Anda di halaman 1dari 51

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

CAMPAK/ MORBILI

3.1. Definisi

Morbili adalah penyakit virus akut yang sangat menular, disebabkan oleh

virus yang umumnya menyerang anak. Morbili memiliki gejala klinis khas

yaitu terdiri dari 3 stadium yang masing-masing mempunyai ciri khusus:

masa tunas 10-12 hari, (1) stadium prodromal dengan gejala pilek dan batuk

yang meningkat dan ditemukan enantem pada mukosa pipi (bercak koplik),

faring dan peradangan mukosa konjungtiva, (2) stadium erupsi, pada stadium

ini muncul ruam makulopapular dengan pola cephalocaudal mulai dari

belakang telinga menyebar ke muka, badan, lengan dan kaki yang didahului

dengan suhu badan yang meningkat dan (3) stadium konvalesen selanjutnya

ruam menjadi menghitam dan mengelupas. 1

Morbili adalah penyakit anak menular yang lazim biasanya ditandai

dengan gejala gejala utama ringan, ruam serupa dengan campak ringan atau

demam scarlet, pembesaran dan nyeri kelenjar limfe.2

3.2. Etiologi

Virus berada di sekret nasofaring dan di dalam darah, minimal selama

masa tunas dan dalam waktu yang singkat sesudah timbulnya ruam. Virus

tetap aktif minimal selama 34 jam pada temperatur kamar, 15 minggu di

dalam pengawetan beku, minimal 4 minggu disimpan dalam temperatur

35°C, dan beberapa hari pada suhu 0°C. Virus tidak aktif pada pH rendah.1

Bentuk Virus

Virus morbili termasuk golongan paramyxovirus berbentuk bulat dengan

tepi yang kasar dan bergaris tengah 140 nm, dibungkus oleh selubung luar

yang terdiri dari lemak dan protein. Di dalamnya terdapat nukleokapsid

yang berbentuk bulat lonjong, terdiri dari bagian protein yang mengelilingi

12

asam nukleat (RNA) – yang merupakan struktur heliks nukleoprotein dari

myxovirus. Pada selubung luar sekali terdapat tonjolan pendek. Salah-satu

protein yang berada di selubung luar berfungsi sebagai hemaglutinin.1

Ketahan Virus

Virus morbili adalah organisme yang tidak memiliki daya tahan tinggi.

Apabila berada di luar tubuh manusia, keberadaannya tidak kekal. Pada

temperatur kamar ia akan kehilangan 60% sifat infektivitasnya setelah 3-5

hari, pada suhu 37°C waktu paruh usianya 2 jam, sedangkan pada suhu

56°C hanya satu jam. Sebaliknya virus ini mampu bertahan dalam keadaan

dingin. Pada suhu - 70°C dengan media protein ia dapat bertahan hidup

selama 5,5 tahun, sedangkan dalam lemari pendingin dengan suhu 4-6°C,

dapat hidup selama 5 bulan. Tetapi bila tanpa media protein, virus ini

hanya mampu bertahan selama 2 minggu, dan dapat dengan mudah

dihancurkan dengan sinar ultraviolet.1

Oleh karena selubungnya terdiri dari lemak maka virus campak termasuk

mikroorganisme yang bersifat ether labile. Pada suhu kamar, virus ini akan

mati 20% ether setelah 10 menit dan dalam 50% aseton setelah 30 menit.

Virus camapak juga sensitif terhadap 0,01% betapropiacetone – pada suhu

37°C dalam 2 jam, ia akan kehilangan sifat infektivitasnya namun tetap

memiliki antigenitas penuh. Sedangkan dalam formalin 1 / 4.000, virus ini

menjadi tidak efektif setelah 5 hari, tetapi tetap tidak kehilangan

antigenitasnya. Penambahan tripsin akan mempercepat hilangnya potensi

antigenik.1

Pertumbuhan Virus

Virus morbili dapat tumbuh pada berbagai macam tipe sel, tetapi untuk

isolasi primer digunakan biakan sel ginjal manusia atau kera. Pertumbuhan

virus morbili lebih lambat daripada virus lainnya, baru mencapai kadar

tertinggi pada fase larutan setelah 7-10 hari. Virus tidak akan tumbuh

dengan baik pada perbenihan primer yang terdi dari continuous cell lines,

tetapi dapat diisolasi dari biakan primer sel manusia atau kera terlebih

13

dahulu dan selanjutnya virus ini akan dengan mudah menyesuaikan diri dengan berbagai macam biakan yang terdiri dari continuous cell lines yang berasal dari sel gana maupun sel normal manusia. ia dapat tumbuh dengan cepat dibandingkan dalam perbenihan primer. dan mencapai kadar . Sekali dapat menyesuaikan diri pada perbenihan tersebut.

jalur virus yang dilalui dan genetik strain virus itu . Tipe efek sitopatik yang bervariasi ini tergantung pada tipe sel penjamu. Efek pada sel gelondong lebih sering terjadi pada sub-kultur yang berurutan. terutama apabila virus telah menyesuaikan diri dalam sel amnion manusia. terutama bila virus ditumbuhkan dalam sel H. Efek sitopatik yang kedua menyebabkan perubahan bentuk sel perbenihan dari poligonal menjadi bentuk glondong. Perubahan sitopatik yang pertama berupa perubahan pada sel yang batas tepinya menghilang sehingga sitoplasma dari banyak sel akan saling bercampur dan membentuk anyaman dengan pengumpulan 40 nukleus di tengah. Sel ini menjadi lebih hitam dan membias daripada sel normal dan jiak di cat menunjukakn inclusion bodies yang berada di dalam inti.1 Virus morbili menyebabkan dua perubahan sitopatik.maksimumnya dalam 2-4 hari.1 Ada atau tidak adanya glutamin dalam media mungkin menentukan efek sitopatik utama mana yang akan timbul.Ep2. media. Inclusion bodies tamapak pada kedua sitoplasma dan intinya.

berdasarkan penemuan laboratorik dan epidemiologik. struktur serat dan pipa kecil terlihat dalam inti sel yang terinfeksi virus morbili. Imunoglobulin kelas 14 . namun struktur tersebut bukan merupakan partikel virus melainkan tanda istimewa dari infeksi virus morbili. complement fixing antibody dan haemaglutinine inhibition antibody. Struktur serupa juga terlihat pada kasus subacute sclerosing encephalitis.1 Struktur antigenik Virus morbili menunjukkan antigenitas yang homogen. Infeksi dengan virus morbili merangsang pembentukan neutralizing antibody.sendiri.

Dengan pemberian Tween 80 ether. Antibodi IgA sekretori dapat dideteksi dari sekret nasal dan terdapat di seluruh saluran nafas. Kemudian IgM menghilang dengan cepat sedangkan IgG tinggal tidak terbatas dan jumlahnya terukur. muncul bersama-sama diperkirakan 12 hari setelah infeksi dan mencapai titer tertinggi setelah 21 hari. Antigen ini dapat dipisahkan dari antigen lainnya yang terbawa bersama virus. tetapi antibodi protektif sudah dapat terbentuk dengan penyuntikan antigen hemaglutinin murni. dengan membubuhkan Tween 80 ether. terlepaslah inti kapsul yang . Bila lebih dari satu bagian virus muncul.1 Seluruh virion penting untuk infeksi. dapat menyebabkan hemaglutinasi pada sel darah merah kera dan baboon. Daya efektivitas vaksin virus morbili yang hidup dibandingkan dengan virus morbili yang mati adalah adanya IgA sekretori yang hanya dapat ditimbulkan oleh vaksin virus morbili hidup.IgM dan IgG distimulasi oleh infeksi morbili. Keberadaan imunoglobulin IgM menunjukkan pertanda baru terkena infeksi atau baru mendapatkan vaksinasi. sedangkan IgG menunjukkan bahwa pernah terkena infeksi walaupun sudah lama.

Hemolisin mungkin berasal dari selubung luar yang dapat menyebabkan perubahan sitopatik.1 Penderita campak biasanya dapat menularkan penyakit dari saat sebelum gejala timbul sampai empat hari setelah ruam timbul. namun tidak ditularkan. Waktu dari eksposur sampai jatuh sakit biasanya adalah 10 hari. Campak merupakan salah satu infeksi manusia yang paling mudah ditularkan.3 3. 1 Penularan Campak biasanya ditularkan sewaktu seseorang menyedot virus campak yang telah dibatukkan atau dibersinkan ke dalam udara oleh orang yang dapat menularkan penyakit.3 Patogenesis .bertanggungjawab terhadap terbentuknya complement fixing antibody. Berada di dalam kamar yang sama saja dengan seorang penderita campak dapat mengakibatkan infeksi. Ruam biasanya timbul kirakira 14 hari setelah eksposur.

15 .

penggandaan virus sangat minimal dan jarang dapat ditemukan virusnya. turut aktif membelah. terbentuklah fokus infeksi yaitu ketika virus masuk ke dalam pembuluh darah dan menyebar ke permukaan epitel orofaring. Di sini virus memperbanyak diri dengan sangat perlahan dan dimulailah penyebaran ke sel jaringan limforetikular seperti limpa. dengan sedikit virus yang infeksius sudah dapat menimbulkan infeksi pada seseorang. Di tempat awal infeksi. sedangkan limfosit-T (termasuk T supressor dan T-he2per) yang rentan terhadap infeksi. kandung kemih dan usus. bebas maupun berhubungan dengan sel mononuklear.Penularannya sangat efektif. sejak 1-2 hari sebelum timbul gejala klinis sampai 4 hari setelah timbul ruam.1 Gambaran kejadian awal di jaringan limfoid masih belum diketahui secara lengkap. Virus masuk ke dalam limfatik lokal. kulit. saluran nafas. tetapi 5-6 hari setelah infeksi awal. kemudian mencapai kelenjar getah bening regional. Sel mononuklear yang terinfeksi menyebabkan terbentuknya sel raksasa berinti banyak (sel Warthin).1 . kunjungtiva. Penularan campak terjadi secara droplet melalui udara.

Pada hari ke-9-10. anak tampak sakit berat dan tampak suatu ulsera kecil pada mukosa pipi yang disebut bercak Koplik. Sebagai akibat respons delayed hypersensitivity terhadap antigen virus. Pada saat itu virus dalam jumlah banyak masuk kembali ke pembuluh darah dan menimbulkan manifestasi klinis dari sistem saluran nafas diawali dengan keluhan batuk pilek disertai selaput konjungtiva yang tampak merah. muncul ruam makulopapular pada hari ke-14 sesudah awal infeksi dan pada saat itu antibodi humoral dapat dideteksi pada kulit. yang dapat tanda pasti untuk menegakkan diagnosis. akan menyebabkan timbulnya nekrosis pada satu sampai dua lapis sel. fokus infeksi yang berada di epitel saluran nafas dan konjungtiva. 1 Selanjutnya daya tahan tubuh menurun. Kejadian ini tidak tampak pada kasus yang mengalami 16 . Respons imun yang terjadi ialah proses peradangan epitel pada sistem saluran pernafasan diikuti dengan manifestasi klinis berupa demam tinggi.

selain itu campak dapat menyebabkan gizi kurang.defisit se1-T.1 Fokus infeksi tidak menyebar jauh ke pembuluh darah. Vesikel tampak secara mikroskopik di epidermis tetapi virus tidak berhasil tumbuh di kulit. Penelitian dengan imunofluoresens dan histologik menunjukkan adanva antigen campak dan diduga terjadi suatu reaksi Arthus.1 Patogenesis Campak Tanpa Penyulit 4 Hari 0 Manifestasi Virus campak dalam droplet kontak dengan permukaan epitel nasofaring atau kemungkinan konjungtiva infeksi pada sel epitel dan multipikasi virus. otitis media dan lain-lain.1 Tabel 3. Dalam keadaan tertentu pneumonia juga dapat terjadi. Daerah epitel yang nekrotik di nasofaring dan saluran pernafasan memberikan kesempatan infeksi hakteri sekunder berupa bronkopneumonia. .

1-2 Penyebaran infeksi ke jaringan limfatik regional 2-3 Viremia primer 3-5 Multiplikasi virus campak pada epitel saluran nafas di tempat infeksi pertama dan pada RES regional maupun daerah yang jauh 5-7 Viremia sekunder .

termasuk saluran nafas 11-14 Virus pada darah. saluran nafas dan organ lain 15-17 Viremia berkurang lalu hilang. virus pada organ menghilang. 17 .7-11 Manifestasi pada kulit dan tempat lain yang bervirus.

diikuti timbulnya ruam yang memiliki ciri khas.1 Patogenesis Penyakit Campak 3. yaitu diawali dari belakang telinga kemudian menyebar ke muka. 1 18 .Gambar 3. tubuh. lengan dan kaki bersamaan dengan meningkatnya suhu tubuh dan selanjutnya mengalami hiperpigmentasi dan mengelupas. dada.4 Manifestasi Klinis Diagnosis campak biasanya dapat dibuat berdasarkan kelompok gejala klinis yang sangat berkaitan. Pada stadium prodromal dapat ditemukan enantema di mukosa pipi vang merupakan tanda patognomonis campak (bercak Koplik). yaitu koriza dan mata meradang disertai batuk dan demam tinggi dalam beberapa hari.

5 Saat ruam timbul. nyeri menelan. batuk dan diare dapat bertambah parah sehingga anak mengalami sesak nafas atau dehidrasi.3. didahului oleh suhu yang meningkat lebih tinggi dari semula. Adanya kulit kehitaman dan . mata merah dan silau bila terkena cahaya (fotofobia). pilek.5 Anamnesis Adanya demam tinggi terus menerus 38. Pada saat itu anak mulai mengalami kejang demam.5 Pada hari ke 4-5 demam timbul ruam kulit. seringkali diikuti diare.5°C atau lebih disertai batuk.

Tanda patognomonik timbulnya enantema mukosa pipi depan molar tiga disebut bercak koplik Stadium erupsi : ditandai dengan timbulnya ruam makulopapular yang bertahan selama 5-6 hari. faring merah. . stomatitis dan konjungtivitis. leher dan akhirnya ekstremitas.5 3. ditandai dengan demam yang diikuti dengan batuk. Timbulnya ruam dimulai dari batas rambut dibrlakang telinga kemudian menyebar ke wajah. pilek. nyeri menelan.6 Pemeriksaan fisik Gejala klinis terjadi setelah masa tunas 10-12 hari terdiri dari 3 stadium:5 Stadium prodromal : berlangsung 2-4 hari.bersisik (hiperpigmentasi) dapat merupakan tanda penyembuhan.

3.7 Pemeriksaan penunjang Darah tepi : jumlah leukosit normal atau meningkat apabila ada komplikasi infeksi bakteri5 19 .Stadium penyembuhan (konvalesen): setelah 3 hari ruam berangsur-angsur menghilang sesuai urutan timbulnya. Ruam kulit menjadi kehitaman dan mengelupas yang akan menghilang setelah 1-2 minggu.

kadar elektrolit darah dan analisis gas darah Enteritis : feses legkap Bronkopneumonia : dilakukan pemeriksaan rontgen thorak dan analisa gas darah. Virus dapat diisolasi pada biakan jaringan.Pemeriksaan untuk komplikasi5 Ensepalopati dilakukan pemeriksaan cairan serebrospinal. Angka leukosit cenderung rendah dengan .8 Diagnosis Diagnosis dibuat dari gambaran klinis. 3. sel raksasa multinuklear dapat ditemukan pada apusan mukosa hidung. selama stadium prodormal.

tetapi ada pembesaran kelenjar di daerah suboksipital. Campak jerman. penyakit riketsia dan ruam kulit akibat obat.1 1. Kadar glukosa normal.limfositosis relatif. belakang telinga. 2. infeksi enterovirus. Pungsi lumbal pada penderita dengan ensefalitis campak biasanya menunjukkan kenaikan protein dan sedikit kenaikan limfosit. Pada penyakit ini tidak ada bercak koplik. meningokoksemia. dapat dibedakan dengan ruam kulit pada penyakit campak. . Bercak koplik dan hiperpigmentasi adalah patognomonis untuk rubeola/campak.9 Diagnosis Banding Diagnosis banding penyakit campak yang perlu dipertimbangkan adalah campak jerman. servikal bagian posterior. eksantema subitum. 1 3. demam skarlantina.

Infeksi enterovirus Ruam kulit cenderung kurang jelas dibandingkan dengan campak.Eksantema subitum. 3. Perbedaan dengan penyakit campak. Ruam akan timbul bila suhu badan menurun. Sesuai 20 .

5. Ruam kulit difus dan makulopapuler halus. Ruam kulit akibat obat Ruam kulit tidak disertai dengan batuk dan umumnya ruam kulit timbul setelah ada riwayat penyuntikan atau menelan obat. Meningokoksemia Disertai ruam kulit yang mirip dengan campak. 7.10 Komplikasi . tetapi biasanya tidak dijumpai batuk dan konjungtivits. 4. 6. Penyakit Riketsia Disertai batuk tetapi ruam kulit yang timbul biasanya tidak mengenai wajah yang secara khas terlihat pada penyakit campak.dengan derajat demam dan berat penyakitnya. eritema yang menyatu dengan tekstur seperti kulit angsa secara jelas terdapat didaerah abdomen yang relatif mudah dibedakan dengan campak 3. Demam skarlantina.

1 Bronkopneumonia Dapat disebabkan oleh virus campak maupun akibat invasi bakteri. Apabila suhu tidak juga turun pada saat yang diharapkan dan gejala saluran nafas masih terus berlangsung dapat diduga adanya pneumonia karena bakteri yang telah 21 . gejala pneumonia akan menghilang. meningkatnya frekuensi nafas. dan adanva ronki basah halus. sianosis dan stridor.Laringitis akut Laringitis timbul karena adanya edema hebat pada mukosa saluran nafas. Ketika demam turun keadaan akan membaik dan gejala akan menghilang. Ditandai dengan distres pernafasan. kecuali batuk yang masih dapat berlanjut sampai beberapa hari lagi. apabila disebabkan oleh virus. yang bertambah parah pada saat demam mencapai puncaknya. Pada saat suhu turun. Ditandai dengan batuk. sesak.

biasanya terjadi . umumnya pada puncak demam saat ruam keluar. Gambaran infiltrat pada foto toraks dan adanya leukositosis dapat mempertegas diagnosis. demam. Kejang demam Kejang dapat timbul pada periode demam. Kejang dalam hal ini diklasifikasikan sebagai kejang.mengadakan invasi pada sel epitel yang telah dirusak oleh virus. Di negara sedang berkembang dimana malnutrisi masih menjadi masalah. 1 Ensefalitis Merupakan penyulit neurologik yang paling sering terjadi. penyulit pneumonia bakteri bisa 1 terjadi dan dapat menjadi fatal bila tidak diberi antibiotik.

twitching. Terjadinya ensefalitis dapat melalui mekanisme imunologik maupun melalui invasi langsung virus campak ke dalam otak.. Kejadian ensefalitis sekitar 1 dalam 1. koma dan iritabel. disorientasi juga dapat .pada hari ke-4-7 setelah timbulnva ruam. Keluhan nyeri kepala. Gejala ensefalitis dapat berupa kejang.000 kasus campak. frekuensi nafas meningkat. dengan mortalitas antara 30-40%. letargi.

kejang umumnya bersifat mioklonik. Gejala SSPE didahului dengan gangguan tingkah laku dan intelektual yang progresif.2 per 100. dengan masa inkubasi rata-rata 7 tahun. sedangkan kadar glukosa dalam batas normal. dengan predominan sel mononuklear. Kemungkinan untuk menderita SSPE pada anak yang sebelumnya pernah menderita campak adalah 0.6-2.000 infeksi campak. Risiko terjadi SSPE lebih besar pada usia yang lebih muda. antibodi terhadap . Pemeriksaan cairan serebrospinal menunjukkan pleositosis ringan.1 SSPE (Subacute Sclerosing Panencephalitis) Subacute sclerosing panencephalitis merupakan kelainan degeneratif susunan saraf pusat yang jarang disebabkan oleh infeksi virus campak yang persisten. diikuti oleh inkoordinasi motorik. peningkatan protein ringan. Laboratorium menunjukkan peningkatan globulin dalam cairan serebrospinal.ditemukan.

22 . Tidak ada terapi untuk SSPE. Rata-rata jangka waktu timbulnya gejala sampai meninggal antara 6-9 bulan.1 Otitis media Invasi virus ke dalam telinga tengah umumnya terjadi pada campak.campak dalam serum (CF dan HAI) meningkat (1:1280).

Dapat pula terjadi mastoiditis. Dapat pula timbul enteropati yang menyebabkan kehilangan protein (protein losing enteropathy). Pada hampir semua kasus campak terjadi konjungtivitis. 1 Konjungtivitis.Gendang telinga biasanya hiperemis pada fase prodromal dan stadium erupsi. yang ditandai dengan adanya mata merah.1 Enteritis Beberapa anak yang menderita campak mengalami muntah dan mencret pada fase prodromal. lakrimasi dan . Jika terjadi invasi bakteri pada lapisan sel mukosa yang rusak karena invasi virus akan terjadi otitis media purulenta. Keadaan ini akibat invasi virus ke dalam sel mukosa usus. pembengkakan kelopak mata.

kontraksi prematur aurikel dan perpanjangan interval AN.fotofobia. Perubahan tersebut bersifat sementara dan tidak atau hanva sedikit mempunyai arti . Kadang-kadang terjadi infeksi sekunder oleh bakteri. Dapat pula timbul ulkus kornea. Virus campak atau antigennya dapat dideteksi pada lesi konjungtiva pada harihari pertama sakit. Konjungtivitis dapat memburuk dengan terjadinya hipopion dan pan-oftalmitis hingga menyebabkan kebutaan.1 Sistem kardiovaskular Pada EKG dapat ditemukan kelainan berupa perubahan pada gelombang T.

partus prematurus dan kelainan kongenital pada bayi Aktivasi tuberculosis Pneumomediastinal Emfisema subkutan .5 Adenitis servikal Purpura trombositopenik dan non-trombositopenik Pada ibu hamil dapat terjadi abortus.1.klinis.

Anak harus diberikan 23 .Apendisitis Gangguan gizi sampai kwasiorkhor Infeksi piogenik pada kulit Kankrum oris (noma) 3.11 Penatalaksanaan Pasien campak tanpa penyulit dapat berobat jalan.

apabila terdapat malnutrisi dilanjutkan 1500 IU tiap hari. antipiretik. Di rumah sakit pasien campat dirawat di bangsal isolasi sistem pernafasan. antitusif.000 unit dosis tunggal p. . dengan pemberian cairan yang cukup. o Usia > 1 thn : 200. Sedangkan pada campak dengan penyulit.6 o Usia 6 bulan – 1 tahun : 100.000 IU per oral diberikan satu kali.o.1 Pengobatan morbili tanpa penyulit : 5 Tirah baring di tempat tidur Vitamin A 100. suplemen nutrisi.000 unit dosis tunggal p.cukup cairan dan kalori. pasien perlu dirawat map. dan antikonvulsan bila diperlukan. ekspektoran. sedangkan pengobatan bersifat simtomatik.o. diperlukan perbaikan keadaan umum dengan memperbaiki kebutuhan cairan dan diet yang memadai. o Dosis dapat diulang pada hari ke-2 dan 4 minggu kemudian bila telah didapat tanda defisiensi vitamin A.

sampai gejala sesak berkurang dan pasien dapat minum obat per oral selama 7-10 hari. kalori yang memadai. menurunkan morbiditas campak juga berguna untuk meningkatkan titer IgG dan jumlah limfosit total. Jenis makanan disesuaikan dengan tingkat kesadaran pasien dan ada tidaknya komplikasi. 6 Diet makanan cukup cairan. maka dilakukan pengobatan untuk mengatasi penyulit yang timbul. yaitu : 5 Bronkopneumonia Diberikan antibiotik ampisilin 100 mg/kgBB/hari dalam 4 dosis intravena dikombinasikan dengan kloramfenikol 75 mg/kgBB/hari intravena dalarn 4 dosis. Oksigen 2 liter/menit.Vitamin A diberikan untuk membantu pertumbuhan epitel saluran nafas yang rusak. Apabila . Apabila terdapat penyulit.

Gangguan reaksi delayed hipersensiitivity disebabkan oleh sel limfosit. Pemberian cairan 24 . maka uji tuberkulin dilakukan setelah anak sehat kembali (3-4 minggu kemudian) oleh karena uji tuberkulin bisanya negatif (anergi) pada saat anak menderita campak.5 Enteritis Pada keadaan berat anak mudah jatuh dalam dehidrasi.T yang terganggu fungsiinya.dicurigai infeksi spesifik.

Otitis media Seringkali disebabkan oleh karena infeksi sekunder.intravena dapat dipertimbangkan apabila terdapat enteritis + dehidrasi. sehingga perlu diberikan antibiotik kotrimoksazol-sulfametokzasol (TMP 4 .

Diberikan antibiotik ampisilin 100 mg/kgBB/hari dalam 4 dosis intravena dikombinasikan dengan kloramfenikol 75 mg/kgBB/hari intravena dalarn 4 dosis. sampai gejala sesak berkurang dan pasien dapat minum obat per oral selama 7-10 hari.5 g/kgbb/hari dibagi dalam 3 dosis sampai kesadaran membaik (bila pemberian lebih dari 5 hari dilakukan tappering off). di samping pemberian kortikosteroid.5 Indikasi rawat : 5 . 1. Perlu reduksi jumlah pemberian cairan hingga 3/4 kebutuhan untuk edema otak. deksametason 1 mg/kbb/hari sebagai dosis awal dilanjutkan 0. Perlu dilakukan koreksi elektrolit dan gangguan gas darah.mg/ kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis) Ensefalopati.

- hiperpireksia (suhu > 39°C) - dehidras - kejang - asupan oral sulit .

yaitu (1) vaksin yang berasal dari virus campak yang hidup dan dilemahkan (tipe Edmonstone B) dan .1 Pada tahun 1963 telah dibuat dua macam vaksin campak. vaksin vang berasal dari virus campak yang 25 . Program imunisasi campak secara luas baru dikembangkan plaksanaannya pada tahun 1982.12 Pencegahan Pencegahan campak dilakukan dengan pemberian imunisasi aktif pada bayi berumur 9 bulaan atau lebih.- adanya komplikasi 3.

Sebaliknya vaksin campak yang berasal dari virus hidup yang dilemahkan dikembangkan dari Edmonstone strain menjadi strain Schwarz (1965) dan kemudia menjadi strain Moraten (1968) dengan mengembangbiakan virusnya pada embrio .dimatikan (virus campak vang berada dalam larutan formalin vang dicampur dengan garam aluminium). Sejak tahun 1967 vaaksin yang berasal dari virus campak vang telah dimatikan tidak digunakan lagi oleh keren efek proteksinya hanya bersifat sementara dan dapat mcnimbulkan gejala atypical meales yang hebat.

1 Dosis baku minimal untuk pemberian vaksin campak yang dilemahkan adalah 1. pemberian dengan 20 TCID50 saja mungkin sudah dapat memberikan hasil yang baik.avam. Vaksin Edmonstone Zagreb merupakan hasil biakan dalam human diploid cell yang dapat digunakan secara inhalasi atau aerosol dengan hasil yang memuaskan. Sebaliknya pada pemberian vaksin Edmonstone Zagreb secara aerosol didapatkan respons antibodi yang baik walaupun . Cara pemberian yang dianjurkan adalah subkutan.000 TCID-50 atau sebanyak 0.5 ml. walaupun dari data yang terbatas dilaporkan bahwa pemberian secara intramuskular tampaknya mempunyai efektivitas yang sama dengan subkutan. Intranasal dan cara inokulasi konjungtiva sampai sekarang masih terus dilakukan penyelidikan untuk mengetahui efektivitas pemberian vaksin Edmonstone B yang dilemahkan. Tetapi dalam hal vaksin hidup.

vaitu peningkatan respons imun atau sebaliknya. Dalam hal demikian ada 2 kemungkinan yang mungkin terjadi. Pemberian aerosol ini sulit dan kurang praktis. Dikatakan bahwa pada kombinasi dengan virus mati tidak didapatkan penurunan 26 . oleh peneliti tidak ditemukan. 1 Kombinasi beberapa vaksin dalam satu semprit atau secara simultan di beberapa tempat pada waktu vang sama sering digunakan untuk menvederhanakan prosedur dan mengurangi biaya. menunggu respons imun. Laporan mengenai peningkatan reaksi yang lebih baik karena pemakaian vaksin yang dikombinasikan dibandingkan dengan vaksin tunggal.pada anak usia di bawah 9 bulan.

serokonversi dapat terjadi antara 97-100%. Laporan beberapa peneliti menvatakan bahwa kombinasi tersebut pada umumnva aman dan tetap efektif. Seperti yang ditemukan oleh Schwarz (19 -15). Vaksin campak sering dipakai bersama-sama dengan vaksin rubela dan parotitis epidemika yang dilemahkan. Salah satu indikator pengaruh vaksin terhadap proteksi adalah penurunan angka morbiditas kasus campak sesudah pelaksanaan program imunisasi. 1 Krugman.respons imun akan tetapi viruc hidup dapat saling mempengaruhi. 1 Efek proteksi dari vaksin campak diukur dengan berbagai macam cara. dkk mencatat bahwa sebagian besar kasus campak dari suatu populasi kelompok anak sekolah akan menghilang setelah program imunisasi berjalan lancar. sedangkan di masyarakat sekitarnya tingkat . vaksin polio oral. sedangkan geoimetric mean fiter-nva sama tinggi dengan yang didapatkan pada pemberian vaksin tunggal. vaksin difteriatetanus dan lain-lain.

Efektivitas vaksin dapat dihitung dengan memakai pendekatan kasus dan kontrol. Dan data yang benar.penularan yang tinggi masih dijumpai. Metode lain untuk mengukur efek proteksi dari vaksin campak ialah membandingkan angka kejadian sakit pada kelompok anak yang sudah diimwlisasi dan mengukur efektivitas vaksin dengan formula (ARU-ARU) x 100/ARU. Jika proporsi kasus campak pada kelompok van(. Perhitungan ini sangat bermanfaat apabila angka cakupan imunisasi campak sangat tinggi. sudah diimunisasi masih tetap tinggi berarti bahwa vaksinnva yang kurang baik. vaitu lebih dari 95%. Hasil pengamatan tersebut sesuai dengan hasil nilai secara nasional di Amerika Serikat maupun negara lainnya yang sudah melaksanakan program imunisasi campak secara meluas. Hasil ini harus didukung dengan data serokonversi. Proteksi dapat dicatat dengan memeriksa respons imun dan manifestasi klinis yang timbul akihat pemberian imunisasi dengan virus vaksin yang tidak ganas. Akibat setiap pemberian imunisasi akan menvebabkan . yaitu membandingkan proporsi kasus dan kontrol yang sudah diimunisasi. efektivitas vaksin adalah sebesar 90-95% atau lebih.

respons imun anamnestik pada kasus yang tidak 27 .

sedang mendapat terapi imunosupresi.menunjukkan gejala klinis dari penvakitnya. memiliki riwayat alergi. sedang memperoleh . 1 Indikasi kontra pemberian imunisasi campak berlaku bagi mereka yang sedang menderita demam tinggi. hamil.

7 Kegagalan vaksinasi perlu dibedakan antara kegagalan primer dan sekunder. Berbagai kemungkinan yang menyebabkan . Dikatakan primer apabila tidak terjadi serokonversi setelah diimunisasi dan sekunder apabila tidak ada proteksi setelah terjadi serokonversi.pengobatan imunoglobulin atau bahan-bahan berasal dari darah.

1 3. Kematian disebabkan karena penyulit (pneumonia dan ensefalitis).13 Prognosis Prognosis baik pada anak dengan keadaan umum yang baik. Bila ada penyulit infeksi sekunder/malnutrisi berat akan menyebabkan penyakit berat.1 Biasanya sembuh dalam 7-10 hari setelah timbul ruam. tetapi prognosis buruk bila keadaan umum buruk. (b) Vaksinnva yang rusak. (c) Akibat pemberian imunoglobulin yang diberikan bersama-sama. Kegagalan sekunder dapat terjadi karena potensi vaksin yang kurang kuat sehingga respons imun yang terjadi tidak adekuat dan tidak cukup untuk memberikan perlindungan pada bayi terhadap serangan campak secara alami. 6 .tidak terjadinya serokonversi ialah: (a) Adanya antibodi yang dibawa sejak lahir yang dapat menetralisir virus vaksin campak yang masuk. anak yang sedang menderita penyakit kronis atau bila ada komplikasi.

Jakarta. Ikatan Dokter Anak Indonesia Jilid 1.gov. Jakarta: 2010. www.nsw.. Jakarta : 2010 6. dkk.health. p. Phillips C. Measles. Japan. dkk. Sumarno S. Ilmu Kesehatan Anak vol 2. 1983. Poorwo.S. Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis anak. 2. Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia Cetakan kedua. Nelson. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak Edisi . Pedoman Pelayanan Medis. Garna.C.743 5. Igaku-Shoin/Saunders. In: Behrman R. Pudjiadi.asp 4. EGC : 2000 3.E.Angka kematian kasus di Amerika Serikat telah menurun pada tahuntahun ini sampai tingkat rendah pada semua kelompok umur. 12th edition. dkk. terutama karena keadaan sosioekonomi membaik DAFTAR PUSTAKA 1.au/resources/publichealth/infectious/diseases/measles_co ntact_factsheet_pdf. Herry. (eds) Nelson Textbook of Pediatrics. Antonius H. Vaughan V.

Aisah S.ke 3. Vaksinasi Campak. Dalam: Ilmu Kulit Kelamin FKUI. Scabies. 105 8. 2001. Hal 122-25. Dalam: I. Skabies. Djuanda A.R. Jakarta. Hal 208-10. Handoko. Ranuh. Bandung : 2005 7. dkk. 2007.G. Jakarta. DEPARTEMEN KESEHATAN RI. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UNPAD. edisi keempat.P. Hamza M. DEPKES RI. (ed) Buku Imunisasi di Indonesia. Soegeng Soegijanto.N. Jakarta:FKUI. 9. editor. . Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia. Hal. Pedoman Pengobatan Dasar di Puskesmas. 2006.