Anda di halaman 1dari 10

Jurnal Kesehatan Tadulako Vol. 3 No.

2, Juli 2017 : 1-75

GAMBARAN ELEKTROENSEFALOGRAM PASIEN KEJANG PASCA


STROKE (POST STROKE SEIZURE)

Fitriah Handayani1, Susi Aulina2

1.Fakultas Kedokteran Universitas Tadulako


2.Departemen Neurologi, Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin
Email Korespondensi : fitriahhandayani.pspduntad@gmail.com

ABSTRAK
Stroke merupakan kondisi yang terjadi jika pasokan darah ke otak terputus akibat penyumbatan atau
pecahnya pembuluh darah. Stroke terjadi 16,9 juta orang di seluruh dunia setiap tahunnya. Kasus kejang
terjadi pada lebih 1/3 dari kasus stroke. Kejadian stroke berasosiasi dengan peningkatan insidens sebesar
23 – 35 kali lebih tinggi untuk terjadinya kejang. Post stroke seizure (PSS) merupakan episode konvulsi
yang terjadi baik tunggal atau multiple setelah stroke yang diperkirakan karena kerusakan otak yang
irreversible atau reversible. Sedangkan post stroke epilepsy adalah konvulsi setelah stroke yang terjadi
minimal 2 bangkitan tanpa provokasi dengan jarak antar bangkitan lebih dari 24 jam. Klasifikasi PSS
terbagi atas early post stroke seizure dimana kejang terjadi onset 2 minggu awal pasca stroke, dan late
(delayed) post stroke seizure jika kejang terjadi onset setelah 2 minggu pasca stroke. Gelombang
elekstroensefalografi (EEG) kejang pasca stroke yang paling sering ditemukan adalah generalized slow
wave, focal slowing, focal sharp and slow waves, periodic lateralized epileptiform discharges (PLEDs),
tetapi 5,1% pasien memiliki EEG normal. Pemberian anti konvulsan untuk mencegah kejang berulang
direkomendasikan oleh European Guideliness of The European Stroke Organization (Class I, Level A).
sedangkan pemberian profilaksis tidak direkomendasikan (Class IV, GCP).

Kata Kunci : PLEDs, post stroke seizure, profilaksis, stroke.

ABSTRACT
Stroke is a condition that occurs when the blood supply to the brain is cut off due to blockage or rupture
of the blood vessels. Stroke occurs 16.9 million people worldwild each year and present 1/3 cases of
stroke. Stroke associated with 23 – 35 times higher for seizure incidence. Post stroke seizure (PSS) are
episodes of convulsions that occur either single or multiple after an estimated stroke due to irreversible or
reversible brain damage. While post stroke epilepsy is a convulsion after stroke that occurs at least 2
convulsions without provocation with duration over 24 hours between seizures. PSS divided into early
post stroke seizure where sizures arise within 2 weeks after stroke, and late (delayed) post stroke seizure
is occurs after 2 weeks. The most common electoencephalografphy (EEG) waves are slow wave, focal
slowing, sharp and slow waves, periodic lateralized epileptiform discharges (PLEDs), but 5.1% patients
have normal EEG. Anti convulsant use to prevent recurrent seizures recommendated by The European
Guideliness of The European Stroke Organization (Class I, Level A). Whereas prophylactic
administration is not admitted (Class IV, GCP).

Keywords : PLEDs, post stroke seizure, profilaksis, stroke.

Editorial Healthy Tadulako Journal (Fitriah, Susi : 1-8) 1


Jurnal Kesehatan Tadulako Vol. 3 No. 2, Juli 2017 : 1-75

pasca stroke dengan kejang berulang


PENDAHULUAN berkisar 8%.6
Stroke adalah salah satu sindrom Bladin et al (2000)7 dan
neurologi yang merupakan ancaman Boovalingam et al. (2013)8 melaporkan
terbesar menimbulkan kecacatan dalam penelitian pasien dengan perdarahan
kehidupan manusia,1 terjadi pada 16,9 intraserebral memiliki insiden kejang
juta orang di seluruh dunia1 dan yang cukup tinggi dibandingkan stroke
merupakan penyebab kematian nomor iskemik,7 didukung oleh Qian et al.
dua.2,3 Stroke paling banyak terjadi pada (2014) dan Huttunen et al. (2015).26 Hal
negara-negara dengan pendapatan tersebut ditentang oleh Reuck J (2007),
rendah dan menengah dengan angka Pandey et al. (2017) menunjukkan
kejadian sekitar 69% dari seluruh angka jumlah pasien kejang pasca stroke
kejadian stroke. Negara-negara di Asia iskemik (58,13%) lebih besar
mempunyai populasi sekitar 66% dari dibandingkan pasien pasca hemoragik
seluruh populasi di dunia dan stroke.24 So et al. (1996), Burn et al.
menyumbang hampir 70% kasus stroke (1997), Paolucci et al. (1997), Bladin et
global.1 al. (2000), Lami et al. (2003),
Kejang paska stroke sudah Kammersgaard dan Olsen (2005)Guo et
digambarkan oleh John Hughling satu al. (2015), Bryndziar et al. (2015) juga
abad yang lalu. Olsen (2001) dan melaporkan insiden kejang yang lebih
Sitajayalakshmi et al. (2002) tinggi pasca stroke iskemik.26
menyatakan stroke berkontribusi
penting terhadap penyebab kejang pada DEFINISI
pasien usia tua.3 Istilah post stroke seizure adalah
episode konvulsi yang terjadi baik
EPIDEMIOLOGI tunggal atau multipel setelah stroke
Penyakit serebrovaskular yang diperkirakan karena kerusakan
menyebabkan terjadinya 11% epilepsi otak baik yang reversible atau
pada orang dewasa. Stroke mendasari irreversible kapanpun waktunya setelah
lebih 1/3 kasus epilepsi dalam populasi. onset stroke. Sedangkan post stroke
Kejadian stroke berasosiasi dengan epilepsy ialah konvulsi yang terjadi
peningkatan insidens sebesar 23 – 35 berulang – ulang setelah kejadian stroke
kali lebih tinggi untuk terjadinya yang sesuai menurut diagnosis epilepsi.9
kejang, dan 17 kali lebih sering Definisi operasional epilepsi
berkembang menjadi epilepsi.4,5 Stroke adalah suatu penyakit otak yang
secara signifikan juga menjadi ditandai dengan kondisi/gejala berikut :
penyebab kejang pada dewasa muda. 1. Minimal terdapat 2 bangkitan tanpa
Sebuah penelitian kohort prospektif provokasi atau 2 bangkitan refleks
sejumlah 697 pasien, usia 18 – 50 tahun dengan jarak waktu antar bangkitan
yang menderita penyakit pertama dan kedua lebih dari 24
serebrovaskular menemukan bahwa jam.
resiko kumulatif terjadinya epilepsi

Editorial Healthy Tadulako Journal (Fitriah, Susi : 1-8) 1


Jurnal Kesehatan Tadulako Vol. 3 No. 2, Juli 2017 : 1-75

2. Satu bangkitan tanpa provokasi mengembangkan definisi early dan late


atau 1 bangkitan refleks dengan post-stroke seizure sebagai berikut :
kemungkinan terjadinya bangkitan 1. Acute symptomatic seizure : kejang
berulang dalam 10 tahun kedepan yang muncul onset 24 jam pertama
sama dengan (minimal 60%) bila setelah kejadian stroke
terdapat 2 bangkitan tanpa 2. Early post stroke seizure : satu atau
profokasi/ bangkitan refleks lebih kejang dalam kurun waktu ≤ 1
(misalkan bangkitan pertama yang mingggu setelah onset stroke
terjadi 1 bulan setelah kejadian 3. Late post stroke seizure : satu
stroke, bangkitan pertama pada kejang tanpa provokasi dalam
anak yang disertai lesi struktural kurun waktu > 1 minggu setelah
dan epileptiform discharges. onset stroke
3. Sud ah ditegakkan diagnosis 4. Post stroke epilepsy : dua atau lebih
sindrom epilepsi.27 kejang tanpa provokasi, setidaknya
terjadi 1 minggu setelah onset
KLASIFIKASI KEJANG PASCA stroke.31
STROKE
Kejang yang terjadi setelah onset PATOFISOLOGI
stroke yang biasa dikenal dengan istilah Early post stroke seizure (ES)
post-stroke seizure (PSS)15 terbagi atas mungkin disebabkan oleh pelepasan
2 klasifikasi, yaitu onset cepat atau glutamat pada akson terminal yang
dikenal dengan istilah early post stroke bersumber dari neuron thalamokortikal
seizure (2 minggu awal) dan onset yang cedera, hal ini terkait dengan
lambat yang dikenal dengan istilah late disfungsi biokimia.11,12,13 Iskemik akut
(delayed) post stroke seizure (setelah 2 ditandai dengan terinduksinya
minggu). Perbedaan klasifikasi ini eksotoksisitas glutamat15 yang
didasarkan hasil penelitian Jennet et al. menyebabkan kelebihan kalsium dan
(1974) mendapatkan nilai potong (cut natrium mengaktifkan enzim selular,
off point) kejang pasca trauma 2 dan depolarisasi potensial antar
minggu. Kebanyakan early post stroke membran, akhirnya mengarah pada
seizure terjadi pada onset hari pertama kehilangan neuronal.16 Glutamat juga
terjadinya stroke.6,18 terbukti mencetuskan discharge
Berbeda dengan klasifikasi epileptiform pada neuron yang
sebelumnya Arboix et al. (1997), Larni bertahan11
et al. (2003), dan Bladin et al. (2000) Mekanisme Early post stroke
mengklasifikasikan early post stroke seizure (ES) pada hemoragik stroke
seizure (ES) sebagai kejang yang terjadi diduga karena 3 hal yaitu hemosiderin,
antara 7 – 30 hari dari onset kejang, glutamat, dan thrombin. Mekanisme
sedangkan kejang yang terjadi setelah pertama diduga akibat iritasi fokal
30 hari dikategorikan sebagai late post serebral yang disebabkan oleh produk
stroke seizure (LS).10 The International hasil metabolisme darah seperti
League Against Epilepsy (ILAE) hemosiderin yang berkonsekwensi

Editorial Healthy Tadulako Journal (Fitriah, Susi : 1-8) 2


Jurnal Kesehatan Tadulako Vol. 3 No. 2, Juli 2017 : 1-75

merangsang terjadinya kejang.8,25 Teori pada Late/Delayed post stroke seizure


tersebut sejalan dengan temuan pada (LS) pada hemoragik stroke, deposit
hewan coba yang menunjukkan hemosiderin tetap dianggap sebagai hal
timbulnya epilepsi pada tikus dengan yang mendasari terjadinya kejang.8
korteks serebri yang mengalami Faktor prediktor timbulnya early
penumpukan zat besi. post stroke seizure (ES) dan late post
Area iskemik yang terjadi di sekitar stroke seizure (LS)
perdarahan juga menjadi pencetus Zhang et al (2014) melaporkan
kejang.8 Aktivitas elektrik abnormal faktor predisposisi ES terdapat
juga diinduksi oleh disfungsi perbedaan bermakna antara pasien
biokimiawi selular. Perdarahan otak dengan lesi kortikal dan pasien bukan
akut akan meningkatkan konsentrasi lesi kortikal. Sejalan dengan
glutamat ekstraselular, yang berfungsi penelitiannya yang menemukan
sebagai neurotransmiter eksitatorik probabilitas pasien LS dengan lesi
terkait dengan cedera saraf.22 kortikal mengalami kejang secara
Beberapa penelitian mengemukakan signifikan lebih besar dibandingkan
adanya thrombin pada perdarahan dengan lesi subkortikal.10 Dua
intraserabri menjadi faktor pencetus penelitian lainnya melaporkan kejadian
early seizure, didasarkan pada LS secara signifikan terjadi pada pasien
penelitian hewan coba dengan dengan skor NIHSS yang tinggi.7
penyuntikkan thrombin pada otak tikus. Lami C, Domigo V, Semah F,
Otak tikus tersebut mengalami edema Arquizan C, Trystram D et al. (2003)
dan secara cepat mengalami kejang mengungkapkan bahwa stroke yang
fokal. Kemudian saat thrombin inhibitor melibatkan korteks mempunyai insidens
a-NAPAP disuntikkan, maka tidak ada yang lebih tinggi menyebabkan ES
satupun hewan coba yang mengalami dibandingkan LS,7 So EL et al. (1996)
kejang.19 juga mengemukakan bahwa pasien
Late/Delayed post stroke seizure dengan ES mempunyai kemungkinan
(LS) mungkin terkait gliosis sekunder enam belas kali lebih besar untuk
dan jaringan parut meningoserebral berkembang menjadi epilepsi. 4,16,30
sebagai lokus epileptogenik. 11,15,25
Perubahan struktur membran, Manifestasi Elektoensefalogram
deafferentation, hilangnya neuron (EEG) pada seizure post stroke
secara selektif, dan collateral sprouting
Hartings et al. (2003) melaporkan
menghasilkan hipereksitabilitas dan
munculnya gelombang PLEDs di area
sinkroni neuron cukup untuk
11,15 penumbra pada tikus dengan iskemik
menghasilkan kejang. Sel parenkim
fokal, sedangkan Intermittent Rhytmic
normal tampak digantikan oleh
Delta Activities (IRDAs) muncul di
neuroglia dan sel imun pada infark, hal
daerah hemifer kontralateral, utamanya
inilah yang juga dianggap menjadi
di lobus frontal dan parietal pada early
eksitabilitas neuron dan menjadi
post stroke seizure.7
pencetus terjadinya kejang. Sedangkan

Editorial Healthy Tadulako Journal (Fitriah, Susi : 1-8) 3


Jurnal Kesehatan Tadulako Vol. 3 No. 2, Juli 2017 : 1-75

Ryglewicz et al (2001) melaporkan Gambaran perlambatan fokal (slow


PLEDs pada late post stroke seizure wave activity) pada EEG biasanya
hanya terjadi pada beberapa kasus saja menunjukkan adanya disfungsi fokal
sedangkan perlambatan fokal pada serebri, khususnya pada kondisi bangun
daerah infark lebih sering ditemukan,7 (awake) pada orang dewasa. Slow
sebaliknya De Reuck et al. (2006) activity ini diklasifikasikan berdasarkan
mengemukakan PLEDs lebih sering 2 gambaran, yaitu theta activity (4 – 7,9
terjadi pada early post stroke seizure Hz) dan delta activity (0,5 – 3,9 Hz).34
(25%) sedangkan pada late post stroke Amplitudo dan frekuensi pada slow
seizure sekitar 1%. Gelombang IRDAs wave tidak menggambarkan besarnya
dan perlambatan difus tampak pada lesi, densitas ataupun efek massa yang
26,5% pasien dengan late post stroke terjadi pada otak. Reaktivitas
seizure.7 gelombang ini lebih cocok dijadikan
Gelombang EEG yang paling sering indikator untuk menentukan besarnya
ditemukan pada kejang pasca stroke kerusakan. Continuous slow activity
adalah generalized slow waves, focal biasanya menunjukkan kelainan otak
slowing (19.5%), focal sharp and slow yang berat, sedangkan intermittent slow
waves (9.8%), focal spikes and slow activity menunjukkan kerusakan atau
waves (4.9%), focal sharp waves lesi yang lebih kecil.34
(4.9%), focal spike waves (2.4%) dan
PLEDs (2.4%). Sekitar 17.1% pasien c. Periodic Lateralized Epileptic
memiliki EEG normal.3 Discharges (PLEDs)
Periodic Lateralized Epileptic
a. Generalized slow waves
Gambaran perlambatan umum Discharges (PLEDs) merupakan
(generalized slow waves) gelombang gelombang EEG abnormal yang terdiri
EEG pada pasien yang terjaga, terlihat atas repetitive spike or sharp wave
gelombang delta di hemisfer otak kiri. terletak fokal atau lateralisasi ke satu
Bandingkan dengan hemisfer kanan. hemisfer dan muncul sekitar 0,5-5
Gelombang theta dan delta lebih banyak detik.7,20,32
di hemisfer kiri dengan voltage yang
d. Intermittent Rhytmic Delta Activity
lebih besar. Perbedaannya terutama
menonjol pada area parasagital kiri (IRDA)
(panah atas) dan kanan (panah Gambaran EEG Intermittent
bawah).28 Rhytmic Delta Activity (IRDA) pertama
Abnormalitas ringan terlihat pada kali diperkenakan oleh Cobb (1945),
area kuadran biru di hemisfer kiri gelombang ini berupa aktivitas delta
bagian posterior berupa gelombang dengan burst yang biasanya hanya
lambat, bandingkan dengan daerah bertahan selama beberapa detik yang
hemisfer kanan (kuadran abu-abu).28 terlihat saat kondisi bangun (awake).28
Gelombang IRDA dikategorikan
b. Focal slow wave berdasarkan lokasinya yaitu daerah

Editorial Healthy Tadulako Journal (Fitriah, Susi : 1-8) 4


Jurnal Kesehatan Tadulako Vol. 3 No. 2, Juli 2017 : 1-75

frontal (FIRDA), temporal (TIRDA), SEMIOLOGI KEJANG PASCA


dan occipital (OIRDA).36,37 STROKE
Lokasi munculnya IRDA tidak Silverman et al. (2002)
menunjukkan letak lokasi lesi, mengemukakan hasil penelitiannya
contohnya IRDA yang muncul daerah terhadap 90 pasien dengan early post
frontal (FIRDA) tidak menunjukkan stroke seizure, memiliki pola kejang
kelainan lesi di anterior atau posterior. simple partial seizures (61%), dan 28%
Lokasi munculnya IRDA lebih dengan secondary generalized
21
dikaitkan dengan usia pasien, jika usia seizures. De Reuck et al. (2006)
pasien cenderung muda < 10 tahun melaporkan simple partial seizure
biasanya IRDA muncul daerah frontal. terjadi sekitar 50% kasus, sedangkan
Jika usia remaja > 10 tahun cenderung yang kompleks sekitar 25%. Early post
muncul di daerah occipital (OIRDA).28 stroke seizure cenderung berupa simple
partial seizure pada ektremitas yang
e. Spike wave dan Spike and slow mengalami parese, sedangkan late post
wave stroke seizure cenderung berupa
secondary generalized seizure.7
Gelombang spike merupakan
gelombang EEG singkat, puncaknya PENATALAKSANAAN
tajam, sangat berbeda secara morfologi Tindakan pertama adalah
dan amplitude dengan latar mengobati kelainan vaskular sesuai
belakangnya. Durasi 20 – 70ms dan dengan etiologi. Pada onset cepat dan
biasanya berpolarisasi negatif. Spike- status epileptikus pemberian
wave complexes (spike and slow wave benzodiazepin intravena harus segera
complexes) terdiri atas gelombang spike diberikan.9 Untuk penanganan status
yang diikuti gelombang lambat. epileptikus sesuai gambar algoritma
Amplitudo gelombang lambat paling penanganan status epileptikus (gambar
tidak sama atau lebih tinggi dari 15). 29
gelombang spike.38 European Guidelines of The
European Stroke Organization
f. Sharp waves
merekomendasikan pemberian obat
Sharp waves merupakan gelombang antikonvulsan untuk mencegah
yang singkat, puncaknya tidak setajam terjadinya kejang berulang pada post-
spike waves, berbeda secara morfologi stroke seizures (Class I, level A).
dan amplitude dengan latar belakang. sedangkan pemberian profilaksis obat
Durasi 70 – 200ms dan biasanya antikonvulsan pada pasien stroke yang
berpolaritas negatif. Defleksi ke atas tidak mengalami kejang tidak
saat meninggalkan baseline lebih direkomendasikan (Class IV, GCP).31
singkat dibanding pada saat kembali ke Pemilihan obat anti epileptik untuk
baseline.38 penanganan kejang, first line therapy
bisa dilihat pada tabel 1. Terapi
medikamentosa kejang pasca stroke

Editorial Healthy Tadulako Journal (Fitriah, Susi : 1-8) 5


Jurnal Kesehatan Tadulako Vol. 3 No. 2, Juli 2017 : 1-75

kejang parsial dengan / tanpa pasien dengan epilepsi dibandingkan


generalisasi.29 kontrol.10
The National Institute for Health
and Clinical Excellence (NICE) dan
The Scottish Intercollegiate Guidelines DAFTAR PUSTAKA
Network (SIGN) merekomendasikan 1. Mehndiratta P, Wasay M,
pengggunaan carbamazepine, sodium Mehndiratta MM. Implications of
valproate, lamotigrine atau Female Sex on Stroke Risk Factors,
oxcarbazepine sebagai terapi first line Care, Outcome and Rehabilitation:
untuk kejang parsial dan secondary An Asian Perspective. Cerebrovasc.
generalised seizures. The International 2015: 39, 302-308.
League Against Epilepsy (ILAE) 2. Soertidewi L, Misbach J.
menyarankan lamotigrin dan gabapentin Epidemiologi Stroke dalam Aspek
sama efektifnya dengan lamotigrine Diagnostik, Patofisiologi,
terhadap partial seizure. Semua Manajemen. Kelompok Studi Stroke
guideliness menyarankan penghentian PERDOSSI. Badan Penerbit
terapi AED setelah 2 tahun bebas FKUI.2011. Jakarta. ISBN 978-602-
kejang.39 99107-0-4
3. Siddiqui et al. EEG Findings in Post
PROGNOSIS Stroke Seizures : An Observational
Pengaruh epilepsi pasca stroke Study. Pak J Med Sci.

terhadap luaran klinis stroke masih 2008;24(3):386-389.


belum jelas, data yang didapatkan masih 4. So EL, Annegers JF, Hauser WA,
kontradiktif. Beberapa penelitian O’Brien PC, Whisnant JP.
mendapatkan outcome yang baik, Population-based study of seizure
sedangkan beberapa penelitian disorders after cerebral infarction.
melaporkan outcome yang jelek.9 Neurology. 1996;46:350–5.
Gambar 11. Skor angka surviyor 3 5. Burn J, Dennis M, Bamford J,
tahun setelah penelitian. Tidak tampak Sandercock P, Wade D, Warlow C.
perbedaan bermakna angka mortalitas Epileptic seizures after a first stroke:

Editorial Healthy Tadulako Journal (Fitriah, Susi : 1-8) 6


Jurnal Kesehatan Tadulako Vol. 3 No. 2, Juli 2017 : 1-75

the Oxfordshire Community Stroke 14. Tanaka et al., Seizure Outcomes and
Project. Br Med J. 1997;315:1582–7 Predictors of Recurrent Post-Stroke
6. Koubeissi MZ, Alshekhlee A, Seizure : A Retrospective
Mehndiratta P. Seizures in Observational Cohort Study. PLoS
Cerebrovascular Disorders : A ONE
Clinical Guide. 2015. ISBN:978-1- journal:2015:10(8):e0136200.doi:10
4939-2558-2 .1371/journal.pone.0136200.
7. Reuck JD. Management of Stroke- 15. Davalos A, Castillo J, Serena J,
Related Seizure. Acta Neurol Noya M. Duration of Glutamate
Belg.2009:109:271-276. Release After Acute Ischemic
8. Boovalingam P, Whitherall R, Ho Stroke. Stroke. 1997;28:708-710.
CL, Nagarajan R, Ardron M. Post- DOI:10.1161/01.STR.28.4.708.
stroke epilepsy. GMJournal.2012. 16. Kim BS, Sila C. Chapter 2 Seizues
9. Ahmad B et al. kejang Pada stroke in Ischemic Stroke in Seizures in
dan Epilepsi Paska Stroke dalam Cerebrovascular Disorders. Springer
Comprehensive on Epilepsy : Science Media. NewYork.2015.
Diagnosis, manajemen, dan DOI 10.1007/978-1-4939-2559-9_2.
Rekomendasi Praktis. CV. Mitra 17. Low E et al., Early Postnatal EEG
Karya. Padang. 2013. ISBN 978- features of perinatal arterial
602-8821-45-2. Ischaemic stroke with seizures.
10. Zhang C. Risk Factors for Post- PLoS
Stroke Seizure : A Systematic ONE.2014.9(7).doi:10.1371/journal.
review and meta-nalysis. Epilepsy pone.0100973.
Research.2014:108:1806- 18. Herman ST. Early poststroke
1816.Elsevier B.V All Right seizure. AAN journal.2011.
reserved. 19. Varelas PN, Bey LH. Stroke and
11. Koubeissi MZ, Alshekhlee A, Critical Care Seizures in Current
Mehndiratta P. Seizures in Clinical Neurology : A Guide to
Cerebrovascular Disorders : A Diagnosis and Therapeutics. 2009.
Clinical Guide. 2015. ISBN:978-1- Humana Press Inc.
4939-2558-2 20. Boro AD, Haut S, . Focal EEG
12. Camilo O, Goldstein LB. Seizures Waveform Abnormalities.
and Epilepsy After Ischemic Stroke. Medscape.
Stroke Journal Of Tehe American 21. Silverman I, Restrepo L, Mathews
Heart Association. 2004;35:1769- GC. Poststroke Seizures. Arch
1775. Doi: Neurol.2002:59(2):195-201. doi:
10.1161/01.STR.0000130989.17100 10.1001/archneur.59.2.195.
.96. 22. Liu R, Jiang Z, Wu C, Chen J, Tao
13. Lynsch MW, Rutecki PA, Sutula S. Treatment of late-onset epilepsy
TP. The Effects of seizures on the after cerebral hemorrhage by
brain. Curr Opin Neurol.1996;9:97- integrated traditional Chinese
102. medicine and western medicine.

Editorial Healthy Tadulako Journal (Fitriah, Susi : 1-8) 7


Jurnal Kesehatan Tadulako Vol. 3 No. 2, Juli 2017 : 1-75

Biomedical Research 31. Brainin M, Heiss WD. Post Stroke


journal.2016;27(2):494-498.ISSN Seizures in Textbook of Stroke
0970-938x. Medicine. Cambridge.2014.
23. Ergun EL, Salanci BV, Erbas B, Cambridge University Press.
Saygi S. SPECT in periodic 32. Federico P. Periodic Lateralized
lateralized epileptiform discharges Epileptiform Discharges. Hotchkiss
(PLEDs) : a case report on PLEDs. Brain Institute.Canada. 2010.
S. Annals of Nuclear Medicine. University of Calgary.
2006;20(3):227-231. 33. Makiranta M. EEG and Bold-
24. Pandey RP et al. A Study of Clinical Contrast fMRI in Brain.Oulu
Profile of Seizure Disorder in University Press.Finlandia. 2004.
Geriatric Populartion. Xholars ISBN 951-42-7428-8
Journal of Applid Medical Sciences 34. Andraus MEC, Leon SVA. Non
(SJAMS).2017;5:237-2. Epileptiform EEG abnormalities.
25. Mynt PK, Staufenberg EFA, Arq Neuropsiquatr.2011;69(5):829-
Sabanathan K. Post-stroke seizure 835.
and post-stroke epilepsy. Postgrad 35. Boro AD, Haut S, Talavera F,
med journal.2006;82:568- Alvarez N. Focal EEG Waveform
572.doi:10.1136/pgmj.2005.041426. Anormalities. Available at
26. Zelano J. Poststroke epilepsy : www.emedicine.medscape.com
update and future directions 36. Van Elst et al. Increased Prevalence
(Review). Ther Adv Neurol Diord of intermittent Rhytmic delta or
Journal.2016;9(5):424-435. Theta Activity (IRDA/IRTA) in the
27. Kusumastuti K, Gunadharma S, Electroencephalograms (EEGs) of
Kustiowati E. Pedoman Tata Patients with Borderline Personality
Laksana Epilepsi. Kelompok Studi Disorders. Front. Behav.
Epilepsi PERDOSSI. 2014. Neurosci.2016;10:12.
Surabaya. Airlangga University 37. Luders HO, Noachtar S. Atlas and
Press. Classification of
28. Knwolaedge base system online. Electroencephalography. WB
Chapter 9 : The Abnormal EEG. Saunders
Available on clinicalgate.com/the- Company.Philadelphia.2010.
abnormal-eeg/. 38. Syeban Z, Octaviana F, Budikayanti
29. Bhalla A, Birns J. Post Stroke A. EEG Praktis Edisi 2. Badan
Seizures in Management of Post- Penerbit Fakultas Kedokteran
Stroke Complications. 2015. New Universitas Indonesia. Jakarta.2015.
York. Springer. 39. Illsley A, Sivan M, Bhakta B,
30. Aminoff MJ, Boller F, Swaab DF. Cooper J. Use of Anti-epileptic
Handbook of Clinical Neurology Drugs in Post-stroke Seizures : A
Volume 93. Netherlands. 2009. cross-sectional Survey Among
Elsevier B.C. ISBN 978 0 444 British Stroke Physicians. ACNR
52004 3. journal.2011;10:6.

Editorial Healthy Tadulako Journal (Fitriah, Susi : 1-8) 8


Jurnal Kesehatan Tadulako Vol. 3 No. 2, Juli 2017 : 1-75

Editorial Healthy Tadulako Journal (Fitriah, Susi : 1-8) 9