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Acadêmica: Ana Carolina Lopes de Souza

Prof Dr Marcos Valério Zschornack

Capítulo IV Robbins & Cotran

Desordens hemodinâmicas, trombose e choque:

Edema

 Edema – extravasamento de líquido dos vasos para o espaço intersticial;


- O líquido pode ser pobre em proteínas (transudato) ou rico em proteínas (exsudato);
 O edema resulta de qualquer uma das seguintes desordens:
- Aumento da pressão hidrostática causada pela redução do retorno venoso (como na
insuficiência cardíaca);

- Redução da pressão osmótica do plasma (hipoproteinemia) causada por uma redução


na concentração plasmática de albumina (devido à redução da síntese, como ocorre
nas doenças hepáticas, ou aumento da perda, como ocorre nas doenças renais);

- Obstrução linfática ocasionando a redução da remoção do líquido intersticial (como


ocorre nos processos de cicatrização, tumores ou determinadas infecções);

- Retenção renal primária de sódio (na insuficiência renal);


- Aumento da permeabilidade vascular (na inflamação).
CATEGORIAS FISIOPATOLÓGICAS DE EDEMA

Aumento da pressão hidrostática

Redução do retorno venoso Insuficiência cardíaca congestiva Pericardite constritiva

Ascite (cirrose hepática) Obstrução ou compressão venosa

Trombose

Pressão externa (ex.: tumor)

Inactividade dos membros inferiores, pendentes por períodos prolongados Dilatação arteriolar

Calor

Desregulação neuro-humoral

Redução da pressão osmótica do plasma (hipoproteinemia)

Glomerulonefrite com perda de proteína (síndrome nefrótica) Cirrose hepática (ascite)

Desnutrição

Gastroenteropatia com perda de proteínas

Obstrução linfática
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Inflamatória Neoplásica Pós-cirúrgica Após radiação

Retenção de sódio

Consumo excessivo de sódio com insuficiência renal Aumento da reabsorção tubular de sódio

Hipoperfusão renal

Aumento da secreção de renina-angiotensina-aldosterona

Inflamação

Inflamação aguda Inflamação crónica Angiogénese


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 O edema é mais reconhecido na visão macroscópica;


 Sob o ponto de vista microscópico, o edema reflete, basicamente, no clareamento e
na separação dos elementos da matriz extracelular com um discreto edema celular;

 Apesar de qualquer órgão ou tecido ser afetado, é mais frequente no tecido


subcutâneo, pulmões e cérebro;

- Edema subcutâneo
 Na insuficiência cardíaca ou renal é importante sobretudo porque indica uma
doença de base;

 Quando é significativo, pode dificultar a cicatrização de feridas ou o combate


a infecções;

- Edema pulmonar
 Pode causar morte por interferir na função normal de ventilação;

 O líquido pode acumular-se nos septos alveolares em torno do capilares,


impedindo a difusão do oxigénio;

 A presença de líquido nos alvéolos cria um ambiente favorável para infecções


bacterianas;

-Edema cerebral

 Pode ser rapidamente fatal;

 Ser for grave, pode causar herniação (extrusão do cérebro) através do forame
magno;

 O suprimento sanguíneo do tronco cerebral pode ser comprimido pelo


edema, causando um aumento na pressão intracraniana.

Hiperemia e congestão

 Indicam um aumento local do volume de sangue num determinado tecido;


 Hiperemia
- Processo activo resultante do fluxo sanguíneo aumentando devido à dilatação
arteriolar;

- Ex.: Locais de inflamação ou músculos esqueléticos durante o exercício;


- O tecido afectado apresenta-se mais avermelhado do que o normal por causa do
aumento do fluxo de sangue oxigenado;

 Congestão
- Processo passivo resultante de um retorno venoso ineficiente;
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- Pode ser sistémico ou local;


- O tecido apresenta uma coloração vermelho-azulada (cianose), sobretudo à medida
que o agravamento da congestão leva à acumulação de hemoglobina desoxigenada
nos tecidos afectados;

- A congestão do leito capilar está intimamente relacionada com o desenvolvimento


do edema;

- Na congestão passiva crónica, a estase de sangue pouco oxigenado causa hipóxia


crónica, que por sua vez, pode ocasionar degeneração ou morte das células
parenquimatosas e, em consequência, fibrose do tecido;

 A ruptura dos capilares nos locais de congestão crónica também pode causar
pequenos focos de hemorragia;

 A fagocitose e o catabolismo dos restos dos eritrócitos podem resultar na


acumulação de macrófagos repletos de hemossiderina;

 A superfície de corte de tecidos com hiperemia ou congestão apresenta-se


hemorrágica e húmida;

 Congestão pulmonar aguda – capilares alveolares repletos de sangue;


 Congestão pulmonar crónica – septos tornam-se espessados e fibróticos e os espaços
alveolares podem conter numerosos macrófagos repletos de hemossiderina (“cirrose
da insuficiência cardíaca”);

 Congestão hepática aguda – veia central e sinusóides distendidos pelo sangue;


 Congestão hepática crónica
- Macroscopicamente, regiões centrais apresentam coloração vermelho-pardocenta e
com uma leve depressão (devido à perda de células), contrastando com regiões
adjacentes, sem congestão, de cor bege, algumas vezes com degeneração gordusora
(“fígado em noz-moscada”);

- Microscopicamente, ocorre necrose centrolobular com destruição dos hepatócitos,


hemorragia e macrófagos repletos de hemossiderina; pode haver o desenvolvimento
de fibrose (“cirrose cardíaca”).

Hemorragia

 Hemorragia – extravasamento de sangue dos vasos para o espaço extravascular;


 A hemorragia pode ser externa ou restrita a uma tecido; qualquer acumulação de
sangue é chamado de hematoma;

 Hemorragias diminutas na pele, mucosas ou serosas, designadas por petéquias, estão


tipicamente associadas a aumentos localizados de pressão intravascular, reduzido
número de plaquetas (trombocitopenia), função plaquetária defeituosa ou
deficiência de factores da coagulação;

 Hemorragias um pouco maiores são chamadas de púrpura;


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 Hematomas subcutâneos maiores são denominados equimoses;


- Nestas hemorragias localizadas, os eritrócitos são fagocitados e degradados pelos
macrófagos; a hemoglobina (vermelho-azulada) é convertida em bilirrubina (azul-
esverdeada) e depois em hemossiderina (marrom-dourado), sendo responsável pela
mudança de cor nos hematomas;

 Grandes colecções de sangue numa das cavidades corporais são chamadas de


hemotórax, hemopericárdio, hemoperitoneu ou hemartrose, dependendo da sua
localização;

 O significado clínico da hemorragia depende do volume, velocidade da perda


sanguínea e do local da hemorragia.

Hemostasia e trombose

 Hemostasia normal – é uma consequência de processos rigorosamente controlados


que mantêm o sangue num estado fluido e livre de coágulos nos vasos normais e
também induz a rápida formaçao de um tampão hemostático localizado no local de
lesão vascular;

 Trombose – é a forma patológica de hemostasia, que envolve a formação de coágulos


sanguíneos (trombos) em vasos que não foram danificados ou a oclusão de um vaso
por um trombo após uma lesão relativamente leve;

 Tanto a hemostasia quanto a trombose envolvem três componentes: a parede


vascular, plaquetas e a cascata da coagulação.

Hemostasia normal

1. Após a lesão inicial, há um período transitório de vasoconstrição arteriolar resultante,


sobretudo, de mecanismos neurogénicos reflexos, sendo aumentados pela secreção
local de factores, com a endotelina;

2. A lesão endotelial também expõe a matriz extracelular subendotelial altamente


trombogénica, permitindo a adesão e activação de plaquetas;

- Esta activação resulta numa grande alteração do seu formato (pequenos discos
redondos para placas achatadas com um aumento acentuado da sua área) e
libertação de grânulos secretores (ADP, TXA2);

- Em poucos minutos, os produtos secretados recrutam mais plaquetas (agregação)


para formar um tampão hemostático – hemostasia primária;

3. O factor tecidual (desencadeador mais potente da cascata de coagulação) também é


exposto no local da lesão, chamado de factor III ou trompoplastina, sendo uma
glicoproteína pró-coagulante ligada à membrana sintetizada pelo endotélio;

- Este actua em conjunto com o factor VII como a principal via para a cascata de
coagulação in vivo, culminando na geração de trombina;

 A trombina cliva o fibrinogénio circulante em fibrina, que é insolúvel, levando


à deposição de uma rede de fibrina;
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 A trombina também induz o recrutamento de mais plaquetas e libertação de


grânulos;

- Esta sequência de hemostasia secundária dura mais do que o tampão inicial de


plaquetas;

4. Os agregados de fibrina polimerizada e plaquetas formam um tampão permanente e


sólido que evita o sangramento adicional;

- Neste estágio, os mecanismos de contra- regulação (ex.: activador do plasminogénio


tecidual, t- PA), são desencadeados para limitar o tampão hemostático ao local da
lesão.

Endotélio

 As células endoteliais intactas mantêm o fluxo do sangue líquido inibindo


activamente a adesão plaquetária, prevenindo a ativação dos factores de coagulação
e destruindo coágulos que podem se formar;

 Propriedades antitrombóticas
1. Efeitos antiplaquetários
a) Endotélio intacta evita interação entre plaquetas e MEC subendotelial
(altamente trombogénica);

b) Plaquetas não-ativadas não aderam ao endotélio;


c) Adesão de plaquetas ativadas ao endotélio adjacente não danificado é inibida
pela prostaciclina (PGI2) e NO endoteliais (potentes vasodilatadores e
inibidores da agregação plaquetária);

- A sua síntese é estimulada por vários fatores (ex.: trombina e citocinas)


produzidos durante a coagulação;

d) Células endoteliais também elaboram difosfatase de adenosina, que degrada


o ADP, inibindo a agregação plaquetária.

2. Efeitos anticoagulantes
a) As moléculas semelhantes à heparina agem de forma indireta;
- Atuam como co-fatores que permitem que a antitrombina III desative a
trombina (fator Xa);

- A trombomodulina também atua de forma indireta;


- Liga-se à trombina, convertendo-a num fator anticoagulante capaz de ativar
a proteína C (anticoagulante);

- A proteína C ativada inibe a coagulação por meio da clivagem proteolítica dos


factores Va e VIIIa (requer a presença da proteína S); ambas dependentes da
vitamina K.
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3. Propriedades fibrinolíticas
a) Células endoteliais sintetizam o ativados do t-PA, promovendo a atividade
fibrinolítica que elimina os depósitos de fibrina da superfície endotelial.

 Propriedades pró-trombóticas
- As células endoteliais podem ser estimuladas pela lesão direta ou através de diversas
citocinas que são produzidas durante a inflamação;

- Tal estimulação resulta na expressão de proteínas coagulantes (ex.: fator recidual e


FvW) que contribuem para a formação localizada do trombo

- A perda da integridade endotelial expõe o fator de von Willebrand (FvW), sintetizado


pelo endotélio normal, e o colagénio da membrana basal, substratos para a agregação
plaquetária e formação de trombos;

- O fator tecidual activa a via extrínseca da coagulação;


- As células endoteliais também secretam inibidores do ativador do plasminogénio
(PAIs), inibindo a fibrinólise.

Plaquetas

- Na sua forma inativa têm a forma de um disco, expressam diversos receptores de


glicoproteína da família das integrinas e contêm dois tipos de grânulos:

- Grânulos α: expressam a molécula de adesão P-selectina na sua membrana e contêm


fibrinogénio, fibronectina, factores V e VIII, factor plaquetário 4, PDGF e TGF-α;

- Grânulos ou corpos densos: contêm ADP e ATP, cálcio ionizado, histamina,


serotonina e epinefrina;

 Após a lesão vascular, as plaquetas entram em contacto com os constituintes da MEC


e proteínas adicionais (FvW), sofrendo três reacções: adesão e alteração do seu
formato; secreção (reacção de libertação); e agregação.

1. Adesão plaquetária
- Apesar das plaquetas poderem aderir diretamente à MEC, a associação FvW-GpIb é
necessária para superar as forças de separação do fluxo do sangue;

- O defeito no processamento do FvW causa a púrpura trombocitopénica trombótica


(microangiopatia trombótica).

2. Secreção (reacção de libertação)


- Após a activação, as plaquetas secretam os produtos dos seus grânulos, que incluem
o cálcio (activa proteínas da coagulação) e ADP (mediador da agregação de mais
plaquetas e sua desgranulação);

- As plaquetas ativadas também sintetizam TXA2 (estimula a activação das plaquetas e


causa vasoconstricção).
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3. Agregação plaquetária
- As plaquetas ativadas expõem complexos de fosfolípidos que fornecem uma
superfície importante para a activação das proteínas da coagulação;

- O ADP libertado estimula a formação de um tampão hemostático primário


(reversível) por meio da activação dos receptores GpIIb-IIIa que, por sua vez, facilitam
a ligação e reação cruzada do fibrinogénio;

- A formação do tampão hemostático secundário definitivo (irreversível) também


requer a activação da trombina para clivar o fibrinogénio e formar fibrina
polimerizada através da cascata da coagulação.

Cascata da coagulação

 A cascata da coagulação é, essencialmente, uma série amplificadora de conversões


enzimáticas;

 Cada etapa no processo cliva proteoliticamente uma pró-enzima inactiva para formar
uma enzima activa, culminando na formação de trombina, a enzima mais importante
na regulação do processo de coagulação;

- A trombina converte o fibrinogénio, uma proteína plasmática solúvel, em monómetro


de fibrina que se polimerizam para formar um gel insolúvel que envolve as plaquetas
e outras células circulantes no tampão hemostático secundário definitivo;

 Os polímeros de fibrina são estabilizados pela actividade de ligação cruzada de


transglutaminase do factor XIIIa;

 A coagulação é normalmente restrita aos locais de lesão por:


- Limitar a activação enzimática a complexos de fosfolípidos fornecidos pelas plaquetas
activadas;

- Anticoagulantes naturais elaborados no local da lesão endotelial ou durante a


activação da cascata da coagulação;

- Induzir as vias fibrinolíticas envolvendo a plasmina através da actividade de diversos


PAs;

 A fibrinólise deve-se principalmente à actividade enzimática da plasmina que


degrada a fibrina e interfere na sua polimerização;

 Para evitar que o excesso da plasmina lise trombos de modo indiscriminado


em qualquer parte do corpo, a plasmina livre forma com rapidez complexos
com a α2-antiplasmina circulante, sendo desactivada.

Trombose

 Três influências primárias estão envolvidas na formação do trombo (chamadas de


tríade de Virchow): lesão endotelial; estase ou turbulência do fluxo sanguíneo; e
hipercoagulabilidade do sangue.

Lesão endotelial
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 É importante sobretudo na formação do trombo no coração ou na circulação arterial,


onde as taxas de fluxo normalmente altas podem dificultar a coagulação prevenindo
a adesão plaquetária ou diluindo os factores de coagulação;

 É importante salientar que não é preciso que ocorra desnudamento ou lesão física do
endotélio para que contribua com o desenvolvimento de trombose;

- Qualquer distúrbio no equilíbrio dinâmico entre as atividades pró-trombóticas e


antitrombóticas do endotélio pode influenciar eventos locais de coagulação (ex.:
toxinas e hipertensão).

Alterações do fluxo sanguíneo

 A estase e turbulência:
- Alteram o fluxo laminar permitindo que as plaquetas entrem em contacto com o
endotélio;

- Evitam a diluição dos factores da coagulação ativados pelo fluxo de sangue fresco;
- Retardam a chegada de inibidores da coagulação, permitindo a formação dos
trombos;

- Promovem a activação das células endoteliais resultando em trombose local, adesão


leucocitária, etc;

 Ex.: aneurismas, placa aterosclerótica.


Hipercoagulabilidade

 É qualquer alteração nas vias de coagulação que predispõe à trombose e pode ser
dividida em:

- Estados primários (hereditários)


 Mais comuns: mutações no gene do factor V de Leiden e da pró-trombina;

- Muito frequente em pacientes com trombose venosa profunda recorrente;


 Menos comuns: deficiência de antitrombina III, de proteína C e S;

- Típico em pacientes com trombose venosa e tromboembolismo recorrente


na adolescência ou no início da idade adulta;

- Estas mutações são importantes porque:


o Podem ser co-herdadas e o risco resultante de uma diátese
trombótica é sinérgico;

o Indivíduos com essas mutações têm uma frequência muito elevada


de trombose venosa na presença de outros factores.

- Estados secundários (adquiridos)


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 Alto risco de trombose: permanência no leito ou imobilização prolongada;


enfarto do miocárdio; fibrilação atrial; dano tecidual (cirurgia, fractura,
queimaduras); cancro; substituição de valvas cardíacas; coagulação
intravascular disseminada; trombocitopenia induzida pela heparina;
síndrome do anticorpo antifosfolípido (lúpus anticoagulante);

 Menor risco de trombose: cardiomiopatia; síndrome nefrótica; estados de


hiperestrogenismo (gravidez); uso de anticoncepcional oral; anemia
falciforme; tabagismo e obesidade.

Morfologia

 Os trombos arteriais ou cardíacos têm início nos locais de lesão endotelial ou


turbulência, enquanto que, os trombos venosos são característicos em locais de
estase;

 Ambos tendem a se propagar na direcção do coração;


- A porção em propagação de um trombo tende a apresentar uma ligação fraca com o
restante do trombo e, portanto, com uma tendência e se fragmentar, gerando um
êmbolo;

 Os trombos apresentam laminações aparentes, denominadas linhas de Zahn que


representam camadas pálidas de plaquetas e fibrina que se alternam com camadas
mais escuras ricas em eritrócitos;

 Trombos murais
- Formam-se nas câmaras cardíacas ou na luz da aorta;
- Ex.: Contração anormal do miocárdio, lesão endomiocárdica;
- Placas aterosclecróticas ulceradas e aneurismas promovem a trombose aórtica;
 Trombos arteriais
- São oclusivos, sendo produzidos por plaquetas e activação da coagulação;
- Rede friável de plaquetas, fibrina, eritrócitos e leucócitos em degeneração;
- Podem embolizar e até mesmo causar enfarto tecidual a jusante, sendo o seu papel
na obstrução vascular em locais críticos muito mais significativo do ponto de vista
clínico;

 Trombos venosos (flebotrombose)


- Quase invariavelmente oclusivos, resultando sobretudo da activação da cascata da
coagulação;

- Contêm mais eritrócitos (circulação lenta), sendo chamados de trombos vermelhos


ou de estase, ligados à parede do vaso;

- As veias das extremidades inferiores são mais afectadas;


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- Podem causar congestão e edema nos leitos vasculares distais a uma obstrução, mas
são mais preocupantes por causa da sua capacidade para embolizar para os pulmões,
levando à morte;

 Trombos post-mortem
- São gelatinosos, com uma porção dependente vermelha, onde os eritrócitos
depositaram-se pela acção da força da gravidade, um sobrenadante amarelo,
semelhante à “gordura de galinha” (aquela da sopa) e, em geral, não estão ligados à
parede do vaso;

 Trombos nas valvas cardíacas (vegetações)


- Infecções bacterianas ou fúngicas provenientes do sangue podem danificar as
válvulas causando, posteriormente, a formação de grandes massas trombóticas;

- Vegetações estéreis também podem se desenvolver (endocardite trombótica não-


bacteriana).

Destino do trombo

 Se o paciente sobrevive à trombose inicial, nos dias ou semanas que se seguem os


trombos sofrem uma combinação dos quatro eventos a seguir:

- Propagação: trombos acumulam mais plaquetas e fibrina, até causar obstrução do


vaso;

- Embolização: trombos soltam-se ou fragmentam-se, sendo transportados para


qualquer vaso sanguíneo;

- Dissolução: trombos são removidos pela actividade fibrinolítica;


 Nos trombos mais velhos, a extensa polimerização da fibrina torna-os muito
mais resistentes à proteólise e a lise é ineficaz;

- Organização e recanalização: trombos induzem inflamção e fibrose (organização) e,


por fim, são recanalizados ou podem ser incorporados como uma parede espessa do
vaso.

Embolia

 Um êmbolo é formado por uma massa sólida, líquida ou gasosa carregada pelo
sangue até um local distante da sua origem;

 A grande maioria dos êmbolos desprendeu-se de trombos;


 Os êmbolos situam-se em vasos muito pequenos para permitir a sua passagem,
resultando em

oclusão vascular parcial ou total.

Tromboembolia pulmonar

 Os êmbolos pulmonares originam-se, basicamente, da trombose venosa profunda


dos membros inferiores;
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 O seu efeito depende do seu tamanho;


 O paciente que desenvolve uma embolia pulmonar apresenta maior risco de
apresentar outros episódios;

 A maior parte dos êmbolos pulmonares é silenciosa sob o aspecto clínico, pois são
pequenos;

- Organizam-se e incorporam a parede vascular e, em alguns caos, a organização de um


êmbolo resulta numa rede fibrosa e delicada;

 Pode ocorrer morte súbita, insuficiência do ventrículo direito (cor pulmonale) ou


colapso cardiovascular quando 60% ou mais da circulação pulmonar está obstruída;

 A obstrução embólica das artérias de calibre médio pode causar hemorragia


pulmonar, em geral não causando enfarto em virtude da dupla circulação pulmonar,
e a circulação arterial brônquica intacta continua a fornecer sangue para a área;

- Um êmbolo semelhante na vigência de insuficiência cardíaca esquerda (resultando


num fluxo sanguíneo lento na artéria pulmonar) pode causar um enfarto de grandes
dimensões;

 Em geral, a obstrução de ramos arteriolares terminais da artéria pulmonar por


êmbolos geralmente leva ao enfarto pulmonar;

 A ocorrência de diversos êmbolos durante um determinado período pode causar


hipertensão pulmonar com insuficiência do ventrículo direito.

Tromboembolia sistémica

 Êmbolos sistémicos originam-se, sobretudo, de trombos murais cardíacos ou


valvulares, aneurismas aórticos ou placas ateroscleróticas;

 O desenvolvimento do enfarte depende do local da embolia e da presença de


circulação colateral;

 Uma fração muito pequena dos êmbolos sistémicos poarece ter origem nas veias,
mas acaba ganhando acesso à circulação arterial através de defeitos
interventriculares – êmbolos paradoxais.

Embolia gordurosa

 A gordura entra na circulação devido à ruptura dos sinusóides da medula óssea ou


das vénulas do tecido traumatizado;

 A síndrome de embolia gordurosa é caracterizada por insuficiência pulmonar,


sintomas neurológicos, anemia e trombocitopenia;

 Os sintomas são: taquipneia súbita, dispneia, taquicardia, irritabilidade e agitação


(progride para o coma).

Embolia gasosa
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 Uma forma especial de embolia gasosa ocorre quando um indivíduo é exposto a


mudanças bruscas na pressão atmosférica – doença de descompressão;

 Nos pulmões, as bolhas de ar (azoto) na corrente sanguínea causam edema,


hemorragia e atelectasia focal ou enfisema, ocasionando insuficiência respiratória
(sufocações);

 Uma forma mais crónica da doença de descompressão é denominada de doneça do


caixão, em que a persistência de êmbolos gasosos nos ossos causa múltiplos focos de
necrose isquémica.

Embolia de líquido amniótico

 É uma complicação grave, mas rara, do trabalho de parto e pós-parto imediato;


 O quadro clássico é composto de edema pulmonar acentuado e dano alveolar difuso,
com células escamosas da pele, lanugem e cabelo do feto, gordura, da vérnix caseosa,
e mucina dos tractos respiratório e GI do feto, na microcirculação pulmonar.

Enfarto

 Os enfartos são áreas de necrose isquémica, em geral de coagulação, causadas por


oclusão arterial ou, mais raramente, venosa;

 Os enfartos são causados, com mais frequência, pela formação de trombos arteriais
oclusivos ou embolização de trombos arteriais ou venosos;

 Os enfartos causados por oclusão venosa ou em tecidos fracos com suprimento


sanguíneo duplo (ex.: pulmões e intestino delgado) são tipicamente hemorrágicos
(vermelhos), enquanto que, os causados pela oclusão arterial em tecidos compactos
(ex.: órgãos sólidos como o coração, baço e rins) são pálidos (brancos);

 Podem ser sépticos, quando vegetações bacterianas de uma válvula cardíaca


embolizam ou quando microrganismos colonizam uma área de tecido necrótico ou
estéreis;

- Nestes casos sépticos, o enfarto é convertido em abscesso, com um processo


inflamatório maior.

Choque

 O choque causa hipoperfusão sistémica em virtude da redução do débito cardíaco ou


do volume de sangue circulante;

 As causas mais comuns de choque são:


- Choque cardiogénico – falência da acção de bomba do coração devido, por exemplo,
ao enfarto do miocárdio;

- Choque hipovolémico – por causa de perda sanguínea;


- Choque séptico – decorrente de infecções;
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 Mais raramente:
- Choque neurogénico – perda de tónus vascular e acumulação de sangue na periferia;
- Choque anafilático – vasodilatação sistémica e aumento da permeabilidade vascular
causadas por uma reacção de hipersensibilidade (IgE);

 O choque séptico é consequência da resposta imunológica natural do hospedeiro a


maoléculas bacterianas ou fúngicas (com mais frequência a endotoxina), com a
produção sistémica de citocinas, como o TNF e a IL-1, que actuam na activação
endotelial e inflamatória;

- Hipotensão, CID e distúrbios metabólicos constituem a tríade clínica do choque


séptico;

 O choque de qualquer etiologia induz lesão pela hipoxemia prolongada;


 O choque tende a evoluir em três estágios gerais:
- Estágio inicial, não-progressivo, durante o qual mecanismos reflexos compensatórios
são activados e a perfusão dos órgãos vitais é mantida;

 O efeito final consiste em taquicardia, vasoconstricção periférica e retenção


renal de líquidos;

- Estágio progressivo, caracterizado pela hipoperfusão tecidual e início dos


desequilíbrios circulatório e metabólico;

 A acidose metabólica láctica resultante diminui o pH do tecido e reduz a


resposta vasomotora;

- Estágio irreversível, que tem início depois que o corpo sofreu lesões celulares e
teciduais tão graves que, mesmo que os defeitos hemodinâmicos sejam corrigidos, a
sobrevivência não é possível.

 Os rins exibem, tipicamente, necrose tubular aguda, de forma que oligúria, anúria e
distúrbios electrolíticos dominam o quadro clínico;

 O TGI pode apresentar hemorragia e necrose focal da mucosa;


 Os pulmões são raramente afectados no choque puramente hipovolémico, pois têm
uma certa resistência à lesão hipóxica;

- Quando o choque é causado por septicemia bacteriana ou trauma, podem ocorrer


alterações relativas ao dano alveolar difuso, conhecido como pulmão de choque;

 As manifestações clínicas dos choques cardiogénico e hipovolémico são: hipotensão;


pulso fraco e rápido; taquipneia; e pele fria, pegajosa e cianótica;

 No choque séptico a pele pode estar morna e eritematosa devido a vasodilatação.