Inflamação aguda
Alterações vasculares
- Lesão endotelial:
Acadêmica: Ana Carolina Lopes de Souza
Prof Dr Marcos Valério Zschornack
- Trancitose aumentada:
Ocorre via canais formados pela fusão de vesículas intracelulares,
aumentando a permeabilidade vascular após exposição a certos mediadores
(ex.: VEGF);
1. Marginação e rolagem
- Os eritrócitos menores tendem a se mover mais rápido do que os grandes leucócitos,
daí, estes últimos serem empurrados para fora da coluna axial, possibilitando uma
oportunidade melhor de interagir com as células endoteliais de revestimento,
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2. Adesão e transmigração
- A adesão firme às superfícies endoteliais é mediada pelas integrinas expressas nas
superfícies celulares dos leucócitos;
Têm baixa afinidade até que haja ativação dos leucócitos por quimiocinas
(citocinas quimioatraentes secretadas por várias células, nos locais de
inflamação, e ligam- se a proteoglicanos na superfície do endotélio);
- Ao mesmo tempo, outras citocinas (TNF e IL-1), ativam as células endoteliais para
aumentar a sua expressão de ligantes para integrinas (ICAM-1 e VCAM-1);
3. Quimiotaxia
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1. Fagocitose
- A fagocitose consiste em três etapas distintas, mas inter-relacionadas:
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A destruição é causada por radicais livres (ERO, NO) gerados nos leucócitos ativados
e nas enzimas lisossômicas;
As enzimas e as ERO podem ser libertadas para o meio extracelular, por vários
mecanismos:
- Se as células encontrarem materiais que não podem ser facilmente ingeridos (ex.:
imunocomplexos depositados na membrana basal glomerular), a tentativa de
fagocitar estas substâncias (fagocitose frustrada) inicia uma forte ativação dos
leucócitos e as enzimas são libertadas dentro do tecido circundante ou no lúmen;
Os mediadores podem ser produzidos localmente pelas células, no sítio da inflamação, ou podem estar em
circulação no plasma (sintetizados pelo fígado) como precursores inativos que são ativados no local da
inflamação;
A maioria dos mediadores induz os seus efeitos através da ligação a receptores específicos nas células-alvo;
Os mediadores podem estimular a libertação de moléculas efetoras secundárias pelas células- alvo;
As ações da maioria dos mediadores são estreitamente reguladas.
Ações dos principais mediadores da inflamação
Vascular
destruição de micróbios
Der. Prot. Derivado de células
fígado)
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Inflamação crónica
Caracteriza-se por:
- Infiltração de células mononucleares, incluindo macrófagos, linfócitos e plasmócitos;
- Destruição tecidual, francamente induzida pelos produtos das células inflamatórias;
- Reparo, envolvendo proliferação de novos vasos (angiogénese) e fibrose;
A inflamação aguda pode progredir para inflamação crónica quando a resposta aguda
não pode ser resolvida, ou devido à persistência do agente lesivo ou por causa da
interferência com o processo normal de cura;
Macrófagos
- São as células dominantes da inflamação crónica;
- Estão difusamente dispersos em muitos tecidos conjuntivos e são encontrados
também em órgãos;
- Depois do estímulo inicial ser eliminado e a reação inflamatória cessar, nos locais de
inflamação crónica, persiste a acumulação de macrófagos, os quais podem proliferar;
- Os mastócitos com IgE são figuras centrais nas reações alérgicas, incluindo o choque
anafilático;
Inflamação granulomatosa
Morfologia
- Nas preparações com H&E, as células epiteliais nos granulomas exibem um
citoplasma granular róseo com limites celulares indistintos;