ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN

DIABETES MELITUS TIPE 1 (DM JUVENILE)

DI SUSUN OLEH:
KELOMPOK V

NAMA: CHINDI K HAYONMADA

MONICA M KOTAMBUNAN
VIVIN J TABARE
IRINCE WEYANTO

UNIVERSITAS PEMBANGUNAN INDONESIA

MANADO
2018
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan yang Maha Esa karena atas penyertaan
dantuntunanNya sehingga kami dapat menyelesaikan tugas ini dengan judul “JUVENILE
DIABETES: dapat terselesaikan dengan apa yang kami harapkan.
Mungkin dalam menyusun makalah ini kami belum menyusunya secara terstruktur
atau tersusun dengan baik, karena kami sadar kami manusia yang mempunyai keterbatasan
dan kekurangan, untuk itu kami mengharapkan kritikan maupun saran yang membangun dari
dosen mata kuliah untuk melengkapi makalah ini.
Akhir dari kata ini saya dari penyaji mengucapkan terima kasih

Manado, 19 Maret 2018

Penulis
 LAPORAN PENDAHULUAN JUVENILE DIABETES

A. DEFINISI
Diabetes melitus secara definisi adalah keadaan hiperglikemia
kronik.Hiperglikemia ini dapat disebabkan oleh beberapa keadaan, di antaranya
adalah gangguan sekresi hormon insulin, gangguan aksi/kerja dari hormon insulin
atau gangguan kedua-duanya (Weinzimer SA, Magge S. 2005).
Sebagai negara berkembang, Indonesia mengalami pertumbuhan yang cukup
pesat, terutama di beberapa daerah tertentu. Pertumbuhan ini juga diikuti dengan
perubahan dalam masyarakat, baik dalam bidang ilmu pengetahuan, gaya hidup,
perilaku, dan sebagainya. Namun, perubahan-perubahan ini juga tak luput dari efek
negatif. Salah satu efek negatif yang timbul dari perubahan gaya hidup masyakarat
modern di Indonesia antara lain adalah semakin meningkatnya angka kejadian
Diabetes Mellitus(DM) yang lebih dikenal oleh masyarakat awam sebagai kencing
manis.
Diabetes Mellitus adalah penyakit metabolik yang bersifat kronik.Oleh karena
itu, onset Diabetes Mellitus yang terjadi sejak dini memberikan peranan penting
dalam kehidupan penderita. Setelah melakukan pendataan pasien di seluruh Indonesia
selama 2 tahun, Unit Kelompok Kerja (UKK) Endokrinologi Anak Ikatan Dokter
Anak Indonesia (IDAI) mendapatkan 674 data penyandang Diabetes Mellitustipe 1 di
Indonesia. Data ini diperoleh melalui kerjasama berbagai pihak di seluruh Indonesia
mulai dari para dokter anak, endokrinolog anak, spesialis penyakit dalam, perawat
edukator Diabetes Mellitus, data Ikatan Keluarga Penyandang Diabetes MellitusAnak
dan Remaja (IKADAR), penelusuran dari catatan medis pasien, dan juga kerjasama
dengan perawat edukator National University HospitalSingapura untuk memperoleh
data penyandang Diabetes Mellitusanak Indonesia yang menjalani pengobatannya di
Singapura.Data lain dari sebuah penelitian unit kerja koordinasi endokrinologi anak di
seluruhwilayah Indonesia pada awal Maret tahun 2012 menunjukkan jumlah penderita
Diabetes Mellitususia anak-anak juga usia remaja dibawah 20 tahun terdata sebanyak
731 anak. Ilmu Kesehatan Anak FFKUI (Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia)
melansir, jumlah anak yang terkena Diabetes Mellituscenderung naik dalam beberapa
tahun terakhir ini. Tahun 2011 tercatat 65 anak menderita Diabetes Mellitus, naik
40% dibandingkan tahun 2009. Tiga puluh duaanak diantaranya terkena Diabetes
Mellitustipe 2.(Pulungan, 2010)
Peningkatan jumlah penderita Diabetes Mellitus yang cukup signifikan di
Indonesia ini perlu mendapatkan perhatian seiring dengan meningkatnya risiko anak
terkena Diabetes Mellitus.Deteksi dini pada Diabetes Mellitus merupakan hal penting
yang harus dilakukan untuk menghindari kesalahan atau keterlambatan diagnosis
yang dapat mengakibatkan kematian.Diabetes Mellitus tipe 1 yang menyerang anak-
anak sering tidak terdiagnosis oleh dokter karena gejala awalnya yang tidak begitu
jelas dan pada akhirnya sampai pada gejala lanjut dan traumatis seperti mual, muntah,
nyeri perut, sesak nafas, bahkan koma. Dengan deteksi dini, pengobatan dapat
dilakukan sesegera mungkin terhadap penyandang Diabetes Mellitus sehingga dapat
menurunkan risiko kecacatan dan kematian (Pulungan, 2010)
International Society of Pediatric and Adolescence Diabetesdan WHO
merekomendasikan klasifikasi DM berdasarkan etiologi (Tabel 1).DM tipe 1 terjadi
disebabkan oleh karena kerusakan sel β-pankreas. Kerusakan yang terjadi dapat
disebabkan oleh proses autoimun maupun idiopatik. Pada DM tipe 1 sekresi insulin
berkurang atau terhenti.Sedangkan DM tipe 2 terjadi akibat resistensi insulin.Pada
DM tipe 2 produksi insulin dalam jumlah normal atau bahkan meningkat.DM tipe 2
biasanya dikaitkan dengan sindrom resistensi insulin lainnya seperti
obesitas,hiperlipidemia, kantosis nigrikans, hipertensi ataupun hiperandrogenisme
ovarium (Rustama DS, dkk. 2010).
Klasifikasi DM berdasarkan etiologi (ISPAD 2009).
1. DM Tipe-1 (destruksi sel-β)
a. Immune mediated
b. Idiopatik
2. DM tipe-2
3. DM Tipe lain
a. Defek genetik fungsi pankreas sel
b. Defek genetik pada kerja insulin
c. Kelainan eksokrin pankreas
Pankreatitis; Trauma/pankreatomi; Neoplasia; Kistik fibrosis;
Haemokhromatosis; Fibrokalkulus pankreatopati; dll.
 d. Gangguan endokrin
Akromegali; Sindrom Cushing; Glukagonoma; Feokromositoma;
Hipertiroidisme; Somatostatinoma; Aldosteronoma; dll.
e. Terinduksi obat dan kimia
Vakor; Pentamidin; Asam Nikotinik; Glukokortikoid; Hormon tiroid;
Diazoxid; Agonis -adrenergik; Tiazid; Dilantin; -interferon; dll.
4. Diabetes mellitus kehamilan
Sumber: ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2009.

B. MANIFESTASI KLINIS DAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang yang dlakukan pada DM tipe 1 dan 2 umumnya tidak
jauh berbeda.
a. Glukosadarah : meningkat 200-100mg/dL
b. Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok
c. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat
d. Osmolaritas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l
e. Elektrolit :
· Natrium : mungkin normal, meningkat, atau menurun
· Kalium : normal atau peningkatan semu ( perpindahan seluler), selanjutnya
akan menurun.
· Fosfor : lebih sering menurun
f. Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang
mencerminkan control DM yang kurang selama 4 bulan terakhir ( lama
hidup SDM) dan karenanaya sangat bermanfaat untuk membedakan DKA
dengan control tidak adekuat versus DKA yang berhubungan dengan insiden
( mis, ISK baru)

g. Gas Darah Arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada

HCO3 ( asidosis metabolic) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.

h. Trombosit darah : Ht mungkin meningkat ( dehidrasi) ; leukositosis :

hemokonsentrasi ;merupakan respon terhadap stress atau infeksi.
 i. Ureum / kreatinin : mungkin meningkat atau normal ( dehidrasi/ penurunan
fungsi ginjal)
j. Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya
pancreatitis akut sebagai penyebab dari DKA.
k. Insulin darah : mungkin menurun / atau bahka sampai tidak ada ( pada tipe 1)
atau normal sampai tinggi ( pada tipe II) yang mengindikasikan insufisiensi
insulin/ gangguan dalam penggunaannya (endogen/eksogen). Resisten
insulin dapat berkembang sekunder terhadap pembentukan antibody .(
autoantibody)
l. Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormone tiroid dapat
meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
m. Urine : gula dan aseton positif : berat jenis dan osmolalitas mungkin
meningkat.
n. Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih,
infeksi pernafasan dan infeksi pada luka.
Diabetes melitus ditegakkan berdasarkan ada tidaknya gejala. Bila dengan gejala
(polidipsi, poliuria, polifagia), maka pemeriksaan gula darah abnormal satu kali
sudah dapat menegakkan diagnosis DM. Sedangkan bila tanpa gejala, maka
diperlukan paling tidak 2 kali pemeriksaan gula darah abnormal pada waktu yang
berbeda (Rustama DS, dkk. 2010; ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines
2009).
Kriteria hasil pemeriksaan gula darah abnormal adalah:
1. Kadar gula darah sewaktu >200 mg/dl atau
2. Kadar gula darah puasa >126 mg/dl atau
3. Kadar gula darah 2 jam postprandial >200 mg/dl.
Untuk menegakkan diagnosis DM tipe 1, maka perlu dilakukan pemeriksaan
penunjang, yaitu C-peptide <0,85 ng/ml. C-peptide ini merupakan salah satu
penanda banyaknya sel β-pankreas yang masih berfungsi. Pemeriksaan lain
adalah adanya autoantibodi, yaitu Islet cell autoantibodies(ICA), Glutamic acid
decarboxylase autoantibodies(65K GAD), IA2( dikenal sebagai ICA 512 atau
tyrosine posphatase) autoantibodiesdan Insulin autoantibodies(IAA). Adanya
autoantibodi mengkonfirmasi DM tipe 1 karena proses autoimun. Sayangnya
pemeriksaan autoantibodi ini relatif mahal (Rustama DS, dkk. 2010; ISPAD
Clinical Practice Consensus Guidelines 2009).
C. ETIOLOGI
Dokter dan para ahli belum mengetahui secara pasti penyebab diabetes tipe-
1.Namun yang pasti penyebab utama diabetes tipe 1 adalah faktor genetik/keturunan.
Resiko perkembangan diabetes tipe 1 akan diwariskan melalui faktor genetik.
1. Faktor Genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi
suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I.
Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen
HLA (human leucosite antigen). HLA merupakan kumpulan gen yang
bertanggung jawab atas antigen transplantasi dan proses imun lainnya.
2. Faktor-faktor Imunologi
Adanya respons autotoimun yang merupakan respons abnormal dimana
antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap
jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing, yaitu
autoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen.
3. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan
destruksi sel beta.
D. PATOFISIOLOGI/ PERJALANAN PENYAKIT
Perjalanan penyakit ini melalui beberapa periode menurut ISPAD Clinical Practice
Consensus Guidelines tahun 2009, yaitu:
1. Periode pra-diabetes
Pada periode ini gejala-gejala klinis diabetes belum nampak karena baru ada
proses destruksi sel pankreas. Predisposisi genetik tertentu memungkinkan
terjadinya proses destruksi ini. Sekresi insulin mulai berkurang ditandai dengan
mulai berkurangnya sel pankreas yang berfungsi.Kadar C-peptide mulai
menurun.Pada periode ini autoantibodi mulai ditemukan apabila dilakukan
pemeriksaanlaboratorium.
2. Periode manifestasi klinis
Pada periode ini, gejala klinis DM mulai muncul.Pada periode ini sudah terjadi
sekitar 90% kerusakan sel pankreas. Karena sekresi insulin sangat kurang, maka
kadar gula darah akan tinggi/meningkat. Kadar gula darah yang melebihi 180
mg/dl akan menyebabkan diuresis osmotik. Keadaan ini menyebabkan terjadinya
pengeluaran cairan dan elektrolit melalui urin (poliuria, dehidrasi, polidipsi).
Karena gula darah tidak dapat di-uptake kedalam sel, penderita akan merasa lapar
(polifagi), tetapi berat badan akan semakin kurus. Pada periode ini penderita
memerlukan insulin dari luar agar gula darah di-uptakekedalam sel.
3. Periode honey-moon
Periode ini disebut juga fase remisi parsial atau sementara. Pada periode ini sisa-
sisa sel pankreas akan bekerja optimal sehingga akan diproduksi insulin dari
dalam tubuh sendiri. Pada saat ini kebutuhan insulin dari luar tubuh akan
berkurang hingga kurang dari 0,5 U/kg berat badan/hari. Namun periode ini hanya
berlangsung sementara, bisa dalam hitungan hari ataupun bulan, sehingga perlu
adanya edukasi ada orang tua bahwa periode ini bukanlah fase remisi yang
menetap.
4. Periode ketergantungan insulin yang menetap. Periode ini merupakan periode
terakhir dari penderita DM. Pada periode ini penderita akan membutuhkan insulin
kembali dari luar tubuh seumur hidupnya.
 Pathway

Reaksi Autoimun

Sel pankreas hancur

Definisi insulin

hiperglikemia Katabolisme protein liposis meningkat

meningkat

Pembatasan diet Penurunan BB

fleksibilitas
darah merah Intake tidak Resiko nutrisi
adekuat kurang
pelepasan O2
Poliuria deficit volume cairan

hipoksia perifer
Perfusi jaringan
Perifer tidak efektif

Nyeri
 ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
Pengkajian pada klien dengan gangguan sistem endokrin diabetes mellitus dilakukan mulai
dari pengumpulan data yang meliputi : biodata, keadaan umum pasien, tanda-tanda vital,
riwayat kesehatan, keluhan utama, sifat keluhan, riwayat kesehatan masa lalu, pemeriksaan
fisik, pola kegiatan sehari-hari.
a.Identitas
Merupakan identitas klien meliputi : nama, umur, jenis kelamin, agama, suku bangsa, alamat,
tanggal masuk rumah sakit, nomor register, tanggal pengkajian dan diagnosa medis. Identitas
ini digunakan untuk membedakan klien satu dengan yang lain. Jenis kelamin, umur dan
alamat dan lingkungan kotor dapat mempercepat atau memperberat keadaan penyakit infeksi.
b. Keluhan utama
Merupakan kebutuhan yang mendorong penderita untuk masuk RS.
Ds yg mungkin timbul :
 Klien mengeluh sering kesemutan.
 Klien mengeluh sering buang air kecil saat malam hari
 Klien mengeluh sering merasa haus
 Klien mengeluh mengalami rasa lapar yang berlebihan (polifagia)
 Klien mengeluh merasa lemah
 Klien mengeluh pandangannya kabur
Do :
 Klien tampak lemas.
 Terjadi penurunan berat badan
 Tonus otot menurun
 Terjadi atropi otot
 Kulit dan membrane mukosa tampak kering
 Tampak adanya luka ganggren
 Tampak adanya pernapasan yang cepat dan dalam
c. Keadaan Umum
Meliputi kondisi seperti tingkat ketegangan/kelelahan, tingkat kesadaran kualitatif atau GCS
dan respon verbal klien.
d.Tanda-tanda Vital
Meliputi pemeriksaan:
Tekanan darah: sebaiknya diperiksa dalam posisi yang berbeda, kaji tekanan nadi, dan
kondisi patologis. Biasanya pada DM type 1, klien cenderung memiliki TD yang meningkat/
tinggi/ hipertensi.
 Pulse rate
 Respiratory rate
 Suhu
e. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik pada penyakit ini biasanya didapatkan :
 Inspeksi : kulit dan membrane mukosa tampak kering, tampak adanya atropi otot,
adanya luka ganggren, tampak pernapasan cepat dan dalam, tampak adanya retinopati,
kekaburan pandangan.
 Palpasi : kulit teraba kering, tonus otot menuru.
 Auskultasi : adanya peningkatan tekanan darah.
f. Pemeriksaan penunjang
 Glukosa darah : meningkat 200-100mg/dL
 Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok
 Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat
 Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l
.- Elektrolit :
 Natrium : mungkin normal, meningkat, atau menurun
 Kalium : normal atau peningkatan semu ( perpindahan seluler), selanjutnya akan
menurun
 Fosfor : lebih sering menurun
- Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang
mencerminkan control DM yang kurang selama 4 bulan terakhir ( lama hidup SDM) dan
 karenanaya sangat bermanfaat untuk membedakan DKA dengan control tidak adekuat
versus DKA yang berhubungan dengan insiden ( mis, ISK baru)
- Gas Darah Arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3
(asidosis metabolic) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
- Trombosit darah : Ht mungkin meningkat ( dehidrasi) ; leukositosis :
hemokonsentrasi ;merupakan respon terhadap stress atau infeksi.
- Ureum / kreatinin : mungkin meningkat atau normal ( dehidrasi/ penurunan fungsi
ginjal)
- Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pancreatitis
akut sebagai penyebab dari DKA.
- Insulin darah : mungkin menurun / atau bahka sampai tidak ada ( pada tipe 1) atau
normal sampai tinggi ( pada tipe II) yang mengindikasikan insufisiensi insulin/
gangguan dalam penggunaannya (endogen/eksogen). Resisten insulin dapat
berkembang sekunder terhadap pembentukan antibody .( autoantibody)
- Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormone tiroid dapat
meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
- Urine : gula dan aseton positif : berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat.
- Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi
pernafasan dan infeksi pada luka.
g. Riwayat Kesehatan
· Riwayat Kesehatan Keluarga
Adakah keluarga yang menderita penyakit seperti klien ?
· Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan Sebelumnya
Berapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya, mendapat terapi insulin
jenis apa, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau tidak, apa saja yang
dilakukan klien untuk menanggulangi penyakitnya.
Hal – hal yang biasanya didapat dari pengkajian pada klien dengan diabetes mellitus :
1. Aktivitas/ Istirahat
Letih, Lemah, Sulit Bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot menurun.
2. Sirkulasi
Adakah riwayat hipertensi, AMI, klaudikasi, kebas, kesemutan pada ekstremitas, ulkus
padA kaki yang penyembuhannya lama, takikardi, perubahan tekanan darah
3. Integritas Ego
Stress, ansietas
4. Eliminasi
Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diare
5. Makanan / Cairan
Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat badan, haus, penggunaan
diuretik.
6. Neurosensori
Pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan pada otot, parestesia,gangguan
penglihatan.
7. Nyeri / Kenyamanan
Abdomen tegang, nyeri (sedang / berat)
8. Pernapasan
Batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya infeksi / tidak)
9. Keamanan
Kulit kering, gatal, ulkus kulit.
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan yang dapat muncul pada pasien dengan DM type 1 meliputi:
1. Resiko Ketidakseimbangan kadar gula darah berhubungan dengan penyakit diabetes
melitus
2. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energy metabolik ditandai
dengansering lelah, lemah, pucat, klien tampak letargi/tidak bergairah.
3. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan tidak
mampu dalam mengabsorbsi makanan karena faktor biologi (defisiensi insulin) ditandai
dengan lemas, berat badan pasien menurun walaupun intake makanan adekuat, mual dan
muntah, konjungtiva tampak pucat, pasien tampak lemah, GDS >200 mg/dl
4. Resiko infeksi berhubungan dengan pertahanan sekunder tidak adekuat (penurunan fungsi
limfosit).
5. Resiko cedera berhubungan dengan disfungsi sensori.
3. RENCANA INTERVENSI

1. Resiko Ketidakseimbangan kadar gula darah berhubungan dengan penyakit diabetes

melitus
Intervensi
1. Monitor kadar gula darah
2. Monitor tanda dan gejala hiperglikemia dan hipoglikemia
Monitor tanda-tanda vital
3. Berikan terapi insulin sesuai program
4. Instruksikan kepada pasien da keluarga mengenai pencegahan dan pengenalan tanda-
tanda hiperglikemia dan hipoglikemia dan managemen hiperglikemia dan
hipoglikemia
5. Instruksikan kepada pasien untuk selalu patuh terhadap diitnya
2. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energy metabolik ditandai dengan
sering lelah, lemah, pucat , klien tampak letargi/tidak bergairah
Intervensi
1. Diskusikan dengan pasien dan keluarga kebutuhan aktivitas
2. Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktifitas sehari-hari
3. Monitor TTV
3. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan tidak
mampu dalam mengabsorbsi makanan karena faktor biologi (defisiensi insulin) ditandai
dengan lemas, berat badan pasien menurun walaupun intake makanan adekuat, mual dan
muntah, konjungtiva tampak pucat, pasien tampak lemah, GDS >200 mg/dl
1. kolaburasi dengan ahki gizi untuk pemberian diit
2. Monitor berat badan tiap hari
3. libatkan kelurga pasien dalam perencanaan makanan sesuai dengan indikasi
4. Berikan terapi insulin sesuai dengan program
5. Ciptakan lingkungan yang optimal saat mengkomsumsi makanan
4. resiko infeksi berhubungan dengan pertahanan sekunder tidak adekuat (penurunan fungsi
limfosit).
Intervensi
1. Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan
2. Tingkatkan upaya pencegahan dengan cara cuci tangan yang pada semua orang
yang berhubungan dengan pasien termasuk pasien sendiri
3. Pertahankan teknik aseptik pada prosedur invasif
4. Lakukan perubahan posisi, anjurkan batuk efektif dan nafas dalam

5. Resiko cedera berhubungan dengan disfungsi sensori

Intervensi
1.Monitor tanda-tanda vital
2. Orientasikan pasien dengan lingkungan sekitarnya
3. Pantau adanya keluhan parestesia,nyeri atau kehilangan sensori
 DAFTAR PUSTAKA

Brink SJ, Lee WRW, Pillay K, Kleinebreil (2010).Diabetes in children and adolescents, basic
training manual for healthcare professionals in developing countries, 1sted. Argentina:
ISPAD, h 20-21.
Weinzimer SA, Magge S (2005). Type 1 diabetes mellitus in children. Dalam: Moshang T Jr.
Pediatric endocrinology. Philadelphia: Mosby Inc, h 3-18.
Rustama DS, Subardja D, Oentario MC, Yati NP, Satriono, Harjantien N (2010).Diabetes
Melitus. Dalam: Jose RL Batubara Bambang Tridjaja AAP Aman B. Pulungan, editor.
Buku Ajar Endokrinologi Anak, Jakarta: Sagung Seto 2010, h 124-161.
ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2009. Pediatric Diabetes 2009: 10.
http://repository.maranatha.edu/3415/3/0910085_Chapter1.pdf (Diakses pada tanggal 1
Maret 2015)