Anda di halaman 1dari 12

MAKALAH INHAL

SINDROM METABOLIK

Disusun Oleh:
Umbu Muri M. D 41160003
Irnawati D. Malika 41160004
Febrina E. Susanto 41160066
Putu Evan C. 41160032
Chelsea R. Rupang 41160034
Dio Ariessandi 41160053
Yohana Ratih T. D.C 41160063
Alexander Tobias 41160077

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS KRISTEN DUTA WACANA

2018

Disfungsi jaringan adipose juga berperan dalam pathogenesis dari obesitas terkait resistensi insulin. .Resistensi insulin diperkirakan muncul sebagai penyebab primer dari sindrom metabolic. dan dislipidemia aterogenik (kadar trigliserida tinggi dan kadar high density lipoprotein / HDL yang rendah) yang merupakan faktor resiko dari penyakit kardiovaskuler. I. Tetapi belum diketahui secara pasti. kadar glukosa plasma tinggi. dan menimbulkan komplikasi pada mikrovaskuler (nefropati diabetic) III.5% pada usia 60-69 tahun. 4) Usia Ditemukan prevalensi sindrom metabolik sebesar 6.7% pada usia 20-29 tahun dan 43. Menurut pendapat ahli penyebab sindrom metabolic terdiri atas :  Gangguan fungsi sel β dan hipersekresi insulin untuk mengkompensasi resistensi insulin. 2) Obesitas sentral Obesitas sentral ini merupakan faktor risiko utama penyebab resistensi insulin 3) Kurangnya aktifitas fisik Kurangnya aktifitas fisik dapat menyebabkan obesitas karena ketidakseimbangan antara pemasukan dan pengeluaran energi. hipertensi. FAKTOR RESIKO 1) Genetik Banyak penelitian menyebutkan bahwa orang dengan sindrom metabolik memiliki riwayat keluarga dengan hipertensi dan diabetes mellitus. DEFINISI Sindrom Metabolik didefinisikan sebagai sekelompok kelainan metabolik baik lipid maupun non-lipid yang terdiri atas obesitas sentral. Sehingga membuat adanya komplikasi pada makrovaskuler atau pada jantung  Kerusakan berat sel β membuat terjadinya penurunan progresif dari sekresi insulin. ETIOLOGI Sindrom metabolic diperkirakan terjadi akibat disfungsi jaringan adipose dan resistensi insulin. II.

Sebagai hasilnya terjadi peningkatan deposisi glikosaminoglikans oleh fibroblas di dermal. GEJALA Sebagian kasus sindrom metabolik tidak menunjukkan gejala apa pun.IV. gejala yang umumnya ditemui adalah:  Perut terlihat buncit  Nyeri dada hilang timbul  Sesak atau sulit bernapas  Tidur mendengkur tidak beraturan  Kulit di leher belakang berwarna kehitaman (acanthosis nigricans) Acanthosis nigricans pada sindrom resistensi insulin disebabkan karena kadar insulin yang tinggi mampu mengaktifkan fibroblas dermal dan keratinosit melalui reseptor insulin-like growth factor yang ada pada sel-sel tersebut. Bila terdapat gejala.  Adanya penumpukan lemak di kelopak mata (xanthelasma) . Hal ini menyebabkan papilomatosis dan hiperkeratosis. Sering kali penyakit ini baru diketahui setelah penderitanya melakukan pemeriksaan tekanan darah dan pemeriksaan laboratorium.

Meningkatnya metabolisme lemak akan mendukung peningkatan oksigen untuk memproduksi Reactive Oxygen Species (ROS) yang bersifat toksik dalam tubuh. V. Keadaan obesitas dapat dilihat dari kriteria salah satunya lingkar pinggang yang melebihi dari normal. Rerata prosesnya di hubungkan dengan keadaan obesitas. Banyaknya lemak yang ada membuat tubuh melakukan metabolisme lemak meningkat. sehingga enzim antioksidan yang ada di dalam darah menurun. Orang yang obesitas khususnya obesitas sentral mengalami penumpukkan jaringan lemak dalam tubuh. Kecepatan pembentukan ROS yang melebihi kapasitas sel dalam menyingkirkan ROS itu sendiri disebut sebagai stres oksidatif. PATOFISIOLOGI Penyebab dan proses terjadinya sindrom metabolik yang pasti belum diketahui.α yang berperan menginduksi resistensi insulin melalui glucose transporter 4 (GLUT 4) dan meningkatkan pelepasan asam lemak bebas. Jaringan adiposa pada kasus obesitas akan menghasilkan adipositokin seperti TNF. ROS yang meningkat juga akan menyebabkan keseimbangan reaksi reduksi oksidasi (redoks) terganggu. Kadar lemak yang terganggu atau tidak seimbang di dalam tubuh khususnya di dalam darah akan menimbulkan dislipidemia. Dimana keadaan .

dan trigliserid yang tinggi. Kadar gula darah yang tinggi akan menganggu proses oksigenasi dalam tubuh. KRITERIA DIAGNOSTIK Pada saat ini telah ada 3 definisi SM yang telah diajukan.9 Laki-laki : >102 cm Laki-laki : ≥ 90 cm Wanita = > 0. Aterosklerosis ini menimbulkan penyakit hipertensi karena membuat kerja jantung untuk lebih keras memberikan tekanan dalam menyalurkan darah ke seluruh tubuh. HDL yang rendah. Sedangkan asam lemak yang beredar di darah akan menumpuk dan menempel di dinding- dinding pembuluh darah. Resistensi insulin yang muncul akan memicu timbulnya penyakit diabetes melitus khususnya diabetes melitus tipe 2.85 Wanita : > 88 cm Wanita : ≥ 80 cm Atau IMT >30 kg/m2 Hipertrigliseridemia >150 mg/dl >150 mg/d l >150 mg/dl HDL-C : HDL-C : HDL-C : Laki-laki <35 mg/dl Laki-laki <40 mg/dl Laki-laki <40 mg/dl Wanita <39 mg/dl Wanita <50 mg/dl Wanita <50 mg/dl Hipertensi TD ≥140/90 mmHg TD ≥130/85 mmHg TD ≥130/85 mmHg atau riwayat terapi atau riwayat terapi atau riwayat terapi . Pembuluh darah akan menjadi kaku dan diameternya menyempit. Ketiga definisi tersebut memiliki komponen utama yang sama dengan penentuan kriteria yang berbeda.dislipidemia di ketahui dari kadar LDL yang tinggi. yaitu definisi World Health Organization (WHO). VI. NCEP ATP-III dan International Diabetes Federation (IDF). Sebab insulin berperan dalam proses memecah glukosa menjadi glikogen di dalam tubuh sebagai cadangan energi. Hal ini disebut dengan aterosklerosis. Hal ini juga merupakan pendukung dari keadaan stres oksidatif di dalam tubuh. Komponen WHO NCEP ATP III : IDF 3 komponen Obesitas abdominal Waist to hip ratio : Lingkar perut : Lingkar perut : Laki-laki : >0.

Pada reaksi kimia enzimatis yang terjadi. Oksidasi ini akan menghasilkan zat warna yang intensitasnya sama dengan kadar glukosa. HbA1c memiliki kelebihan antara lain dapat memperkirakan kadar glukosa darah dalam jangka waktu panjang. Kemudian intensitas warna dibaca pada fotometer. resistensi insulin / DM Mikroalbuminuri Rasio albumin urin & kreatinin ≥30 mg/g Kriteria diagnostik DM tipe 2 / TGT Minimal kriteria Obesitas sentral & 2 dengan 2 kriteria kriteria diatas Glukosa normal dengan 3 kriteria Pemeriksaan laboratorium yang dibutuhkan untuk sindroma Metabolik adalah : 1) Pemeriksan retensi insulin 2) Pemeriksaan glukosa darah Pemeriksaan glukosa darah dengan metode Glukosa Oksidase (GOD-PAP) yaitu metode yang sangat spesifik untuk pengukuran glukosa didalam serum atau plasma. antihipertensi antihipertensi antihipertensi Glukosa darah tinggi Toleransi glukosa GDP ≥110 mg/dl GDP ≥ 100 mg/dl terganggu. serta tidak dipengaruhi oleh perubahan gaya hidup . glukosa oksidase (GOD) mengoksidasi glukosa sehingga terbentuklah H2O2 yang akan bereaksi dengan phenol dan aminoantipirin. Kadar glukosa darah puasa normal <110 mg/dl Kadar glukosa darah 2 jam setelah makan <140 mg/dl Selain dengan GOD-PAP. pemeriksaan gula darah juga dapat dilakukan dengan pemeriksaan HbA1c. glukosa puasa terganggu. yang bertujuan untuk menilai banyak gula yang berikatan dengan hemoglobin .

Warna tersebut nantinya ditentukan secara fotometri (masih sama seperti diatas metode yang digunakan adalah metode kolorimetri) 3. Absorben dari warna ini yang sebanding dengan kolesterol dalam sampel. Reaksi warna nantinya akan timbul dengan mereaksikan kolesterol dengan ferichoride.HbA1c normal < 5. Kolesterol dapat diklasifikasikan menjadi dua jenis yaitu HDL yang merupakan koleterol yang baik dikarenakan dapat membersihkan pembuluh darah dari kolesterol yang berlebihan (normal >45 mg/dl) dan LDL yang merupakan kolesterol yang jahat karena apabila jumlahnya berlebihan akan menyebabkan pengendapan pada dinding pembuluh darah sehingga akan menyumbat pembuluh darah (normal <100 mg/dl) Ada berbagai metode yang digunakan untuk pemeriksaan kolesterol 1. Metode CHAD-PAP Metode ini bersifat enzimatis dimana pada tahapan awalnya adalah hidrolisis ester kolesterol untuk membentuk kolesterol bebas. Metode Lieberman burchad Yang merupakan metode kolorimetri langsung dengan reagen Lieberman- burchad.7% 3) Profil lipid yang terdiri dari : a. 2. Tahap keduanya merupakan tahap oksidasi yang menggunakan oksigen untuk menghasilkan hydrogen poriksidase melalui pembentukan oksidasi berwarna yang direduksi . Metode modifikasi dari reaksi zank dan modifikasi dari klungsoyr Pada metode ini digunakan alcohol yang berfungsi untuk mengendapkan protein dan kemudian membebaskan alcohol dari esternya. jangka pendek maupun gangguan akut seperti stress atau penyakit terkait. Pemeriksaan kolesterol Kolesterol adalah hasil metabolisme lemak yang digunakan oleh tubuh untuk membangun sel dan hormon tertentu. Prinsipnya kolesterol dengan asam asetat anhidrida dan asam sulfat pekat membentuk warna hijau kecoklatan.

o Dyspnea/ Sesak nafas Akibat asidosis metabolic yang disebabkan oleh ketidakmampuan ginjal mengeliminasi asam berlebih dalam tubuh. Contoh penyakit : Coronary heart disease (CHD) Penyakit jantung koroner (PJK) adalah penyakit di mana plak menumpuk di dalam arteri coroner selama bertahun-tahun. trigliserida biasa disimpan dalam bentuk sel adiposa. VII. b. kondisi ini disebut atherosclerosis. yang akan membentuk warna merah dan dibaca secara fotometrik. Akibat plak yang menumpuk menyebabkan arteri menjadi keras dan sempit. KOMPLIKASI Beberapa komplikasi yang disebabkan oleh sindroma metabolik. yaitu: o Kardiovaskular Patofisio: Kolesterol tinggi & Hipertensi ikut memberi penumpukan plak di arteri. Dimana nilai rujukan atau normal dari Trigliserida adalah < 150 mg/dL Prinsip pemeriksaan trigliserida dengan metode GPO-PAP adalah penentuan trigliserida secara enzimatik dengan bantuan enzim lipoprotein lipase (LPL). Arteri ini memasok darah kaya oksigen ke otot jantung. Pemeriksaan Trigliserida Trigliserida adalah hasil metabolisme lemak yang memiliki tugas untuk menyimpan kalori dan menyediakan energi untuk tubuh. Ketika plak menumpuk di arteri. .

 Menghentikan merokok 2. .  Displidemia selain dengan modifikasi gaya hidup adalah terapi dengan gemfibrozil yang tidak hanya perbaiki profil lipid tetapi juga menurunkan resiko penyakit kardiovaskular. Latihan fisik yang terbaik adalah kombinasi dari aerobik dengan latihan fisik yang menggunakan beban.minimal 5 hari/minggu juga dapat dilakukan. Farmakologi  Untuk mengatasi obesitas dapat diberikan sibutramin dan orlistat. seperti menggunakan dumbbell ringan dan elastic exercise band. sayur. Efek sibutramin adalah mengurangi asupan energi melalui efek memberikan rasa kenyang dan mempertahankan pengeluaran energi. Pemberian sibutramin disertai dengan diet dan aktivitas fisik dapat memperbaiki kolestrol HDL dan kadar trigliserida. latihan fisik yang teratur dengan intensitas sedang dan jangka panjang adalah yang direkomendasikan. Berjalan cepat setiap hari selama 30 menit . Pada pasien riwayat sindroma koroner akut latihan fisik dilakukan dibawah pengawasan khusus. biji-bijian dan kacang-kacangan untuk menurunkan resiko penyakit kardiovaskular. Diet terdiri dari : o rendah sodium (membantu mempertahankan penurunan tekanan darah) o rendah lemak jenuh o tinggi karbohidrat (untuk penurunan tekanan darah.  Golongan ACE-inhibitor dapat diberikan untuk hipertensi. TATALAKSANA Tatalaksana sindrom metabolik 1.  Diet Diet pada sindrom metabolik diharapkan dapat menurunkan resiko diabetes dan penyakit kardiovaskular. sereal.VIII. rendah kolestrol) Jenis makanan yang dianjurkan memperbanyak buah. Non farmakologi  Latihan fisik Dengan latihan fisik yang teratur dan terarah membuktikan dapat menurunkan kadar lipid dan resistensi insulin pada otot rangka.

KESIMPULAN .

Grundy SM. 2006. dan Criteria Diagnosis. Media informasi Ilmu Kesehatan dan Kedokteran. Sidartawan. Grattaqliano I. Palasciano G. et al.com. Forum Diagnosticum. Obesitas dan Sindrom Metabolik. Brussel: International Diabetes Federation. Epidemiologi. Moschetta A. J. A. 4 no. Shaw J. H dan Adam. 2007. Sindroma Metabolik:Pengertian. Iacobellis G. Current Pharmaceutical Design. Sindrom Metabolik dalam Buku Ajar Penyakit Dalam. Nonalcoholic fatty liver disease in the metabolic syndrome. Portincasa P. 2004. (http:/ alwia.The IDF consensus worldwide definition of the metabolic syndrome. DAFTAR PUSTAKA jurnal sindrom metabolic vol. 4:1-16 . diakses 24 Januari 2009) Widjaya A. 2006: pg 1871- 1872 Shahab. (online). Sindrom Metabolik.. Palmieri VO. Informasi laboratorium prodia No. Zimmet P.4/2006. 2006. Alberti SG. 2007. 4 februari 2015 ditulis oleh Sandra rini (fk univ lampung) Adrianjah.13(21):2190-8 Sugondo.