SKENARIO

Wanita 45 tahun, datang dengan keluhan keluar darah dari jalan lahir
sedikit-sedikit yang dialami terutama setelah berhubungan dengan suami,
sebelumnya penderita sering mengalami keputihan yang berbau.

KATA SULIT : -

KATA KUNCI
 Wanita, 45 tahun
 Keluar darah dari jalan lahir sedikit-sedikit
 Terutama dialami setelah berhubungan dengan suami
 Sebelumnya penderita sering mengalami keputihan yang berbau
 Riwayat keputihan berbau

PERTANYAAN
1. Jelaskan anatomi dan histologi organ yang terkait !
2. Jelaskan patomekanisme perdarahan pasca koitus !
3. Jelaskan etiologi dan mekanisme keputihan pada scenario !
4. Jelaskan langkah – langkah diagnosis !
5. Jelaskan bagaimana pencegahan dan deteksi dini kasus !
6. Jelaskan DD dan DS !
7. Jelaskan factor resiko kanker seviks !
8. Jelaskan bagaimana cara mengetahui kelainan sitologi/histologi yang
menunjang kearah kanker serviks maupun lesi pra-kanker !
9. Jelaskan prinsip penanganan kanker serviks !
JAWABAN
1. Jelaskan anatomi, dan histologi organ yang terkait !
 Anatomi
Organ genitalia pada wanita terdiri atas organ eksternal dan internal,
sebagian besar terletak dalam rongga panggul. Eksternal (sampai vagina)
memiliki fungsi kopulasi, sedangkan internal memiliki fungsi ovulasi,
fertilisasi ovum, transportasi blastocyst, implantasi, pertumbuhan fetus,
kelahiran.
a. Anatomi Organ Genitalia Interna

Gambar 1 : Anatomi uterus

1) Uterus
Suatu organ muskular berbentuk seperti buah pir, dilapisi peritoneum
(serosa). Selama kehamilan berfungsi sebagai tempat implatansi,
retensi dan nutrisi konseptus. Terdiri dari corpus, fundus, cornu,
isthmus dan serviks uteri.
2) Serviks uteri
Bagian terbawah uterus, terdiri dari pars vaginalis (berbatasan /
menembus dinding dalam vagina) dan pars supravaginalis. Terdiri dari
3 komponen utama: otot polos, jalinan jaringan ikat (kolagen dan
glikosamin) dan elastin. Bagian luar di dalam rongga vagina yaitu
portio cervicis uteri (dinding) dengan lubang ostium uteri externum
(luar, arah vagina) dilapisi epitel skuamokolumnar mukosa serviks,
dan ostium uteri internum (dalam, arah cavum). Sebelum melahirkan
(nullipara/primigravida) lubang ostium externum bulat kecil, setelah
pernah/riwayat melahirkan (primipara/ multigravida) berbentuk garis
melintang. Posisi serviks mengarah ke kaudal-posterior, setinggi spina
ischiadica. Kelenjar mukosa serviks menghasilkan lendir getah serviks
yang mengandung glikoprotein kaya karbohidrat (musin) dan larutan
berbagai garam, peptida dan air. Ketebalan mukosa dan viskositas
lendir serviks dipengaruhi siklus haid.
3) Corpus uteri
Terdiri dari : paling luar lapisan serosa/peritoneum yang melekat pada
ligamentum latum uteri di intraabdomen, tengah lapisan
muskular/miometrium berupa otot polos tiga lapis (dari luar ke dalam
arah serabut otot longitudinal, anyaman dan sirkular), serta dalam
lapisan endometrium yang melapisi dinding cavum uteri, menebal dan
runtuh sesuai siklus haid akibat pengaruh hormon-hormon ovarium.
Posisi corpus intraabdomen mendatar dengan fleksi ke anterior, fundus
uteri berada di atas vesica urinaria. Proporsi ukuran corpus terhadap
isthmus dan serviks uterus bervariasi selama pertumbuhan dan
perkembangan wanita.
4) Ligamenta penyangga uterus
Ligamentum latum uteri, ligamentum rotundum uteri, ligamentum
cardinale, ligamentum ovarii, ligamentum sacrouterina propium,
ligamentum infundibulopelvicum, ligamentum vesicouterina,
ligamentum rectouterina.
5) Vaskularisasi uterus
Terutama dari arteri uterina cabang arteri hypogastrica/illiaca interna,
serta arteri ovarica cabang aorta abdominalis.
6) Salping / Tuba Falopii
Embriologik uterus dan tuba berasal dari ductus Mulleri. Sepasang
tuba kiri-kanan, panjang 8-14 cm, berfungsi sebagai jalan transportasi
ovum dari ovarium sampai cavum uteri. Dinding tuba terdiri tiga
lapisan : serosa, muskular (longitudinal dan sirkular) serta mukosa
dengan epitel bersilia. Terdiri dari pars interstitialis, pars isthmica, pars
ampularis, serta pars infundibulum dengan fimbria, dengan
karakteristik silia dan ketebalan dinding yang berbeda-beda pada setiap
bagiannya.
o Pars isthmica (proksimal/isthmus)
Merupakan bagian dengan lumen tersempit, terdapat sfingter
uterotuba pengendali transfer gamet.
o Pars ampularis (medial/ampula)
Tempat yang sering terjadi fertilisasi adalah daerah ampula /
infundibulum, dan pada hamil ektopik (patologik) sering juga
terjadi implantasi di dinding tuba bagian ini.
o Pars infundibulum (distal)
Dilengkapi dengan fimbriae serta ostium tubae abdominale pada
ujungnya, melekat dengan permukaan ovarium. Fimbriae
berfungsi “menangkap” ovum yang keluar saat ovulasi dari
permukaan ovarium, dan membawanya ke dalam tuba.
 7) Mesosalping
Jaringan ikat penyangga tuba (seperti halnya mesenterium pada usus).
8) Ovarium
Organ endokrin berbentuk oval, terletak di dalam rongga peritoneum,
sepasang kiri-kanan. Dilapisi mesovarium, sebagai jaringan ikat dan
jalan pembuluh darah dan saraf. Terdiri dari korteks dan medula.
Ovarium berfungsi dalam pembentukan dan pematangan folikel
menjadi ovum (dari sel epitel germinal primordial di lapisan terluar
epital ovarium di korteks), ovulasi (pengeluaran ovum), sintesis dan
sekresi hormon-hormon steroid (estrogen oleh teka interna folikel,
progesteron oleh korpus luteum pascaovulasi). Berhubungan dengan
pars infundibulum tuba Falopii melalui perlekatan fimbriae. Fimbriae
“menangkap” ovum yang dilepaskan pada saat ovulasi. Ovarium
terfiksasi oleh ligamentum ovarii proprium,
ligamentuminfundibulopelvicum dan jaringan ikat mesovarium.
Vaskularisasi dari cabang aorta abdominalis inferior terhadap arteri
renalis.

b. Anatomi Organ Genitalia Eksterna

Gambar 2 : Anatomi genitalia feminine externa

1) Vulva
Tampak dari luar (mulai dari mons pubis sampai tepi perineum), terdiri
dari mons pubis, labia mayora, labia minora, clitoris, hymen,
vestibulum, orificium urethrae externum, kelenjar-kelenjar pada
dinding vagina.
2) Mons pubis / mons veneris
Lapisan lemak di bagian anterior symphisis os pubis. Pada masa
pubertas daerah ini mulai ditumbuhi rambut pubis.
3) Labia mayora
Lapisan lemak lanjutan mons pubis ke arah bawah dan belakang,
banyak mengandung pleksus vena. Homolog embriologik dengan
skrotum pada pria. Ligamentum rotundum uteri berakhir pada batas
atas labia mayora. Di bagian bawah perineum, labia mayora menyatu
(pada commisura posterior).
4) Labia minora
Lipatan jaringan tipis di balik labia mayora, tidak mempunyai folikel
rambut. Banyak terdapat pembuluh darah, otot polos dan ujung serabut
saraf.
5) Clitoris
Terdiri dari caput/glans clitoridis yang terletak di bagian superior
vulva, dan corpus clitoridis yang tertanam di dalam dinding anterior
vagina.
Homolog embriologik dengan penis pada pria. Terdapat juga reseptor
androgen pada clitoris. Banyak pembuluh darah dan ujung serabut
saraf, sangat sensitif.
6) Vestibulum
Daerah dengan batas atas clitoris, batas bawah fourchet, batas lateral
labia minora. Berasal dari sinus urogenital. I 6 lubang/orificium, yaitu
orificium urethrae externum, introitus vaginae, ductus glandulae
Bartholinii kanan-kiri dan duktus Skene kanan-kiri. Antara fourchet
dan vagina terdapat fossa navicularis.
7) Introitus / orificium vagina
Terletak di bagian bawah vestibulum. Pada gadis (virgo) tertutup
lapisan tipis bermukosa yaitu selaput dara / hymen, utuh tanpa
robekan.
Hymen normal terdapat lubang kecil untuk aliran darah menstruasi,
dapat berbentuk bulan sabit, bulat, oval, cribiformis, septum atau
fimbriae. Akibat coitus atau trauma lain, hymen dapat robek dan
bentuk lubang menjadi tidak beraturan dengan robekan (misalnya
berbentuk fimbriae). Bentuk himen postpartum disebut parous.
Corrunculae myrtiformis adalah sisa-sisa selaput dara yang robek yang
tampak pada wanita pernah melahirkan / para. Hymen yang abnormal,
misalnya primer tidak berlubang (hymen imperforata) menutup total
lubang vagina, dapat menyebabkan darah menstruasi terkumpul di
rongga genitalia interna.
8) Vagina
muskulomembranosa berbentuk tabung mulai dari tepi cervix uteri di
bagian kranial dorsal sampai ke vulva di bagian kaudal ventral. Daerah
di sekitar cervix disebut fornix, dibagi dalam 4 kuadran : fornix
anterior, fornix posterior, dan fornix lateral kanan dan kiri. Vagina
memiliki dinding ventral dan dinding dorsal yang elastis. Dilapisi
epitel skuamosa berlapis, berubah mengikuti siklus haid.
Fungsi vagina : untuk mengeluarkan ekskresi uterus pada haid, untuk
jalan lahir dan untuk kopulasi (persetubuhan).
Bagian atas vagina terbentuk dari duktus Mulleri, bawah dari sinus
urogenitalis. Batas dalam secara klinis yaitu fornices anterior, posterior
dan lateralis di sekitar cervix uteri.
Titik Grayenbergh (G-spot), merupakan titik daerah sensorik di sekitar
1/3 anterior dinding vagina, sangat sensitif terhadap stimulasi
orgasmus vaginal.
 9) Perineum
Daerah antara tepi bawah vulva dengan tepi depan anus. Batas otot-
otot diafragma pelvis (m.levator ani, m.coccygeus) dan diafragma
urogenitalis (m.perinealis transversus profunda, m.constrictor urethra).
Perineal body adalah raphe median m.levator ani, antara anus dan
vagina. Perineum meregang pada persalinan, kadang perlu dipotong
(episiotomi) untuk memperbesar jalan lahir dan mencegah ruptur.

 Histologi
a. Uterus

Gambar 3 : Histologi uterus

Pada endometrium memiliki 3 komponen yaitu : (1) lapisan paling
dalam : epitel selapi kolumnar melapisi lumen. (2) endometrial stroma :
daerah lamina propria yang sangat tebal. (3) endometrial glands :
berkembang sebagai invaginasi luminal epithelium dan sebagian besar
memanjang ke miometrium.

Endometrium dibagi atas 2 daerah, yaitu:

 Stratum fungsionale: melapisi rongga uterine. Divaskularisasi oleh
A.spiralis yang berkelok-kelok sehingga disebut juga coiled
arteri.
 Stratum basale: dekat dengan miometrium. Divaskularisasi oleh
A. basalis/ A. straight yang berbentuk lurus dan pendek.
 Myometrium terdiri dari 3 lapisan otot yang tidak berbatas tegas.
Lapisan paling luar dan paling dalam berjalan longitudinal/oblique,
sedangkan lapisan yang ditengah berjalan sirkular. Pada lapisan yang di
tengah terdapat pembulu-pembuluh darah besar sehingga disebut stratum
vaskulare. Lapisan ini diperdarahi oleh A. arcuata. Makin ke arah serviks
sel-sel otot makin berkurang digantikan oleh jaringan pengikat fibrosa. Di
serviks, myometrium terdiri dari jaringanpengikat padat irregular yang
banyakmengandung serabut elastic dan hanya sedikit sel-sel otot polos.
Pada peimetrium yaitu pada bagian anterior uterus ditutupi oeh tunika
(jaringan pengikat tanpa sel epitel) yang menutupi urinary bladder dan
membentuk vesicouterina pouch. Sedangkan bagian fundus & posterior
ditutupi oleh tunika serosa (yang terdiri dari selapis sel epitel gepeng yang
disebut mesotel dan jaringan pengikat longgar) yang melapisirectum dan
membentuk rectouterine pouch.

b. Serviks
Secara histology terdiri dari:
a) Epitelium
b) Jaringan stroma
Kedua lapisan ini dipisahkan oleh membrane basalis.

Histologi Ektoserviks

Gambar 4 : Histologi ektoserviks

  Epitel Ektoserviks adalah skuamosa berlapis dan tidak berkeratin, terdiri
dari lapisan superficial- intermediate- parabasal- basal.
Lapisan superficial bervariasi dalam ketebalannya, tergantung pada derajat
stimulasi estrogen.
Lapisan basal terdiri dari satu lapis sel dan berada di atas membrane
basalis yang tipis Mitosis aktif terjadi pada lapisan ini

Histologi Endoserviks

Gambar 5 : Histologi endoserviks

 Lapisan endoserviks ditutupi oleh epitel kolumnair selapis yang
mensekresi mucin.

Sumber:Theopilus B. dkk. 2008. Buku AjarAnatomi Umum.Makassar: Bagian

Anatomi FK Unhas. Dan Atlas Histologi De Fiore

2. Jelaskan patomekanisme perdarahan pasca koitus !

Perdarahan kontak dapat didefinidikan sebagai perdarahan Rahim
abnormal tanpa penyebab organic (sesuai dengan fisiologi organ) yang terjadi
pada saat coitus atau pasca coitus. Dengan kata lain, perdarahan tersebut
terjadi disebabkan oleh faktor-faktor yang dapat menyebabkan disfungsional
dari organ itu sendiri, seperti kanker, tumor, polip, dan lain-lain. Pada suatu
waktu, seorang wanita dapat mengalami perdarahan Rahim yang abnormal,
kejadian ini berkaitan dengan pekerjaan, masalah di rumah tangga, dan
kehidupan seksual.

Mekanisme dari perdarahan kontak berhubungan dengan factor

penyebabnya. Umumnya sangat berhubungan dengan sifat epitel dari jalan
 lahir. Seperti adanya erosi dari serviks dan Ca serviks yang menyebabkan
dinding dari serviks menjadi lebih tipis sehingga jika coitus terjadi, dapat
menyebabkan perlukaan dan menyebabkan perdarahan. Salah satu diagnosis
yang dapat menbedakan antara perdarahan kontak dan fisiologis adalah dari
gejala klinisnya.

Umumnya, perdarahan fisiologis terjadi pada masa-masa tertentu sesuai

dengan kondisi dari penderita, seperti masa menstruasi. Sedangkan perdarahan
kontak ini juga dapat terjadi dalam keadaan tertentu yang berhubungan dengan
gangguan dari struktur pada jalan lahir.

Beberapa penyebab dari perdarahaan kontak adalah :

1. Cedera pada vulva dan vagina

2. Penganiayaan seksual
3. Peradangan vagina
4. Infeksi Rahim
5. Kelainan darah yang menyebabkan pembekuan abnormal (misalnya
leukemia atau trombositopenis)
6. Tumor jinak maupun tumor ganas (misalnya fibroid, kista, adenomiosis)
Sumber : Wan, Desen.2008.Buku Ajar Onkologi.Jakarta:UI Press

3. Jelaskan mekanisme keputihan fisiologis dan patologis !

 Penyebab patologis.
Keputihan bisa karena banyak hal. Benda asing, luka pada vagina,
kotoran dari lingkungan, air tak bersih, pemakaian tampon atau panty liner
berkesinambungan. Semua ini potensial membawa jamur, bakteri, virus,
dan parasit:
a. Jamur Candida
Warnanya putih susu, kental, berbau agak keras, disertai rasa gatal pada
vagina. Akibatnya, mulut vagina menjadi kemerahan dan meradang.
Biasanya, kehamilan, penyakit kencing manis, pemakaian pil KB, dan
rendahnya daya tahan tubuh menjadi pemicu. Bayi yang baru lahir juga
bisa tertular keputihan akibat Candida karena saat persalinan tanpa sengaja
menelan cairan ibunya yang menderita penyakit tersebut.
b. Parasit Trichomonas Vaginalis
 Ditularkan lewat hubungan seks, perlengkapan mandi, atau bibir kloset.
Cairan keputihan sangat kental, berbuih, berwarna kuning atau kehijauan
dengan bau anyir. Keputihan karena parasit tidak menyebabkan gatal, tapi
liang vagina nyeri bila ditekan.
c. Kuman (bakteri)
Bakteri Gardnella-Infeksi ini menyebabkan rasa gatal dan mengganggu.
Warna cairan keabuan, berair, berbuih, dan berbau amis. Juga
menyebabkan peradangan vagina tak spesifik. Biasanya mengisi penuh
sel-sel epitel vagina berbentuk khas clue cell. Menghasilkan asam amino
yang akan diubah Menjadi senyawa amin bau amis,berwarna keabu-abuan.
Beberapa jenis bakteri lain juga memicu munculnya penyakit kelamin.
Gonococcus, atau lebih dikenal dengan nama GO. Warnanya kekuningan,
yang sebetulnya merupakan nanah yang terdiri dari sel darah putih yang
mengandung kuman Neisseria gonorrhoea. Kuman ini mudah mati setelah
terkena sabun, alkohol, deterjen, dan sinar matahari. Cara penularannya
melalui senggama.
d. Keputihan akibat infeksi virus juga sering ditimbulkan penyakit kelamin,
seperti condyloma, herpes, HIV/AIDS. Condyloma ditandai tumbuhnya
kutil-kutil yang sangat banyak disertai cairan berbau. Ini sering pula
menjangkiti wanita hamil. Sedang virus herpes ditularkan lewat hubungan
badan. Bentuknya seperti luka melepuh, terdapat di sekeliling liang vagina,
mengeluarkan cairan gatal, dan terasa panas. Gejala keputihan akibat virus
juga bisa menjadi faktor pemicu kanker rahim.
e. Chlamydia trachomatis, kuman ini sering menyebabkan penyakit mata
trakhoma. Ditemukan di cairan vagina dengan pewarnaan Diemsa.
f. Treponema pallidium, adalah penyebab penyakit kelamin sifilis. Penyakit
ini dapat terlihat sebagai kutil-kutil kecil di liang senggama dan bibir
kemaluan (Mims, 2004).

Hal lain yang juga dapat menyebabkan keputihan antara lain:

pemakaian tampon vagina, celana dalam terlalu ketat, alat kontrasepsi,
rambut yang tak sengaja masuk ke vagina, pemakaian antibiotika yang
terlalu lama dan lain-lain.
Kanker leher rahim juga dapat menyebabkan keputihan.

 Patogenesis
Keputihan yang fisiologik terdiri atas cairan yang kadang-kadang
berupa mukus yang mengandung banyak epitel dengan leukosit yang
jarang, sedang pada keputihan yang patologik terdapat banyak
leukosit. Keputihan yang fisiologik dapat ditemukan pada:
1. Bayi yang baru lahir sampai umur kira-kira 10 hari; ini disebabkan
oleh pengaruh estrogen dari plasenta terhadap uterus dan vagina janin.
2. Waktu di sekitar menarche karena mulai terdapat pengaruh dari
estrogen; keputihan disini dapat menghilang dengan sendiri, akan
tetapi dapat menimbulkan kecemasan pada orang tua.
3. Wanita dewasa apabila ia dirangsang sebelum dan pada waktu koitus,
disebabkan oleh pengeluaran transudat dari dinding vagina.
4. Waktu disekitar ovulasi, dengan sekret dari kelenjar-kelenjar serviks
uteri menjadi lebih encer.
5. Pengeluaran sekret dari kelenjar-kelenjar serviks uteri juga bertambah
pada wanita dengan penyakit menahun, dengan neurosis, dan pada
wanita dengan ektropion porsionis uteri.

 Mekanisme keputihan patologis

Di dalam vagina terdapat berbagai bakteri, 95% adalah bakteri
lactobacillus dan selebihnya bakteri patogen (bakteri yang
menyebabkan penyakit). Dalam keadaan ekosistem vagina yang
seimbang, bakteri patogen tidak akan mengganggu. Peran penting dari
bakteri dalam flora vaginal adalah untuk menjaga derajat keasaman
(pH) agar tetap pada level normal. Dengan tingkat keasaman tersebut,
lactobacillus akan tumbuh subur dan bakteri patogen akan mati. Pada
kondisi tertentu, kadar pH bisa berubah menjadi lebih tinggi atau lebih
 rendah dari normal. Jika pH vagina naik menjadi lebih tinggi dari 4,2
(kurang asam), maka jamur akan tumbuh dan berkembang. Akibatnya,
lactobacillus akan kalah dari bakteri patogen.
Sumber : Wan, Desen.2008.Buku Ajar Onkologi.Jakarta:UI Press

4. Jelaskan langkah-langkah diagnosis pada kasus !

1. ANAMNESIS
 Identitas pasien ?
 Keluhan utama pasien?
 Sejak kapan keluhan dialami?
 Pada saat kapan saja keluhan dialami?
 Apakah pasien sering mengalami nyeri?
 Riwayat pengobatan?
 Riwayat keluarga?
 Riwayat lingkungan?
 Riwayat sosial?
2. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan ginekologis
a. Pemeriksaan organ genitalia externa
inspeksi :
 Melihat mons veneris apakah ada lesi/pembengkakkan
 Melihat Kulit vulva kemerahan, massa, leukoplakia?
 Melihat apakah ada peradangan/pembengkakkan pada meatus
 externa uretra
 Melihat apakah ada parut diperineum?
palpasi :
 Palpasi dilakukkan secara bimanual. (tapi akan lebih baik jika di
 anastesi terlebih dahulu)
 Perabaan korpus uteri
 Perabaan parametrium
 Perabaan adneksa
 b. Pemeriksaan organ genitalia interna :
vagina toucher
 Dinding vagina licin/kasar?
 Teraba massa atau tidak?
 Perabaan kavum douglasi teraba atau tidak?
Inspekulo
 Melihat dinding vagina(rugae vaginalis,fluor albus
 Lihat porsio(bulat, terbelah melintang, peradangan, massa)?
 Cari letak perdarahan
3. PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Pemeriksaan pap smear
Pemeriksaan ini dilakukan untuk mendeteksi sel kanker lebih awal
pada pasien yang tidak memberikan keluhan. Sel kanker dapat
diketahui pada sekret yang diambil dari porsi serviks. Pemeriksaan ini
harus mulai dilakukan pada wanita usia 18 tahun atau ketika telah
melakukan aktivitas seksual sebelum itu. Setelah tiga kali hasil
pemeriksaan pap smear setiap tiga tahun sekali sampai usia 65 tahun.
Pap smear dapat mendeteksi sampai 90% kasus kanker leher rahim
secara akurat dan dengan biaya yang tidak mahal, akibatnya angka
kematian akibat kanker leher rahim pun menurun sampai lebih dari
50%. Setiap wanita yang telah aktif secara seksual sebaiknya
menjalani pap smear secara teratur yaitu 1 kali setiap tahun. Apabila
selama 3 kali berturut-turut menunjukkan hasil pemeriksaan yang
normal, maka pemeriksaan pap smear bisa dilakukan setiap 2 atau 3
tahun sekali.
 Pemeriksaan DNA HPV
Pemeriksaan ini dimasukkan pada skrining bersama-sama dengan
Pap’s smear untuk wanita dengan usia di atas 30 tahun. Penelitian
dalam skala besar mendapatkan bahwa Pap’s smear negatif disertai
DNA HPV yang negatif mengindikasikan tidak akan ada CIN 3
sebanyak hampir 100%. Kombinasi pemeriksaan ini dianjurkan untuk
 wanita dengan umur diatas 30 tahun karena prevalensi infeksi HPV
menurun sejalan dengan waktu. Infeksi HPV pada usia 29 tahun atau
lebih dengan ASCUS hanya 31,2% sementara infeksi ini meningkat
sampai 65% pada usia 28 tahun atau lebih muda. Walaupun infeksi ini
sangat sering pada wanita muda yang aktif secara seksual tetapi
nantinya akan mereda seiring dengan waktu. Sehingga, deteksi DNA
HPV yang positif yang ditentukan kemudian lebih dianggap sebagai
HPV yang persisten. Apabila hal ini dialami pada wanita dengan usia
yang lebih tua maka akan terjadi peningkatan risiko kanker serviks.
 Biopsi
Biopsi dilakukan jika pada pemeriksaan panggul tampak suatu
pertumbuhan atau luka pada serviks, atau jika hasil pemeriksaan pap
smear menunjukkan suatu abnormalitas atau kanker. Biopsi ini
dilakukan untuk melengkapi hasil pap smear. Teknik yang biasa
dilakukan adalah punch biopsy yang tidak memerlukan anestesi dan
teknik cone biopsy yang menggunakan anestesi. Biopsi dilakukan
untuk mengetahui kelainan yang ada pada serviks. Jaringan yang
diambil dari daerah bawah kanal servikal. Hasil biopsi akan
memperjelas apakah yang terjadi itu kanker invasif atau hanya tumor
saja (Prayetni, 1997).
 Kolposkopi (pemeriksaan serviks dengan lensa pembesar)
Kolposkopi dilakukan untuk melihat daerah yang terkena proses
metaplasia. Pemeriksaan ini kurang efisien dibandingkan dengan pap
smear, karena kolposkopi memerlukan keterampilan dan kemampuan
kolposkopis dalam mengetes darah yang abnormal (Prayetni, 1997). 5.
Tes Schiller Pada pemeriksaan ini serviks diolesi dengan larutan
yodium. Pada serviks normal akan membentuk bayangan yang terjadi
pada sel epitel serviks karena adanya glikogen. Sedangkan pada sel
epitel serviks yang mengandung kanker akan menunjukkan warna
yang tidak berubah karena tidak ada glikogen. Pelvik limphangiografi,
 yang dapat menunjukkan adanya gangguan pada saluran pelvik atau
peroartik limfe.
 pulasan kerokan serviks: suatu metode pemeriksaan simple, mudah di
kerjakan dan tanpa rudapaksa jelas, digunakan untuk penapisan dan
diagnosis dini.
 pemeriksaan kolposkopi : di bawah cahaya kuat dan kaca pembesar
secara visual binocular langsung melalui kolposkop mengamati lesi di
serviks uteri dan lesi prekanker.
BUKU AJAR ONKOLOGI KLINIS Edisi 2.2008.FK UI
5. Jelaskan bagaimana pencegahan dan deteksi dini kasus !
Dengan melakukan deteksi dini yaitu Pap Smear dan IVA
(Inspeksi Visual dengan asam asetat).
a. Pap Smear
Tes Pap Smear dan inspeksi visual dengan asam asetat (IVA)
dapat mendeteksi perubahan epitel pada fase prakanker (sebelum
menjadi kanker serviks).
Prosedur Pap Smear. The American Cancer Society
merekomendasikan dilakukannya Pap Smear setiap tahun selama 2
tahun berturut-turut pada perempuan usia lebih dari 20 tahun atau
perempuan yang telah aktif secara seksual. Apabila hasilnya
negatif, maka dianjurkan pemeriksaan Pap Smear diulang setelah
tiga tahun hingga mencapai usia 65 tahun.
Pap Smear merupakan prosedur sitologi dengan mengambil
sel-sel epitel serviks dan diperiksa secara histopatologis.

Tes ini dilakukan pada wanita yang telah melakukan hubungan

seks dan dengan memenuhi syarat :

 Telah selesai haid paling tidak 3 hari

 Tidak berada dalam kegiatan seksual paling tidak 3 hari
  Tidak menggunakan obat obatan yang berhubungan dengan
intravagina.

b. IVA (Inspeksi Visual dengan Asam Asetat)

IVA merupakan metode skrining yang paling sederhana.
Prosedur ini juga direkomendasikan untuk rutin pada perempuan
usia > 20 tahun atau telah aktif secara seksual. Kelebihan tes ini
adalah metode yang lebih sederhana dan hasil yang lebih cepat
dibandingkan Pap Smear.
Pemeriksaan ini menggunakan larutan asam asetat 5% yang
dioleskan pada serviks. Larutan tersebut akan menimbulkan
perubahan pada sel-sel epitel serviks melalui reaksi “acetowhite”.

Pencegahan Ca Serviks dapat dilakukan dengan dua cara :

a. Pencegahan primer :
 HPV yakni sebelum berhubungan seksual. Vaksinasi ini dapat
memberikan perlindungan setidaknya selama 4,5 tahun setelah
dilakukan tiga kali injeksi dalam rentang waktu 6 bulan. Vaksinasi
yang sekarang tersedia hanya mampu untuk mencegah
Menghindari faktor resiko dari Ca Serviks seperti aktivitas seksual
pada usia muda ( <16 tahun)
 Hubungan seksual dengan multipatner
 Vaksinasi HPV : pencegahan vaksinasi lebih baik diberikan
sebelum terjadinya pajanan terhadap infeksi HPV tipe 16, 18, 6,
dan 11 sehingga Pap smear yang berkala tetap harus dilakukan.
b. Pencegahan Sekunder : setelah bersih haid minimal 3 hari dan
disarankan tidak melakukan hubungan seksual atau menggunakan
obat vaginal minimal 3 hari sebelum pemeriksaan.

Sumber : Desen, Wan. 2013. BukuAjarOnkologiKlinisEdisi 2. Jakarta :

FKUI.
6. Jelaskan DD dan DS !

KANKER VAGINA
a. Definisi
Kanker vagina merupakan kanker ang jarang ditemukan , 1-3 % dari
kanker ginekologik. Insidensi kasus ini 1 kasus diantara 100.000
perempuan. Biasa ditemukan pada sepertiga proksimal vagina, dan
jenisnya karsinoma epitel. Kejadian kanker vagina pada usia 35 dan 90
tahun dan lebih 50% terjadi pada usia 70 dan 90 tahun.
b. FAKTOR RESIKO
Infeksi virus human papiloma (hPV), radiasi, usia lanjut dan juga pada
adenocarsinoma vagina terjadi akibat pemberian dietilstilbestrol pada saat
kehidupan inutero.
c. TANDA DAN GEJALA
Pada pasien dengan stadium awal, biasanya tanpa keluhan. Pada stadium
lanjut akan timbul keluhan perdarahan, massa tumor, keputihan yang
berbau dan nyeri daerah panggul
d. DIAGNOSIS
Dilakukan anamnesis terhadap keluhan yang dideritanya kemudian
dilakukan dengan pemeriksaan fisik lengkap. Pemeriksaan foto paru untuk
menyingkirkan metastasis jauh, sitoskopi dan protoskopi untuk melihat
metastasis kandung kemih atau rectum.
Pemeriksaan pliograf I intravena dan CT-Scan diperlukan untuk
mengetahui perluasa penyakit ke organ retroperitoneal dan intraabdomen .
diagnosis pasti dengan biopsy.
e. STADIUM KLINIK
Stadium klinnik berdasarkan FIGO sebagai berikut :
 Stadium 0 : karsinoma insitu, krsinoma intraepitel
 Stadium I : karsinoma terbatas pada dinding vagina
 Stadium II : karsinoma telah menyebar ke jaringan submukosa
tapi belum meluas ke Dinding panggul
 Stadium IIA : tumor menginfasi ke submukosa tapi tidak
ke perineum
 Stadium IIB : tumor telah menginfiltrasi ke perineum ,
tetapi belum sampai ke dinding panggul
 Stadium III : karsinoma telah meluas ke dinding panggul
  Stadium IV : karsinoma telah keluar dari panggul kecil
atau telah menginfiltrasi ke Mukosa Kandung kemih atau rectum
 Stadium IVA : tumor telah menginfiltrasi ke mukosa
kandung kemih dan atau rectum
 Stadium IVB : menyebar dan metastasis jauh

f. HISTOPATOLOGI
Kira-kira 85% kanker vagina primer berjenis karsinoma sel skuamosa,
adenokarsinoma 6%, melanoma 3%. Jenis lain termasuk verukosa dan
karsinoma sel jernih. Yang paling sering kanker vagina pada anak
perempuan adalah jenis sarcoma botryoides (rabdomiosarkoma embrional)
g. PENGOBATAN
a. Karsinoma insitu (stadium 0)
Diberikan radiasi intra kaviter bagi pasien yang tidak mampu
mengalami tindakan pembedahan. Pembedahan vaginektomi parsial atau
total merupakan pilihan pengobatan bila dicurigai berinvasi atau usia
pasien lebi dari 45 tahun. Pasien resiko rendah terhadap invasi (dibawah
45 tahun) dapat dilkukan terapi abasi dengan cavitronic ultrasound
surgical aspirator (CUSA) atau leser CO2 sampai sedalam 2 mm.
b. Stadium I sampai stadium IV
Bila tumor berada di sepertiga proksimal vagina Tindakan
pembedahan yang dapat dilakukan adalah histerektomi radikal dan
limfadenektomi dan vaginektomi total atau parsial. Radiasi dapat
diberikan pada pasien dengan penyakit residif setelah pembedahan . bila
terjadi residif local setelah radiasi dapat dilkukan pembedahan
eksenterasi.

h. FAKTOR PROGNOSIS
Faktor utama dalam prognosis kasus ini adalah stadium klinis. Faktor
linnya adalah faktor histologik.

Stadium Jumlah pasien yang diobati Kesintasan hidup 5 tahun (%)

I 73 77

II 110 45

III 174 31
 IV 77 18

jumlah 434 40

i. RUTE PENYEBARAN
Melalui saluran limfa. Pada umumnya lesi pada daerah distal vagina
seperti pada karsinoma vulva menyebar ke kelenjar limfa inguinal . dan pada
lesi di daerah proksimal vagina menyebar ke kelejar limfa pelvic dan
obturatoria.

j. PENGAMATAN LANJUT
Pemeriksaan setelah pengobatan dilakukan setiap 3 bulan untuk dua
tahun pertama, dan selanjutnya tiap 6 bulan selama 3 tahun berikutnyadan
setelah 5 tahun dilakukan 1 tahun sekali. Pemeriksaan ditnjukan pada
kelenjar limfe, vagina dan vulva.

Johannes, Hudyono. 2014. Diagnosis dan Penatalaksanaan Fibroadenoma

Payudara. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana.

KANKER SERVIKS

a. PENGERTIAN

Kanker serviks adalah suatu proses keganasan yang terjadi pada

serviks, sehingga jaringan disekitarnya tidak dapat melaksanakan
fungsisebagaimana mestinya dan merupakan sebuah tumor ganas yang
tumbuh di dalam leher ahirm/serviks (Sukaca,2009).

Kanker serviks adalah kanker yang tumbuh dari sel-sel serviks, kanker
serviks dapat berasal dari sel-sel di leher rahim dan dari sel-sel mulut
rahim atau keduanya (Suheimi,2010). Kanker serviks atau kanker serviks
atau kanker leher rahim adalah kanker yang terjadi pada serviks uterus,
suatu daerah pada organ reproduksi wanita yang merupakan pintu masuk
kearah rahim yang terletak antara rahim dan liang senggama (vagina)
(Rina,2009).
b. EPIDEMIOLOGI

Kanker mulut rahim (serviks) masih menjadi problem kesehatan bagi

wanita, sebab penyakit akibat human papilloma virus (HPV) tersebut
menyebabkan kematian di kalangan kaum wanita. Kasus kanker tersebut
sangat mengkhawatirkan , karena angka kejadiannya terus meningkat.
Kanker serviks mempunyai insiden tertinggi di negara berkembang dan
khususnya Indonesia (Suhartini,2009).

c. ETIOLOGI

Perjalanan penyakit karsinoma serviks merupakan salah satu model

karsiogenesis yang melalui tahapan atau multistep, dimulai dari
karsiogenesis yang awal sampai terjadinya perubahan morfologi hingga
menjadi kanker invasive.Studi – studi epidemiologi menunjukkan
90%lebih kanker serviks di hubungkan dengan jenis human papilomma
virus (HPV).Beberapa bukti menunjukkan kanker dengan HPV negatif
ditemukan pada wanita yang lebih tua dan dikaitkan dengan
prognosisyang buruk.HPV merupakan faktor inisiator kanker serviks
Onkoprotein E6 dan E7 yang berasal dari HPV merupakan penyebab
terjadinya degenerasi keganasan. Onkoprotein E6 akan mengikat p53
sehingga TSG p53 akan kehilangan fungsinya. Sedangkan onkoproteinE7
akan mengikat TSG Rb, ikatan ini menyebabkan terlepasnya E2F yang
merupakan faktor transkripsi sehingga siklus sel dapat berjalan tanpa
control (Agustin, 2006).

d. FAKTOR RESIKO

Faktor-faktor resiko yang mempengaruhi adanya kanker leher rahim

adalah sebagai pemicu tumbuhnya sel tidak normal. Menurut Baird (1991)
beberapa faktor predisposisi kanker serviks ada tiga faktor yaitu faktor
individu, faktor resiko dan faktor pasangan laki-laki (Sukaca,2009).

 Faktor Resiko
a) Makanan

Ada beberapa penelitian yang menyimpulkan bahwa defisiensi

asam folat dapat meningkatkan risiko terjadinya displasia ringan dan
sedang, serta mungkin juga meningkatkan risiko terjadinya kanker
serviks pada wanita yang makanannya rendah beta karoten, retinol
(vitamin A), Vitamin C, Vitamin E (Sukaca,2009).Banyak sayur dan
buah mengandung bahan-bahan antioksidan dan berkhasiat mencegah
kanker. Dari beberapa penelitian ternyata defisiensi terhadap asam
folat,vitamin C, E, beta karotin/retinol berhubungan dengan
peningkatan resiko kanker serviks (Rasjidi, 2009). Sedangkan bahan
makanan yang dapat berkhasiat dalam pencegahan kanker adalah
bahan-bahan antioksidan seperti: advokat, brokoli, kol, wortel, jeruk,
anggur, bawang, bayam, tomat, vitamin E, vitamin C dan beta karoten
juga mempunyai antioksidan yang kuat. Antioksidan merupakan bahan
yang dapat melindungi DNA/RNA terhadap pengaruh buruk radikal
bebas yang terbentuk akibat oksidasi karsinogen kimia.Sumber dari
vitamin Eadalah banyak terdapat pada minyak nabati (kedelai, jagung,
biji-bijian, dan kacang-kacangan).Sedangkan vitamin C banyak
terdapat dalam sayur-sayuran dan buah-buahan (Sukaca, 2009).

b) Gangguan sistem kekebalan atau sistem imun lemah

Wanita yang terkena gangguan kekebalan tubuh atau imuno supresi

(penurunan kekebalan tubuh) dapat terjadi peningkatan terjadinya
kanker leher rahim. Pada wanita imunokompromise (penurunan
kekebalan tubuh) seperti transplantasi ginjal dan HIV, dapat
mengakselerasi (mempercepat) pertumbuhan sel kanker dari noninvasif
menjadi invasif (tidak ganas menjadi ganas) (Sukaca,2009).
Perempuan yang terinfeksi HPV, virus penyebab penyakit AIDS juga
perempuan yang meminum obat-obat penekan sistem imun memiliki
resiko tinggi dari rata-rata perkembangan kanker serviks
(Saraswati,2010).

c) Penggunaan pil KB.

Penggunaan pil KB dapat meningkatkan risiko kejadian kanker

serviks, terutama yang sudah positif terhadap HPV (Suheimi,2010).
Penggunaan kontrasepsi pil dalam jangka waktu lama (5 tahun atau
lebih) meningkatkan resiko kanker leher rahim sebanyak 2 kali. Karena
tugas pil KB adalah mencegah kehamilan dengan cara menghentikan
ovulasi danmenjaga kekentalan lendir serviks sehingga tidak di lalui
sperma (Sukaca,2009).

d) Ras

Ras juga dapat menyebabkan resiko kanker leher rahim.Karena

pada ras Afrika-Amerika kejadian kanker leher rahim meningkat
sebanyak 2 kali dari Amerika hispanik. Sedangkan untuk Ras Asia-
Amerika memiliki angka kejadian yang samadengan warga Amerika.
Hal ini berkaitan dengan faktor sosioekonomi (Sukaca,2009).
e) Polusi Udara Menyebabkan Kanker Serviks

Polusi udara ternyata dapat juga memicu penyakit kanker leher

rahim.Sumber polusi udara ini disebabkan oleh dioksin.Zat dioksin ini
tentu merugika tubuh. Sumber dioksin berasal dari beberapa faktor
antara lain yaitu pembakaran limbah padat dan cair, Pembakaran
sampah , asap kendaraan bermotor, asap hasil industri kimia,
kebakaran hutan dan asaprokok (Sukaca,2009)

f) Pemakaian DES

Pemakaian DES (dietilstilbestrol) adalah untuk wanita hamil.Yang

bertujuan untuk mencegah keguguran. Ini sebenarnya dapat memicu
kanker leher rahim (Sukaca,2009).

g) Golongan ekonomi lemah

Golongan ekonomi lemah dapat menjadi resiko terkenanya kanker

leher rahim dikarenakan golongan ekonomi lemah tidak mampu
melakukan pap smear secara rutin. Pengetahuan mereka mengenai
resiko kanker serviks juga sangat minim (Sukaca,2009). Wanita di
kelas sosial ekonomi rendah memiliki faktor resiko lima kali lebih
besar daripada faktor resiko wanita di kelas sosio ekonomi tinggi (
Rsjidi, 2008). Karsinoma serviks sering di jumpai pada golongan sosio
ekonomi rendah mungkin faktor sosial ekonomi erat kaitanya dengan
gizi, imunitas, dan kebersihan perseorangan.Pada golongan sosial
ekonomi rendah umumnya kualitas dan kuantitas makanan kurang, hal
ini mempengaruhi imunitas tubuh (Padila,2012).

h) Terlalu sering membersihkan vagina

Terlalu sering menggunakan antiseptik untuk mencuci vagina dapat

memicu kanker serviks.Dengan mencuci vagina dengan antiseptik
maka dapat menyebabkan iritasi di serviks.Iritasi akan merangsang
terjadinya perubahan sel yang akhirnya berubah menhjadi kanker
(Sukaca,2009)

 Faktor Individu
a) HPV (Human Papillomavirus)

infeksi HPV dapat menyebabkan kanker serviks. Hal ini

terdeteksi menggunakan penelitian molecular. Pada 99,7% wanita
dengan karsinoma sel skuamosa karena infeksi HPV merupakan
 penyebab mutasi neoplasma (perubahan sel normal menjadi sel
ganas). Dari sekian tipe HPV yang menyerang dubur dan alat
kelamin, ada 4 tipe HPV yang biasa menyebabkan masalah di
manusia.Seperti 2 subtipe HPV dengan resiko tinggi keganasan.
Yaitu tipe 16 dan 18 yang ditemukan pada 70% kanker leher rahim
(Sukaca,2009)

b) Faktor etologik

Penelitian saat ini memfokuskan virus sebagai penyebab

penting kanker leher rahim.Sebab infeksi protozoa, jamur dan
bakteri tidak potensial onkogenik.Namun paling tidak di kenal
kurang lebih dari 150 juta jenis virus di duga memegang peranan
penting dalam kejadian kanker pada binatang. Sepertiga
diantaranya adalah golongan virus DNA. Pada proses
karsinogenesis asam nukleat virus tersebut dapat bersatu ke dalam
gen dan DNA sel tuan rumah sehingga menyebabkan terjadinya
mutasi sel (Sukaca,2009).

c) Herpes Simpleks Virus (HVS)

Virus Herpes Simpleks tipe 2 di duga sebagai faktor pemicu

kanker. Atau di anggap sama dengan karsinogen kimia atau fisik
(Sukaca,2009). Infeksi herpes genitalis atau infeksi klamidia
menahun. Infeksi virus herpes simplek (HSV-2) dan virus
papiloma atau virus kondiloma akuminata di duga sebagai faktor
penyebab kanker serviks (Padila,2012).

d) Merokok

Wanita perokok memiliki risiko 2 kali lebih besar terkena

kanker serviks dibandingkan dengan wanita tidak merokok.
Penelitian menunjukkan, lender serviks pada wanita merokok
mengandung nikotin dan zat-zat tersebut akan menurunkan daya
tahan serviks di samping merupakan ko-karsinogen infeksi virus
(Suheimi,2009). Tembakau mengandung bahan-bahan karsinogen
baik yang di hisap sebagai rokok maupun yang di kunyah. Asap
rokok menghasilkan polycyclic aromatik hydrocarbons
heterocyclic amine yang sangat karsinogen dan muntagen ,sedang
bila di kunyah ia menghasilkan netrosamine. Bahan yang berasal
dari tembakau yang di hisap terdapat pada getah serviks wanita
perokok dan dapat menjadi karsinogen infeksi virus, bahkan
 bahan-bahan tersebut dapat menyebabkan kerusakan DNA epitel
serviks sehingga dapat menyebabkan neoplasma serviks (Rasjidi,
2009). Merokok meningkatkan tingkat reproduksi virus human
papilloma (HPV).Merokok juga dapat mempercepat
pengembangan sel yang di sebut sel squamous intraepithelial
Lesions (SIL).Sel yang dapat menyebabkan kanker serviks
(Sukaca, 2009).

e) Umur

Pada masa menopause sering terjadi perubahan selsel abnormal

pada mulut rahim. Semkin tua umur seseorang akan mengalami
proses kemunduran. Sebenarnya proses kemunduran itu tidak
terjadi pada suatu alat saja tetapi pada seluruh organ tubuh.
Sehingga pada usia lanjut lebih banyak kemungkinan jatuh sakit,
atau mudah mengalami infeksi (Sukaca,2009). Kanker sereviks
paling sering terjadi pada perempuan yang berumur lebih dari 40
tahun. Akan tetapi, tidak menutup kemungkinan terjadi pula pada
usia reproduktif, yakni 35-40 tahun (Saraswati,2010).

f) Paritas

Paritas merupakan keadaan di mana seorang wanita pernah

melahirkan bayi yang dapat hidup atau viable.Paritas yang
berbahaya adalah dengan memiliki jumlah anak lebih dari 2 orang
atau jarak persalinan yang terlalu dekat.Sebab dapat menyebabkan
timbulnya perubahan sel-sel abnormal pada mulut rahim. Jika
jumlah anak yang dilahirkan melalui jalan normal banyak dapat
menyebabkan terjadinya perubahan sel abnormal dari epitel pada
mulut rahim dan dapat berkembang menjadi keganasan
(Sukaca,2009). Kanker serviks terbanyak di jumpai pada wanita
yang sering partus. Semakin sering partus semakin besar
kemungkinan resiko mendapat karsinoma serviks
(Padila,2012).karena semakin sering melahirkan akan terjadi
trauma pada serviks dan di lalui janin pada saat di lahirkan
(Shanty, 2011)

g) Menikah usia muda

Seharusnya pasangan yang menikah adalah pasangan yang

benar-benar siap dan matang.Bukan hanya siap dalam kematangan
seksual namun juga siap lahir dan batin. Sebab, jika tidak siap
 maka sel-sel mukosa yang belum matang akan mengalami
perubahan. Ini dapat merusak sel-sel dalam mulut rahim.Dalam
kenyataanya menikah dini mempunyai beberapa resiko.Selain
kurangnya kesiapan mental juga mempunyai resiko lebih besar
mengalami perubahan sel-sel mulut rahim. Hal ini karena pada saat
usia muda,sel-sel rahimmasih belum matang. Sel-sel tersebut tidak
rentan terhadap zat-zat kimia yang di bawa oleh sperma dan segala
macam perubahanya.Jika belum matang, bisa saja ketika ada
rangsangan sel yang tumbuh tidak seimbang dengan sel yang mati.
Dengan begitu maka kelebihan sel ini bisa berubah sifat menjadi
sel kanker (Sukaca,2009)

 Faktor Pasangan
a) Hubungan seks pada Usia Muda

Hubungan atau kontak seksual pada usia di bawah 17 tahun

merangsang tumbuhnya sel kanker pada alat kandungan
perempuan, karena pada rentang usia 12 hingga 17 tahun,
perubahan sel dalam mulut rahim sedang aktif sekali. Hubungan
seks pada usia muda atau pernikahan pada usia muda. Faktor ini
merupakan faktor risiko utama.Semakin muda seorang perempuan
melakukan hubungan seks, semakin besar risikonya untuk terkena
kanker serviks.Berdasarkan penelitian para ahli, perempuan yang
melakukan hubungan seks pada usia kurang dari 17 tahun
mempunyai risiko 3 kali lebih besar dari pada yang menikah pada
usia lebih dari 20 tahun(Sukaca,2009). Karena sel kolumnar
serviks lebih peka terhadap metaplasia selama usia dewasa , maka
wanita yang berhubungan seksual sebelum usia 18 tahun akan
beresiko terkena kanker serviks lima kali lipat (Rasjidi, 2008).

b) Pasangan Seksual Lebih Dari Satu (Multipatner sex)

Telah berbagai penelitian epidemiologi kanker leher rahim

berhubungan kuat dengan perilaku seksual seperti multiple mitra
seks dan usia saat melakukan hubungan seksual yang pertama.
Resiko meningkat lebih dari 10 x bila bermitra seks 6 atau
lebih.Juga resiko meningkat bila berhubungan dengan pria beresiko
tinggi.Pria yang melakukan hubungan seksual dengan multiple
mitra seks yang mengidap kondiloma akuminanta (Aziz,
200).Perilaku seksual berupa gonta-ganti pasangan seks akan
meningkatkan penularan penyakit kelamin. Penyakit yang
ditularkan seperti infeksi human papilloma virus (HPV) telah
 terbukti dapat meningkatkan timbulnya kanker serviks, penis dan
vulva.Resiko terkena kanker serviks menjadi 10 kali lipat pada
wanita yang mempunyai partnerseksual 6 orang atau lebih.
Disamping itu, virus herpes simpleks tipe-2 dapat menjadi factor
pendamping (Sukaca,2009). Golongan wanita yang mempunyai
pasangan seksual yang berganti-ganti lebih beresiko untuk
menderita kanker serviks. Sebab, wanita yang bergonta ganti
pasangan akan rentan terkena virus HPV (Sukaca,2009).

e. PATOGENESIS KANKER SERVIKS

Kausa utama karsinoma serviks adalah infeksi virus Human

Papilloma yang onkogenik.Risiko terinfeksi HPV sendiri meningkat
setelah melakukan aktivitas seksual. Pada kebanyakan wanita, infeksi
ini akan hilang dengan spontan. Tetapi jika infeksi ini persisten maka
akan terjadi integrasi genom dari virus ke dalam genom sel manusia,
menyebabkan hilangnya kontrol normal dari pertumbuhan sel serta
ekspresi onkoprotein E6 atau E7 yang bertanggung jawab terhadap
perubahan maturasi dan differensiasi dari epitel serviks1,3. Lokasi
awal dari terjadinya karsinoma serviks biasanya pada atau dekat
dengan pertemuan epitel kolumner di endoserviks dengan epitel
skuamous di ektoserviks atau yang juga dikenal dengan
squamocolumnar junction.Terjadinya karsinoma serviks yang invasif
berlangsung dalam beberapa tahap.Tahapan pertama dimulai dari lesi
pre-invasif, yang ditandai dengan adanya abnormalitas dari sel yang
biasa disebut dengan displasia.Displasia ditandai dengan adanya
anisositosis (sel dengan ukuran yang berbeda-beda), poikilositosis
(bentuk sel yang berbeda-beda), hiperkromatik sel, dan adanya
gambaran sel yang sedang bermitosis dalam jumlah yang tidak
biasa.Displasia ringan bila ditemukan hanya sedikit sel-sel abnormal,
sedangkan jika abnormalitas tersebut mencapai setengah ketebalan sel,
dinamakan displasia sedang.Displasia berat terjadi bila abnormalitas
sel pada seluruh ketebalan sel, namun belum menembus membrana
basalis.Perubahan pada displasia ringan sampai sedang ini masih
bersifat reversibel dan sering disebut dengan Cervical Intraepithelial
Neoplasia (CIN) derajat 1-2.Displasia berat (CIN 3) dapat berlanjut
menjadi karsinoma in situ.Perubahan dari displasia ke karsinoma in
situ sampai karsinoma invasif berjalan lambat (10 sampai 15
tahun).Gejala pada CIN umumnya asimptomatik, seringkali terdeteksi
saat pemeriksaan kolposkopi. Sedangkan pada tahap invasif, gejala
yang dirasakan lebih nyata seperti perdarahan intermenstrual dan post
 koitus, discharge vagina purulen yang berlebihan berwarna
kekuningkuningan terutama bila lesi nekrotik, berbau dan dapat
bercampur dengan darah , sistisis berulang, dan gejala akan lebih parah
pada stadium lanjut di mana penderita akan mengalami cachexia,
obstruksi gastrointestinal dan sistem renal.

f. MANIFESTASI KLINIS

fase prakanker, sering tidak ada gejala atau tanda-tanda yang

khas. Namun, kadang biasa ditemukan gejala-gejala sebagai berikut :

a. Keputihan atau keluar cairan encer dari vagina. Getah yang keluyar
dari vagina ini makin lama akan berbau busuk akibat infeksi dan
nekrosis jaringan.
b. Perdarahan setelah senggama (post coital bleeding) yang kemudian
berlanjut menjadi perdarahan yang abnormal.
c. Timbulnya perdarahan setelah masa menopause.
d. Pada fase invasif dapat keluar cairan berwarna kekuning-kuningan,
berbau dan dapat bercampur dengan darah.
e. Timbul gejala-gejala anemia bila terjadi perdarahan kronis.
f. Timbul nyeri panggul (pelvis) atau di perut bagian bawah bila ada
radang panggul. Bila nyeri terjadi di dareah pinggang ke bawah,
kemungkinan terjadi hidronefrosis. Selain itu, bisa juga timbul
nyeri di tempat-tempat lainnya.
g. Pada stadium lanjut, badan menjadi kurus kering karena kurang
gizi, edema kaki, timbul iritasi kandung kencing dan poros usus
besar bagian bawah (rectum), terbentuknya fistel vesikovaginal
atau rektovaginal, atau timbul gejala-gejala akibat metastasis jauh
(Andrijono, 2010).
g. PROGNOSIS
Faktor-faktor yang menemukan prognosis ialah :
a. Umur penderita
b. Keadaan umum
c. Tingkat klinik keganasan
d. Ciri-ciri histologik sel tumor
e. Kemampuan ahli atau tim ahli yang menangani
f. Sarana pengobatan yang ada (Mardjikoen, 2007)

Prognosis kanker serviks juga tergantung dari stadium

penyakit. Umumnya, 5-years survival rate untuk stadium I lebih dari
90%, untuk stadium II 60-80%, stadium III kira-kira 50%, dan untuk
stadium IV kurang dari 30%.
 h. PENCEGAHAN DAN SKRINING

Sekitar 90-99 persen jenis kanker serviks disebabkan oleh

human pappilomavirus (HPV).Virus ini bisa ditransfer melalui
hubungan seksual dan bisa hadir dalam berbagai variasi.Ada beberapa
kasus virus HPV yang reda dengan sendirinya, dan ada yang berlanjut
menjadi kanker serviks, sehingga cukup mengancam kesehatan anatomi
wnita yang satuini.

Salah satu problema yang timbul akibat infeksi HPV ini

seringkali tidak ada gejala atau tanda yang tampak mata.Menurut hasil
studi National Institute of Allergy and Infectious Diseases, hampir
separuh wanita yang terinfeksi HPV tidak memiliki gejala-gejala yang
jelas. Serta orang yang terinfeksi juga tidak tahu bahwa mereka bisa
menularkan HPV ke orang sehat lainnya

Desen Wan. 2013. BukuAjarOnkologiKlinis. Edisi 2.Jakarta : FK UI

7. Jelaskan factor resiko kanker seviks !

 Human Papilloma Virus :adalah suatu virus yang dapat
menyebabkan terjadinya kutil pada daerahgenital
(KondilomaAkuminata), yang ditularkan melalui hubungan
seksual. HPV sering diduga sebagai penyebab terjadinya perubahan
yang abnormal dari sel-sel leher rahim.
 Merokok : Tembakau dapat menurunkan sistem kekebalan tubuh
dan mempengaruhi kemampuan tubuh untuk melawan infeksi HPV
pada serviks.
Selain itu:
1. Hubungan seksual pertama yang dilakukan pada masa dini
2. Berganti-ganti pasangan
3. Sistem kekebalan tubuh
4. Pemakaian pil KB
5. Infeksi herpes genetalis atau infeksi klamidia menahun
6. Kegemukan
7. Menstruasi pertama di masa dini
8. Menopause yang terlambat dan
9. Belum pernah hamil
10. Hygiene yang buruk
8. Jelaskan bagaimana cara mengetahui kelainan sitologi/histologi yang
menunjang kearah kanker serviks maupun lesi pra-kanker !
Program skrining sitologi serviks atau yang lebih popular dikenal
dengan sebutan Papa- nicolaou (pap) smear.

Kriteria kelasifikasi Papanicolaou

KELAS KETERANGAN

I Tidak ada sel atipik atau abnormal

II Gambaran sitologi atipical, tetapi

tidak ada bukti keganasan

III Gambaran sitologi dicurigai keganasan,

displasia ringan sampai sedang

IV Gambaran sitologi keganasan

dijumpai dysplasia berat

V Gambaran sitologi keganasan

Selain itu pemeriksaan menggunakan metode inspeksi visual

dengan asam asetat (IVA) juga merupakan suatu upaya deteksi dini
kanker serviks secara sederhana dengan melakukan inspeksi atau melihat
keadaan mulut rahim dengan mata telanjang kemudian melakukan
pengolesan serviks dengan menggunakan asam asetat 5% dan setelah
sekitar sepuluh detik dilakukan observasi terhadap perubahan yang
berupa ada atau tidak ada warna memutih pada serviks yang
mncerminkan kondisi lesi prakanker serviks. Fase ini merupakan tujuan
utama dari skrining kanker serviks. Keuntungan dari metode ini adalah
sederhana, cepat, mudah, murah, tidak nyeri, dan hasil langsung bisa
dilihat tanpa intepretasi laboratorik.

Klasifikasi IVA sesuai temuan klinis

Klasifikasi IVA Temuan klinis

Plak putih yang tebal atau epitel acetowhite,

 Hasil Tes-Positif biasanya dekat SSK

Hasil Tes- Permukaan polos dan halus, warna merah

Negatif jambu, ektropion, polip, servisitis, inflamasi,
Nabothian Cysts

Kanker Massa mirip kembang kol atau bisul

Dari seluruh jenis kanker serviks di atas jenis skuamosa

merupakan jenis yang paling sering ditemukan, yaitu 90%;
adenokarsinoma 5%;sedang jenis lainnya 5%. Karsinoma skuamosa
terlihat sebagai jalinan kelompk sel-sel yang berasal dari skuamosa
dengan pertandukan atau tidak, dan kadang-kadang tumor sendiri dari
sel-sel yang berdiferensi buruk atau dari sel-sel yang disebut small
cell, berbentuk kumparan atau kecil serta bulat dan batas tumor
stroma tidak jelas. Sel ini berasal dari sek basal atau reserved cell.
Sedang adenokarsinoma terlihat sebagai sel-sel yang berasal dari
epitel torak endoserviks, atau dari kelenjar endorserviks yang
mengeluarkan mukus.

9. Jelaskan prinsip penanganan kanker serviks !

Terapi untuk karsinoma intraepitel (CIN),terdiri atas terapi konservatif, konisasi
dan histerektomi total.

1. CIN I : menurut data statistik hanya 15% pasien CIN I mengalami

progresivitas lesi, 20% lesi menetap , 65% lesi lenyap spontan. Maka
dapat dipilih terapi fisika atau observasi dan tindak lanjut.
2. CIN II : dapat dengan terapi konservatif ataupun konisasi, seperti
laser, krioterapi, elektrokoagulasi, konisasai pisau dingin, LEEP.
Dengan LEEP dan konisasi pisau dingin dapat diperoleh specimen
untuk pemeriksaan patologik, dapat menemukan karsinoma in situ atau
mikro invasive yang belum ditemukan saat praterapi
3. CIN III : terdapat hiperplasia atipik berat dan karsinoma in situ, perlu
konisasi, untuk pasien berusia lebih tinggi atau tak memerlukan
 reproduksi lagi dapat dilakukan histerektomi total, masih kontroversial
apakah perlu mengangkatdinding segmen atas vagina, tapi dewasa ini
umumnya membuang 0,5-1 cm vaagina, LEEP hanya sesuai untuk
pasien hiperplasia atipik berat.

Terapi Karsinoma serviks uteri invasif

 Terapi Operasi:
1. IA1 : dengan histerektomi total, bila perlu konservasi fungsi
reproduksi, dapat dengan konisasi.
2. IA2 : dengan histerektomi radikal modifikasi ditambah pembersihan
kelenjar limfe kavum pelvis bilateral.
3. IB1-IIA : dengan histerektomi radikal modifikasi atau histerektomi
radikal ditambah pembersihan kelenjar limfe kavum pelvis bilateral;
pasien usia muda dapat mempeertahankan ovari.
 Radioterapi
o Radioterapi radikal

Dapat digunakan untuk terapi karsinoma serviks stadium I-IV ,

khususnya sesuai untuk karsinoma serviks uteri stadium IIB – IV.
Tujuannya adalah agar lesi primer serviks uteri dan lesi sekunder yang
mungkin timbul semuanya mendapat dosis radiasi maksimal, tapi
tidak melebihi dosis toleransi radiasi organ dalam abdomen dan
pelvis. Formula radioterapi baku adalah iradiasi eksternal kavum
pelvis ditambah radioterapi intrakavital jarak dekat, dosis titik A 80-
85Gy , titib B 50-55Gy ( titik A terletak 2cm di atas forniks lateral,
titik potong dengan aksis tengah uteru ke lateral 2cm, titik B terletak
pada satu bidang dengan titik A, 3cm di lateral A).

o Radioteraapi praoperasi

Digunakan untuk stadium IB2/IIA dengan lesi serviks uteri >4cm,

atau tumor serviks tipe tumbuh kedalam, kanalis servikaslis sangat
jelas membesar. Radioterapi membuat lesi mengecil, meningkatkan
 keberhasilan operasi, menurunkan vitalitas sel kanker dan penyebaran
intraoperatif, sehingga mengurangi risiko timbulnya rekurensi sentral.

o Radioterapi pasca operasi

Untuk pasien yang secara patologik terbukti terdapat meastasis di

kelenjar limfe kavum pelvis, kelenjar limfe para-aorta
abdominal,jaringan parametrium, tumor menginvasi lapisan otot
dalam serviks uteri, tampak tumor residif di vaginal residual.

 Kemoterapi

Dewasa ini kemoterapi terutama digunakan untuk terapi kasus

stadiun sedang dan lanjut pra-operasi atau kasus rekuren, metastasis.
Untuk tumor berukuran besar, relatif sulit diangkat secara operasi,
kemoterapi dapat mengecilkan tumor, meningkatkan keberhasilan
operasi; terhadap pasien radioterapi, tambahan kemoterapi yang sesuai
dapat meningkatkan sensitivitas terhadap radiasi; sedangkan bagi
pasien stadium lanjut yang tidak sesuai untuk operasi atau radioterapi,
kemoterapi dapat membawa efek paliatif. Kemoterapi yang sering
digunakan secara klinis adalah DDP, karboplatin, CTX, 5FU, ADR,
BLM, IFO, taksan, CPT-11, dll. Dewasa ini, rejimen kombinasi
dengan golongan platinum hasilnya lebih baik, keberhasilan mencapai
80%, rejimen kombinasi yang sering digunakan adalah CTX + BLM +
DDP, MMC+ VCR + DDP dan CTX + ADR + DDP, taksan + IFO +
DDP, CPT-11 + DDP, dll. Selain kemoterapi lewat kateterisasi
intraarteri, belakangan ini dapat dilakukan kateterisasi arteri femoral
perkutan menginjeksikan kemoterapi intraarteri iliaka interna bilateral
juga membawa efektifitas serupa.

Sumber : Wan, Desen.2008.Buku Ajar Onkologi.Jakarta:UI Press