Anda di halaman 1dari 35

SKENARIO

Wanita 45 tahun, datang dengan keluhan keluar darah dari jalan lahir
sedikit-sedikit yang dialami terutama setelah berhubungan dengan suami,
sebelumnya penderita sering mengalami keputihan yang berbau.

KATA SULIT : -

KATA KUNCI
 Wanita, 45 tahun
 Keluar darah dari jalan lahir sedikit-sedikit
 Terutama dialami setelah berhubungan dengan suami
 Sebelumnya penderita sering mengalami keputihan yang berbau
 Riwayat keputihan berbau

PERTANYAAN
1. Jelaskan anatomi dan histologi organ yang terkait !
2. Jelaskan patomekanisme perdarahan pasca koitus !
3. Jelaskan etiologi dan mekanisme keputihan pada scenario !
4. Jelaskan langkah – langkah diagnosis !
5. Jelaskan bagaimana pencegahan dan deteksi dini kasus !
6. Jelaskan DD dan DS !
7. Jelaskan factor resiko kanker seviks !
8. Jelaskan bagaimana cara mengetahui kelainan sitologi/histologi yang
menunjang kearah kanker serviks maupun lesi pra-kanker !
9. Jelaskan prinsip penanganan kanker serviks !

JAWABAN
1. Jelaskan anatomi, dan histologi organ yang terkait !
 Anatomi
Organ genitalia pada wanita terdiri atas organ eksternal dan internal,
sebagian besar terletak dalam rongga panggul. Eksternal (sampai vagina)
memiliki fungsi kopulasi, sedangkan internal memiliki fungsi ovulasi,
fertilisasi ovum, transportasi blastocyst, implantasi, pertumbuhan fetus,
kelahiran.
a. Anatomi Organ Genitalia Interna

Gambar 1 : Anatomi uterus

1) Uterus
Suatu organ muskular berbentuk seperti buah pir, dilapisi peritoneum
(serosa). Selama kehamilan berfungsi sebagai tempat implatansi,
retensi dan nutrisi konseptus. Terdiri dari corpus, fundus, cornu,
isthmus dan serviks uteri.
2) Serviks uteri
Bagian terbawah uterus, terdiri dari pars vaginalis (berbatasan /
menembus dinding dalam vagina) dan pars supravaginalis. Terdiri dari
3 komponen utama: otot polos, jalinan jaringan ikat (kolagen dan
glikosamin) dan elastin. Bagian luar di dalam rongga vagina yaitu
portio cervicis uteri (dinding) dengan lubang ostium uteri externum
(luar, arah vagina) dilapisi epitel skuamokolumnar mukosa serviks,
dan ostium uteri internum (dalam, arah cavum). Sebelum melahirkan
(nullipara/primigravida) lubang ostium externum bulat kecil, setelah
pernah/riwayat melahirkan (primipara/ multigravida) berbentuk garis
melintang. Posisi serviks mengarah ke kaudal-posterior, setinggi spina
ischiadica. Kelenjar mukosa serviks menghasilkan lendir getah serviks
yang mengandung glikoprotein kaya karbohidrat (musin) dan larutan
berbagai garam, peptida dan air. Ketebalan mukosa dan viskositas
lendir serviks dipengaruhi siklus haid.
3) Corpus uteri
Terdiri dari : paling luar lapisan serosa/peritoneum yang melekat pada
ligamentum latum uteri di intraabdomen, tengah lapisan
muskular/miometrium berupa otot polos tiga lapis (dari luar ke dalam
arah serabut otot longitudinal, anyaman dan sirkular), serta dalam
lapisan endometrium yang melapisi dinding cavum uteri, menebal dan
runtuh sesuai siklus haid akibat pengaruh hormon-hormon ovarium.
Posisi corpus intraabdomen mendatar dengan fleksi ke anterior, fundus
uteri berada di atas vesica urinaria. Proporsi ukuran corpus terhadap
isthmus dan serviks uterus bervariasi selama pertumbuhan dan
perkembangan wanita.

pars isthmica. 5) Vaskularisasi uterus Terutama dari arteri uterina cabang arteri hypogastrica/illiaca interna. ligamentum cardinale. ligamentum infundibulopelvicum. 6) Salping / Tuba Falopii Embriologik uterus dan tuba berasal dari ductus Mulleri.4) Ligamenta penyangga uterus Ligamentum latum uteri. Terdiri dari pars interstitialis. terdapat sfingter uterotuba pengendali transfer gamet. Sepasang tuba kiri-kanan. muskular (longitudinal dan sirkular) serta mukosa dengan epitel bersilia. serta arteri ovarica cabang aorta abdominalis. melekat dengan permukaan ovarium. ligamentum ovarii. Dinding tuba terdiri tiga lapisan : serosa. dan pada hamil ektopik (patologik) sering juga terjadi implantasi di dinding tuba bagian ini. ligamentum rectouterina. ligamentum vesicouterina. pars ampularis. serta pars infundibulum dengan fimbria. ligamentum rotundum uteri. o Pars ampularis (medial/ampula) Tempat yang sering terjadi fertilisasi adalah daerah ampula / infundibulum. panjang 8-14 cm. ligamentum sacrouterina propium. berfungsi sebagai jalan transportasi ovum dari ovarium sampai cavum uteri. . o Pars infundibulum (distal) Dilengkapi dengan fimbriae serta ostium tubae abdominale pada ujungnya. o Pars isthmica (proksimal/isthmus) Merupakan bagian dengan lumen tersempit. dengan karakteristik silia dan ketebalan dinding yang berbeda-beda pada setiap bagiannya. dan membawanya ke dalam tuba. Fimbriae berfungsi “menangkap” ovum yang keluar saat ovulasi dari permukaan ovarium.

Vaskularisasi dari cabang aorta abdominalis inferior terhadap arteri renalis. Berhubungan dengan pars infundibulum tuba Falopii melalui perlekatan fimbriae. progesteron oleh korpus luteum pascaovulasi). Dilapisi mesovarium. Ovarium terfiksasi oleh ligamentum ovarii proprium. sepasang kiri-kanan. 8) Ovarium Organ endokrin berbentuk oval. Fimbriae “menangkap” ovum yang dilepaskan pada saat ovulasi. 7) Mesosalping Jaringan ikat penyangga tuba (seperti halnya mesenterium pada usus). Terdiri dari korteks dan medula. b. Ovarium berfungsi dalam pembentukan dan pematangan folikel menjadi ovum (dari sel epitel germinal primordial di lapisan terluar epital ovarium di korteks). ligamentuminfundibulopelvicum dan jaringan ikat mesovarium. ovulasi (pengeluaran ovum). sintesis dan sekresi hormon-hormon steroid (estrogen oleh teka interna folikel. terletak di dalam rongga peritoneum. sebagai jaringan ikat dan jalan pembuluh darah dan saraf. Anatomi Organ Genitalia Eksterna Gambar 2 : Anatomi genitalia feminine externa .

. Banyak pembuluh darah dan ujung serabut saraf. Ligamentum rotundum uteri berakhir pada batas atas labia mayora. batas bawah fourchet. 3) Labia mayora Lapisan lemak lanjutan mons pubis ke arah bawah dan belakang. Di bagian bawah perineum. 5) Clitoris Terdiri dari caput/glans clitoridis yang terletak di bagian superior vulva. I 6 lubang/orificium. 2) Mons pubis / mons veneris Lapisan lemak di bagian anterior symphisis os pubis. ductus glandulae Bartholinii kanan-kiri dan duktus Skene kanan-kiri. Berasal dari sinus urogenital. orificium urethrae externum. otot polos dan ujung serabut saraf. labia minora. vestibulum. banyak mengandung pleksus vena. Antara fourchet dan vagina terdapat fossa navicularis.1) Vulva Tampak dari luar (mulai dari mons pubis sampai tepi perineum). Banyak terdapat pembuluh darah. yaitu orificium urethrae externum. Pada masa pubertas daerah ini mulai ditumbuhi rambut pubis. dan corpus clitoridis yang tertanam di dalam dinding anterior vagina. Homolog embriologik dengan skrotum pada pria. Homolog embriologik dengan penis pada pria. sangat sensitif. batas lateral labia minora. terdiri dari mons pubis. 4) Labia minora Lipatan jaringan tipis di balik labia mayora. introitus vaginae. hymen. Terdapat juga reseptor androgen pada clitoris. clitoris. kelenjar-kelenjar pada dinding vagina. labia mayora. labia mayora menyatu (pada commisura posterior). 6) Vestibulum Daerah dengan batas atas clitoris. tidak mempunyai folikel rambut.

dapat menyebabkan darah menstruasi terkumpul di rongga genitalia interna. septum atau fimbriae. 8) Vagina muskulomembranosa berbentuk tabung mulai dari tepi cervix uteri di bagian kranial dorsal sampai ke vulva di bagian kaudal ventral. oval. dan fornix lateral kanan dan kiri. merupakan titik daerah sensorik di sekitar 1/3 anterior dinding vagina. Daerah di sekitar cervix disebut fornix. Bentuk himen postpartum disebut parous. Titik Grayenbergh (G-spot). dibagi dalam 4 kuadran : fornix anterior. Dilapisi epitel skuamosa berlapis. Akibat coitus atau trauma lain. Hymen yang abnormal. berubah mengikuti siklus haid. . Batas dalam secara klinis yaitu fornices anterior. Pada gadis (virgo) tertutup lapisan tipis bermukosa yaitu selaput dara / hymen. posterior dan lateralis di sekitar cervix uteri.7) Introitus / orificium vagina Terletak di bagian bawah vestibulum. Hymen normal terdapat lubang kecil untuk aliran darah menstruasi. dapat berbentuk bulan sabit. untuk jalan lahir dan untuk kopulasi (persetubuhan). Vagina memiliki dinding ventral dan dinding dorsal yang elastis. bulat. sangat sensitif terhadap stimulasi orgasmus vaginal. Corrunculae myrtiformis adalah sisa-sisa selaput dara yang robek yang tampak pada wanita pernah melahirkan / para. utuh tanpa robekan. bawah dari sinus urogenitalis. Bagian atas vagina terbentuk dari duktus Mulleri. fornix posterior. Fungsi vagina : untuk mengeluarkan ekskresi uterus pada haid. hymen dapat robek dan bentuk lubang menjadi tidak beraturan dengan robekan (misalnya berbentuk fimbriae). misalnya primer tidak berlubang (hymen imperforata) menutup total lubang vagina. cribiformis.

 Stratum basale: dekat dengan miometrium. yaitu:  Stratum fungsionale: melapisi rongga uterine. antara anus dan vagina. basalis/ A. Divaskularisasi oleh A. 9) Perineum Daerah antara tepi bawah vulva dengan tepi depan anus. kadang perlu dipotong (episiotomi) untuk memperbesar jalan lahir dan mencegah ruptur. . straight yang berbentuk lurus dan pendek. Perineal body adalah raphe median m. m.perinealis transversus profunda.spiralis yang berkelok-kelok sehingga disebut juga coiled arteri. Perineum meregang pada persalinan. Endometrium dibagi atas 2 daerah.  Histologi a. Divaskularisasi oleh A. Uterus Gambar 3 : Histologi uterus Pada endometrium memiliki 3 komponen yaitu : (1) lapisan paling dalam : epitel selapi kolumnar melapisi lumen. (3) endometrial glands : berkembang sebagai invaginasi luminal epithelium dan sebagian besar memanjang ke miometrium. m.coccygeus) dan diafragma urogenitalis (m.constrictor urethra).levator ani. (2) endometrial stroma : daerah lamina propria yang sangat tebal.levator ani. Batas otot- otot diafragma pelvis (m.

Histologi Ektoserviks Gambar 4 : Histologi ektoserviks . Serviks Secara histology terdiri dari: a) Epitelium b) Jaringan stroma Kedua lapisan ini dipisahkan oleh membrane basalis. Pada peimetrium yaitu pada bagian anterior uterus ditutupi oeh tunika (jaringan pengikat tanpa sel epitel) yang menutupi urinary bladder dan membentuk vesicouterina pouch. Sedangkan bagian fundus & posterior ditutupi oleh tunika serosa (yang terdiri dari selapis sel epitel gepeng yang disebut mesotel dan jaringan pengikat longgar) yang melapisirectum dan membentuk rectouterine pouch. sedangkan lapisan yang ditengah berjalan sirkular. Myometrium terdiri dari 3 lapisan otot yang tidak berbatas tegas. Di serviks. Lapisan paling luar dan paling dalam berjalan longitudinal/oblique. arcuata. myometrium terdiri dari jaringanpengikat padat irregular yang banyakmengandung serabut elastic dan hanya sedikit sel-sel otot polos. Pada lapisan yang di tengah terdapat pembulu-pembuluh darah besar sehingga disebut stratum vaskulare. Lapisan ini diperdarahi oleh A. Makin ke arah serviks sel-sel otot makin berkurang digantikan oleh jaringan pengikat fibrosa. b.

parabasal. Jelaskan patomekanisme perdarahan pasca koitus ! Perdarahan kontak dapat didefinidikan sebagai perdarahan Rahim abnormal tanpa penyebab organic (sesuai dengan fisiologi organ) yang terjadi pada saat coitus atau pasca coitus. Umumnya sangat berhubungan dengan sifat epitel dari jalan . Mekanisme dari perdarahan kontak berhubungan dengan factor penyebabnya. seorang wanita dapat mengalami perdarahan Rahim yang abnormal. 2008. Pada suatu waktu. Lapisan superficial bervariasi dalam ketebalannya. kejadian ini berkaitan dengan pekerjaan. tergantung pada derajat stimulasi estrogen. masalah di rumah tangga. dan lain-lain.Makassar: Bagian Anatomi FK Unhas. Dengan kata lain. terdiri dari lapisan superficial. Buku AjarAnatomi Umum. dan kehidupan seksual.intermediate. Sumber:Theopilus B. seperti kanker. perdarahan tersebut terjadi disebabkan oleh faktor-faktor yang dapat menyebabkan disfungsional dari organ itu sendiri. dkk. polip.  Epitel Ektoserviks adalah skuamosa berlapis dan tidak berkeratin. tumor.basal. Dan Atlas Histologi De Fiore 2. Lapisan basal terdiri dari satu lapis sel dan berada di atas membrane basalis yang tipis Mitosis aktif terjadi pada lapisan ini Histologi Endoserviks Gambar 5 : Histologi endoserviks  Lapisan endoserviks ditutupi oleh epitel kolumnair selapis yang mensekresi mucin.

pemakaian pil KB. kotoran dari lingkungan. Peradangan vagina 4. Penganiayaan seksual 3. Salah satu diagnosis yang dapat menbedakan antara perdarahan kontak dan fisiologis adalah dari gejala klinisnya. Akibatnya. perdarahan fisiologis terjadi pada masa-masa tertentu sesuai dengan kondisi dari penderita.Buku Ajar Onkologi. kista. kental. dapat menyebabkan perlukaan dan menyebabkan perdarahan. seperti masa menstruasi. luka pada vagina.Jakarta:UI Press 3. b. adenomiosis) Sumber : Wan. dan rendahnya daya tahan tubuh menjadi pemicu. Umumnya. Beberapa penyebab dari perdarahaan kontak adalah : 1. mulut vagina menjadi kemerahan dan meradang. kehamilan. Parasit Trichomonas Vaginalis .2008. Bayi yang baru lahir juga bisa tertular keputihan akibat Candida karena saat persalinan tanpa sengaja menelan cairan ibunya yang menderita penyakit tersebut. Kelainan darah yang menyebabkan pembekuan abnormal (misalnya leukemia atau trombositopenis) 6. lahir. Cedera pada vulva dan vagina 2. virus. Desen. Biasanya. dan parasit: a. penyakit kencing manis. Semua ini potensial membawa jamur. disertai rasa gatal pada vagina. bakteri. Seperti adanya erosi dari serviks dan Ca serviks yang menyebabkan dinding dari serviks menjadi lebih tipis sehingga jika coitus terjadi. pemakaian tampon atau panty liner berkesinambungan. air tak bersih. Tumor jinak maupun tumor ganas (misalnya fibroid. berbau agak keras. Infeksi Rahim 5. Sedangkan perdarahan kontak ini juga dapat terjadi dalam keadaan tertentu yang berhubungan dengan gangguan dari struktur pada jalan lahir. Jamur Candida Warnanya putih susu. Keputihan bisa karena banyak hal. Benda asing. Jelaskan mekanisme keputihan fisiologis dan patologis !  Penyebab patologis.

Ditularkan lewat hubungan seks. berbuih. terdapat di sekeliling liang vagina. Condyloma ditandai tumbuhnya kutil-kutil yang sangat banyak disertai cairan berbau. dan sinar matahari. Biasanya mengisi penuh sel-sel epitel vagina berbentuk khas clue cell. d. berair. Juga menyebabkan peradangan vagina tak spesifik. Kuman (bakteri) Bakteri Gardnella-Infeksi ini menyebabkan rasa gatal dan mengganggu. Warnanya kekuningan. Kuman ini mudah mati setelah terkena sabun. HIV/AIDS. Chlamydia trachomatis. e. Keputihan akibat infeksi virus juga sering ditimbulkan penyakit kelamin. . atau bibir kloset. kuman ini sering menyebabkan penyakit mata trakhoma. Treponema pallidium. Ditemukan di cairan vagina dengan pewarnaan Diemsa. perlengkapan mandi. Warna cairan keabuan. Cairan keputihan sangat kental. Cara penularannya melalui senggama. Keputihan karena parasit tidak menyebabkan gatal.berwarna keabu-abuan. f. herpes. Ini sering pula menjangkiti wanita hamil. Sedang virus herpes ditularkan lewat hubungan badan. deterjen. berbuih. adalah penyebab penyakit kelamin sifilis. tapi liang vagina nyeri bila ditekan. Gejala keputihan akibat virus juga bisa menjadi faktor pemicu kanker rahim. Bentuknya seperti luka melepuh. Penyakit ini dapat terlihat sebagai kutil-kutil kecil di liang senggama dan bibir kemaluan (Mims. yang sebetulnya merupakan nanah yang terdiri dari sel darah putih yang mengandung kuman Neisseria gonorrhoea. dan terasa panas. celana dalam terlalu ketat. berwarna kuning atau kehijauan dengan bau anyir. c. dan berbau amis. Hal lain yang juga dapat menyebabkan keputihan antara lain: pemakaian tampon vagina. alat kontrasepsi. Menghasilkan asam amino yang akan diubah Menjadi senyawa amin bau amis. seperti condyloma. Beberapa jenis bakteri lain juga memicu munculnya penyakit kelamin. mengeluarkan cairan gatal. atau lebih dikenal dengan nama GO. alkohol. 2004). Gonococcus.

Waktu di sekitar menarche karena mulai terdapat pengaruh dari estrogen. Kanker leher rahim juga dapat menyebabkan keputihan. Bayi yang baru lahir sampai umur kira-kira 10 hari. 2. sedang pada keputihan yang patologik terdapat banyak leukosit. 5. Waktu disekitar ovulasi. 95% adalah bakteri lactobacillus dan selebihnya bakteri patogen (bakteri yang menyebabkan penyakit). dengan neurosis. bakteri patogen tidak akan mengganggu. dan pada wanita dengan ektropion porsionis uteri. 4. akan tetapi dapat menimbulkan kecemasan pada orang tua. Dalam keadaan ekosistem vagina yang seimbang. ini disebabkan oleh pengaruh estrogen dari plasenta terhadap uterus dan vagina janin. Wanita dewasa apabila ia dirangsang sebelum dan pada waktu koitus. dengan sekret dari kelenjar-kelenjar serviks uteri menjadi lebih encer. keputihan disini dapat menghilang dengan sendiri. Keputihan yang fisiologik dapat ditemukan pada: 1. lactobacillus akan tumbuh subur dan bakteri patogen akan mati. Pengeluaran sekret dari kelenjar-kelenjar serviks uteri juga bertambah pada wanita dengan penyakit menahun. Dengan tingkat keasaman tersebut.  Mekanisme keputihan patologis Di dalam vagina terdapat berbagai bakteri.rambut yang tak sengaja masuk ke vagina. Pada kondisi tertentu. kadar pH bisa berubah menjadi lebih tinggi atau lebih . 3. Peran penting dari bakteri dalam flora vaginal adalah untuk menjaga derajat keasaman (pH) agar tetap pada level normal.  Patogenesis Keputihan yang fisiologik terdiri atas cairan yang kadang-kadang berupa mukus yang mengandung banyak epitel dengan leukosit yang jarang. pemakaian antibiotika yang terlalu lama dan lain-lain. disebabkan oleh pengeluaran transudat dari dinding vagina.

Desen. lactobacillus akan kalah dari bakteri patogen. maka jamur akan tumbuh dan berkembang. massa. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan ginekologis a.Jakarta:UI Press 4. (tapi akan lebih baik jika di  anastesi terlebih dahulu)  Perabaan korpus uteri  Perabaan parametrium  Perabaan adneksa . Jika pH vagina naik menjadi lebih tinggi dari 4. rendah dari normal. ANAMNESIS  Identitas pasien ?  Keluhan utama pasien?  Sejak kapan keluhan dialami?  Pada saat kapan saja keluhan dialami?  Apakah pasien sering mengalami nyeri?  Riwayat pengobatan?  Riwayat keluarga?  Riwayat lingkungan?  Riwayat sosial? 2.Buku Ajar Onkologi. Pemeriksaan organ genitalia externa inspeksi :  Melihat mons veneris apakah ada lesi/pembengkakkan  Melihat Kulit vulva kemerahan.2008. leukoplakia?  Melihat apakah ada peradangan/pembengkakkan pada meatus  externa uretra  Melihat apakah ada parut diperineum? palpasi :  Palpasi dilakukkan secara bimanual. Akibatnya. Sumber : Wan.2 (kurang asam). Jelaskan langkah-langkah diagnosis pada kasus ! 1.

Penelitian dalam skala besar mendapatkan bahwa Pap’s smear negatif disertai DNA HPV yang negatif mengindikasikan tidak akan ada CIN 3 sebanyak hampir 100%.  Pemeriksaan DNA HPV Pemeriksaan ini dimasukkan pada skrining bersama-sama dengan Pap’s smear untuk wanita dengan usia di atas 30 tahun. maka pemeriksaan pap smear bisa dilakukan setiap 2 atau 3 tahun sekali. Sel kanker dapat diketahui pada sekret yang diambil dari porsi serviks. Setelah tiga kali hasil pemeriksaan pap smear setiap tiga tahun sekali sampai usia 65 tahun. b. akibatnya angka kematian akibat kanker leher rahim pun menurun sampai lebih dari 50%. Kombinasi pemeriksaan ini dianjurkan untuk . Apabila selama 3 kali berturut-turut menunjukkan hasil pemeriksaan yang normal. Pap smear dapat mendeteksi sampai 90% kasus kanker leher rahim secara akurat dan dengan biaya yang tidak mahal. terbelah melintang.fluor albus  Lihat porsio(bulat. PEMERIKSAAN PENUNJANG  Pemeriksaan pap smear Pemeriksaan ini dilakukan untuk mendeteksi sel kanker lebih awal pada pasien yang tidak memberikan keluhan. peradangan. Pemeriksaan organ genitalia interna : vagina toucher  Dinding vagina licin/kasar?  Teraba massa atau tidak?  Perabaan kavum douglasi teraba atau tidak? Inspekulo  Melihat dinding vagina(rugae vaginalis. Setiap wanita yang telah aktif secara seksual sebaiknya menjalani pap smear secara teratur yaitu 1 kali setiap tahun. Pemeriksaan ini harus mulai dilakukan pada wanita usia 18 tahun atau ketika telah melakukan aktivitas seksual sebelum itu. massa)?  Cari letak perdarahan 3.

1997). Sedangkan pada sel epitel serviks yang mengandung kanker akan menunjukkan warna yang tidak berubah karena tidak ada glikogen. karena kolposkopi memerlukan keterampilan dan kemampuan kolposkopis dalam mengetes darah yang abnormal (Prayetni. 1997). Biopsi dilakukan untuk mengetahui kelainan yang ada pada serviks. Pelvik limphangiografi. Teknik yang biasa dilakukan adalah punch biopsy yang tidak memerlukan anestesi dan teknik cone biopsy yang menggunakan anestesi. Jaringan yang diambil dari daerah bawah kanal servikal.  Kolposkopi (pemeriksaan serviks dengan lensa pembesar) Kolposkopi dilakukan untuk melihat daerah yang terkena proses metaplasia. . Pada serviks normal akan membentuk bayangan yang terjadi pada sel epitel serviks karena adanya glikogen. Pemeriksaan ini kurang efisien dibandingkan dengan pap smear.2% sementara infeksi ini meningkat sampai 65% pada usia 28 tahun atau lebih muda. Sehingga. Biopsi ini dilakukan untuk melengkapi hasil pap smear. Walaupun infeksi ini sangat sering pada wanita muda yang aktif secara seksual tetapi nantinya akan mereda seiring dengan waktu. atau jika hasil pemeriksaan pap smear menunjukkan suatu abnormalitas atau kanker.  Biopsi Biopsi dilakukan jika pada pemeriksaan panggul tampak suatu pertumbuhan atau luka pada serviks. 5. Infeksi HPV pada usia 29 tahun atau lebih dengan ASCUS hanya 31. Tes Schiller Pada pemeriksaan ini serviks diolesi dengan larutan yodium. Hasil biopsi akan memperjelas apakah yang terjadi itu kanker invasif atau hanya tumor saja (Prayetni. deteksi DNA HPV yang positif yang ditentukan kemudian lebih dianggap sebagai HPV yang persisten. wanita dengan umur diatas 30 tahun karena prevalensi infeksi HPV menurun sejalan dengan waktu. Apabila hal ini dialami pada wanita dengan usia yang lebih tua maka akan terjadi peningkatan risiko kanker serviks.

Jelaskan bagaimana pencegahan dan deteksi dini kasus ! Dengan melakukan deteksi dini yaitu Pap Smear dan IVA (Inspeksi Visual dengan asam asetat). Pap Smear merupakan prosedur sitologi dengan mengambil sel-sel epitel serviks dan diperiksa secara histopatologis. BUKU AJAR ONKOLOGI KLINIS Edisi 2. digunakan untuk penapisan dan diagnosis dini.FK UI 5. Prosedur Pap Smear. mudah di kerjakan dan tanpa rudapaksa jelas. Tes ini dilakukan pada wanita yang telah melakukan hubungan seks dan dengan memenuhi syarat :  Telah selesai haid paling tidak 3 hari  Tidak berada dalam kegiatan seksual paling tidak 3 hari . Pap Smear Tes Pap Smear dan inspeksi visual dengan asam asetat (IVA) dapat mendeteksi perubahan epitel pada fase prakanker (sebelum menjadi kanker serviks).  pulasan kerokan serviks: suatu metode pemeriksaan simple. yang dapat menunjukkan adanya gangguan pada saluran pelvik atau peroartik limfe.  pemeriksaan kolposkopi : di bawah cahaya kuat dan kaca pembesar secara visual binocular langsung melalui kolposkop mengamati lesi di serviks uteri dan lesi prekanker. Apabila hasilnya negatif.2008. a. maka dianjurkan pemeriksaan Pap Smear diulang setelah tiga tahun hingga mencapai usia 65 tahun. The American Cancer Society merekomendasikan dilakukannya Pap Smear setiap tahun selama 2 tahun berturut-turut pada perempuan usia lebih dari 20 tahun atau perempuan yang telah aktif secara seksual.

IVA (Inspeksi Visual dengan Asam Asetat) IVA merupakan metode skrining yang paling sederhana. Pencegahan Ca Serviks dapat dilakukan dengan dua cara : a. Vaksinasi yang sekarang tersedia hanya mampu untuk mencegah Menghindari faktor resiko dari Ca Serviks seperti aktivitas seksual pada usia muda ( <16 tahun)  Hubungan seksual dengan multipatner  Vaksinasi HPV : pencegahan vaksinasi lebih baik diberikan sebelum terjadinya pajanan terhadap infeksi HPV tipe 16. b. Prosedur ini juga direkomendasikan untuk rutin pada perempuan usia > 20 tahun atau telah aktif secara seksual. dan 11 sehingga Pap smear yang berkala tetap harus dilakukan. Kelebihan tes ini adalah metode yang lebih sederhana dan hasil yang lebih cepat dibandingkan Pap Smear. Pencegahan Sekunder : setelah bersih haid minimal 3 hari dan disarankan tidak melakukan hubungan seksual atau menggunakan obat vaginal minimal 3 hari sebelum pemeriksaan. 6. Larutan tersebut akan menimbulkan perubahan pada sel-sel epitel serviks melalui reaksi “acetowhite”. Sumber : Desen. Wan. BukuAjarOnkologiKlinisEdisi 2.  Tidak menggunakan obat obatan yang berhubungan dengan intravagina. Pemeriksaan ini menggunakan larutan asam asetat 5% yang dioleskan pada serviks.5 tahun setelah dilakukan tiga kali injeksi dalam rentang waktu 6 bulan. Pencegahan primer :  HPV yakni sebelum berhubungan seksual. Vaksinasi ini dapat memberikan perlindungan setidaknya selama 4. . 2013. b. Jakarta : FKUI. 18.

sitoskopi dan protoskopi untuk melihat metastasis kandung kemih atau rectum. Pemeriksaan pliograf I intravena dan CT-Scan diperlukan untuk mengetahui perluasa penyakit ke organ retroperitoneal dan intraabdomen . Pada stadium lanjut akan timbul keluhan perdarahan. c. Definisi Kanker vagina merupakan kanker ang jarang ditemukan . DIAGNOSIS Dilakukan anamnesis terhadap keluhan yang dideritanya kemudian dilakukan dengan pemeriksaan fisik lengkap. Pemeriksaan foto paru untuk menyingkirkan metastasis jauh. Jelaskan DD dan DS ! KANKER VAGINA a. b. FAKTOR RESIKO Infeksi virus human papiloma (hPV).6. STADIUM KLINIK Stadium klinnik berdasarkan FIGO sebagai berikut :  Stadium 0 : karsinoma insitu. radiasi.000 perempuan. e. diagnosis pasti dengan biopsy. usia lanjut dan juga pada adenocarsinoma vagina terjadi akibat pemberian dietilstilbestrol pada saat kehidupan inutero. keputihan yang berbau dan nyeri daerah panggul d. krsinoma intraepitel  Stadium I : karsinoma terbatas pada dinding vagina  Stadium II : karsinoma telah menyebar ke jaringan submukosa tapi belum meluas ke Dinding panggul  Stadium IIA : tumor menginfasi ke submukosa tapi tidak ke perineum  Stadium IIB : tumor telah menginfiltrasi ke perineum . biasanya tanpa keluhan. Insidensi kasus ini 1 kasus diantara 100. tetapi belum sampai ke dinding panggul  Stadium III : karsinoma telah meluas ke dinding panggul . TANDA DAN GEJALA Pada pasien dengan stadium awal. Biasa ditemukan pada sepertiga proksimal vagina. 1-3 % dari kanker ginekologik. massa tumor. Kejadian kanker vagina pada usia 35 dan 90 tahun dan lebih 50% terjadi pada usia 70 dan 90 tahun. dan jenisnya karsinoma epitel.

HISTOPATOLOGI Kira-kira 85% kanker vagina primer berjenis karsinoma sel skuamosa. Pasien resiko rendah terhadap invasi (dibawah 45 tahun) dapat dilkukan terapi abasi dengan cavitronic ultrasound surgical aspirator (CUSA) atau leser CO2 sampai sedalam 2 mm. bila terjadi residif local setelah radiasi dapat dilkukan pembedahan eksenterasi. h.  Stadium IV : karsinoma telah keluar dari panggul kecil atau telah menginfiltrasi ke Mukosa Kandung kemih atau rectum  Stadium IVA : tumor telah menginfiltrasi ke mukosa kandung kemih dan atau rectum  Stadium IVB : menyebar dan metastasis jauh f. melanoma 3%. PENGOBATAN a. FAKTOR PROGNOSIS Faktor utama dalam prognosis kasus ini adalah stadium klinis. Radiasi dapat diberikan pada pasien dengan penyakit residif setelah pembedahan . Stadium Jumlah pasien yang diobati Kesintasan hidup 5 tahun (%) I 73 77 II 110 45 III 174 31 . b. Faktor linnya adalah faktor histologik. adenokarsinoma 6%. Jenis lain termasuk verukosa dan karsinoma sel jernih. Yang paling sering kanker vagina pada anak perempuan adalah jenis sarcoma botryoides (rabdomiosarkoma embrional) g. Pembedahan vaginektomi parsial atau total merupakan pilihan pengobatan bila dicurigai berinvasi atau usia pasien lebi dari 45 tahun. Karsinoma insitu (stadium 0) Diberikan radiasi intra kaviter bagi pasien yang tidak mampu mengalami tindakan pembedahan. Stadium I sampai stadium IV Bila tumor berada di sepertiga proksimal vagina Tindakan pembedahan yang dapat dilakukan adalah histerektomi radikal dan limfadenektomi dan vaginektomi total atau parsial.

suatu daerah pada organ reproduksi wanita yang merupakan pintu masuk kearah rahim yang terletak antara rahim dan liang senggama (vagina) (Rina. IV 77 18 jumlah 434 40 i.2010). dan pada lesi di daerah proksimal vagina menyebar ke kelejar limfa pelvic dan obturatoria. j. sehingga jaringan disekitarnya tidak dapat melaksanakan fungsisebagaimana mestinya dan merupakan sebuah tumor ganas yang tumbuh di dalam leher ahirm/serviks (Sukaca. kanker serviks dapat berasal dari sel-sel di leher rahim dan dari sel-sel mulut rahim atau keduanya (Suheimi. Diagnosis dan Penatalaksanaan Fibroadenoma Payudara. Kanker serviks atau kanker serviks atau kanker leher rahim adalah kanker yang terjadi pada serviks uterus. KANKER SERVIKS a. RUTE PENYEBARAN Melalui saluran limfa. Hudyono. . 2014.2009). Pemeriksaan ditnjukan pada kelenjar limfe. dan selanjutnya tiap 6 bulan selama 3 tahun berikutnyadan setelah 5 tahun dilakukan 1 tahun sekali. Kanker serviks adalah kanker yang tumbuh dari sel-sel serviks. PENGERTIAN Kanker serviks adalah suatu proses keganasan yang terjadi pada serviks. Johannes. vagina dan vulva. PENGAMATAN LANJUT Pemeriksaan setelah pengobatan dilakukan setiap 3 bulan untuk dua tahun pertama. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana. Pada umumnya lesi pada daerah distal vagina seperti pada karsinoma vulva menyebar ke kelenjar limfa inguinal .2009).

dimulai dari karsiogenesis yang awal sampai terjadinya perubahan morfologi hingga menjadi kanker invasive.  Faktor Resiko a) Makanan Ada beberapa penelitian yang menyimpulkan bahwa defisiensi asam folat dapat meningkatkan risiko terjadinya displasia ringan dan sedang. sebab penyakit akibat human papilloma virus (HPV) tersebut menyebabkan kematian di kalangan kaum wanita. d. Kanker serviks mempunyai insiden tertinggi di negara berkembang dan khususnya Indonesia (Suhartini. Vitamin E (Sukaca. FAKTOR RESIKO Faktor-faktor resiko yang mempengaruhi adanya kanker leher rahim adalah sebagai pemicu tumbuhnya sel tidak normal.2009). EPIDEMIOLOGI Kanker mulut rahim (serviks) masih menjadi problem kesehatan bagi wanita. Dari beberapa penelitian ternyata defisiensi terhadap asam . ikatan ini menyebabkan terlepasnya E2F yang merupakan faktor transkripsi sehingga siklus sel dapat berjalan tanpa control (Agustin.b. Sedangkan onkoproteinE7 akan mengikat TSG Rb. Menurut Baird (1991) beberapa faktor predisposisi kanker serviks ada tiga faktor yaitu faktor individu.2009). Kasus kanker tersebut sangat mengkhawatirkan .Beberapa bukti menunjukkan kanker dengan HPV negatif ditemukan pada wanita yang lebih tua dan dikaitkan dengan prognosisyang buruk. 2006). serta mungkin juga meningkatkan risiko terjadinya kanker serviks pada wanita yang makanannya rendah beta karoten. Onkoprotein E6 akan mengikat p53 sehingga TSG p53 akan kehilangan fungsinya.2009). ETIOLOGI Perjalanan penyakit karsinoma serviks merupakan salah satu model karsiogenesis yang melalui tahapan atau multistep. faktor resiko dan faktor pasangan laki-laki (Sukaca. Vitamin C. c.HPV merupakan faktor inisiator kanker serviks Onkoprotein E6 dan E7 yang berasal dari HPV merupakan penyebab terjadinya degenerasi keganasan.Studi – studi epidemiologi menunjukkan 90%lebih kanker serviks di hubungkan dengan jenis human papilomma virus (HPV).Banyak sayur dan buah mengandung bahan-bahan antioksidan dan berkhasiat mencegah kanker. karena angka kejadiannya terus meningkat. retinol (vitamin A).

Penggunaan kontrasepsi pil dalam jangka waktu lama (5 tahun atau lebih) meningkatkan resiko kanker leher rahim sebanyak 2 kali. Hal ini berkaitan dengan faktor sosioekonomi (Sukaca. tomat. 2009). Karena tugas pil KB adalah mencegah kehamilan dengan cara menghentikan ovulasi danmenjaga kekentalan lendir serviks sehingga tidak di lalui sperma (Sukaca. Sedangkan bahan makanan yang dapat berkhasiat dalam pencegahan kanker adalah bahan-bahan antioksidan seperti: advokat. Penggunaan pil KB dapat meningkatkan risiko kejadian kanker serviks. wortel.Karena pada ras Afrika-Amerika kejadian kanker leher rahim meningkat sebanyak 2 kali dari Amerika hispanik. Sedangkan untuk Ras Asia- Amerika memiliki angka kejadian yang samadengan warga Amerika.Sedangkan vitamin C banyak terdapat dalam sayur-sayuran dan buah-buahan (Sukaca.2010). dan kacang-kacangan).2009). . E. 2009).2009). d) Ras Ras juga dapat menyebabkan resiko kanker leher rahim. Antioksidan merupakan bahan yang dapat melindungi DNA/RNA terhadap pengaruh buruk radikal bebas yang terbentuk akibat oksidasi karsinogen kimia. Pada wanita imunokompromise (penurunan kekebalan tubuh) seperti transplantasi ginjal dan HIV. bayam. vitamin C dan beta karoten juga mempunyai antioksidan yang kuat.2009). jagung. kol.2010). virus penyebab penyakit AIDS juga perempuan yang meminum obat-obat penekan sistem imun memiliki resiko tinggi dari rata-rata perkembangan kanker serviks (Saraswati. terutama yang sudah positif terhadap HPV (Suheimi. bawang.Sumber dari vitamin Eadalah banyak terdapat pada minyak nabati (kedelai.vitamin C. vitamin E. jeruk. c) Penggunaan pil KB. beta karotin/retinol berhubungan dengan peningkatan resiko kanker serviks (Rasjidi. biji-bijian.folat. anggur. b) Gangguan sistem kekebalan atau sistem imun lemah Wanita yang terkena gangguan kekebalan tubuh atau imuno supresi (penurunan kekebalan tubuh) dapat terjadi peningkatan terjadinya kanker leher rahim. brokoli. dapat mengakselerasi (mempercepat) pertumbuhan sel kanker dari noninvasif menjadi invasif (tidak ganas menjadi ganas) (Sukaca. Perempuan yang terinfeksi HPV.

Pembakaran sampah . Hal ini terdeteksi menggunakan penelitian molecular. kebakaran hutan dan asaprokok (Sukaca. asap hasil industri kimia.2009) f) Pemakaian DES Pemakaian DES (dietilstilbestrol) adalah untuk wanita hamil. g) Golongan ekonomi lemah Golongan ekonomi lemah dapat menjadi resiko terkenanya kanker leher rahim dikarenakan golongan ekonomi lemah tidak mampu melakukan pap smear secara rutin.Zat dioksin ini tentu merugika tubuh. dan kebersihan perseorangan. hal ini mempengaruhi imunitas tubuh (Padila. h) Terlalu sering membersihkan vagina Terlalu sering menggunakan antiseptik untuk mencuci vagina dapat memicu kanker serviks. Pada 99.2012). Wanita di kelas sosial ekonomi rendah memiliki faktor resiko lima kali lebih besar daripada faktor resiko wanita di kelas sosio ekonomi tinggi ( Rsjidi. imunitas.e) Polusi Udara Menyebabkan Kanker Serviks Polusi udara ternyata dapat juga memicu penyakit kanker leher rahim.7% wanita dengan karsinoma sel skuamosa karena infeksi HPV merupakan . asap kendaraan bermotor. Pengetahuan mereka mengenai resiko kanker serviks juga sangat minim (Sukaca.Pada golongan sosial ekonomi rendah umumnya kualitas dan kuantitas makanan kurang. Ini sebenarnya dapat memicu kanker leher rahim (Sukaca.Yang bertujuan untuk mencegah keguguran.Sumber polusi udara ini disebabkan oleh dioksin.Dengan mencuci vagina dengan antiseptik maka dapat menyebabkan iritasi di serviks. Karsinoma serviks sering di jumpai pada golongan sosio ekonomi rendah mungkin faktor sosial ekonomi erat kaitanya dengan gizi.Iritasi akan merangsang terjadinya perubahan sel yang akhirnya berubah menhjadi kanker (Sukaca.2009).2009).2009)  Faktor Individu a) HPV (Human Papillomavirus) infeksi HPV dapat menyebabkan kanker serviks. 2008). Sumber dioksin berasal dari beberapa faktor antara lain yaitu pembakaran limbah padat dan cair.

lender serviks pada wanita merokok mengandung nikotin dan zat-zat tersebut akan menurunkan daya tahan serviks di samping merupakan ko-karsinogen infeksi virus (Suheimi.Sebab infeksi protozoa. c) Herpes Simpleks Virus (HVS) Virus Herpes Simpleks tipe 2 di duga sebagai faktor pemicu kanker. Sepertiga diantaranya adalah golongan virus DNA. d) Merokok Wanita perokok memiliki risiko 2 kali lebih besar terkena kanker serviks dibandingkan dengan wanita tidak merokok.2009). Bahan yang berasal dari tembakau yang di hisap terdapat pada getah serviks wanita perokok dan dapat menjadi karsinogen infeksi virus. Atau di anggap sama dengan karsinogen kimia atau fisik (Sukaca. Penelitian menunjukkan. penyebab mutasi neoplasma (perubahan sel normal menjadi sel ganas). Yaitu tipe 16 dan 18 yang ditemukan pada 70% kanker leher rahim (Sukaca.sedang bila di kunyah ia menghasilkan netrosamine. Asap rokok menghasilkan polycyclic aromatik hydrocarbons heterocyclic amine yang sangat karsinogen dan muntagen . Dari sekian tipe HPV yang menyerang dubur dan alat kelamin. Infeksi herpes genitalis atau infeksi klamidia menahun. jamur dan bakteri tidak potensial onkogenik.Namun paling tidak di kenal kurang lebih dari 150 juta jenis virus di duga memegang peranan penting dalam kejadian kanker pada binatang.2009).2012). Tembakau mengandung bahan-bahan karsinogen baik yang di hisap sebagai rokok maupun yang di kunyah. bahkan . ada 4 tipe HPV yang biasa menyebabkan masalah di manusia.2009) b) Faktor etologik Penelitian saat ini memfokuskan virus sebagai penyebab penting kanker leher rahim.2009). Pada proses karsinogenesis asam nukleat virus tersebut dapat bersatu ke dalam gen dan DNA sel tuan rumah sehingga menyebabkan terjadinya mutasi sel (Sukaca.Seperti 2 subtipe HPV dengan resiko tinggi keganasan. Infeksi virus herpes simplek (HSV-2) dan virus papiloma atau virus kondiloma akuminata di duga sebagai faktor penyebab kanker serviks (Padila.

yakni 35-40 tahun (Saraswati. Sehingga pada usia lanjut lebih banyak kemungkinan jatuh sakit. Merokok meningkatkan tingkat reproduksi virus human papilloma (HPV).Sel yang dapat menyebabkan kanker serviks (Sukaca.2010). Kanker serviks terbanyak di jumpai pada wanita yang sering partus. f) Paritas Paritas merupakan keadaan di mana seorang wanita pernah melahirkan bayi yang dapat hidup atau viable. e) Umur Pada masa menopause sering terjadi perubahan selsel abnormal pada mulut rahim. 2009). tidak menutup kemungkinan terjadi pula pada usia reproduktif. jika tidak siap .Merokok juga dapat mempercepat pengembangan sel yang di sebut sel squamous intraepithelial Lesions (SIL). atau mudah mengalami infeksi (Sukaca.karena semakin sering melahirkan akan terjadi trauma pada serviks dan di lalui janin pada saat di lahirkan (Shanty. Sebab.2012).Sebab dapat menyebabkan timbulnya perubahan sel-sel abnormal pada mulut rahim.Paritas yang berbahaya adalah dengan memiliki jumlah anak lebih dari 2 orang atau jarak persalinan yang terlalu dekat. Akan tetapi. 2009). Semkin tua umur seseorang akan mengalami proses kemunduran. Semakin sering partus semakin besar kemungkinan resiko mendapat karsinoma serviks (Padila. bahan-bahan tersebut dapat menyebabkan kerusakan DNA epitel serviks sehingga dapat menyebabkan neoplasma serviks (Rasjidi.Bukan hanya siap dalam kematangan seksual namun juga siap lahir dan batin.2009).2009). Kanker sereviks paling sering terjadi pada perempuan yang berumur lebih dari 40 tahun. Sebenarnya proses kemunduran itu tidak terjadi pada suatu alat saja tetapi pada seluruh organ tubuh. Jika jumlah anak yang dilahirkan melalui jalan normal banyak dapat menyebabkan terjadinya perubahan sel abnormal dari epitel pada mulut rahim dan dapat berkembang menjadi keganasan (Sukaca. 2011) g) Menikah usia muda Seharusnya pasangan yang menikah adalah pasangan yang benar-benar siap dan matang.

Faktor ini merupakan faktor risiko utama.Pria yang melakukan hubungan seksual dengan multiple mitra seks yang mengidap kondiloma akuminanta (Aziz.Selain kurangnya kesiapan mental juga mempunyai resiko lebih besar mengalami perubahan sel-sel mulut rahim.2009)  Faktor Pasangan a) Hubungan seks pada Usia Muda Hubungan atau kontak seksual pada usia di bawah 17 tahun merangsang tumbuhnya sel kanker pada alat kandungan perempuan.2009). Ini dapat merusak sel-sel dalam mulut rahim. b) Pasangan Seksual Lebih Dari Satu (Multipatner sex) Telah berbagai penelitian epidemiologi kanker leher rahim berhubungan kuat dengan perilaku seksual seperti multiple mitra seks dan usia saat melakukan hubungan seksual yang pertama. Penyakit yang ditularkan seperti infeksi human papilloma virus (HPV) telah .Berdasarkan penelitian para ahli.Juga resiko meningkat bila berhubungan dengan pria beresiko tinggi.Perilaku seksual berupa gonta-ganti pasangan seks akan meningkatkan penularan penyakit kelamin. perempuan yang melakukan hubungan seks pada usia kurang dari 17 tahun mempunyai risiko 3 kali lebih besar dari pada yang menikah pada usia lebih dari 20 tahun(Sukaca. 200).Dalam kenyataanya menikah dini mempunyai beberapa resiko.sel-sel rahimmasih belum matang. Hal ini karena pada saat usia muda. perubahan sel dalam mulut rahim sedang aktif sekali. bisa saja ketika ada rangsangan sel yang tumbuh tidak seimbang dengan sel yang mati. karena pada rentang usia 12 hingga 17 tahun. semakin besar risikonya untuk terkena kanker serviks. Hubungan seks pada usia muda atau pernikahan pada usia muda. maka wanita yang berhubungan seksual sebelum usia 18 tahun akan beresiko terkena kanker serviks lima kali lipat (Rasjidi. Karena sel kolumnar serviks lebih peka terhadap metaplasia selama usia dewasa . 2008).Jika belum matang. Dengan begitu maka kelebihan sel ini bisa berubah sifat menjadi sel kanker (Sukaca.Semakin muda seorang perempuan melakukan hubungan seks. Resiko meningkat lebih dari 10 x bila bermitra seks 6 atau lebih. Sel-sel tersebut tidak rentan terhadap zat-zat kimia yang di bawa oleh sperma dan segala macam perubahanya. maka sel-sel mukosa yang belum matang akan mengalami perubahan.

Golongan wanita yang mempunyai pasangan seksual yang berganti-ganti lebih beresiko untuk menderita kanker serviks. Tetapi jika infeksi ini persisten maka akan terjadi integrasi genom dari virus ke dalam genom sel manusia. menyebabkan hilangnya kontrol normal dari pertumbuhan sel serta ekspresi onkoprotein E6 atau E7 yang bertanggung jawab terhadap perubahan maturasi dan differensiasi dari epitel serviks1.Perubahan dari displasia ke karsinoma in situ sampai karsinoma invasif berjalan lambat (10 sampai 15 tahun). seringkali terdeteksi saat pemeriksaan kolposkopi.Displasia ditandai dengan adanya anisositosis (sel dengan ukuran yang berbeda-beda). poikilositosis (bentuk sel yang berbeda-beda).Perubahan pada displasia ringan sampai sedang ini masih bersifat reversibel dan sering disebut dengan Cervical Intraepithelial Neoplasia (CIN) derajat 1-2. Sebab.Resiko terkena kanker serviks menjadi 10 kali lipat pada wanita yang mempunyai partnerseksual 6 orang atau lebih. Lokasi awal dari terjadinya karsinoma serviks biasanya pada atau dekat dengan pertemuan epitel kolumner di endoserviks dengan epitel skuamous di ektoserviks atau yang juga dikenal dengan squamocolumnar junction.Terjadinya karsinoma serviks yang invasif berlangsung dalam beberapa tahap. PATOGENESIS KANKER SERVIKS Kausa utama karsinoma serviks adalah infeksi virus Human Papilloma yang onkogenik.Displasia berat (CIN 3) dapat berlanjut menjadi karsinoma in situ. Disamping itu. Pada kebanyakan wanita.Displasia berat terjadi bila abnormalitas sel pada seluruh ketebalan sel. penis dan vulva. wanita yang bergonta ganti pasangan akan rentan terkena virus HPV (Sukaca. gejala yang dirasakan lebih nyata seperti perdarahan intermenstrual dan post . hiperkromatik sel. dan adanya gambaran sel yang sedang bermitosis dalam jumlah yang tidak biasa.Tahapan pertama dimulai dari lesi pre-invasif. dinamakan displasia sedang. Sedangkan pada tahap invasif.2009). namun belum menembus membrana basalis. yang ditandai dengan adanya abnormalitas dari sel yang biasa disebut dengan displasia. infeksi ini akan hilang dengan spontan.Displasia ringan bila ditemukan hanya sedikit sel-sel abnormal. virus herpes simpleks tipe-2 dapat menjadi factor pendamping (Sukaca.Gejala pada CIN umumnya asimptomatik. e. terbukti dapat meningkatkan timbulnya kanker serviks.3.2009).Risiko terinfeksi HPV sendiri meningkat setelah melakukan aktivitas seksual. sedangkan jika abnormalitas tersebut mencapai setengah ketebalan sel.

Namun. badan menjadi kurus kering karena kurang gizi. g. untuk stadium II 60-80%. b. c. terbentuknya fistel vesikovaginal atau rektovaginal. f. PROGNOSIS Faktor-faktor yang menemukan prognosis ialah : a. berbau dan dapat bercampur dengan darah. dan gejala akan lebih parah pada stadium lanjut di mana penderita akan mengalami cachexia. g. Getah yang keluyar dari vagina ini makin lama akan berbau busuk akibat infeksi dan nekrosis jaringan. Pada stadium lanjut. edema kaki. Ciri-ciri histologik sel tumor e. timbul iritasi kandung kencing dan poros usus besar bagian bawah (rectum). 5-years survival rate untuk stadium I lebih dari 90%. berbau dan dapat bercampur dengan darah . Umumnya. MANIFESTASI KLINIS fase prakanker. atau timbul gejala-gejala akibat metastasis jauh (Andrijono. e. Keadaan umum c. Pada fase invasif dapat keluar cairan berwarna kekuning-kuningan. Timbul gejala-gejala anemia bila terjadi perdarahan kronis. d. Tingkat klinik keganasan d. kadang biasa ditemukan gejala-gejala sebagai berikut : a. Sarana pengobatan yang ada (Mardjikoen. Perdarahan setelah senggama (post coital bleeding) yang kemudian berlanjut menjadi perdarahan yang abnormal. f. sering tidak ada gejala atau tanda-tanda yang khas. sistisis berulang. Kemampuan ahli atau tim ahli yang menangani f. Bila nyeri terjadi di dareah pinggang ke bawah. Umur penderita b. bisa juga timbul nyeri di tempat-tempat lainnya. Timbul nyeri panggul (pelvis) atau di perut bagian bawah bila ada radang panggul. obstruksi gastrointestinal dan sistem renal. stadium III kira-kira 50%. Timbulnya perdarahan setelah masa menopause. koitus. kemungkinan terjadi hidronefrosis. Keputihan atau keluar cairan encer dari vagina. Selain itu. 2007) Prognosis kanker serviks juga tergantung dari stadium penyakit. . 2010). dan untuk stadium IV kurang dari 30%. discharge vagina purulen yang berlebihan berwarna kekuningkuningan terutama bila lesi nekrotik.

Menstruasi pertama di masa dini 8. Kegemukan 7. hampir separuh wanita yang terinfeksi HPV tidak memiliki gejala-gejala yang jelas. Jelaskan factor resiko kanker seviks !  Human Papilloma Virus :adalah suatu virus yang dapat menyebabkan terjadinya kutil pada daerahgenital (KondilomaAkuminata). Infeksi herpes genetalis atau infeksi klamidia menahun 6. Serta orang yang terinfeksi juga tidak tahu bahwa mereka bisa menularkan HPV ke orang sehat lainnya Desen Wan. sehingga cukup mengancam kesehatan anatomi wnita yang satuini. Selain itu: 1.  Merokok : Tembakau dapat menurunkan sistem kekebalan tubuh dan mempengaruhi kemampuan tubuh untuk melawan infeksi HPV pada serviks.Ada beberapa kasus virus HPV yang reda dengan sendirinya.Menurut hasil studi National Institute of Allergy and Infectious Diseases. Menopause yang terlambat dan 9.Jakarta : FK UI 7. Hygiene yang buruk . Hubungan seksual pertama yang dilakukan pada masa dini 2.Virus ini bisa ditransfer melalui hubungan seksual dan bisa hadir dalam berbagai variasi. Edisi 2. yang ditularkan melalui hubungan seksual. HPV sering diduga sebagai penyebab terjadinya perubahan yang abnormal dari sel-sel leher rahim. PENCEGAHAN DAN SKRINING Sekitar 90-99 persen jenis kanker serviks disebabkan oleh human pappilomavirus (HPV). Salah satu problema yang timbul akibat infeksi HPV ini seringkali tidak ada gejala atau tanda yang tampak mata. h. Belum pernah hamil 10. Sistem kekebalan tubuh 4. Pemakaian pil KB 5. dan ada yang berlanjut menjadi kanker serviks. BukuAjarOnkologiKlinis. 2013. Berganti-ganti pasangan 3.

Jelaskan bagaimana cara mengetahui kelainan sitologi/histologi yang menunjang kearah kanker serviks maupun lesi pra-kanker ! Program skrining sitologi serviks atau yang lebih popular dikenal dengan sebutan Papa.nicolaou (pap) smear. mudah. tetapi tidak ada bukti keganasan III Gambaran sitologi dicurigai keganasan. dan hasil langsung bisa dilihat tanpa intepretasi laboratorik. tidak nyeri. Keuntungan dari metode ini adalah sederhana. cepat. Kriteria kelasifikasi Papanicolaou KELAS KETERANGAN I Tidak ada sel atipik atau abnormal II Gambaran sitologi atipical. murah. . displasia ringan sampai sedang IV Gambaran sitologi keganasan dijumpai dysplasia berat V Gambaran sitologi keganasan Selain itu pemeriksaan menggunakan metode inspeksi visual dengan asam asetat (IVA) juga merupakan suatu upaya deteksi dini kanker serviks secara sederhana dengan melakukan inspeksi atau melihat keadaan mulut rahim dengan mata telanjang kemudian melakukan pengolesan serviks dengan menggunakan asam asetat 5% dan setelah sekitar sepuluh detik dilakukan observasi terhadap perubahan yang berupa ada atau tidak ada warna memutih pada serviks yang mncerminkan kondisi lesi prakanker serviks. Klasifikasi IVA sesuai temuan klinis Klasifikasi IVA Temuan klinis Plak putih yang tebal atau epitel acetowhite.8. Fase ini merupakan tujuan utama dari skrining kanker serviks.

atau dari kelenjar endorserviks yang mengeluarkan mukus. 1. adenokarsinoma 5%. Sel ini berasal dari sek basal atau reserved cell. perlu konisasi. polip. yaitu 90%.sedang jenis lainnya 5%. 9. warna merah Negatif jambu. dan kadang-kadang tumor sendiri dari sel-sel yang berdiferensi buruk atau dari sel-sel yang disebut small cell. krioterapi. konisasi dan histerektomi total. ektropion. Maka dapat dipilih terapi fisika atau observasi dan tindak lanjut. Hasil Tes-Positif biasanya dekat SSK Hasil Tes. Karsinoma skuamosa terlihat sebagai jalinan kelompk sel-sel yang berasal dari skuamosa dengan pertandukan atau tidak.terdiri atas terapi konservatif. inflamasi. Dengan LEEP dan konisasi pisau dingin dapat diperoleh specimen untuk pemeriksaan patologik. CIN I : menurut data statistik hanya 15% pasien CIN I mengalami progresivitas lesi. CIN III : terdapat hiperplasia atipik berat dan karsinoma in situ. konisasai pisau dingin. 2. dapat menemukan karsinoma in situ atau mikro invasive yang belum ditemukan saat praterapi 3. Permukaan polos dan halus. untuk pasien berusia lebih tinggi atau tak memerlukan . servisitis. Sedang adenokarsinoma terlihat sebagai sel-sel yang berasal dari epitel torak endoserviks. CIN II : dapat dengan terapi konservatif ataupun konisasi. berbentuk kumparan atau kecil serta bulat dan batas tumor stroma tidak jelas. 20% lesi menetap . 65% lesi lenyap spontan. LEEP. elektrokoagulasi. seperti laser. Nabothian Cysts Kanker Massa mirip kembang kol atau bisul Dari seluruh jenis kanker serviks di atas jenis skuamosa merupakan jenis yang paling sering ditemukan. Jelaskan prinsip penanganan kanker serviks ! Terapi untuk karsinoma intraepitel (CIN).

 Radioterapi o Radioterapi radikal Dapat digunakan untuk terapi karsinoma serviks stadium I-IV . LEEP hanya sesuai untuk pasien hiperplasia atipik berat. Tujuannya adalah agar lesi primer serviks uteri dan lesi sekunder yang mungkin timbul semuanya mendapat dosis radiasi maksimal.5-1 cm vaagina. bila perlu konservasi fungsi reproduksi. IA1 : dengan histerektomi total. titik potong dengan aksis tengah uteru ke lateral 2cm. IA2 : dengan histerektomi radikal modifikasi ditambah pembersihan kelenjar limfe kavum pelvis bilateral. masih kontroversial apakah perlu mengangkatdinding segmen atas vagina. 3cm di lateral A). dapat dengan konisasi. meningkatkan . pasien usia muda dapat mempeertahankan ovari. o Radioteraapi praoperasi Digunakan untuk stadium IB2/IIA dengan lesi serviks uteri >4cm. IB1-IIA : dengan histerektomi radikal modifikasi atau histerektomi radikal ditambah pembersihan kelenjar limfe kavum pelvis bilateral. tapi tidak melebihi dosis toleransi radiasi organ dalam abdomen dan pelvis. 3. Radioterapi membuat lesi mengecil. kanalis servikaslis sangat jelas membesar. titib B 50-55Gy ( titik A terletak 2cm di atas forniks lateral. reproduksi lagi dapat dilakukan histerektomi total. atau tumor serviks tipe tumbuh kedalam. titik B terletak pada satu bidang dengan titik A. Formula radioterapi baku adalah iradiasi eksternal kavum pelvis ditambah radioterapi intrakavital jarak dekat. dosis titik A 80- 85Gy . 2. khususnya sesuai untuk karsinoma serviks uteri stadium IIB – IV. tapi dewasa ini umumnya membuang 0. Terapi Karsinoma serviks uteri invasif  Terapi Operasi: 1.

Untuk tumor berukuran besar. tampak tumor residif di vaginal residual. dll. ADR. CPT-11. tambahan kemoterapi yang sesuai dapat meningkatkan sensitivitas terhadap radiasi. terhadap pasien radioterapi. BLM. Dewasa ini. meningkatkan keberhasilan operasi. keberhasilan operasi. kelenjar limfe para-aorta abdominal. Sumber : Wan. karboplatin. MMC+ VCR + DDP dan CTX + ADR + DDP. 5FU. CTX. taksan. sehingga mengurangi risiko timbulnya rekurensi sentral. kemoterapi dapat mengecilkan tumor. keberhasilan mencapai 80%. metastasis. belakangan ini dapat dilakukan kateterisasi arteri femoral perkutan menginjeksikan kemoterapi intraarteri iliaka interna bilateral juga membawa efektifitas serupa.  Kemoterapi Dewasa ini kemoterapi terutama digunakan untuk terapi kasus stadiun sedang dan lanjut pra-operasi atau kasus rekuren.Buku Ajar Onkologi. tumor menginvasi lapisan otot dalam serviks uteri. rejimen kombinasi yang sering digunakan adalah CTX + BLM + DDP. taksan + IFO + DDP. relatif sulit diangkat secara operasi. sedangkan bagi pasien stadium lanjut yang tidak sesuai untuk operasi atau radioterapi. Selain kemoterapi lewat kateterisasi intraarteri. CPT-11 + DDP. dll. Kemoterapi yang sering digunakan secara klinis adalah DDP. menurunkan vitalitas sel kanker dan penyebaran intraoperatif. IFO. rejimen kombinasi dengan golongan platinum hasilnya lebih baik. kemoterapi dapat membawa efek paliatif.Jakarta:UI Press . Desen.2008. o Radioterapi pasca operasi Untuk pasien yang secara patologik terbukti terdapat meastasis di kelenjar limfe kavum pelvis.jaringan parametrium.