegagalan sistem multiorgan
g. Kalau sudah mengalami perdarahan di otak maka ada gejala neurologik, kejang,
nistagmus (gerakan ritmik tanpa kontrol pada mata yang terdiri dari tremor kecil yang
cepat ke satu arah dan yang lebih besar, lebih lambat, berulang-ulang ke arah yang
berlawanan) dan menangis kurang baik/tidak baik.

D. Patofisiologi
Janin yang kekurangan O2 sedangkan kadar CO2-nya bertambah, akan menyebabkan
muncul rangsangan terhadap nervus vagus sehingga DJJ (denyut jantung janin) menjadi
lambat. Jika kekurangan O2 terus berlangsung maka nervus vagus tidak dapat dipengaruhi
lagi. Timbulah kini rangsangan dari nervus simpatikus sehingga DJJ menjadi lebih cepat
akhirnya ireguler dan menghilang. Janin akan mengadakan pernafasan intrauterin dan bila
kita periksa kemudian terdapat banyak air ketuban dan mekonium dalam paru, bronkus
tersumbat dan terjadi atelektasis. Bila janin lahir, alveoli tidak berkembang.

Apabila asfiksia berlanjut, gerakan pernafasan akan ganti, denyut jantung mulai menurun.
Sedangkan tonus neuromuskuler berkurang secara berangsur-angsur dan bayi memasuki
periode apneu primer. Apabila bayi dapat brnapas kembali secara teratur maka bayi
mengalami asfiksia ringan.

Jika berlanjut, bayi akan menunjukkan pernafasan yang dalam, denyut jantung terus
menurun disebabkan karena terjadinya metabolisme anaerob yaitu glikolisis glikogen tubuh
yang sebelumnya diawali dengan asidosis respiratorik karena gangguan metabolisme asam
basa, Biasanya gejala ini terjadi pada asfiksia sedang - berat, tekanan darah bayi juga mulai
menurun dan bayi akan terlihat lemas (flascid). Pernafasan makin lama makin lemah sampai
bayi memasuki periode apneu sekunder. Selama apneu sekunder, denyut jantung, tekanan
darah dan kadar O2 dalam darah (PaO2) terus menurun. Pada paru terjadi pengisian udara
alveoli yang tidak adekuat sehingga menyebabkan resistensi pembuluh darah paru.
Sedangkan di otak terjadi kerusakan sel otak yang dapat menimbulkan kematian atau gejala
sisa pada kehidupan bayi selanjutnya. Pada saat ini, Bayi sekarang tidak bereaksi terhadap
rangsangan dan tidak akan menunjukkan upaya pernafasan secara spontan.

Gangguan pertukaran gas atau pengangkutan O2 selama kehamilan/ persalinan ini akan
mempengaruhi fungsi sel tubuh dan bila tidak teratasi akan menyebabkan kematian jika
resusitasi dengan pernafasan buatan dan pemberian O2 tidak dimulai segera. Kerusakan dan
gangguan ini dapat reversible atau tidak tergantung dari berat badan dan lamanya asfiksia.

Asfiksia neonatorum diklasifikasikan sebagai berikut :


1. Asfiksia Ringan ( vigorus baby)
Skor APGAR 7-10, bayi dianggap sehat dan tidak memerlukan tindakan istimewa.
2. Asfiksia sedang ( mild moderate asphyksia)
Skor APGAR 4-6, pada pemeriksaan fisik akan terlihat frekuensi jantung lebih dari
100/menit, tonus otot kurang baik atau baik, sianosis, reflek iritabilitas tidak ada.
3. Asfiksia Berat
Skor APGAR 0-3, pada pemeriksaan fisik ditemukan frekuensi jantung kurang dari
100x/menit, tonus otot buruk, sianosis berat, dan kadang-kadang pucat, reflek iritabilitas
tidak ada. Pada asfiksia dengan henti jantung yaitu bunyi jantung fetus menghilang tidak
lebih dari 10 menit sebelum lahir lengkap atau bunyi jantung menghilang post partum,
pemeriksaan fisik sama pada asfiksia berat.
Pemeriksaan apgar untuk bayi :
NILAI APGAR SCORE
TANDA
0 1 2

Frekuensi Jantung Tidak ada Lambat, < 100 x/mnt > 100 x/mnt

Usaha Napas Tidak ada Tidak teratur Menangis kuat

Tonus Otot Lunglai Beberapa fleksi ekstremitas Gerakan aktif

Refleks saat jalan Tidak ada Menyeringai Batuk/bersin


napas dibersihkan

Warna Kulit Biru pucat Tubuh merah muda, Merah muda seluruhnya
ekstremitas biru

Keterangan :
Nilai 0-3 : Asfiksia berat
Nilai 4-6 : Asfiksia sedang
Nilai 7-10 : Normal
Pemantauan nilai apgar dilakukan pada menit ke-1 dan menit ke-5, bila nilai
apgar 5 menit masih kurang dari 7 penilaian dilanjutkan tiap 5 menit sampai skor
mencapai 7. Nilai Apgar berguna untuk menilai keberhasilan resusitasi bayi baru lahir
dan menentukan prognosis, bukan untuk memulai resusitasi karena resusitasi dimulai 30
detik setelah lahir bila bayi tidak menangis.

E. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosisa asfiksia
pada bayi baru lahir menurut Prawirohardjo (2005), yaitu:
1. Denyut Jantung Janin
Frekuensi normal adalah antara 120 dan 160 denyutan dalam semenit. Selama his
frekuensi ini bisa turun, tetapi di luar his kembali lagi kepada keadaan semula.
Peningkatan kecepatan denyut jantung umumnya tidak banyak artinya, akan tetapi
apabila frekuensi turun sampai dibawah 100 semenit di luar his, dan lebih-lebih jika tidak
teratur, hal ini merupakan tanda bahaya.
2. Mekonium Dalam Air Ketuban
Pada presentasi kepala mungkin menunjukkan gangguan oksigenasi dan harus
menimbulkan kewaspadaan. Adanya mekonium dalam air ketuban pada presentasi kepala
dapat merupakan indikasi untuk mengakhiri persalinan bila hal itu dapat dilakukan
dengan mudah.
3. Pemeriksaan Darah Janin
Alat yang digunakan : amnioskop yang dimasukkan lewat serviks dibuat sayatan
kecil pada kulit kepala janin, dan diambil contoh darah janin. Darah ini diperiksa pH-nya.
Adanya asidosis menyebabkan turunnya pH. Apabila pH itu turun sampai di bawah 7.2,
hal itu dianggap sebagai tanda bahaya. Selain itu kelahiran bayi yang telah menunjukkan
tanda-tanda gawat janin mungkin disertai dengan asfiksia neonatorum, sehingga perlu
diadakan persiapan untuk menghadapi keadaan tersebut jika terdapat asfiksia, tingkatnya
perlu dikenal untuk dapat melakukan resusitasi yang sempurna. Untuk hal ini diperlukan
cara penilaian menurut APGAR.
4. Laboratorium
Pemeriksaan darah rutin meliputi hemoglobin/hematokrit (HB/ Ht) : kadar Hb 15-20 gr
dan Ht 43%-61%), analisa gas darah dan serum elektrolit.
5. Tes combs langsung pada daerah tali pusat. Menentukan adanya kompleks antigen-
antibodi pada membran sel darah merah, menunjukkan kondisi hemolitik.
B.

C. Penatalaksanaan
Tindakan untuk mengatasi asfiksia neonatorum disebut resusitasi bayi baru lahir yang
bertujuan untuk mempertahankan kelangsungan hidup bayi dan membatasi gejala sisa yang
mungkin muncul. Tindakan resusitasi bayi baru lahir mengikuti tahapan-tahapan yang
dikenal dengan ABC resusitasi :
1. Memastikan saluran nafas terbuka :
a. Meletakan bayi dalam posisi yang benar
b. Menghisap mulut kemudian hidung kalau perlu trachea
c. Bila perlu masukan ET (endotracheal tube) untuk memastikan pernapasan terbuka
1. Memulai pernapasan :
a. Lakukan rangsangan taktil Beri rangsangan taktil dengan menyentil atau menepuk
telapak kakiLakukan penggosokan punggung bayi secara cepat,mengusap atau
mengelus tubuh,tungkai dan kepala bayi.
b. Bila perlu lakukan ventilasi tekanan positif
2. Mempertahankan sirkulasi darah :
Rangsang dan pertahankan sirkulasi darah dengan cara kompresi dada atau bila perlu
menggunakan obat-obatan

Cara resusitasi dibagi dalam tindakan umum dan tindakan khusus :

1. Tindakan umum
a. Pengawasan suhu
b. Pembersihan jalan nafas
c. Rangsang untuk menimbulkan pernafasan
2. Tindakan khusus
a. Asfiksia berat
Resusitasi aktif harus segera dilaksanakan, langkah utama memperbaiki ventilasi
paru dengan pemberian O2 dengan tekanan dan intermiten, cara terbaik dengan
intubasi endotrakeal lalu diberikan O2 tidak lebih dari 30 mmHg. Asphiksia berat
hampir selalu disertai asidosis, koreksi dengan bikarbonas natrium 2-4 mEq/kgBB,
diberikan pula glukosa 15-20 % dengan dosis 2-4ml/kgBB. Kedua obat ini
disuntuikan kedalam intra vena perlahan melalui vena umbilikalis, reaksi obat ini
akan terlihat jelas jika ventilasi paru sedikit banyak telah berlangsung. Usaha
pernapasan biasanya mulai timbul setelah tekanan positif diberikan 1-3 kali, bila
setelah 3 kali inflasi tidak didapatkan perbaikan pernapasan atau frekuensi jantung,
maka masase jantung eksternal dikerjakan dengan frekuensi 80-100/menit. Tindakan
ini diselingi ventilasi tekanan dalam perbandingan 1:3 yaitu setiap kali satu ventilasi
tekanan diikuti oleh 3 kali kompresi dinding toraks, jika tindakan ini tidak berhasil
bayi harus dinilai kembali, mungkin hal ini disebabkan oleh ketidakseimbangan
asam dan basa yang belum dikoreksi atau gangguan organik seperti hernia
diafragmatika atau stenosis jalan nafas.

a. Asfiksia sedang
Berikan stimulasi agar timbul reflek pernapasan, bila dalam waktu 30-60 detik
tidak timbul pernapasan spontan, ventilasi aktif harus segera dilakukan, ventilasi
sederhana dengan kateter O2 intranasaldengan aliran 1-2 lt/mnt, bayi diletakkan
dalam posisi dorsofleksi kepala. Kemudioan dilakukan gerakan membuka dan
menutup nares dan mulut disertai gerakan dagu keatas dan kebawah dengan
frekuensi 20 kali/menit, sambil diperhatikan gerakan dinding toraks dan abdomen.
Bila bayi memperlihatkan gerakan pernapasan spontan, usahakan mengikuti gerakan
tersebut, ventilasi dihentikan jika hasil tidak dicapai dalam 1-2 menit, sehingga
ventilasi paru dengan tekanan positif secara tidak langsung segera dilakukan,
ventilasi dapat dilakukan dengan dua cara yaitu dengan dari mulut ke mulut atau
dari ventilasi ke kantong masker. Pada ventilasi dari mulut ke mulut, sebelumnya
mulut penolong diisi dulu dengan O2, ventilasi dilakukan dengan frekuensi 20-30
kali permenit dan perhatikan gerakan nafas spontan yang mungkin timbul. Tindakan
dinyatakan tidak berhasil jika setelah dilakukan berberapa saat terjasi penurunan
frekuensi jantung atau perburukan tonus otot, intubasi endotrakheal harus segera
dilakukan, bikarbonas natrikus dan glukosa dapat segera diberikan, apabila 3 menit
setelah lahir tidak memperlihatkan pernapasan teratur, meskipun ventilasi telah
dilakukan dengan adekuat.

D. Pengkajian
1. Identitas
a. Pasien (nama, umur, jenis kelamin, alamat, agama, suku/bangsa, tanggal mrs, tanggal
pengkajian, ruangan, diagnosa medis no. rekam medik)
b. Identitas penanggung jawab (nama orang tua, agama, pendidikan, pekerjaan, alamat,
umur)
2. Riwayat Kesehatan
a. Riwayat kesehatan sekarang
- Keluhan utama
Kesulitan bernafas akibat bersihan jalan nafas atau hipoksia janin akibat otot
pernapasan yang kurang optimal.
b. Riwayat kesehatan dahulu
- Kaji riwayat kehamilan/persalinan (prenatal, natal, neonatal, posnatal)
a. Riwayat kesehatan keluarga
Kaji apakah dalam keluarga pernah mengalami penyakit yang sama atau penyakit
lainnya.

b. Kebutuhan dasar
- Sirkulasi
 Nadi apikal dapat berfluktuasi dari 110 sampai 180 x/mnt. Tekanan darah 60
sampai 80 mmHg (sistolik), 40 sampai 45 mmHg (diastolik).
 Bunyi jantung, lokasi di mediasternum dengan titik intensitas maksimal tepat di
kiri dari mediastinum pada ruang intercosta III/IV.
 Murmur biasa terjadi di selama beberapa jam pertama kehidupan.
 Tali pusat putih dan bergelatin, mengandung 2 arteri dan 1 vena.
- Eliminasi
Dapat berkemih saat lahir.

- Makanan/ cairan
 Berat badan : 2500-4000 gram
 Panjang badan : 44-45 cm
 Turgor kulit elastis (bervariasi sesuai gestasi)
- Neurosensori
 Tonus otot : fleksi hipertonik dari semua ekstremitas.
 Sadar dan aktif mendemonstrasikan refleks menghisap selama 30 menit pertama
setelah kelahiran (periode pertama reaktivitas). Penampilan asimetris (molding,
edema, hematoma).
 Menangis kuat, sehat, nada sedang (nada menangis tinggi menunjukkan
abnormalitas genetik, hipoglikemi atau efek narkotik yang memanjang)
- Pernafasan
 Skor APGAR : 1 menit......5 menit....... skor optimal harus antara 7-10.
 Rentang dari 30-60 permenit, pola periodik dapat terlihat.
 Bunyi nafas bilateral, kadang-kadang krekels umum pada awalnya silindrik thorak
: kartilago xifoid menonjol, umum terjadi.
- Keamanan
 Suhu rentang dari 36,5º C sampai 37,5º C. Ada verniks (jumlah dan distribusi
tergantung pada usia gestasi).
 Kulit : lembut, fleksibel, pengelupasan tangan/ kaki dapat terlihat, warna merah
muda atau kemerahan, mungkin belang-belang menunjukkan memar minor (misal
: kelahiran dengan forseps), atau perubahan warna herlequin, petekie pada kepala/
wajah (dapat menunjukkan peningkatan tekanan berkenaan dengan kelahiran atau
tanda nukhal), bercak portwine, nevi telengiektasis (kelopak mata, antara alis
mata, atau pada nukhal) atau bercak mongolia (terutama punggung bawah dan
bokong) dapat terlihat. Abrasi kulit kepala mungkin ada (penempatan elektroda
internal)

E. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa yang biasa muncul pada anak dngan DHF yaitu :
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d produksi mukus banyak
2. Pola nafas tidak efektif b.d hipoventilasi/ hiperventilasi
3. Kerusakan pertukaran gas b.d ketidakseimbangan perfusi ventilasi
4. Risiko cedera b.d anomali kongenital tidak terdeteksi atau tidak teratasi pemajanan pada
agen-agen infeksius
5. Proses keluarga terhenti b.d pergantian dalam status kesehatan anggota keluarga
F. Perencanaan (tujuan, renpra, rasional)
Diagnosa
No Tujuan Intervensi Rasional
Keperawatan

1 Bersihan jalan Setelah dilakukan tindakan 1. Tentukan kebutuhan oral/ 1. Untuk memungkinkan
nafas tidak efektif asuhan keperawatan diha- suction tracheal. reoksigenasi.
b.d produksi rapkan bersihan jalan nafas 2. Auskultasi suara nafas 2. Pernapasan bising, ronki dan
mukus berlebih kembali efektif, dengan sebelum dan sesudah mengi menunjukkan tertahan-
kriteria hasil : suction. nya secret.
3. Beritahu keluarga tentang 3. Membantu memberikan infor-
suction. masi yang benar pada keluarga.
4. Bersihkan daerah bagian 4. Mencegah obstruksi/aspirasi.
Indikator AT
tracheal setelah suction
Tidak menunjukkan selesai dilakukan.
demam 5. Monitor status oksigen
pasien, status hemodinamik
5. Membantu untuk
Tidak menunjukkan segera sebelum, selama dan
mengidentifikasi perbedaan
cemas sesudah suction
status oksigen sebelum dan
Rata-rata repirasi sesudah suction.
dalam batas normal

Pengeluaran sputum
melalui jalan nafas

Tidak ada suara nafas


tambahan

Tidak adanya sianosis

PaCO2 dalam batas


normal
PaO2 dalam batas
normal

Keterangan :
1. Keluhan ekstrim
2. Keluhan berat
3. Keluhan sedang
4. Keluhan ringan
5. Tidak ada keluhan
1.
2 Pola nafas tidak Setelah dilakukan tindakan 1. Pertahankan kepatenan 1. Untuk menghilangkan mucus
efektif b.d asuhan keperawatan diharap- jalan nafas dengan yang terakumulasi dari
hipoventilasi/ kan pola nafas menjadi efektif melakukan pengisapan nasofaring, tracea.
hiperventilasi dengan kriteria hasil : lender
2. Auskultasi jalan nafas
untuk mengetahui adanya 2. Bunyi nafas menurun/tak ada
penurunan ventilasi bila jalan nafas obstruksi
Indikator AT sekunder. Ronki dan mengi
menyertai obstruksi jalan
Pasien menunjukkan
nafas/kegagalan pernafasan.
pola nafas yang efektif
3. Memaksimalkan bernafas dan
3. Berikan oksigenasi sesuai menurunkan kerja nafas.
Ekspansi dada simetris
kebutuhan
Tidak ada bunyi nafas
tambahan

Kecepatan dan irama


respirasi dalam batas
normal
Keterangan :
1. Keluhan ekstrim
2. Keluhan berat
3. Keluhan sedang
4. Keluhan ringan
5. Tidak ada keluhan

3 Kerusakan Setelah dilakukan tindakan 1. Kaji bunyi paru, frekuensi 1. Penurunan bunyi nafas dapat
pertukaran gas b.d keperawatan pada pasien diha- nafas, kedalaman nafas dan menunjukkan atelektasis. Ronki,
ketidakseimbangan rapkan pertukaran gas teratasi, produksi sputum mengi menunjukkan akumulasi
perfusi ventilasi dengan kriteria hasil : secret/ketidakmampuan untuk
membersihkan jalan nafas yang
dapat menimbulkan peningkatan
kerja pernafasan.
Indikator AT
2. Penurunan kandungan oksigen
Tidak sesak nafas (PaO2) dan/atau saturasi atau
peningkatan PaCO2
Fungsi paru dalam 2. Pantau saturasi O2 dengan menunjukkan kebutuhan untuk
batas normal oksimetri intervensi/perubahan program
terapi.
3. Alat dalam memperbaiki
hipoksemia yang dapat terjadi
Keterangan :
3. Berikan oksigen tambahan sekunder terhadap penurunan
1. Keluhan ekstrim yang sesuai. ventilasi/menurunnya
2. Keluhan berat permukaan alveolar paru.
3. Keluhan sedang
4. Keluhan ringan
5. Tidak ada keluhan
1.
DAFTAR PUSTAKA

Closkey ,Joane C. Mc, Gloria M. Bulechek.1996. Nursing Interventions Classification


(NIC). St. Louis :Mosby Year-Book

Doenges, E. Marilynn. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. Jakarta: EGC

Johnson,Marion, dkk.2000. Nursing Outcome Classifications (NOC). St. Louis :Mosby


Year-Book

Manuaba, I. (2007). Pengantar Kuliah Obstetri. Jakarta :EGC

Mochtar, R. (1998). Sinopsis Obstetri. Jakarta : EGC

Straight, B. (2004). Keperawatan Ibu dan Bayi Baru Lahir. Jakarta :EGC

Wiknjosastro, H. (2005). Ilmu Kebidanan. Jakarta : YBPSP

Wiley dan Blacwell.2009. Nursing Diagnoses: Definition & Classification 2009-2011,


NANDA.Singapura:Markono print Media Pte Ltd

Wilkinson, J.M. (2002). Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan Intervensi NIC dan
Kriteria Hasil NOC. Jakarta : EGC