Anda di halaman 1dari 37

Laporan Kasus

Diagnosis dan Tatalaksana Preeklampsia with Severe


Feature

dr. Rozi Abdullah

Pembimbing :
Prof.DR.dr. Purwantyastuti, MSc, Sp.FK
dr. Dewi Selvina Rosdiana, MKes

PPDS FARMAKOLOGI KLINIK


STASE DEPARTEMEN ILMU KEBIDANAN DAN KANDUNGAN
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA
2018

1
BAB I
ILUSTRASI KASUS

IDENTITAS PASIEN
 Nama : Ny. AK
 Usia : 25 tahun
 Jenis kelamin : Perempuan
 Alamat : Kampung Sukapura, Cilincing, Jakarta Utara
 Status : Menikah
 Pekerjaan : Pegawai RSCM
 Pembiayaan : JKN
 Masuk rumah sakit: 9 Juni 2018

ANAMNESIS
Autoanamnesis dengan pasien pada tanggal 9 Juni 2018
- Keluhan Utama
Pasien mengeluh lemas 3 jam sebelum masuk rumah sakit

- Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien mengaku hamil 6 bulan, HPHT 29/01/2018, TP 05/11/2018, 23-24 minggu ANC di
RS Hermina, Jatinegara 3 kali, USG 3 kali data USG tidak tersedia, ANC terakhir
26/05/2018 pada kehamilan 17 minggu. Pasien mengeluh lemas sejak 3 jam sebelum masuk
rumah sakit, rasa mau pingsan, pandangan gelap, sakit kepala, mual muntah, nyeri ulu hati,
mulas-mulas, keluar air-air, lendir disangkal. Gerak janin aktif. Pasien mengeluh keputihan,
warna putih, tidak gatal, tidak berbau. BAB dan BAK normal. Pasien pernah swab vagina
tanggal 14/04/2018, hasilnya ditemukan Candida, leukosit 20-30, batang gram negatif

- Riwayat Penyakit Dahulu


- Riwayat sakit jantung, hipertensi diluar kehamilan, paru, alergi, dan asma disangkal
- Riwayat Pengobatan
- Cavit D3 1x1 tab
- Folamil 1x1
- Riwayat Penyakit dalam Keluarga

2
- Riwayat sakit jantung, hipertensi diluar kehamilan, paru, alergi, dan asma

- Riwayat Pekerjaan, Sosial Ekonomi, Kejiwaan dan Kebiasaan


- Riwayat menstruasi : menarche 12 tahun, teratur, lama 7 hari, siklus 30 hari, nyeri
haid disangkal, ganti pembalut 3-4 kali/hari
- Riwayat menikah 1 x sejak tahun 2017.
- Riwayat obstetrik G1 : hamil sekarang
- Riwayat kontrasepsi: belum pernah
- Pekerjaan suami S1 karyawan

PEMERIKSAAN FISIS (20 Maret 2017)


Status Generalisata
Keadaan umum : baik.
Kesadaran : kompos mentis.
Tekanan darah : 180/110 mmHg.
Frekuensi nadi : 89 x/menit.
Frekuensi napas : 20 x/menit.
Suhu : 36,5oC.
Berat badan dalam hamil : 68 kg
Berat badan sebelum hamil : 63 kg
Tinggi badan : 167 cm.
BMI : 22,6 (normal)
Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
THT : tidak dilakukan pemeriksaan
Gigi dan mulut : tidak tampak lesi kulit
Jantung dan paru : tidak didapatkan kelainan
Abdomen : membuncit, lebih kecil dari usia kehamilan.
Anggota gerak : Akral hangat, CRT < 2 detik, edema (+).

Status obstetrik :
TFU 23 cm, ballotement positif, DJJ 156 dpm, kontraksi negatif,
Inspeksi didapatkan vulva/uretra tenang
Inspekulo didapatkan portio licin, ostium terbuka, fluor (+) warna putih kehijauan,
VT tidak dilakukan.

3
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
USG : Janin presentasi kepala tunggal hidup, plasenta di korpus belakang, DJJ 144 dpm,
BPD 58,7/ HC 217/ AC 192/ FL 41,8/ dengan TBJ 631 gram/ ICA 15,5/SDAV 3,45/ICD
22,9 ~ 23 minggu

Hasil pemeriksaan darah tgl 20/3/17


Parameter Hasil Pasien Nilai Normal
Hb 11,2 12-15 g/dL
Ht 32,4 36-46 %
Leukosit 14.460 ↑ 5.000-10.000/µL
Trombosit 301.000 150.000-400.000/µL
MCV/VER 81 80-95 fL
MCH/HER 27,7 27-31 pg
MCHC/KHER 34,1 32-36 g/dL
PT 9,1 ↓ 9,8-11,2 detik
APTT 27,5 ↓ 31-47 detik
Elektrolit (Na,K,Cl) 138/4 /112
Ureum 17,5 0-49 mg/dL
Kreatinin 0,552 0,6-1,2 mg/d
Asam urat 4,84 0-5,6
SGOT 27,4 ↑ 0-26
SGPT 11,9 0-33
LDH 356 0-214
Albumin 3,96 3,4-4,8 g/dL
GDS 101 0-200 mg/dL
Urin lengkap
Warna Kuning Kuning muda-tua
Kejernihan keruh Jernih
Berat jenis 1.020 1.005-1.030
pH 6.0 4.5-8.0
Protein +2 Negatif
Glukosa Negatif Negatif

4
Keton Trace Negatif
Darah/Hb Negatif Negatif
Bilirubin Negatif Negatif
Urobilinogen 3.2 3.2-16
Nitrit Negatif Negatif
Esterase leukosit Negatif Negatif
Sel epitel 1+ 1+
Leukosit 4-5/LPB 1-5/LPB
Eritrosit 2-3/LPB 1-3/LPB
Silinder Sil.granula/LPK Negatif
0-1
Kristal Negatif Negatif
Bakteri + Negatif
Jamur + Negatif

DAFTAR MASALAH/DIAGNOSIS
 G1P0A0 hamil 33 minggu, janin tunggal hidup intrauterin,
 Preeclampsia with severe feature
 Flour Albus ec Sup Bakterial Vaginosis

TERAPI
Nonmedikamentosa
- Observasi keadaan umum, tanda-tanda vital/jam, kontraksi, dan Denyut jantung janin.
- Cek DPL, UL, GDS, PT/APTT, SGOT/SGPT, ureum/kreatinin, LDH, albumin
- Observasi perburukan PEB

Medikamentosa
 Nifedipin 10 mg tiap 20 menit (po) Kontrol tekanan darah (target MAP 20%,)
selanjutnya maitenance 4x10mg
 Cegah kejang : MgSO4 40% dosis 4 gram bolus IV selanjutnya maintenance 1
gram/jam drip
 Pematangan Paru : Deksametason 2x6 mg (iv)
 Klindamisin 2x300mg (PO)

5
 FOLLOW UP HARIAN PASIEN
09/07/2018 Pk. 16.00 10/07/2018 Pk. 18.30
S : nyeri kepala (-), mual (-), muntah (-) S : nyeri kepala (-), mual (-), muntah (-)
O : KU: Tampak sakit sedang, kesadaran: CM O : KU: Tampak sakit sedang, kesadaran: CM
TD: 140/90 mmHg, RR: 20x/menit, S: TD: 130/70 mmHg, RR: 18x/menit, S:
36,5°C, Nadi: 36,5°C, Nadi:
84 x/menit, 105 x/menit,
Status generalis: dalam batas normal Status generalis: dalam batas normal
Status obstetrik: DJJ: 148 dpm, kontraksi (-), Status obstetrik: DJJ: 155 dpm, kontraksi (-),
Inspeksi: vulva uretra tenang Inspeksi: vulva uretra tenang.
A:
- preeclampsia with severe feature pada A:
G1 23 minggu janin tunggal hidup - preeclampsia with severe feature pada
intrauterin G1 23 minggu janin tunggal hidup
- Flour Albus ec Suspek Bakterialis intrauterin
vaginosis - Flour Albus ec Suspek Bakterialis
vaginosis
P:
- Observasib KU, TTV, tanda impending P:
- Deksametason 2x6 mg (im) - Observasi KU, TTV, tanda impending
- Nifedipin 4x10 mg (po) - Deksametason 2x6 mg (iv)
- Klindamisin 2x300mg (po) - Nifedipin 4x10 mg (po)
- Klindamisin 2x300mg (po)

6
11/07/2018 12/07/2018
S : nyeri kepala (-), mual (-), muntah (-) S : nyeri kepala (-), mual (-), muntah (-)
O : KU: Tampak sakit sedang, kesadaran: CM O : KU: Tampak sakit sedang, kesadaran: CM
TD: 120/80 mmHg, RR: 18x/menit, S: TD: 120/80 mmHg, RR: 18x/menit, S:
36,5°C, Nadi: 78 x/menit, 36,5°C, Nadi:
Status generalis: dalam batas normal 85 x/menit,
Status obstetrik: DJJ: 130 dpm, kontraksi (-), Status generalis: dalam batas normal
Inspeksi: vulva uretra tenang Status obstetrik: DJJ: 135 dpm, kontraksi (-),
A: Inspeksi: vulva uretra tenang.
- preeclampsia with severe feature pada G1
23 minggu janin tunggal hidup intrauterin A:
- Flour Albus ec Suspek Bakterialis - preeclampsia with severe feature pada
vaginosis G1 23 minggu janin tunggal hidup
P: intrauterin
- Konsul jantung - Flour Albus ec Suspek Bakterialis
- USG Fetomaternal vaginosis
- Cek Esbach, TTGO, ANA P:
- Deksametason 2x6 mg (iv) - Rencana rawat jalan dengan obat pulang :
- Adalat Oros 1x30 mg (po) - Adalat Oros 1x30 mg
- Klindamisin 2x300mg (po) - Klindamisin 2x300mg
- Folamil genio 1x1
Hasil Konsul Jantung : Tidak ditemukan - Vitamin D 1x1000mg
kelainan tambahan, obat hipertensi dapat - Kalsium 1x1000mg
dilanjutkan - Aspilet 1x80mg

Hasil USG Fetomaternal : Biometri janin sesuai


dengan usia kehamilan 24 minggu, Aktivitas
janin normal , Tidak tampak kelainan anatomi
janin, tidak tampak tanda hipoperfusi janin

Hasil TTGO 68/138/54, Tes Esbach : Normal

7
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1Definisi Preeklampsia
Preeklampsia adalah hipertensi yang disertai dengan proteinuria pada ibu dengan usia
kehamilan di atas 20 minggu, dengan catatan bahwa tidak semua ibu dengan preeklampsia
memperlihatkan edema. Jika gejala yang muncul adalah gejala preeklampsia dan ditambah
dengan gejala lain, seperti koma dan/atau kejang, maka hal tersebut diklasifikasikan sebagai
eklampsia. 1,2

Preeklampsia dideskripsikan sebagai disease of theories karena penyebab pastinya yang


masih belum diketahui. Beberapa teori menunjukkan hubungan preeklampsia dengan (1)
invasi abnormal sitotrofoblas terhadap arteriol spiralis, (2) hipoperfusi uteroplasenta, (3)
ketidakseimbangan antara peningkatan sintesis thromboxane dengan penurunan produksi
prostaglandin I2, (4) peningkatan stress oksidatif, (5) gangguan metabolisme endothelin, atau
disfungsi endothelial, (6) perubahan reaktivitas vaskuler, (7) penurunan laju filtrasi ginjal
dengan retensi natrium dan air, (8) penurunan volume intravaskuler, (9) peningkatan
iritabilitas sistem saraf pusat dengan hipotesis terkuat pada poin terganggunya plasenta pada
awal kehamilan. 3,4,5

2.2 Epidemiologi Preeklampsia


Kondisi hipertensi kehamilan dapat berupa preeklampsia-eklampsia, hipertensi kronik
(hipertensi primer, maupun hipertensi sekunder yang disebabkan oleh insufisiensi renal,
penyakit endokrin, dan penyebab lain), hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia,
dan hipertensi transien4. Preeklampsia yang merupakan bagian dari kondisi hipertensi dalam
kehamilan adalah gangguan multiorgan pada kehamilan yang sangat berhubungan dengan
mortalitas dan morbiditas maternal dan perinatal. Komplikasi kehamilan berupa preeklampsia
di Amerika Serikat mencapai angka 6-11%, dengan insidensi 23.6 kasus per 1000 persalinan,
sementara angka preeklampsia di negara berkembang dipastikan lebih tinggi daripada angka
di Amerika Serikat. Data terbaru menyatakan bahwa preeklampsia menyebabkan 15.9%
kematian ibu di Amerikat Serikat dan merupakan penyebab utama angka mortalitas dan
morbiditas perinatal.6

2.3 Patofisiologi Preeklampsia

8
Pada awal kehamilan, sel sitotrofoblas menginvasi arterispiralis uterus, mengganti lapisan
endothelial dari arteri tersebut dengan merusak jaringan elastis medial, muskular, dan neural
secara berurutan. Sebelum trimester kedua kehamilan berakhir, arteri spiralis uteri dilapisi
oleh sitotrofoblas, dan sel endothelial tidak lagi ada pada bagian endometrium atau bagian
superfisial dari miometrium. Proses remodeling arteri spiralis uteri menghasilkan
pembentukan sistem arteriolar yang rendah tahanan serta mengalami peningkatan suplai
volume darah yang signifikan untuk kebutuhan pertumbuhan janin. Pada preeklampsia, invasi
arteri spiralis uteri hanya terbatas pada bagian desidua proksimal, dengan 30% sampai
dengan 50% arteri spiralis dari placental bed luput dari proses remodeling trofoblas
endovaskuler. Segmen miometrium dari arteri tersebut secara anatomis masih intak dan tidak
terdilatasi. Rerata diameter eksternal dari arteri spiralis uteri pada ibu dengan preeklampsia
adalah 1,5 kali lebih kecil dari diameter arteri yang sama pada kehamilan tanpa komplikasi.
Kegagalan dalam proses remodeling vaskuler ini menghambat respon adekuat terhadap
kebutuhan suplai darah janin yang meningkat yang terjadi selama kehamilan. Ekspresi
integrin yang tidak sesuai oleh sitotrofoblas ekstravilli mungkin dapat menjelaskan tidak
sempurnanya remodeling arteri yang terjadi pada preeklampsia.

Kegagalan invasi trofobas pada preeklampsia menyebabkan penurunan perfusi uteroplasenta,


sehingga menghasilkan plasenta yang mengalami iskemi progresif selama kehamilan. Selain
itu, plasenta pada ibu dengan preeklampsia menunjukkan peningkatan frekuensi infark
plasenta dan perubahan morfologi yang dibuktikan dengan proliferasi sitotrofoblas yang tidak
normal. Bukti empiris lain yang mendukung gagasan bahwa plasenta merupakan etiologi dari
preeklampsia adalah periode penyembuhan pasien yang cepat setelah melahirkan.

Jaringan endotel vaskuler memiliki beberapa fungsi penting, termasuk di antaranya adalah
fungsi pengontrolan tonus otot polos melalui pelepasan substansi vasokonstriktor dan
vasodilator, serta regulasi fungsi anti koagulan, anti platelet, fibrinolisis melalui pelepasan
faktor yang berbeda. Hal ini menyebabkan munculnya gagasan bahwa pelepasan faktor dari
plasenta yang merupakan respon dari iskemi menyebabkan disfungsi endotel pada sirkulasi
maternal. Data dari hasil penelitian mengenai disfungsi endotel sebagai patogenesis awal
preeklampsia menunjukkan bahwa hal tersebut kemungkinan merupakan penyebab dari
preeklampsia, dan bukan efek dari gangguan kehamilan tersebut. Selanjutnya, pada ibu
dengan preeklampsia, faktor gangguan kesehatan pada ibu yang sudah ada sebelumnya

9
seperti hipertensi kronis, diabetes, dan hiperlipidemia dapat menjadi faktor predisposisi atas
kerusakan endotel maternal yang lebih lanjut. 7

2.4 Faktor Risiko8


Faktor risiko adalah faktor yang memperbesar kemungkinan seseorang untuk menderita
penyakit tertentu. Hal ini penting untuk diketahui agar pemberi layanan kesehatan dapat
melakukan tindakan preventif atau rencana tata laksana untuk mencegah atau mengurangi
derajat kesakitan penyakit tersebut. Faktor risiko yang dipaparkan akan menjadi karakteristik
maternal pada penelitian ini.

2.4.1 Usia
Ibu dengan usia ≥40 tahun memiliki risiko 2 kali lipat lebih besar untuk mengalami
preeklampsia. Dari penelitian di Amerika Serikat menunjukkan bahwa risiko preeklampsia
meningkat hingga 30% setiap penambahan 1 tahun setelah ibu mencapai usia 34 tahun.
Sedangkan ibu yang hamil di usia muda cenderung tidak mempengaruhi risiko terjadinya
preeklampsia.

2.4.2 Paritas
Preeklampsia sering disebut sebaga penyakit kehamilan pertama karena banyaknya kasus
preeklampsia yang muncul pada kehamilan pertama. Sebuah penelitian menunjukkan bahwa
nuliparitas meningkatkan kemungkinan terjadinya preeklampsia sebanyak 3 kali lipat.
Sedangkan ibu yang masuk ke dalam golongan multipara adalah ibu yang sudah melahirkan
lebih dari 1 kali dan tidak lebih dari 4 kali, memiliki risiko sebesar 1% untuk mengalami
preeklampsia.

2.4.3 Riwayat preeklampsia sebelumnya


Ibu yang mengalami preeklampsia pada kehamilan pertamanya, akan memiliki risiko 7 kali
lipat lebih besar untuk mengalami preeklampsia pada kehamilan berikutnya.

2.4.4 Kehamilan multipel


Ketika seorang ibu mengandung lebih dari 1 janin dalam kandungannya, maka risiko ibu
tersebut mengalami preeklampsia meningkat hampir 3 kali lipat. Satu buah penelitian
menunjukkan bahwa ibu hamil dengan 3 janin berisiko mengalami preeklampsia 3 kali lipat
lebih besar dari pada ibu hamil dengan 2 janin.
10
2.4.5 Penyakit terdahulu
Jika sebelum hamil ibu sudah terdiagnosis diabetes, kemungkinan terkena preeklampsia
meningkat 4 kali lipat. Sedangkan untuk kasus hipertensi, Davies et al mengemukakan bahwa
prevalensi preeklampsia pada ibu dengan hipertensi kronik lebih tinggi dari pada ibu yang
tidak menderita hipertensi kronik. McGowan et al membandingkan luaran pada 129 ibu
dengan hipertensi kronik yang tidak mengalami preeklampsia superimpos dengan 26 ibu
yang mengalami preeklampsia superimpos. Data menunjukkan bahwa ibu yang mengalami
preeklampsia superimpos memiliki tingkat morbiditas perinatal, bayi yang kecil

untuk umur kehamilan tersebut, dan persalinan sebelum umur kehamilan 32 minggu yang
lebih tinggi. Sedangkan untuk ibu yang sebelumnya didiagnosis dengan sindrom
antifosfolipid meningkatkan risiko terjadinya preeklampsia secara signifikan.

2.4.6 Jarak antara kehamilan


Hubungan antara risiko terjadinya preeklampsia dengan interval kehamilan lebih signifikan
dibandingkan dengan risiko yang ditimbulkan dari pergantian pasangan seksual. Risiko pada
kehamilan kedua atau ketiga secara langsung berhubungan dengan waktu persalinan
sebelumnya. Ketika intervalnya adalah lebih dari sama dengan 10 tahun, maka risiko ibu
tersebut mengalami preeklampsia adalah sama dengan ibu yang belum pernah melahirkan
sebelumnya.

2.4.7 Indeks masa tubuh


Penelitian menunjukkan bahwa terjadi peningkatan risiko munculnya preeklampsia pada
setiap peningkatan indeks masa tubuh. Sebuah studi kohort mengemukakan bahwa ibu
dengan indeks masa tubuh >35 memiliki risiko untuk mengalami preeklampsia sebanyak 2
kali lipat. Sebuah studi lain yang membandingkan risiko antara ibu dengan indeks masa tubuh
rendah dan normal menemukan bahwa risiko terjadinya preeklampsia menurun drastis pada
ibu dengan indeks masa tubuh <20.

2.4.8 Usia kehamilan


Preeklampsia dapat dibagi menjadi 2 subtipe dideskripsikan berdasarkan waktu onset dari
preeklampsia. Preeklampsia early-onset terjadi pada usia kehamilan <34 minggu, sedangkan
late onset muncul pada usia kehamilan ≥34 minggu. Preeklampsia early onset merupakan
11
gangguan kehamilan yang dapat mengancam jiwa ibu maupun janin yang dikandungnya.
Penelitian sebelumnya menyebutkan bahwa insidensi preeklampsia meningkat seiring dengan
semakin tuanya usia kehamilan yang dibuktikan dengan preeklampsia yang terjadi pada usia
kehamilan 20 minggu adalah 0.01/1000 persalinan dan insidensi preeklampsia pada usia
kehamilan 40 minggu adalah 9.62/1000 persalinan. 9

2.5 Diagnosis Preeklampsia dan Eklampsia


Proses menyingkirkan diagnosis banding harus dilakukan dengan hati-hati karena gejala
klinik dan tanda yang muncul mungkin saja tidak spesifik. Prinsip yang harus ditekankan
adalah preeklampsia sangat potensial untuk menjadi fulminan, maka dari itu kecurigaan akan
terjadinya preeklampsia harus ada walaupun gejala yang muncul tidak berat. Sebanyak 40%-
90% ibu dengan preeklampsia sering mengeluh nyeri epigastrik atau nyeri pada kuadran
kanan atas abdomen, selain itu gejala klinik yang sering muncul adalah sakit kepala,
penglihatan kabur, dan mual atau muntah. 10, 11

Pada preeklampsia, kriteria diagnosis yang dibutuhkan adalah tekanan darah sistolik 140
mmHg atau lebih, atau tekanan darah diastolik 90 mmHg atau lebih pada ibu dengan umur
kehamilan lebih dari 20 minggu dan riwayat tekanan darah sebelum kehamilan ibu tersebut
adalah normal. Selain itu kriteria diagnosis yang dibutuhkan adalah adanya protenuria 0.3
gram atau lebih protein pada urin tampung 24 jam (diindikasikan dengan uji protein carik
celup+1 atau lebih).

Sedangkan kriteria diagnosis yang dibutuhkan untuk preeklampsia berat adalah tekanan darah
sistolik 160 mmHg atau lebih, atau tekanan darah diastolik 110 mmHg atau lebih pada dua
kali pengukuran dengan jeda antara masing- masing pengukuran adalah 6 jam dan pasien
dalam keadaan istirahat tirah baring. Kriteria proteinuria pada preeklampsia berat adalah
adanya 5 gram atau lebih protein pada urin tampung 24 jam ditunjukkan dengan hasil uji
carik celup +3 atau lebih pada uji carik celup dengan 2 kali pengujian dan jarak antara satu
pengukuran dengan pengukuran lain adalah paling tidak 4 jam. Gejala lain yang mendukung
diagnosis preeklampsia berat adalah oliguria (produksi urin dalam 24 jam tidak lebih dari 500
ml), skotoma penglihatan, edem pulmo atau sianosis, trombositopenia (<100.000 sel/uL),
hemolisis mikroangiopati, peningkatan SGOT/SGPT, oligohidramnion, dan intrauterine
growth restriction.12 13

12
Hal yang membedakan preeklampsia dengan eklampsia adalah jika muncul kriteria diagnosis
preeklampsia ringan atau preeklampsia berat yang diikuti dengan koma atau kejang tanpa ada
kemungkinan penyakit lain yang mendasari seperti epilepsi, perdarahan subaraknoid, dan
meningitis, maka pasien tersebut memenuhi kriteria diagnosis eklampsia. Hal ini juga
menunjukkan bahwa tidak menutup kemungkinan ibu dengan preeklampsia ringan langsung
mengalami eklampsia tanpa harus melewati fase preeklampsia berat terdahulu. 12

2.6 Tata Laksana Kehamilan dengan Preeklampsia


Sebagai bagian dari pemeriksaan antenatal, dalam melakukan anamnesis harus didapatkan
data ibu hamil mengenai faktor risiko yang berkaitan dengan preeklampsia. Pertanyaan
tersebut meliputi riwayat obstetri, terutama riwayat hipertensi atau preeklampsia pada
kehamilan sebelumnya. Penyakit lain yang dapat meningkatkan risiko terjadinya
preeklampsia adalah diabetes mellitus, penyakit vaskuler dan jaringan ikat, nefropati, dan
sindrom antifosfolipid antibodi.

Pada setiap kunjungan ibu dalam pemeriksaan antenatal, pengukuran tekanan darah harus
selalu dilakukan dengan sebelumnya memberi waktu kepada ibu untuk beristirahat paling
tidak selama 10 menit. Tinggi fundus uteri juga diperiksa karena tinggi fundus uteri yang
tidak sesuai dengan usia kehamilan dapat mengindikasikan pertumbuhan janin yang
terhambat. Edema wajah dan peningkatan berat badan yang sangat cepat juga harus
mendapatkan perhatian lebih, karena retensi cairan berasosiasi erat dengan preeklampsia. 14

Jika pada ibu ditemukan gejala preeklampsia ringan, maka manajemen yang dilakukan adalah
meminta pasien untuk istirahat yang cukup serta melakukan monitoring tekanan darah dan
protein pada urin pasien secara rutin. Pasien mendapatkan edukasi mengenai gejala
preeklampsia berat seperti nyeri epigastrik dan gangguan penglihatan, agar jika gejala
tersebut dialami oleh pasien, pasien diharapkan untuk segera melapor ke fasilitas pelayanan
kesehatan terdekat. Obat antihipertensif tidak diberikan kecuali tekanan darah diastolik
pasien mencapai 100 mmHg dan usia kehamilan ≤30 minggu.

Tujuan dari manajemen preeklampsia berat adalah (1) mencegah terjadinya kejang, (2)
mengontrol tekanan darah ibu, (3) menginisiasi persalinan. Persalinan merupakan terapi
definitif jika preeklampsia terjadi pada usia kehamilan ≥36 minggu atau jika ditemukan bukti
maturitas dari paru janin atau gawat janin. Sedangkan untuk usia kehamilan <36 minggu,
13
untuk mengantisipasi persalinan prematur, ibu harus dirujuk ke fasilitas pelayanan kesehatan
yang memiliki alat kesehatan yang memadai sehingga pada saat bayi lahir, bayi tersebut
dapat langsung mendapatkan perawatan intensif di bagian neonatal intensive care unit
(NICU)12. Untuk mencegah terjadinya kejang, administrasi intra muskular magnesium sulfat
40% sebanyak 10 gram dengan syarat (1) refleks tendo lutut positif, (2) tersedia glukonas
kalsikus/kalsium klorida, (3) respiratory rate ≥16 kali per menit, (4) diuresis ≥100 cc per jam.
Di sisi lain, magnesium sulfat juga berguna untuk menurunkan mortalitas serta morbiditas
maternal dan perinatal pada kasus preeklampsia. 15

2.7 Komplikasi Maternal

2.7.1 Kematian Maternal


Setiap tahunnya, diperkirakan bahwa preeklampsia bertanggungjawab atas 50.000 kematian
maternal di seluruh dunia, bahkan di negara maju dengan tingkat mortalitas maternal yang
rendah, preeklampsia dan eklampsia menyumbang angka kematian yang cukup tinggi.
Sebagai contoh, di Inggris preeklampsia dan eklampsia menyebabkan 15% dari total
mortalitas maternal, dengan dua per tiga kematian tersebut berhubungan dengan
preeklampsia. Di negara-negara berpendapatan rendah maupun moderat dimana akses akan
fasilitas kesehatan, seperti ventilator, sangat terbatas, angka case fatality dapat mencapai 3%-
5%. Penelitian di RSUP Dr. Kariadi menunjukkan bahwa kematian ibu pada tahun 1999-2000
disebabkan oleh preeklampsia dan eklampsia (52,9%), perdarahan (26,5%), dan infeksi
(14,7%)27.

Preeklampsia berhubungan erat dengan komplikasi maternal, baik akut maupun kronik.
Kematian yang terjadi sebagai efek sekunder dari preeklampsia biasanya terjadi akibat
eklampsia, tekanan darah yang tidak terkontrol, atau inflamasi sistemik. Kematian sekunder
preeklampsia juga banyak disebabkan oleh perdarahan serebral.

2.7.2 Morbiditas Maternal


Hipertensi adalah hal yang sering terjadi pada selama kehamilan. Sebanyak 10% ibu tercatat
mengalami peningkatan tekanan darah lebih dari normal sesaat sebelum persalinan. Ibu
dengan preeklampsia ringan mungkin tidak merasakan dampak yang begitu besar, tetapi ibu
yang mengalami preeklampsia berat dapat mengalami gangguan pada hati, ginjal, otak, dan
gangguan pada sistem pembekuan darah. Morbiditas berat yang berasosiasi dengan
14
preeklampsia adalah gagal ginjal, stroke, gagal jantung, adult respiratory distress syndrome,
koagulopati, dan gagal hati. Komplikasi yang jarang terjadi tapi sangat serius adalah
eklampsia, stroke, hemolisis, peningkatan enzim hati, penurunan jumlah trombosit (HELLP
syndrome), dan disseminated intravascular coagulation26. Ibu dengan komplikasi tersebut
membutuhkan perawatan intensif atau fasilitas pelayanan kesehatan yang khusus seperti
ventilator dan dialisis ginjal.

(Sibai,1985) meneliti sejumlah komplikasi maternal terkait dengan preeklampsia, meliputi


ablatio plasenta (22%), eklampsia (17%), koagulopati (8%), gagal ginjal (5%), hipertensi
ensefalopati (3%), dan ruptur hati (1%).

2.7.2.1 Sindrom HELLP


Sindrom HELLP adalah respon inflamasi disertai aktivasi koagulasi dan komplemen yang
disebabkan oleh partikel sinsisiotrofoblas dan substansi dari plasenta yang berinteraksi
dengan imun sistem ibu dan sel endotel vaskuler. Klasifikasi sindrom HELLP menurut
klasifikasi Mississippi adalah platelet <150x109/l, aspartat aminotransferase >1.16ukat/l, dan
total laktat dehidrogenase >10ukat/l. Sindrom HELLP yang tidak lengkap didefinisikan
sebagai absennya hemolisis, peningkatan enzim hati, atau rendahnya hitung trombosit30.
Sindrom HELLP lazim ditemukan pada ibu dengan preeklampsia berat.

2.7.2.2 Gagal ginjal akut


Nekrosisi tubular akut, yang menyebabkan gagal ginjal akut, jarang terjadi hanya disebabkan
oleh preeklampsia berat. Hal yang lebih sering terjadi adalah salah satu komplikasi dari
preeklampsia adalah ablatio plasenta yang dapat menyebabkan perdarahan antepartum.
Perdarahan antepartum yang tidak ditangani dengan baik dapat menyebabkan syok dan
hipotensi sehingga muncul tanda klinik gagal ginjal akut.

2.7.2.3 Gangguan penglihatan


Pada preeklampsia berat, gangguan penglihatan yang sering muncul adalah diplopia dan
penglihatan kabur. Ablasio retina dapat terjadi pada ibu dengan preeklampsia dalam bentuk
gangguan penglihatan yang tidak total atau unilateral. Sedangkan kebutaan lebih jarang
terjadi, dan biasanya reversibel. Ibu yang mengalami kebutaan oksipital biasanya mengalami
edema vasogenik yang luas di lobus oksipital. Infark pada retina maupun nucleus
geniculatum juga dapat menyebabkan kebutaan.
15
2.7.2.4 Edema serebri
Edema vasogenik sangat mungkin terjadi pada kasus preeklampsia, tidak terkecuali edema
pada jaringan otak. Efek yang timbul dari edema serebri yang luas dapat berupa letargi,
kebingungan, hingga koma. Ibu dengan preeklampsia adalah kelompok yang sangat rentan
akan peningkatan tekanan darah yang hebat dan mendadak, yang berakibat memburuknya
edema vasogenik tersebut.

2.7.2.5 Perdarahan serebral


Bahaya dari tingginya tekanan darah sistolik, terutama jika dikombinasikan dengan
rendahnya jumlah trombosit dalam morbiditas preeklampsia adalah adanya risiko tinggi
untuk terjadinya perdarahan serebral. Terlebih lagi jika adanya kombinasi gangguan endotel,
trombositopenia, dan perubahan tekanan darah yang mendadak, maka risiko untuk terjadinya
komplikasi intraserebral pada ibu dengan preeklampsia akan semakin besar.

2.7.2.6 Edema Paru


Komplikasi preeklampsia berat dapat berupa payah jantung ventrikel kiri akibat peningkatan
afterload yang menyebabkan terjadinya edema paru. Selain penyebab kardiogenik, edema
paru juga dapat disebabkan oleh penyebab non- kardiogenik akibat kerusakan sel endotel
pembuluh darah kapiler paru.

2.7.2.7 Eklampsia
Periode kejang eklamptik sebagai komplikasi dari preeklampsia dapat disebabkan oleh
beberapa hal, seperti edema serebri, perdarahan intraserebral, infark serebral, vasospasme
serebral, dan ensefalopati hipertensi. Sedangkan periode koma dapat disebabkan oleh
kegagalan fungsi hati untuk memetabolisme substansi toksik dalam tubuh, sehingga muncul
asidosis. Penyebab koma yang lain adalah kerusakan serebral berupa edema serebri,
perubahan dan nekrosis di sekitar perdarahan, dan hernia batang otak.

2.7.2.8 Post Traumatic Stress Disorder (PTSD)


Selain morbiditas fisik, terdapat beberapa data yang menunjukkan akan adanya trauma
psikologis yang dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya post- traumatic stress disorder
pada ibu dengan preeklampsia. Post traumatic stress disorder merupakan anxietas yang terjadi
setelah paparan akan kejadian yang mengancam jiwa. Hal ini terjadi terutama jika
16
preeklampsia terdahulu yang dialami ibu diikuti dengan kelahiran prematur dan kematian
bayi.

2.7.2.9 Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS)


Pada kehamilan normal, systemic inflammatory response yang terjadi
sangat ringan. Hal ini muncul pada fase luteal siklus menstruasi sebelum implantasi terjadi,
dan berkembang sejalan dengan dimulainya kehamilan. Preeklampsia berhubungan dengan
munculnya systemic inflammatory response yang jauh lebih berat dibandingkan dengan pada
kehamilan tanpa komplikasi. Sindrom preeklampsia muncul dikarenakan akumulasi dari
gangguan sirkulasi oleh disfungsi sel endotel maternal. Endotel merupakan salah satu bagian
integral dari jaringan inflamasi yang berarti bahwa aktivasi endotel akan mengaktivasi
leukosit, dan begitu juga sebaliknya. Kombinasi aktivasi endotel dan leukosit yang terjadi
menyebabkan systemic inflammatory response yang muncul lebih hebat dibandingkan
dengan yang terjadi pada kehamilan normal.

2.7.2.10 Indikasi rawat ICU


Komplikasi preeklampsia pada ibu hamil sangat beragam, dan banyak diantaranya menuntut
ibu untuk dirawat dengan alat penunjang kehidupan yang berada di ICU. Salah satu contoh
yang diberikan adalah komplikasi preeklampsia berupa periode koma eklamptik.

2.7.2.11 Perdarahan postpartum


Perdarahan postpartum didefinisikan sebagai kehilangan darah yang dialami oleh ibu
sebanyak ≥1000 ml pada 24 jam pertama setelah persalinan. Penelitian di Belanda
menunjukkan bahwa preeklampsia meningkatkan risiko terjadinya perdarahan postpartum
sebanyak 1.81 kali lipat. Penelitian pada subgrup persalinan spontan tanpa induksi
preeklampsia juga meningkatkan risiko terjadinya perdarahan postpartum.

2.7.2.12 Sepsis
Konsensus yang diadakan oleh American College of Chest Physicians Society (ACCP) pada
tahun 1992 menetapkan definisi sepsis adalah infeksi yang ditandai dengan munculnya
respon inflamasi dikarenakan invasi mikroorganisme ke dalam jaringan tubuh yang steril.
Penelitian di Amerika Serikat mengatakan bahwa ibu hamil dengan preeklampsia memiliki
risiko yang lebih besar untuk mengalami severe sepsis, perdarahan postpartum, dan

17
komplikasi pada luka. Ibu dengan preeklampsia juga memiiki risiko untuk mengalami syok
septik 3 kali lebih besar daripada risiko untuk mengalami severe sepsis.

2.7.2.13 Edema paru


Komplikasi yang sering muncul akibat dari preeklampsia adalah edema paru, tetapi alasan
mengapa ibu hamil dengan preeklampsia dapat mengalami hal tersebut masih belum
diketahui. Beberapa teori menghubungkannya dengan circulating angiogenic factor,
penurunan tekanan onkotik koloid, disfungsi sel endotel, atau tekanan intravaskuler yang
meningkat seiring dengan meningkatnya afterload kardiak.

2.8 Luaran Perinatal

2.8.1 Kematian Perinatal


Sebanyak 25% dari jumlah stillbirth, kematian bayi dengan usia kehamilan sekurang-
kurangnya 20 minggu atau jika bayi ditimbang beratnya mencapai 500 gram, dan kematian
neonatal pada negara berkembang diasosiasikan dengan preeklampsia dan eklampsia. Di
negara-negara dengan pendapatan rendah dan menengah, masih banyak rumah sakit yang
sulit bahkan tidak dapat mengakses neonatal intensive care unit, sehingga mortalitas dan
morbiditas yang berkaitan dengan preeklampsia dan eklampsia masih lebih tinggi jika
dibandingkan dengan angka mortalitas dan morbiditas pada negara dengan akses yang lebih
baik terhadap fasilitas kesehatan tersebut38. Contohnya, sebanyak 6% anak dari seluruh ibu
dengan eklampsia meninggal di Inggris, sedangkan di negara berkembang kematian bayi
yang lahir dari ibu dengan eklampsia adalah sebanyak 27%. Untuk ibu dengan preeklampsia,
angka kematian bayi 3 kali lipat lebih banyak terjadi di negara berkembang dibandingkan
dengan negara maju karena fasilitas pelayanan kesehatan yang lebih baik pada negara maju.
15

2.8.2 Morbiditas Perinatal


Preeklampsia memberikan pengaruh pada suplai darah dari ibu ke plasenta, yang dapat
menyebabkan buruknya pertumbuhan janin dalam kandungan ibu dan dapat memicu
terjadinya persalinan prematur. Preeklampsia adalah penyebab dari 12% bayi yang lahir
dengan berat badan lahir rendah dan seperlima dari bayi yang lahir prematur. Di negara
dengan tingkat pendapatan tinggi, bayi yang dilahirkan terlalu dini merupakan penyebab
utama mortalitas dan morbiditas perinatal, dan preeklampsia adalah faktor utama kelahiran
18
prematur. Komplikasi yang berasosiasi dengan kelahiran prematur meliputi respiratory
distress, apneu, ikterik, kerniketrik, kesulitan dalam menyusu, hipoglikemia, kejang,
periventricular leucomalacia, dan memperpanjang waktu perawatan di rumah sakit. Selain
itu, data juga menunjukkan bahwa bayi yang lahir dari ibu dengan preeklampsia memiliki
risiko lebih besar untuk menderita cerebral palsy dibandingkan dengan anak yang lahir dari
ibu dengan kondisi kehamilan tanpa komplikasi dan 30 juta bayi mengalami gangguan
pertumbuhan setiap tahunnya di negara berkembang, dan 1 dari 7 bayi tersebut berhubungan
dengan kasus ibu dengan preeklampsia. 15

2.8.2.1 Intra uterine growth restriction (IUGR)


Pertumbuhan janin dalam kandungan merupakan penanda yang baik akan kondisi janin.
Kehamilan dengan komplikasi intra uterine growth restriction didefinisikan sebagai proses
patologis reduksi pertumbuhan janinyang diasosiasikan dengan meningkatan angka kematian
perinatal. Preeklampsia sebagai komplikasi kehamilan dengan karakter penurunan aliran
darah dan iskemi uteroplasenta merupakan faktor risiko yang paling dominan dalam
terjadinya intra uterine growth restriction. Srinivas et al (2009) mengemukakan bahwa ibu
dengan preeklampsia memiliki risiko 2,7 kali lebih besar untuk melahirkan bayi dengan
pertumbuhan terhambat dibandingkan dengan ibu dengan kehamilan tanpa komplikasi. 15

2.8.2.2 Berat badan lahir rendah


Pertumbuhan janin dalam uterus ibu memiliki pengaruh yang besar terhadap berat badan bayi
ketika lahir. Suplai darah dan nutrisi dari sistem uteroplasenta memiliki peran yang penting
dalam pertumbuhan janin intra uteri dan berat badan lahir. Pada kasus ibu dengan
preeklampsia, dimana terjadi gangguan pada sistem uteroplasenta, pertumbuhan janin dan
berat badan lahir menjadi tidak optimal sehingga muncul luaran perinatal berupa bayi berat
badan lahir rendah

2.8.2.3 Asfiksia
Sebuah studi menunjukkan bahwa faktor risiko akan terjadinya asfiksia pada bayi dapat
dilihat dari riwayat obstetri ibu, riwayat perkembangan janin, dan komplikasi persalinan. Di
antara faktor risiko tersebut, terdapat preeklampsia dan kelahiran prematur sebagai faktor
risiko terjadinya asfiksia. Diagnosis asfiksia dapat ditegakkan dengan melihat skor APGAR
dari bayi, sehingga dapat diklasifikasikan menjadi tiga kelompok, yaitu asfiksia ringan,
sedang, dan berat.
19
2.8.2.4 Gawat janin
Salah satu patogenesis dari preeklampsia adalah adanya hipoperfusi uteroplasenta yang
berefek pada terganggunya suplai oksigen dari ibu kepada janin. Jika kondisi ini terus
menerus berlanjut, maka janin akan berusaha untuk beradaptasi dengan lingkungan yang
kadar oksigennya tidak optimal dan berusaha untuk melindungi organ-organ vital dari
kerusakan yang disebabkan oleh kondisi tersebut. Proses adaptasi yang diupayakan oleh janin
tidak dapat terus berlangsung, terlebih lagi jika suplai oksigen terus turun dan menstimulasi
kemoreseptor pada arteri karotikus sehingga refleks vagal muncul dan menyebabkan janin
mengalami bradikardi yang nampak sebagai kondisi gawat janin

2.8.2.5 Kelahiran prematur


Preeklampsia dapat muncul jika proses inflamasi sistemik pada ibu menyebabkan ibu untuk
melakukan dekompensasi. Ibu dengan preeklampsia mengalami peningkatan produksi
kortisol dan dan sitokin yang lebih besar dibandingkan dengan ibu tanpa komplikasi
kehamilan. Hal ini diasosiasikan dengan meningkatnya risiko kelahiran bayi prematur. Studi
lain menunjukkan bahwa kelahiran prematur sering terjadi pada ibu dengan preeklampsia
terjadi dikarenakan persalinan merupakan terapi definitif preeklampsia, sehingga persalinan
perlu dilakukan untuk menyelamatkan ibu dan bayi.

2.8.2.6 Trombositopenia
Preeklampsia pada ibu dapat menyebabkan trombositopenia pada neonatus dengan temuan
hitung trombosit <150.000/uL. Pada kehamilan dengan komplikasi preeklampsia,
trombositopenia neonatus dapat ditemukan tepat setelah persalinan atau 2-3 hari pertama
kehidupan. Derajat dari trombositopenia yang berhubungan dengan preeklampsia sangat
beragam. Patogenesis trombositopenia pada bayi dari ibu dengan preeklampsia masih belum
diketahui. Satu mekanisme yang potensial untuk menjelaskan patogenesisnya adalah
trombositopenia merupakan hipoksia pada janin yang memiliki efek langsung kepada depresi
megakariosit. 6

20
TINJAUAN OBAT

1. Nifedipin
Merupakan penghambat kanal kalsium golongan dihidropiridin yang mempunyai
bioavailabilitas oral 40-60%, waktu paruh eliminasi 2-3 jam, dimetabolisme terutama di hati
(> 95%) dan diekskresi dalam bentuk utuh di ginjal hanya sedikit sekali (< 0,1%) sehingga
tidak perlu penyesuaian dosis pada gangguan ginjal. Frekuensi pemberian adalah 3 x/hari
untuk sediaan biasa dengan dosis 5-10 mg/kali pemberian.1
Pada otot jantung dan otot polos vaskular, ion kalsium terutama berperan dalam peristiwa
kontraksi. Meningkatnya kadar ion kalsium ke dalam sitosol akan meningkatkan kontraksi.
Masuknya ion kalsium meningkatkan kadar ion kalsium sitosol dan mencetuskan pelepasan
ion kalsium dalam jumlah cukup banyak dari depot intrasel (reticulum sarkoplasma) sehingga
aparatus kontraktil (sarkomer) bekerja. Masuknya ion kalsium terutama berlangsung lewat
slow channel. Pada otot jantung dan otot polos jenis dominan adalah subtype-L.
Penghambatan kanal ion kalsium akan menghambat masuknya ion kalsium ke dalam sel
sehingga terjadi relaksasi otot polos vaskular, menurunnya kontraksi otot jantung dan
menurunnya kecepatan konduksi nodus SA dan AV. Nifedipin bersifat inotropik negatif in
vitro.2
Calcium channel blocker bekerja pada otot polos arteriolar dan menyebabkan vasodilatasi
dengan menghambat masuknya kalsium ke dalam sel. Berkurangnya resistensi perifer akibat
pemberian calcium channel blocker dapat mengurangi afterload, sedangkan efeknya pada
sirkulasi vena hanya minimal. Pemberian calcium channel blocker dapat memberikan efek
samping maternal, diantaranya takikardia, palpitasi, sakit kepala, flushing, dan edema tungkai
akibat efek lokal mikrovaskular serta retensi cairan.

Nifedipin merupakan salah satu calcium channel blocker yang sudah digunakan sejak dekade
terakhir untuk mencegah persalinan preterm (tokolisis) dan sebagai antihipertensi.
Berdasarkan RCT, penggunaan nifedipin oral menurunkan tekanan darah lebih cepat
dibandingkan labetalol intravena, kurang lebih 1 jam setelah awal pemberian. Nifedipin
selain berperan sebagai vasodilator arteriolar ginjal yang selektif dan bersifat natriuretik, dan
meningkatkan produksi urin. Dibandingkan dengan labetalol yang tidak berpengaruh pada
indeks kardiak, nifedipin meningkatkan indeks kardiak yang berguna pada preeklampsia
berat. Regimen yang direkomendasikan adalah 10 mg kapsul oral, diulang tiap 15 – 30 menit,

21
dengan dosis maksimum 30 mg. Penggunaan berlebihan calcium channel blocker dilaporkan
dapat menyebabkan hipoksia janin dan asidosis. Hal ini disebabkan akibat hipotensi relatif
setelah pemberian calcium channel blocker

Studi melaporkan efektivitas dan keamanan calcium channel blocker nifedipin 10 mg tablet
dibandingkan dengan kapsul onset cepat dan kerja singkat untuk pengobatan wanita dengan
hipertensi berat akut (>170/110 mmHg) pada pertengahan kehamilan. Nifedipin kapsul
menurunkan tekanan darah lebih besar dibandingkan nifedipin tablet. Dosis kedua nifedipin
dibutuhkan 2x lebih sering pada penggunaan nifedipin tablet (P = 0.05), namun lebih sedikit
wanita yang mengalami episode hipotensi dengan tablet (P = 0.001). Gawat janin tidak
banyak dijumpai pada penggunaan nifedipin kapsul ataupun tablet. Kesimpulannya nifedipin
tablet walaupun onsetnya lebih lambat, namun sama efektif dengan kapsul untuk pengobatan
cepat hipertensi berat.

Kombinasi nifedipin dan magnesium sulfat menyebabkan hambatan neuromuskular atau


hipotensi berat, hingga kematian maternal.

2. MgSO4
Adalah suatu kristal tidak berwarna yang digunakan sebagai antikonvulsan, katartik, dan
pengganti elektrolit yang hilang dalam pengobatan pre-eklampsia dan eklampsia. Obat ini
akan menghambat secara langsung potensial aksi sel otot. Magnesium sulfat sering digunakan
untuk pengobatan awal berbagai macam aritmia terutama torsades de pointes, dan disritmia
sekunder akibat overdosis TCA (Tricyclic antidepressant) atau keracunan digoksin.
Mekanisme kerja MgSO4 sebagai antikonvulsan dan neuroprotektif diduga berdasarkan
mekanisme ini, yaitu mengurangi penglepasan neurotransmitter glutamate, menghambat
reseptor NMDA (N-methyl-D-Aspartat glutaminergik), potensiasi kerja dari adenosine, dan
menghambat masuknya kalsium melalui kanal kalsium.4,5
MgSO4 untuk pemberian intravena mempunyai onset yang cepat dan lama kerja sekitar
30 menit sedangkan pemberian intramuscular mempunyai onset kerja 1 jam dan lama kerja 3-
4 jam. Magnesium terikat protein plasma sebesar 30%, distribusi ekstrasel sebesar 1%-2%,
dan diekskresikan melalui urin. Pemberian obat ini secara intravena atau intramuskular
dilakukan pengenceran dengan larutan glukosa. Pada pasien aritmia atau aritmia ventrikel
dapat diberikan 50 meq (600 mg) MgSO4 dalam 8-24 jam. Pemberian per oral MGO 250-500
mg 4 x sehari.6,7

22
Efek samping yang dapat terjadi adalah reaksi hipersensitifitas, hipokalsemia, dan
hipermagnesemia yang ditandai dengan gejala flushing, haus, hipotensi, mual, muntah,
pandangan ganda, berbicara pelo, reflex tendon menurun karena blockade neuromuscular,
kelemahan otot, depresi napas, ketidakseimbangan elektrolit, bradikardia, aritmia, perubahan
EKG (perpanjangan interval QT, QRS, PR), koma, dan henti jantung.8
Interaksi yang dapat terjadi adalah dengan digitalis glikosida, barbiturate, opioid, obat
hipnotik lainnya karena dapat menyebabkan depresi pernapasan. Jika diberikan bersama
dengan antihipertensi golongan penghambat kanal kalsium akan menyebabkan
ketidakseimbangan kadar ion kalsium, meskipun hal ini jarang terjadi. Interaksi dengan
tubokurarin dapat memperpanjang efek relaksasi otot.8

3. Aspilet
Aspilet merupakan salah satu nama obat paten dari Aspirin. Aspirin termasuk dalam kategori
obat non-steroidal anti-inflammatory drug (NSAID). NSAID memiliki efek anti-inflamasi,
analgesik, dan antipiretik, serta dapat menghambat agregasi trombosit.

Aspirin menghambat sintesis tromboksan A2 (TXA2) di dalam trombosit dan prostasiklin


(PGl2) di pembuluh darah dengan menghambat secara ireversibel enzim siklooksigenase
(akan tetapi siklo-oksigenase dapat dibentuk kembali oleh sel endotel). Penghambatan enzim
siklooksigenase terjadi karena aspirin mengasetilasi enzim tersebut. Aspirin dosis kecil hanya
dapat menekan pembentukan TXA2, sebagai akibatnya terjadi pengurangan agregasi
trombosit. Sebagai antitrombotik dosis efektif aspirin 80-320 mg per hari. Dosis lebih tinggi
selain meningkatkan toksisitas (terutama perdarahan), juga menjadi kurang efektif karena
selain menghambat TXA2 juga menghambat pembentukan prostasiklin.

Pada infark miokard akut nampaknya aspirin bermanfaat untuk mencegah kambuhnya
miokard infark yang fatal maupun nonfatal. Pada pasien TIA penggunaan aspirin jangka
panjang juga bermanfaat untuk mengurangi kekambuhan TIA, stroke karena penyumbatan
dan kematian akibat gangguan pembuluh darah. Berkurangnya kematian terutama jelas pada
pria.

Efek samping aspirin misalnya rasa tidak enak di perut, mual, dan perdarahan saluran cerna
biasanya dapat dihindarkan bila dosis per hari tidak lebih dari 325 mg. Penggunaan bersama
antasid atau antagonis H2 dapat mengurangi efek tersebut. Obat ini dapat mengganggu

23
hemostasis pada tindakan operasi dan bila diberikan bersama heparin atau antikoagulan oral
dapat meningkatkan risiko perdarahan.

Sekarang tersedia aspirin tablet salut enterik 100 mg untuk pencegahan trombosis pada pasien
dengan risiko trombosis yang tinggi.

Rekomendasi :

1. Penggunaan aspirin dosis rendah untuk pencegahan primer berhubungan dengan


penurunan risiko preeklampsia, persalinan preterm, kematian janin atau neonatus dan bayi
kecil masa kehamilan, sedangkan untuk pencegahan sekunder berhubungan dengan
penurunan risiko preeklampsia, persalinan preterm < 37 minggu dan berat badan lahir <
2500 g
2. Efek preventif aspirin lebih nyata didapatkan pada kelompok risiko tinggi
3. Belum ada data yang menunjukkan perbedaan pemberian aspirin sebelum dan setelah 20
minggu
4. Pemberian aspirin dosis tinggi lebih baik untuk menurunkan risiko preeklampsia, namun
risiko yang diakibatkannya lebih tinggi.
5. Penggunaan aspirin dosis rendah (75mg/hari) direkomendasikan untuk prevensi
preeklampsia pada wanita dengan risiko tinggi (Level evidence II, Rekomendasi A)

4. Deksametason
Merupakan kortikosteroid sintetik yang memiliki efek glukokortikoid dengan efek
mineralokortikoid minimal bahkan hampir tidak ada. Deksametason memiliki lama kerja
yang panjang yaitu sekitar 36-54 jam dengan waktu paruh 200 menit.9 Glukokortikoid
memiliki peran dalam beberapa hal dibawah ini sehingga dapat digunakan untuk indikasi
penyakit yang terdapat pada tabel 1.17
a. Metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak. Glukokortikoid meningkatkan kadar
glukosa darah, merangsang penglepasan insulin, menghambat ambilan glukosa oleh sel
otot sambil merangsang penglepasan hormon lipase sehingga terjadi lipolisis.
Peningkatan sekresi insulin merangsang lipogenesis dan menghambat lipolisis sehingga
akan menyebabkan peningkatan deposisi lemak disertai penglepasan asam-asam lemak
dan gliserol ke dalam sirkulasi. Hasil akhir dari proses tersebut lebih banyak terlihat pada
saat fase puasa ketika cadangan glukosa yang dihasilkan dari glukoneogenesis,
penglepasan asam-asam amino yang merupakan hasil katabolisme sel-sel otot,

24
penghambatan ambilan glukosa, dan perangsangan lipolisis akan mempertahankan suplai
glukosa di otak.17
b. Efek anabolik dan katabolik di berbagai jaringan tubuh seperti limfoid dan jaringan
penghubungnya, otot, lemak perifer, dan kulit sehingga jika jumlah glukokortikoid lebih
tinggi dari saat keadaan fisiologis akan menyebabkan penurunan massa otot, kelemahan
otot, penipisan kulit, osteoporosis, dan penghambatan pertumbuhan pada anak-anak.17
c. Efek antiinflamasi dan imunosupresan. Glukokortikoid akan menrunkan proses inflamasi
dengan menurunkan aktivitas leukosit perifer, sitokin, kemokin, dan mediator inflamasi
lainnya. Selain itu, glukokotikloid juga menurunkan fungsi makrofag jaringan dan
antigen-presenting cells lainnya sehingga akan mengurangi produksi TNF-α, interleukin-
1, metalloproteinase, dan plasminogen activator. Dibawah pengaruh glukokortioid maka
Limfosit dan makrofag akan menghasilkan interleukin-12, interferon-γ dalam jumlah
yang sedikit sehingga akan menurunkan aktivitas sel TH-1 dan sel imunitas.
Glukokortikoid juga akan mempengaruhi respon inflamasi dengan menghambat
fosfolipase A2 sehingga akan mengurangi pembentukan asam arakidonat yang merupakan
precursor prostaglandin, leukotriene, dan platelet-activating factor.17
d. Vasokonstriksi melalui pencegahan degranulasi sel mast dan menurunkan permeabilitas
kapiler dengan menghambat penglepasan histamin dari basophil dan sel mast.9
e. Penghambatan penglepasan ACTH, GH, TSH, dan LH.17
f. Proses perkembangan pematangan paru fetus yaitu dengan merangsang pembentukan
surfaktan.17
Tabel 1. Indikasi penggunaan glukokortikoid
Kelainan Contoh
Reaksi alergi Edema angioneurotik, asma, sengatan lebah, dermatitis kontak, alergi obat,
rhinitis alergi, serum sickness, urtikaria.
Kelainan kolagen- Giant cell arthritis, lupus eritematosus, mixed connectives tissue syndrome,
vaskuler polimositis, polimialgia reumatik, rheumatoid artritis, artritis temporal.
Kelainan mata Uveitis akut, konjungtivitis alergi, koroiditis, neuritis optic
Penyakit saluran Inflammatory bowel diseases, sprue non-tropikal, nekrosis hepatic akut
cerna
Kelainan Anemia hemolitik didapat, alergi purpura akut, lifoma, anemia hemolitik
hematologi autoimun, idiophatic trombositopenic purpura, multiple mieloma
Inflamasi sistemik Acute respiratory distress syndrome (ARDS)

25
Infeksi Sepsis, ARDS
Kondisi inflamasi Artritis, bursitis, tenosivitis
tulang dan sendi
Mual dan muntah Dosis besar deksametason mengurangi emetik pasca kemoterapi dan anestesi
umum
Kelainan Edema serebral, multiple sclerosis
neurologis
Transplantasi Mencegah dan pengobatan reaksi penolakan transplantasi (imunosupresi)
organ
Kelainan ginjal Sindrom nefrotik
Kelainan kulit Dermatitis atopic, dermatosis, liken simpleks kronis, pemfigus, dermatitis
serborrhoik, xerosis
Kelainan tiroid Eksoftalmus maligna, tiroiditis subakut
Lain-lain Hipokalsemia, mountain sickness, pematangan paru janin, sindrom cushing,
sindrom Addison, hyperplasia adrenal kongenital, sindrom chrousus,
aldosteronisme, tes diagnostic sindrom cushing.
Sumber: Kepustakaan no. 17

Efek samping dari pemberian deksametason serupa dengan efek merugikan


glukokortikoid yang sudah disebutkan diatas meliputi hipertensi, gangguan toleransi glukosa,
osteoporosis, gangguan pertumbuhan pada anak, moon face, buffalo hump, atrofi kulit,
sindrom cushing, infeksi bakteri atau jamur, ulkus peptikum, dan supresi kelenjar adrenal.
Efek samping tersebut terjadi jika penggunaan kortikosteroid > 2 minggu. Efek samping
seperti hipomania atau perubahan perilaku, insomnia dapat terjadi setelah pemberian
glukokortikoid beberapa hari. Meskiupun jarang tetapi pankreatitis akut juga dapat terjadi
setelah penggunaan glukokortikoid dosis besar.17
Untuk menentukan dosis glukokortikoid maka diperlukan pengetahuan mengenai
keparahan penyakit, jumlah obat yang dibutuhkan untuk mengontrol penyakit, dan lama
pemberian glukokortikoid sehingga pemberian dosis glukokortikoid sebaiknya diturunkan
bertahap sampai dosis terkecil yang dapat mengontrol penyakit. Untuk dosis imunosupresif
adalah sebesar 1 mg/kg/hari prednison dalam dosis terbagi dan dosis ini dipertahankan
sampai terjadi respon klinis yang baik lalu diturunkan secara bertahap sampai dosis terkecil
yang dapat mengontrol penyakit.18

26
Permasalahan utama saat akan menghentikan penggunaan steroid tiba-tiba setelah terapi
jangka panjang (2-4 minggu) dengan dosis suprafisiologis adalah akan menyebabkan
terjadinya flare up dari penyakit yang sedang diobati dan yang lebih berbahaya adalah
insufisiensi adrenal akut. Oleh karena itu, penghentian steroid setelah digunakan jangka
panjang perlu dilakukan penurunan dosis bertahap (tappering off) untuk mencegah terjadinya
komplikasi yang berbahaya tersebut.18

Kortikosteroid untuk Pematangan Paru19

Pemberian kortikosteroid antenatal berhubungan dengan penurunan mortalitas janin dan


neonatal, RDS, kebutuhan ventilasi mekanik/CPAP, kebutuhan surfaktan dan perdarahan
serebrovaskular, necrotizing enterocolitis serta gangguan pekembangan neurologis.

Pemberian deksametason maupun betametason menurunkan bermakna kematian janin dan


neonatal, kematian neonatal, RDS dan perdarahan serebrovaskular. Pemberian betametason
memberikan penurunan RDS yang lebih besar dibandingkan deksametason..

Kortikosteroid diberikan pada usia kehamilan ≤ 34 minggu untuk menurunkan risiko RDS
dan mortalitas janin serta neonatal (Level evidence I a, Rekomendasi A) 19

Suplementasi kalsium
Suplementasi kalsium berhubungan dengan penurunan kejadian hipertensi dan preeklampsia,
terutama pada populasi dengan risiko tinggi untuk mengalami preeklampsia dan yang
memiliki diet asupan rendah kalsium. Suplementasi ini tidak memberikan perbedaan yang
signifikan pada populasi yang memiliki diet kalsium yang adekuat. Tidak ada efek samping
yang tercatat dari suplementasi ini. 19

Hasil metaanalisis dari 13 uji klinis yang melibatkan 15.730 pasien didapatkan rerata risiko
peningkatan tekanan darah menurun dengan suplementasi kalsium (1,5 – 2 g kalsium
elemental/hari) bila dibandingkan dengan plasebo (12 uji klinis, 15.470 pasien: RR 0,65, CI
95% 0,53 – 0,81). Terdapat juga penurunan pada rerata risiko kejadian preeklampsia yang
berkaitan dengan suplementasi kalsium (13 uji klinis, 15.730 wanita: RR 0,45, CI 95% 0,31 –
0,65). Efek ini terlihat lebih besar pada wanita dengan asupan kalsium yang rendah (<900
mg/hari) (8 uji klinis, 10.678 pasien: RR 0,36, CI 95% 0,20 – 0,65) dan yang memiliki risiko
tinggi (5 uji klinis, 587 pasien: RR 0,22, CI 95% 0,12 – 0,42).

27
Risio rerata untuk persalinan preterm juga turun pada kelompok perlakuan yang mendapatkan
kalsium (11 uji klinis, 15.275 pasien: RR 0,76, CI 95% 0,60 – 0,97) dan pada wanita yang
berisiko tinggi mengalami preeklampsia (568 pasien: RR 0,45, CI 95% 0,24 – 0,83). 19

Hasil luaran terkait morbiditas dan mortalitas ibu menunjukkan penurunan (4 uji klinis, 9732
pasien; RR 0,80, CI 95% 0,65 – 0,97). Satu uji klinis melaporkan efek pemberian kalsium
terhadap tekanan darah pada masa kanak-kanak. Dari uji klinis tersebut didapatkan tekanan
darah sistolik lebih besar dari persentil 95 pada masa kanak-kanak, lebih sedikit ditemukan
pada kelompok perlakukan (514 anak-anak: RR 0,59, CI 95% 0,39 – 0,91). 19

Rekomendasi: 19
1. Suplementasi kalsium minimal 1 g/hari direkomendasikan terutama pada wanita dengan
asupan kalsium yang rendah
2. Penggunaan aspirin dosis rendah dan suplemen kalsium (minimal 1g/hari)
direkomendasikan sebagai prevensi preeklampsia pada wanita dengan risiko tinggi terjadinya
preeklampsia (Level evidence I, Rekomendasi A)

28
BAB III
PEMBAHASAN

I. Ketepatan diagnosis G1 Hamil 23 minggu dengan PEB


Sindrom preeklampsia ini merupakan sindrom yang hanya mengenai ibu hamil dan
dapat mengenai setiap organ tubuh.5 Preeklampsia merupakan bagian dari hipertensi
gestasional yang berbahaya dan ditandai dengan adanya proteinuria.5 Proteinuria ini
merupakan tanda yang objektif dan memberikan gambaran adanya kebocoran endotelial
secara luas. Saat ini telah dipahami bahwa proteinuria tidak selalu ada pada pasien wanita
hamil dengan preeklampsia sehingga dikembangkanlah kriteria diagnostik terbaru untuk
preeklampsia yang dapat dilihat pada tabel 2.5 Pada tabel ini dapat terlihat bukti keterlibatan
berbagai macam fungsi organ pada preeklampsia seperti trombositopenia, gangguan ginjal,
nekrosis hepatoseluler, gangguan sistem saraf pusat, atau edema paru.16

Tabel. 2. Kriteria diagnostik untuk kehamilan berhubungan dengan hipertensi


(dimodifikasi dari American College of Obstetric and Gynecologists, 2013)
Kondisi Kriteria
Hipertensi gestasional Tekanan darah > 140/90 mmHg setelah 20 minggu
kehamilan pada wanita yang sebelumnya normotensi.
Preeclampsia-hipertensi dan:
Proteinuria  ≥ 300 mg/24 jam, atau
 Protein: rasio kreatinin ≥ 0,3, atau
 Disptik +1 persisten
Atau
Trombositopenia  Trombosit < 100.000/µL
Gangguan ginjal  Kreatinin > 1,1 mg/dL atau 2x baseline
Keterlibatan hati  Kadar serum transaminase 2x normal
Gejala serebral  Sakit kepala, gangguan penglihatan, kejang
Edema paru
 -
Sumber: Kepustakaan No.16

29
Dengan adanya berbagai gejala yang dapat terlihat pada preeklampsia maka dapat
ditentukan indikator keparahan dari preeklampsia berdasarkan kriteria diagnostik
preeklampsia yang dapat terlihat pada tabel 3.16
Tabel 3. Indikator keparahan kelainan hipertensi gestasional
Kelainan Tidak berat Berat
Tekanan darah diastolik < 110 mmHg ≥ 100 mmHg
Tekanan darah sistolik < 160 mmHg ≥ 160 mmHg
Proteinuria (-) s/d (+) (-) s/d (+)
Sakit kepala Tidak ada Ada
Gangguan penglihatan Tidak ada Ada
Nyeri abomen atas Tidak ada Ada
Oliguria Tidak ada Ada
Kejang (eklampsia) Tidak ada Ada
Kadar serum kreatinin Normal Meningkat
Trombositopenia (< Tidak ada Ada
100.000/µL)
Peningkatan serum Minimal Terlihat jelas
transaminase
Hambatan pertumbuhan janin Tidak ada Terlihat jelas
Edema paru Tidak ada Ada
Sumber : Kepustakaan No.16

Menurut penulis, diagnosis pasien ini sudah sesuai yaitu Preeclampsia with severe feature
pada G1P0A0 hamil 23 minggu, janin tunggal hidup intrauterin. Diagnosis ini ditunjang dari
data-data anamnesis, pemeriksaan fisik, dan penunjang didapatkan bahwa pasien datang
dengan tekanan darah sistol ≥ 160 mmHgdan diastol ≥ 100 mmHg, dan hasil pemeriksaan
laboratorium proteinurin +2.

II. Ketepatan terapi Antihipertensi Nifedipin dan Adalat Oros

Terapi antihipertensi ditujukan untuk mencegah terjadinya hipertensi gestasional berat


dan stroke hemoragik pada wanita hamil. Penggunaan obat antihipertensi harus tepat
waktunya dikarenakan dapat menurunkan tekanan darah pada wanita hamil dan menyebabkan

30
gangguan pertumbuhan janin. Wanita hamil dengan hipertensi ringan (TD sistolik 140-149
dan atau TD diastolik 90-99) tidak direkomendasikan pemberian antihipertensi dikarenakan
tidak jelas antihipertensi dapat menghambat perkembangan menjadi preeklampsia, eklampsia,
edema paru, atau kematian janin.16 Menurut panduan The National Institue of Health and
Clinical Excellence merekomendasikan pemberian antihipertensi dimulai pada keadaan wanita
hamil dengan hipertensi sedang (TD sistolik 150-159 dan atau TD diastolik 100-109)16. Oleh
karena jarangnya kejadian strok hemoragik dan gagal jantung kongestif yang berhubungan
dengan hipertensi gestasional maka ACOG tidak merekomendasikan pemberian antihipertensi
pada hipertensi ringan sampai sedang pada wanita hamil dikarenakan adanya kemungkinan
penurunan aliran darah plasenta yang akan berbahaya bagi janin.16 Obat antihipertensi yang
direkomendasikan untuk diberikan pada keadaan hipertensi berat yang akut adalah hidralazin,
labetalol, dan nifedipin dengan pemberian nifedipin sublingual tidak direkomendasikan
lagi.5,16 Dosis obat-obat antihipertensi yang umum digunakan untuk penurunan tekanan darah
darurat pada kehamilan yaitu:

1. Labetalol : 10-20 mg iv kemudian 20-80 mg setiap 30 menit dengan dosis maksimum 300
mg atau infus menetap dengan dosis 1-2 mg/jam. Obat ini diutamakan sebagai terapi lini
pertama dan dikontraindikasikan pada keadaan asma, penyakit jantung, atau gagal jantung
kongestif.
2. Hidralazin : 5 mg iv atau im, kemudian 5-10 mg iv setiap 20-40 menit atau infus menetap
dengan dosis 0,5-1 mg/jam. Efek samping yang dapat terjadi jika diberikan dalam dosis
besar atau frekuensi yang sering adalah hipotensi maternal, distress janin, sakit kepala.
3. Nifedipin: 10-20 mg per oral, dapat diulang setiap 30 menit jika dibutuhkan, kemudian
10-20 mg setiap 2-6 jam. Harus diperhatikan refleks takikardia dan sakit kepala.

Dosis obat-obat antihipertensi untuk maintenance adalah sebagai beikut:


1. Labetalol: 200-2400 mg/hari dalam dosis terbagi dua atau tiga.
2. Nifedipin: 30-120 mg/hari untuk sediaan lepas lambat dan jangan digunakan sublingual.
Sedangkan Adalat Oros® (Osmoticcontrolled Release Oral delivery System) yang
merupakan nifedipin long acting yang mekanisme kerjanya obat dilepas secara perlahan
sehingga dosis penggunaannya hanya 1 tablet perhari
3. Metildopa: 0.5-3 g/hari dalam dosis terbagi dua atau tiga. Obat ini kurang efektif
dibandingkan yang lainnya untuk mencegah atau mengontrol hipertensi berat.
4. Diuretik tiazid : digunakan sebagai terapi lini kedua.
31
Profil efikasi (kecuali metildopa) dan keamanan obat-obat antihipertensi ini sama baiknya
sehingga pemilihan penggunaan obat-obat antihipertensi ini hanya memperhatikan efek
samping, kontraindikasi, ketersediaan obat di rumah sakit, dan biaya.16

Pada pasien ini diberikan Nifedipin 10 mg tiap 20 menit (po) dan selanjutnya dosis
maitenance 4x 10mg, menurut penulis hal ini sudah tepat sesuai dengan Pedoman Nasional
Pelayanan Kedokteran Diagnosis Dan tata laksana Pre-eklamsia Perkumpulan Obstetri dan
Ginekologi Indonesia, dimana dosis nifedipin yang direkomendasikan adalah 10 mg kapsul
oral, diulang tiap 15 – 30 menit, dengan dosis maksimum 30 mg. Sedangkan untuk dosis
maentenance Nifedipin diberikan 30-120 mg/hari 2-6 jam sekali. Sedangkan pemberian
Adalat oros yang merupakan nifedipin long acting yang mekanisme kerja nya obat dilepas
secara perlahan sehingga dosis penggunaannya cukup diberikan sekali sehari.

III. Ketepatan terapi MgSO4


Pemberian MgSO4 hanya diindikasikan pada keadaan preeklampsia dengan severe
feature karena dari dua penelitian double blind dan placebo-controlled mengenai penggunaan
MgSO4 pada wanita hamil tanpa severe feature didapatkan bahwa tidak ada perbedaan
bermakna antara kelompok plasebo dan MgSO4 terhadap kejadian eklampsia.16

Cara pemberian MgSO4 dapat dilihat pada tabel 6 dibawah ini.


Table 6. Dosis dan jadwal pemberian MgSO4 untuk preeclampsia berat dan eklampsia
Infus intravena berkelanjutan
 Berikan 4-6 gram dosis muat (loading dose) MgSO4 yang dilarutkan dalam 100 ml cairan
intravena dan diberikan dalam waktu 15-20 menit.
 Mulai pemberian 2 gram/jam dalam 100 mL cairan infus untuk maintenance. Beberapa
merekomendasikan 1 gram/jam.
 Monitor toksisitas magnesium:
- Nilai refleks tendon secara berkala.
- Beberapa mengukur kadar Magnesium setelah 4-6 jam pemberian MgSO4 dan
sesuaikan untuk mempertahankan kadar Magnesium diantara 4-7 meq/L (4.8-8.4
mg/dL).
- Ukur kadar Magnseium jika kadar serum kreatinin ≥ 1,0 mg/dL.
 MgSO4 dihentikan 24 jam setelah persalinan.
Suntikan intramuskular intermiten

32
 Berikan 4 gram MgSO4 (MgSO4.7H2O USP) sebagai larutan 20% secara intravena
dengan kecepatan ≤ 1 g/menit.
 Diikuti dengan pemberian 10 gram MgSO4 50% yaitu 5 gram disuntikan intramuskular
dalam pada kuadran lateral atas setiap bokong dengan menggunakan jarum sepanjang 3
inci. (tambahkan 1 mL lidokain 2% untuk mengurangi rasa tidak nyaman saat suntikan
MgSO4). Jika kejang masih terjadi maka setiap 15 menit dapat diberikan 2 gram MgSO4
intravena sebagai larutan 20% dengan kecepatan ≤ 1 g/menit. Jika berat badan wanita itu
besar maka dapat diberikan 4 g secara perlahan.
 Setiap 4 jam berikutnya, berikan 5 gram MgSO4 disuntikan intramuskular dalam pada
kuadran lateral atas bokong jika:
- Refleks patella (+).
- Tidak ada depresi napas.
- Pengeluaran urin dalam 4 jam terakhir > 100 mL.
 MgSO4 dihentikan 24 jam setelah persalinan.
Sumber: Kepustakaan No. 16

Pada pasien ini diberikan MgSO4 40% dosis 4 gram bolus IV dihabiskan selama 6 jam
selanjutnya maintenance 1 gram/jam drip, menurut penulis pemberian MgSO4 telah sesuai
dengan indikasi pada pasien ini, dimana pasien telah di diagnosis Preeclampsia with severe
feature. Dimana MgSO4 ditujukan untuk pencegahan terjadinya kejang pada pasien.

Sedangkan untuk dosis pemberian MgSO4 dimana diberikan dengan dosis muat 4 gram bolus
IV selama 6 jam selanjutnya maintenance 1 gram/jam drip kurang tepat dengan guideline
RCOG yang merekomendasikan dosis loading magnesium sulfat 4 g selama 5 – 10 menit,
dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 1-2 g/jam selama 24 jam post partum atau setelah
kejang terakhir, kecuali terdapat alasan tertentu untuk melanjutkan pemberian magnesium
sulfat.

IV. Ketepatan penggunaan Deksametason

Penggunaan deksametason pada pasien ini untuk pematangan paru janin sehingga akan
mengurangi mortalitas fetus akibat terjadinya sindrom gagal nafas. Menurut penulis,
penggunaan deksametason untuk pasien ini telah sesuai menurut committee opinion ACOG
mengenai penggunaan kortikosteroid antenatal (2016). Dosis kortikosteroid yang digunakan

33
untuk pematangan paru adalah deksametason 6 mg setiap 12 jam selama 48 jam atau
betametason 12 mg setiap 12 jam selama 24 jam. Sedangkan pada revisi committee opinion
ACOG tahun 2017 Dosis kortikosteroid yang digunakan untuk pematangan paru adalah
deksametason 6 mg setiap 12 jam atau betametason 12 mg setiap 12 jam selama 24 jam.

Pada pasien diberikan deksametason 2 x 6 mg intravena selama 72 jam dimulai tanggal 9


juni 2018 hingga 11 Juni 2018 dengan total pemberian 5 dosis. Menurut penulis hal ini
kurang tepat seharusnya deksametason untuk pematangan paru cukup diberikan selama 24
jam menurut ACOG 2017 atau 48 jam 4 dosis menurut ACOG 2016. Dan pemberian yang
direkomendasikan adalah secara intramuskular.

Pemberian deksametason pada usia kehamilan 23 minggu pada pasien ini menurut penulis
sudah tepat sesuai dengan Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran Diagnosis Dan tata
laksana Pre-eklamsia yang ditetapkan oleh Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia,
bahwa Pemberian Deksametason dianjurkan pada usia kehamilan ≤ 34 minggu untuk
menurunkan risiko RDS dan mortalitas janin serta neonatal.

V. Ketepatan penggunaan Kalsium dan Aspilet untuk pencegahan eklamsia


Suplementasi kalsium berhubungan dengan penurunan kejadian hipertensi dan preeklampsia,
terutama pada populasi dengan risiko tinggi untuk mengalami preeklampsia dan yang
memiliki diet asupan rendah kalsium

Penggunaan aspirin dosis rendah untuk pencegahan primer berhubungan dengan penurunan
risiko preeklampsia, persalinan preterm, kematian janin atau neonatus dan bayi kecil masa
kehamilan, sedangkan untuk pencegahan sekunder berhubungan dengan penurunan risiko
preeklampsia, persalinan preterm < 37 minggu dan berat badan lahir < 2500 g.

Pada pasien ini diberikan terapi obat pulang dengan Kalsium 1x1000mg dan Aspilet 1x80mg,
menurut penulis sudah tepat karena sudah sesuai dengan Pedoman Nasional Pelayanan
Kedokteran Diagnosis Dan tata laksana Pre-eklamsia yang ditetapkan oleh Perkumpulan
Obstetri dan Ginekologi Indonesia.

34
KESIMPULAN
 Diagnosis pada pasien ini sudah sesuai sehingga dari kasus ini dapat dipelajari mengenai
cara mendiagnosis dan tatalaksana preeklampsia dengan severe feature.
 Pemilihan kortikosteroid untuk proses pematangan paru pada pasien dengan kehamilan 23
minggu ini telah sesuai dengan pedoman tatalaksana pre eklamsia dengan severe feature.
 Pemberian kortikosteroid direkomendasikan secara intramuskular dan selama 24 jam (2
dosis)
 Pemilihan antihipertensi pada pasien ini sudah sesuai dengan panduan ACOG 2013
hypertension in Pregnancy yaitu nifedipin
 Penggunaan kalsium dan Aspirin dosis rendah untuk pencegahan eklamsia pada pasien ini

sudah sesuai dengan indikasinya.


35
DAFTAR PUSTAKA

1. Sarwono P, Wiknjosastro H. Ilmu kebidanan. Jakarta: PT Bina Pustaka Sarwono


Prawirohardjo. 2010:268-9.
2. Djamhoer Martaadisoebrata HW, Firman F. Wirakusumah, Dinan S. Bratakoesoema, Sofie R.
Krisnadi, Johanes C. Mose, et al. Obstetri Patologi. In: Sulaiman Sastrawinata DM, Firman F.
Wirakusumah, editor. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2004.
3. Kaaja R, Laivuori H, Laakso M, Tikkanen MJ, Ylikorkala O. Evidence of a State of Increased
Insulin Resistance in Preeclampsia. Metabolism. 1999;48(7):892-6. 

4. William C. Mabie BMS. Hypertensive States of Pregnancy. In: Alan H. DeCherney MLP,
editor. Current Obstetric & Gynecologist Diagnosis & Treatment 8ed. Houston: Appleton &
Lange; 1994.
5. Steegers EA, von Dadelszen P, Duvekot JJ, Pijnenborg R. Pre-eclampsia. The Lancet.
2010;376(9741):631-44. 

6. C.H. Backes KM, Pamela Moorehead, Leandro Cordero, C.A. Nankervis, P.J. Giannone.
Maternal Preeclampsia and Neonatal Outcomes. 2011;2011:7. 

7. Granger JP, Alexander BT, Llinas MT, Bennett WA, Khalil RA. Pathophysiology of
Hypertension During Preeclampsia Linking Placental Ischemia with Endothelial Dysfunction.
Hypertension. 2001;38(3):718-22. 

8. Duckitt K, Harrington D. Risk Factors for Pre-eclampsia at Antenatal Booking: Systematic
Review of Controlled Studies. BMJ. 2005;330(7491):565. 

9. Lisonkova S, Joseph K. Incidence of Preeclampsia: Risk Factors and Outcomes Associated
with Early-Versus Late-Onset Disease. American Journal of Obstetrics and Gynecology.
2013;209(6):544. e1-. e12
10. Dekker GA, Sibai BM. Etiology and Pathogenesis of Preeclampsia: Current Concepts.
American Journal of Obstetrics and Gynecology. 1998;179(5):1359-75.
11. Hiby SE, Walker JJ, O'Shaughnessy KM, Redman CW, Carrington M, Trowsdale J, et al.
Combinations of Maternal KIR and Fetal HLA-C Genes Influence The Risk of Preeclampsia
and Reproductive Success. The Journal of Experimental Medicine. 2004;200(8):957-65.

12. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Ibu di Fasilitas Kesehatan Dasar dan Rujukan. In: Indonesia
KKR, editor. Jakarta.2013.
13. Wagner LK. Diagnosis and Management of Preeclampsia. Am Fam Physician.
2004;70(12):2317-24.
14. Program NHBPE. Report of the National High Blood Pressure Education Program Working
Group on High Blood Pressure in Pregnancy. American Journal of Obstetrics And
Gynecology. 2000;183(1):s1-s22
15. Sibai BM. Magnesium Sulfate Prophylaxis in Preeclampsia: Lessons Learned from Recent
Trials. American Journal of Obstetrics and Gynecology. 2004;190(6):1520-6.
16. Cunnigham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Spong CY, dashe JS, Hoffman BL, et.al.
Hypertensive disorders in Williams Obstetric 24th ed. McGraw Hills Education. 2014:p. 728-
770.
17. Chrousus GP. Adrenocorticosteroid & Adrenocortical Antagonists in Basic and Clinical
Pharmacology. McGraw Hills 13th Ed. Ch.39:p.937-58.
18. Goodman and Gilman’s. Pharmacology of Adrenal Cortex. Manual of Pharmacology and
Therapeutic handbook. McGraw-Hill company 2nd ed Ch.42. 2014:p.726-42.

36
19. Wibowo Noroyono. Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran Diagnosis Dan tata laksana
Pre-eklamsia. Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia.Jakarta. 2016

37