Anda di halaman 1dari 40

LAPORAN KASUS

UJIAN FETOMATERNAL

A. IDENTITAS
Pasien
Nama : Ny. Y
Umur : 28 tahun
Alamat : Sangir, Solok Selatan
No. RM : 01.02.57.74
Masuk RS : 28 Agustus 2018
Pendidikan : SMU

Suami
Nama : Tn.A
Umur : 27 tahun
Pendidikan : SMU
Pekerjaan : TNI
Alamat : Air Tawar Padang

B. ANAMNESIS
Seorang pasien wanita, 28 tahun masuk Medikal IGD RSUP M.Djamil
Padang tanggal 28 Agustus 2018 pukul 22.39 WIB kiriman RSUD Solok
Selatan dengan diagnosis G1P0A0H0 gravid preterm 31-32 minggu +
Bisitopenia ec Susp Evans Sindrom DD/ Anemia Hipoplastik DD/ AFLP dan
dikonsulkan ke KB IGD
C. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
• Awalnya pasien merasakan demam sejak 4 hari yll SMRS, demam tinggi
menggigil. lalu pasien minum paracetamol, demam turun namun
pasien tidak berobat ke bidan atau ke RS
• Nyeri pada ulu hati (+) sejak 1 hari SMRS dan nafas terasa sesak, lalu
pasien berobat ke RSUD Solok Selatan dan didapatkan kelainan hasil
labor lalu pasien dirujuk ke RS M Djamil Padang
• Aloanamnesis keluarga pasien : pasien terlihat bertambah kuning.
• Mual (+), muntah (+) sejak 1 hari SMRS.
• Ini merupakan kehamilan pertama
• Nyeri pinggang menjalar ke ari-ari (-)
• Keluar lendir campur darah dari kemaluan (-)
• keluhan keluar air-air yang banyak dari kemaluan (-)
• Keluar darah yang banyak dari kemaluan(-)
• HPHT 22 Januari 2018, TP 29 Oktober 2018
• Tidak haid sejak ± 7,5 bulan yang lalu.
• Gerakan janin dirasakan sejak 2 bulan yang lalu
• Riwayat hamil muda : mual (+), muntah (+), perdarahan (-)
• ANC : kontrol teratur ke Bidan sejak usia kehamilan 2, 4, 6 bulan
• Riwayat menstruasi : menarche usia ± 12 tahun, siklus teratur, lamanya
5-7 hari, ganti pembalut 2-3 x/hari, nyeri haid (-)

D. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU


Riwayat menderita penyakit jantung, paru,hati ginjal, DM,hipertensi, dan
alergi tidak ada.

E. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA


Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit keturunan dan
kejiwaan
F. RIWAYAT PERKAWINAN
1x tahun 2017

G. RIWAYAT KEHAMILAN, ABORTUS & PERSALINAN


1/0/0
1. Sekarang

H. RIWAYAT KONTRASEPSI
(-)

I. RIWAYAT IMUNISASI
(-)

J. RIWAYAT KEBIASAAN
Merokok (-), alkoholik (-), pengguna obat-obatan terlarang (-)

K. PEMERIKSAAN FISIK
KU Kes TD N Nf T
Lemah CMC 120/70 110 30 38

• Tinggi Badan : 157cm


• BB sekarang : 53Kg
• BB sebelum hamil : 48kg
• LILA : 26 cm
• BMI : 21,5 (normoweight)
Mata : Konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (+/+)
Leher : JVP 5-2 cmH2O, kelenjar tiroid tidak teraba membesar
Thoraks : Jantung dan paru dalam batas normal
Ekstremitas : Refleks fisiologi +/+, refleks patologi -/-, oedem -/-,
Jaundice (+)
Abdomen
• Inspeksi : Tampak membuncit seperti usia kehamilan preterm 7
bulan, linea mediana hiperpigmentasi, sikatriks (-)
• Palpasi :
L1 : Tinggi fundus uteri pertengahan proc. xyphoideus dan
pusat, teraba massa bulat, noduler, lunak
L2 : Teraba tahanan terbesar disebelah kiri dan bagian-bagian
kecil sebelah kanan
L3 : Teraba massa keras, bulat, melenting, tidak terfixir
L4 : Konvergen
TFU : 24 cm, His : (-) TBJ : 1705 gr
• Auskultasi : DJJ : 140-150x/menit

Genitalia
• Inspeksi : V/U tenang, PPV (-)

L. HASIL LABORATORIUM

PARAMETER HASIL RUJUKAN

Hemoglobin 6,5 9.5-15

Leukosit 29.610 5.000 – 16.000

Hematokrit 19 37 – 43

Trombosit 83.000 150.000 – 400.000

APTT 56,4 29,2 – 39,4

PT 14,3 9,3 – 13,6


Ureum darah 52 16,6 – 48,5

Creatinin darah 1,9 0,6 – 1,2

HIV Non Reaktif

HBsAg Non Reaktif

Anti HCV Non Reaktif

Malaria Negatif

Gula darah sewaktu 49 70-200

Protein total 6,3 6,6 – 8,7

Albumin 2,4 3,5 – 5,2

Globulin 3,9 1,3 - 2,7

Kalsium 8 8,1 – 10,4

Natrium 135 136 - 145

Kalium 3,6 3,5 – 5,1

Klorida serum 108 97 – 111

SGOT 1.546 <32

SGPT 330 <31

Bilirubin Total 6,6 0,3 – 1

Bilirubin Direk 5,1 <0,20

Bilirubin Indirek 1,5 <0,60


URINALISA
Warna : Kuning Muda
Protein : (+1)
Glukosa : (-)
Leukosit : 10-20/LPB
Eritrosit : 5-7/LPB
Silinder : (-)
Kristal : (-)
Epitel : (+), gepeng 1-2/LPK
Bilirubin : (-)
Urobilinogen : (+) normal

M. USG
Janin Hidup Tunggal Intra Uterine, Presentasi Kepala
Aktivitas Gerak Janin Terbatas
Biometri
BPD : 7,8 cm FL : 6,6 cm
AC : 29 cm EFW : 2.130 gr
Plasenta di corpus depan grade II
SDP : 0,51cm
DJJ : 157x/mnt
SDAU : 2,7
Kesan : Gravid 31-32 minggu sesuai biometri
Janin hidup
Oligohidramnion

N. CTG

Baseline : 150x/mnt
Variabilitas : 5-10
Kontraksi : (-)
Akselerasi : (-)
Deselerasi : (-)
Kesan : Kategori 1
O. PROFIL BIOFISIK
CTG :2
Gerak Janin :0
Tonus otot :0
Gerak Nafas :2
DJJ :2
Skor total :6

P. DIAGNOSIS
G1P0A0H0 gravid preterm 31-32 minggu + Bisitopenia ec Suspek Evan
Sindrom
Janin hidup tunggal intrauterine, presentasi kepala

Q. TATALAKSANA
Kontrol KU, VS, DJJ
Informed consent
Bolus D40% 1 flash
IVFD D5% 8 jam/kolf
Crossmatch & transfusi PRC s/d Hb 10gr/dl
Paracetamol 3x500mg po
Transfusi Albumin 20% 1 unit
Transfusi Trombosit 7 unit
Rawat Bersama Obgyn
Pematangan paru : Inj.Dexamethason 2x2 amp (2 hari)
USG Fetomaternal tanggal 29/8/2018
R. FOLLOW UP
Tanggal 29 Agustus 2018
S/ Tanda inpartu (-), gerak janin (+), demam (-), mual (+), muntah (-), nyeri
ulu hati (+)
O/ KU Kes TD Nd Nfs T
Lemah CMC 120/70 100x/m 25x/m 37 0
Abd : His (-), DJJ 131-138x/menit
Gen : V/U tenang, PPV (-)
CTG : Kategori 1
Hasil Labor :
Hb : 6,3
Leukosit : 25.945
Trombosit : 74.000
PT/APTT : 11,1/45,3
Ca/Na/K/Cl : 7,8/133/3/106
A/ G1P0A0H0 gravid preterm 31-32 minggu + Bisitopenia ec suspek Evans
Sindrom DD/ HELLP Sindrom DD/AFLP
AKI stage I ec Prerenal ec Dehidrasi
Janin hidup tunggal intra uterine, presentasi kepala
P/ Kontrol KU, VS, HIS, DJJ
• Inj Ceftriaxon 2x1 gr IV
• O2 3 liter/menit nasal kanul
• IVFD D5% 8 jam/kolf
• Pematangan paru : Inj Dexametason 2x2 amp IV (hari pertama)
• Paracetamol 3x500mg po k/p
• Transfusi PRC s/d Hb 10gr/dl
• Transfusi PRC 1 unit
• Rencana pindah rawat di ROI --> ROI penuh
Tanggal 30 Agustus 2018
S/ Tanda inpartu (-), gerak janin (+), demam (-), mual (+), muntah (-), nyeri
ulu hati (+)
O/ KU Kes TD Nd Nfs T
Sdg CMC 100/70 92x/m 25x/m 37,1 0
Abd : HIS (-), DJJ 121 -136x/menit
Gen : V/U tenang, PPV (-)
CTG : Kategori 1
Hasil Labor post transfusi :
Hb : 7,7 Ureum/Creat : 44/1
Leukosit : 43.170 SGOT/SGPT : 86/85
Trombosit : 49.000 Ca/Na/K/Cl :
Hmt : 23 9,3/137/3,6/109
PT/APTT : 10,5/39,8 Alb/Glo : 2,3/3,1
Procalcitonin : 44,52 Bil tot/dir/indir : 2/1,4/0,6
GDS : 114

A/ G1P0A0H0 gravid preterm 31-32 minggu + Bisitopenia ec susp Evans


Sindrom DD/ HELLP Sindrom DD/AFLP
AKI stage I ec Prerenal ec Dehidrasi
Janin hidup tunggal intra uterine, presentasi kepala

P/ Kontrol KU, VS, HIS, DJJ


• Inj Ceftriaxon 2x1 gr IV • Transfusi PRC 1 unit
• O2 3 liter/menit nasal kanul • Paracetamol 3x500mg po k/p
• IVFD NaCL 0,9% 8 jam/kolf • Rencana pindah rawat di ROI -->
• Inj Dexametason 2x2 amp (hari ROI penuh
2)
Tanggal 1 September 2018
S/ Tanda inpartu (-), gerak janin (+), demam (-), mual (+), muntah (-), nyeri
ulu hati (+)
O/ KU Kes TD Nd Nfs T
Sdg CMC 130/70 89x/m 24x/m 36,7 0
Abd : HIS (-), DJJ 141-150x/menit
Gen : V/U tenang, PPV (-)
CTG : Kategori 1
Hasil Lab
Hb : 8,4
Leukosit : 14.874
Trombosit : 64.000
GDS : 140
Alb/Glo : 2,8/2,7
Ca/Na/K/Cl : 8,4/140/3,4/111

A/ G1P0A0H0 gravid preterm 31-32 minggu + Bisitopenia ec susp Evans


Sindrom DD/ HELLP Sindrom DD/AFLP
AKI stage I ec Prerenal ec Dehidrasi
Janin hidup tunggal intra uterine, presentasi kepala

P/ Kontrol KU, VS, HIS, DJJ


•Inj Ceftriaxon 2x1 gr IV •Transfusi TC 7 unit
•O2 3 liter/menit Nasal kanul •Transfusi WE 2 unit
•IVFD NaCL 0,9% 8 jam/kolf •Alprazolam 1x0,5 mg po
•Paracetamol 3x500mg po k/p •cek DR ulang
•Transfusi FFP 4 unit

Rencana pindah rawat di ROI --> ROI penuh


Tanggal 2 September 2018
S/ Tanda inpartu (-), gerak janin (+), demam (-), mual (+), muntah (-), nyeri
ulu hati (+)

O/ KU Kes TD Nd Nfs T
Sdg CMC 147/67 87x/m 24x/m 36,5 0
Abd : His (-), DJJ 128-135x/menit
Gen : V/U tenang, PPV (-)
CTG : Kategori 1
Hasil Lab :
Hb : 9,2
Leukosit : 15.200
Trombosit : 72.000
GDS : 110

A/ G1P0A0H0 gravid preterm 31-32 minggu + Bisitopenia ec susp Evans


Sindrom DD/ HELLP Sindrom DD/AFLP
AKI stage I ec Prerenal ec Dehidrasi
Janin hidup tunggal intra uterine, presentasi kepala

P/ Kontrol KU, VS, HIS, DJJ


• Inj Ceftriaxon 2x1 gr IV
• O2 3 liter/menit Nasal kanul
• IVFD NaCL 0,9% 8 jam/kolf
• Paracetamol 3x500mg po
• Transfusi WE 1 unit
• Transfusi Albumin 1 unit
• Alprazolam 1x0,5 mg po
• Cek DL ulang
Tanggal 3 September 2018
S/ Tanda inpartu (-), gerak janin (+), demam (-), mual (+), muntah (-), nyeri
ulu hati (+)

O/ KU Kes TD Nd Nfs T
Sdg CMC 150/70 85/m 22x/m 37 0
Abd : HIS (-), DJJ 128-135x/menit
gen : V/U tenang, PPV (-)
Hasil Lab
Hb : 10,3
Leukosit : 18.650
Trombosit : 80.000
GDS : 74
Ureum/Creat : 27/0,7
SGOT/SGPT : 49/41
Alb/Glo : 2,8/2,5
Ca/Na/K/Cl : 7,3/136/3/108
PT/APTT : 10,5/37

A/ G1P0A0H0 gravid preterm 31-32 minggu + AFLP


Janin hidup tunggal intra uterine, presentasi kepala

P/ Kontrol KU, VS, HIS, DJJ


• Pro SCTPP emergency
• Informed consent
• Inj Ceftriaxon 2x1 gr IV
• O2 3 liter/menit Nasal kanul
• IVFD NaCL 0,9% 8 jam/kolf
S. LAPORAN OPERASI
Tanggal 3 September 2018, Pukul 16.30 WIB
Dilakukan SCTPP
Lahir bayi laki-laki
BB : 1.400 gr
PB : 41 cm
A/S : 8/9
Plasenta lahir dengan sedikit tarikan ringan, ukuran 13x12x2cm, PJTP
41cm, insersi parasentralis. Perdarahan intraoperative 350 cc.
A/ P1A0H1 post SCTPP ai AFLP, NH1
Ibu dan bayi dalam perawatan
P/ Kontrol KU, VIS, HIS, DJJ
• Inj Ceftriaxon 2x1 gr IV
• IVFD RL 28tpm
• Inj Asam Tranexamat 3x500 mg (IV)
• Inj Vit K 3x10 mg (IV)
• Vitamin C 3x50 mg
• Pronalgess Suppo k/p
• Cek DR 6 jam post op

T. FOTO BAYI
Tanggal 4 September 2018
S/ Nyeri luka operasi (+), demam (-), ASI -/-

O/ KU Kes TD Nd Nfs T
Sdg CMC 140/70 82x/m 24x/m 36,8 0
Abd : TFU 3 jari bawah pusat, kontraksi baik
Gen : V/U tenang, PPV (-)
Hasil Lab :
Hb :7
Leukosit : 12.380
Trombosit : 73.000
GDS : 128
Ureum/Creat : 40/0,7
Ca/Na/K/Cl : 7,2/136/4,2/109
Alb/Glo : 2,6/2,9

A/ P1A0H1 Post SCTPP ai AFLP NH1


Ibu & bayi dalam perawatan

P/ Kontrol KU, VS, HIS, DJJ


• Inj Ceftriaxon 2x1 gr IV
• Paracetamol 3x500 mg po
• IVFD RL 20 tpm
• Vitamin C 3x50 mg
• Calc 2x500 mg
• SF 2x180 mg
• Transfusi WRC 1 unit
• Diet minyak ikan gabus & ekstra putih telur
Tanggal 5 September 2018
S/ Nyeri luka operasi (+), demam (-), ASI -/-

O/ KU Kes TD Nd Nfs T
Sdg CMC 130/70 78x/m 20x/m 36,6 0
Abd : TFU 3 jari bawah pusat, kontraksi baik
Gen : V/U tenang, PPV (-)
Hasil Lab :
Hb : 8,1
Leukosit : 13.110
Trombosit : 85.000
GDS : 107
Ureum/Creat : 38/0,6
Ca/Na/K/Cl : 7,4/131/4/107
Alb/Glo : 2,9/3,1

A/ P1A0H1 Post SCTPP ai AFLP NH2


Ibu & bayi dalam perawatan

P/ Kontrol KU, VS, HIS, DJJ


• Inj Ceftriaxon 2x1 gr IV
• Paracetamol 3x500 mg po
• IVFD RL 20 tpm
• Vitamin C 3x50 mg
• Calc 2x500 mg
• SF 2x180 mg
• Transfusi WRC 1 unit
• Diet minyak ikan gabus & ekstra putih telur
• Cek DL ulang
Tanggal 6 September 2018
S/ Nyeri luka operasi (+), demam (-), ASI +/+

O/ KU Kes TD Nd Nfs T
Sdg CMC 130/80 80x/m 20x/m 37 0
Abd : TFU 3 jari bawah pusat, kontraksi baik
Gen : V/U tenang, PPV (-)
Hasil Lab :
Hb : 9,8
Leukosit : 9.490
Trombosit : 113.000

A/ P1A0H1 Post SCTPP ai AFLP NH3


Ibu & bayi dalam perawatan

P/ Kontrol KU, VS, HIS, DJJ


• Cefixime 2x200 mg
• Paracetamol 3x500 mg po
• Vitamin C 3x50 mg
• Calc 2x500 mg
• SF 2x180 mg
• Diet ekstra putih telur
Tanggal 7 September 2018
S/ Nyeri luka operasi (-), demam (-) ASI +/+

O/ KU Kes TD Nd Nfs T
Sdg CMC 120/70 70x/m 18x/m 36,2 0
Abd : TFU 3 jari bawah pusat, kontraksi baik
Gen : V/U tenang, PPV (-)
Hasil Lab :
Hb : 10,3
Leukosit : 7.120
Trombosit : 133.000

A/ P1A0H1 Post SCTPP ai AFLP NH4


Ibu & bayi dalam perawatan

P/ Kontrol KU, VS, HIS, DJJ


• Cefixime 2x200 mg
• Paracetamol 3x500 mg po
• Vitamin C 3x50 mg
• Calc 2x500 mg
• SF 2x180 mg
• Diet ekstra putih telur
• Pasien boleh pulang
TINJAUAN PUSTAKA
ACUTE FATTY LIVER OF PREGNANCY

A. DEFINISI
Acute fatty liver of pregnancy (AFLP) merupakan gangguan hati
yang unik pada ibu hamil. Pertama kali di uraikan pada tahun 1934 sebagai
“yellow acute atrophy of the liver” dan telah dianggap menjadi suatu
penyakit klinik yang spesifik pada tahun 1940. AFLP tergolong jarang
terjadi, tetapi dapat menimbulkan gangguan yang berat pada kehamilan
trisemester ketiga atau periode postpartum dan secara signifikan
mengakibatkan mortalitas perinatal dan maternal. AFLP dapat
mengakibatkan gagal hati dan ensephalopati, jika terjadi keterlambatan
diagnosis dapat menyebabkan kematian janin maupun ibu.
Gejala klinis yang didapatkan pada AFLP bervariasi dan komplikasi
yang ditimbulkan dapat tumpang tindih dengan HELLP sindrom (hemolisis,
peningkatan enzim hati, dan penurunan trombosit) 1,2.
Kasus AFLP dapat terjadi pada rentang umur kehamilan 22 hingga
40 minggu serta segera setelah postpartum. Kebanyakan kasus AFLP
terjadi selama trimester ketiga, biasanya antara minggu ke-30 dan 38
kehamilan, beberapa diantaranya tidak menimbulkan gejala klinis yang
jelas hingga setelah melahirkan 3.

B. ETIOLOGI & PATOFISIOLOGI


Penyebab AFLP sampai saat ini belum diketahui secara pasti.
Namun dengan kemajuan teknologi molekuler akhir-akhir ini, AFLP
18
dianggap akibat dari disfungsi mitokondria janin . Proses dari oksidasi
asam lemak di mitokondria janin meliputi transportasi asam lemak dan 4
reaksi enzimatik. Normalnya, ada medium transport special untuk asam
lemak yang bertugas membawa asam lemak ke bagian dalam membrane
mitokondria. Setelah ditransport ke bagian dalam mitokondria, asam lemak
akan dipecah oleh 4 jenis enzim. Pemecahan asam lemak ini akan
menghasilkan energy dari asam lemak bebas untuk digunakan otak, jantung,
liver dan otot skeletal jika produksi glikogen menurun. Pada pasien AFLP
terjadi defisiensi dari enzim ketiga atau dikenal dengan Long Chain 3-
hydroxyacyl-CoA dehydrogenase (LCHAD) yang berakibat tidak
dipecahnya asam lemak dan pada akhirnya terjadi penimbunan asam lemak
19
rantai menengah dan panjang . Mekanisme pasti dari penimbunan asam
lemak hingga menyebabkan kerusakan liver berat pada ibu masih belum
jelas. Dugaan dari peneliti adalah, timbunan asam lemak ini kembali ke ibu
melalui plasenta dan memasuki sirkulasi ibu. Timbunan asam lemak ini
kemudian dideposit di hepatosit hepar dan memperberat kerja hepar ibu
yang menimbulkan munculnya gejala-gejala AFLP 20. Kadar normal asam
lemak di hepar adalah 5%, pada pasien AFLP kadar asam lemak di hepatosit
naik hingga 13-19%. Akumulasi asam lemak ini ditambah dengan produksi
ammonia dari aktivitas hepatosit berlebih memberikan dampak nekrosis,
inflamasi dan gagalnya fungsi hepar yang pada akhirnya membuat keadaan
koagulopati dan hipoglikemia. Asam lemak ini sebagian kecil juga
21,22,23
terdeposit di ginjal, pancreas, otak, sumsum tulang . Teori ini
didukung dengan hasil oksidasi asam lemak yang berangsur-angsur normal
setelah janin dilahirkan 24.

C. EPIDEMIOLOGI
AFLP termasuk jarang terjadi, angka kejadian antara 1 dalam
10.000-15.000 kehamilan. Di Inggris angka kejadian AFLP 1 kasus tiap
20.000 kelahiran, sedang studi kasus di luar Inggris diperkirakan 1 kasus
dalam 4.000 hingga 16.000 kelahiran 5,6.

D. FAKTOR RESIKO
Disamping defisiensi LCHAD, karakteristik lain yang sering
teridentifikasi sebagai faktor resiko potensial AFLP adalah primigravida,
preeklampsia, janin laki-laki dan kehamilan multipel. Hubungan antara
faktor resiko tersebut sehingga menyebabkan AFLP masih belum dapat
teridentifikasi. Satu hipotesis yang mungkin adalah kehamilan multipel
membuat seorang wanita mempunyai faktor resiko lebih AFLP karena
adanya peningkatan produksi dari metabolit asam lemak yang berasal dari
lebih dari satu janin 25,26.

E. TANDA & GEJALA


Tanda dan gejala AFLP dapat muncul dengan berbagai derajat
keparahan. Sulit untuk menegakkan diagnosis AFLP secara dini karena
tanda gejalanya tidak khas seperti mual, muntah, tidak nafsu makan,
lemah, sakit kepala dan nyeri perut. Pada pemeriksaan fisik, pasien
biasanya didapatkan demam dan kuning, tanda ini 70% muncul pada
pasien AFLP. Hepar biasanya tidak membesar dan tidak terpalpasi saat
pemeriksaan fisik. Pada kasus yang parah, dapat ditemukan kerusakan
multisystem seperti gagal ginjal akut, encephalopati, perdarahan saluran
cerna, pankreatitis dan koagulopati 11,12,13.
AFLP juga berefek buruk bagi janin. Salah satu komplikasi yang
sering terjadi adalah asidosis metabolic pada ibu karena gangguan
pembuangan serum laktat yang terjadi akibat kerusakan hapatosit 14.

Asidosis metabolic pada ibu berefek langsung pada status asam basa janin
15. Meskipun begitu, koreksi cepat dari asidosis metabolic ibu menjadi
penting untuk perlindungan kesejahteraan janin. Terminasi sesegera
mungkin diperlukan pada kasus AFLP.
Tabel 1. Tanda dan gejala klinis AFLP 8

Tabel 2. Prevalensi gejala AFLP 16


F. TEMUAN LABORATORIUM
Gambaran laboratorium abnormal yang dapat ditemukan pada
AFLP adalah hyperbilirubinemia yang meningkat hingga 3-40 mg/dL. Dapat
juga ditemukan pemanjangan prothrombine time, peningkatan enzim liver
(biasanya 300-500 U/L), DIC (75% pasien), leukositosis (biasanya lebih dari
15.000), hipoglikemia berat (sekunder akibat gagalnya proses
glikogenolisis di hati), peningkatan total bilirubin dan creatinin. Alkaline
phosphatase (ALP) mungkin meningkat hingga 10x nilai normal; ALP
normalnya memang meningkat sedikit pada trimester ketiga 13,14,15,16.

Tabel 3. Gambaran laboratorium abnormal AFLP 8

G. DIAGNOSIS
Tanda dan gejala AFLP yang tidak spesifik menimbulkan kesulitan
dalam pengenalan dan diagnosis awal karena menyerupai penyakit
hepatitis virus akut, preeklampsia, HELLP sindrom dan intrahepatic
cholestasis. AFLP yang ditegakkan sebelum melahirkan terjadi hanya pada
36% kasus. Sekitar 50% pasien dengan AFLP memiliki tanda yang
menyerupai preeklampsia dengan atau tanpa HELLP sindrom 17.
Diagnosis AFLP harus dipertimbangkan bila ditemukan adanya
gangguan fungsi liver pada wanita selama masa akhir kehamilan. Castro
dkk telah melaporkan sebanyak 28 kasus AFLP selama 15 tahun.
Digambarkan adanya masa prodromal selama 1 hingga 21 hari (rata-rata 9
hari) dengan gejala mual muntah (71%), malaise (64%), nyeri abdomen
(50%), demam (32%), kuning/jaundice atau warna urin gelap (29%), nyeri
kepala (21%), gatal (11%) dan nyeri tenggorokan (11%). Hepatic
encephalopathy merupakan gejala yang ditemukan pada periode akhir
penyakit dan sering merupakan pertanda yang buruk pada AFLP.
Kriteria diagnosis AFLP yang disetujui secara universal sampai saat
ini masih belum ada, namun hasil penelitian UK Obstetric Surveillance
System (UKOSS) merekomendasikan penggunaan Kriteria Swansea dalam
diagnosis AFLP.

Tabel 4. Kriteri Swansea


Diagnosis AFLP ditegakkan jika didapatkan 6 atau lebih gejala diatas
dengan tanpa ditemukannya penyebab lain.

H. DIAGNOSA BANDING
Sekitar 50% pasien dengan AFLP memiliki tanda yang menyerupai
preeklampsia dengan atau tanpa HELLP sindroma. Temuan yang sama
dapat berupa hemolysis, peningkatan enzim liver, trombositopenia,
proteinuria, hipertensi. Jaundice/kuning merupakan tanda khas AFLP yang
terjadi saat bilirubin pasien naik hingga >2 mg/dL, jaundice ini menjadi
pembeda AFLP dengan preeklampsia. Tanda khas lain yaitu peningkatan PT
yang tidak didapatkan pada preeklampsia/HELLP kecuali terjadi
DIC/solusio plasenta. Tanda pembeda yang lain yaitu hipoglikemia. Onset
terjadinya AFLP juga lebih akut dibanding preeklampsia yang dapat terjadi
dalam beberapa hari hingga minggu 8,9,17.
Diagnosis banding yang lain adalah hepatitis virus dengan gejala
mirip yaitu malaise, mual, muntah dan rasa nyeri perut kanan atas.
Hepatitis virus akut akan meningkatkan transaminase melebihi AFLP,
biasanya >1000 U/L. hepatitis juga tidak menyebabkan hipertensi dan
proteinuria. Tes serologi hepatitis akan ditemukan positif dengan tidak
disertai peningkatan asam urat 8.
Intrahepatic cholestasis juga menyebabkan jaundice, meskipun
begitu penyakit ini menyebabkan pruritus berat dan peningkatan ALP.
Intrahepatic cholestasis juga tidak berkaitan dengan keluhan nyeri perut,
mual, muntah, kegagalan fungsi hepar dan DIC 17.
Tabel 5. Karakteristik penyakit yang mempengaruhi hepar.

I. MANAJEMEN
Diagnosis yang cepat, Stabilisasi/tatalaksana suportif yang intensif
dan melahirkan bayi secepat mungkin merupakan kunci penanganan AFLP
17. Wanita yang telah diduga mengalami AFLP seharusnya mendapat
perawatan di ruang intensif untuk mendapatkan penatalaksaan suportif
yang komprehensif, sekaligus persiapan persalinan. Persalinan yang
dipercepat akan memperbaiki outcome pasien. Perbaikan klinis dan
laboratorium akan segera tampak pada hari kedua setelah persalinan 5.
Terapi suportif pada pasien AFLP adalah monitoring perubahan
progresif dari fungsi liver, hipoglikemia dan koagulopati. Pencegahan dari
perburukan hipoglikemia dapat dicapai dengan pemberian 2.000-2.500
kalori per hari. Sebagian besar pasien memerlukan cairan yang
mengandung lebih dari 5% dekstrose, kadang-kadang sampai 25% yang
diberikan melalui intravena atau NGT 5.
Saat kondisi pasien memburuk, terjadi MOF atau ada ancaman
untuk meninggal, sebaiknya pasien dirawat di ICU. Ibu disyaratkan harus
stabil sebelum dilakukan terminasi kehamilan 17.
Langkah selanjutnya setelah pasien stabil adalah melakukan
terminasi kehamilan. Terminasi kehamilan terbaik adalah secara
pervaginam. Operasi SC lebih sering dipilih karena terjadinya cepatnya
penurunan kondisi pasien dan janin dengan AFLP. Pada masa post partum,
monitoring hemodinamik penting dilakukan karena pasien AFLP rentan
terjadi perdarahan karena efek koagulopati. Transfusi cairan dan produk
darah mungkin diperlukan. Selain resiko perdarahan, resiko terjadinya
hipoglikemia juga perlu diperhatikan, pemberian glukosa infus mungkin
diperlukan. Komplikasi potensial yang mungkin terjadi adalah pankreatitis
yang terjadi setelah kegagalan renal dan hepar. Disarankan untuk
melakukan cek lab serial serum lipase dan amylase beberapa hari setelah
persalinan 17.
Tabel 5. Penatalaksanaan suportif pasien dengan AFLP 8

Untuk menurunkan produksi buangan nitrogenous, dapat


dilakukan penghentian intake protein pada fase akut AFLP. Bila sudah
terjadi perbaikan klinis, protein dapat diberikan bertahap. Beberapa
pengecualian untuk obat yang di metabolism di hati sebaiknya tidak
diberikan.
Transfusi, hemodialisa, pemberian plasmapheresis dan
kortikosteroid dapat digunakan untuk mengobati gagal hati fulminant dan
sebaiknya dipikirkan untuk pasien yang tidak respon dengan manajemen
tradisional. Transplantasi hati dapat dipertimbangkan untuk kasus yang
sangat berat.
Gangguan koagulasi ringan tidak memerlukan koreksi bila
persalinan dapat dilakukan dengan minimal trauma dan tidak
menimbulakan banyak perdarahan. Jika persalinan diduga akan
menimbulkan banyak perdarahan atau pasien direncanakan operasi,
gangguan koagulopati sebaiknya dikoreksi dengan pemberian platelet, FFP
atau cryopresipitat. Keberhasilan penggunaan antithrombin dan faktor VII
juga telah dilaporkan dalam beberapa penelitian.
Penggunaan antibiotiK speKtrum luas akan menurunkan infeksi.
Pemberian profilaksis antasida dan H2 blocking agent dapat menurunkan
resiko terjadinya perdarahan gastrointestinal 5.
Kasus berat AFLP harus dirawat diruangan intensif dengan
pengawasan dari tim multidisiplin. Kegagalan multisystem (multiple organ
failure/MOF) seringkali membutuhkan bantuan ventilasi dan dialysis.
Monitoring koagulasi secara ketat dengan koreksi yang agresif pada
keadaan koagulopati dengan pemberian faktor koagulasi yang sesuai.
Sejumlah besar volume glukosa 50% dapat diberikan untuk koreksi
hipoglikemia. Seperti pada preeklampsia, balans cairan dilakukan hati-hati
terutama pada kondisi gangguan fungsi ginjal dan udem paru 5.
Poin penting tatalaksana AFLP adalah koreksi perburukan
koagulasi, monitoring balans cairan, atasi hipoglikemia dan proses
persalinan sesegera mungkin 10.

J. ANALGESIA
Paracetamol umumnya aman pada gangguan hepar apabila dipakai
dalam dosis normal. NSAID merupakan kontraindikasi karna dapat
mengganggu fungsi platelet dan dapat memicu gangguan ginjal 5.
K. OUTCOME
Outcome maternal
Jika persalinan dapat sesegera mungkin dilakukan maka mortalitas
ibu dan bayi akan sangat menurun. Komplikasi yang dapat dialami ibu
diantaranya DIC, hipoglikemia berat, encephalopati hepatic, pankreatitis,
gagal ginjal akut dan ruptur hepar 7.
Angka kematian ibu dan janin dengan AFLP dulunya setinggi 75-
85%, namun dengan semakin membaiknya diagnosis awal dan tatalaksana
yang cepat angka ini turun menjadi 18-23% 5. Kematian pasien dengan
AFLP biasanya terjadi karena sepsis, gagal ginjal, gangguan sirkulasi,
27
pankreatitis atau perdarahan gastrointestinal . Pada pasien yang selamat,
fungsi hepar mungkin masih akan ditemukan menurun atau menetap hingga
1 minggu post partum kemudian berangsur-angsur membaik.
Perbaikan pada pasien AFLP dimulai dari fungsi hepar, koagulasi
dan ammonia, kemudian diikuti dengan perbaikan kratinin sepanjang tidak
terjadi kerusakan ginjal. Perbaikan total biasanya terjadi beberapa minggu
setelah janin dilahirkan dan tidak terdapat sekuele 28.
Wanita dengan riwayat AFLP mempunyai kemungkinan sebesar
25% untuk terjadinya kembali AFLP pada kehamilan selanjutnya. Pasien
harus diedukasi mengenai kemungkinan pada kehamilan selanjutnya dan
jika pasien memutuskan untuk hamil kembali, kehamilannya harus
dimonitor sejak dini untuk mengenali tanda dan gejala AFLP 20,29,30-33.
Meski data kasus AFLP telah terkumpul cukup banyak,
patofisiologinya masih tetap belum jelas. Saat ini tatalaksana dengan
manajemen suportif dan terminasi sesegera mungkin masih menjadi pilihan
terbaik.
Outcome janin
Pada masa lalu, angka kematian janin dengan ibu AFLP sangat tinggi
yaitu 85%, namun saat ini dengan semakin seringnya AFLP terdeteksi sejak
dini dan terapi yang tepat, angka mortalitasnya turun menjadi 23%.
Meskipun angka kematian janin menurun, namun pada kasus AFLP sering
ditemukan fetal distress pada ibu dengan kondisi yang stabil. Penyabab
terjadinya fetal distress pada ibu dengan AFLP yang secara klinis stabil
belum diketahui. Keadaan yang mungkin adalah terjadinya insufisiensi
uteroplasenta 7. Dibutuhkan monitoring janin ketat dan resusitasi yang
baik pada kasus AFLP 34.

L. KESIMPULAN
AFLP merupakan penyakit yang jarang terjadi, mengancam nyawa
dan sering terjadi pada trimester ketiga dan awal post partum. Diagnosis
awal AFLP sering sulit ditegakkan karena tanda dan gejalanya sering
menyerupai penyakit lain seperti preeklampsia, hepatitis virus dan
kolestasis. Meskipun begitu, dengan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan lab yang hati-hati dan tepat, diagnosis AFLP dapat
ditegakkan. Stabilisasi ibu diikuti dengan persalinan segera merupakan
terapi utama dari AFLP.
PEMBAHASAN

A. DIAGNOSIS
Diagnosis awal yang ditegakkan pada pasien ini adalah G1P0A0H0
gravid preterm 31-32 minggu + Bisitopenia ec Suspek Evan Sindrom, Janin
hidup tunggal intrauterine, presentasi kepala.
Diagnosis kehamilan dan usia kehamilan ditegakkan melalui
anamnesis, pemeriksaan fisik dan USG dimana didapatkan pasien hamil
pertama dengan usia kehamilan 31-32 minggu, maka pasien didiagnosis
dengan G1P0A0H0 gravid preterm 31-32 minggu.
Bagian penyakit dalam mendiagnosis pasien ini dengan bisitopenia
ec suspek Evan Sindrom karena pada pemeriksaan fisik ditemukan pasien
anemis, tampak kuning dengan hasil laboratorium anemia (Hb 6,5) dan
trombositopenia (83.000). Evan sindrom sendiri merupakan suatu
penyakit autoimun dimana antibodi menyerang sel darah merah dan
trombosit yang menyebabkan AIHA (Auto Imun Hemolitik Sindrom) dan
trombositopenia. Patofisiologinya masih belum jelas. Untuk
membedakannya dengan AFLP yaitu dengan melakukan Combs Tes, yang
pada pasien ini tidak dilakukan. Pembeda lain adalah pada pasien ini
ditemukan hipoglikemia, enzim hepar yang meningkat, leukositosis dan
gangguan fungsi ginjal yang tidak ada pada pasien Evan sindrom.
Kecurigaan AFLP muncul pada hari kedua dan baru ditegakkan di
hari kelima. Keterlambatan diagnosis ini masih dapat dimaklumi karena
AFLP mempunyai tanda & gejala yang menyerupai penyakit lain seperti
preeklampsia, HELLP sindrom, hepatitis virus akut dan cholestasis
intrahepatic. Kejadian AFLP juga termasuk langka, insidensinya hanya
sebesar 1 dalam 10.000-15.000 kehamilan. AFLP yang berhasil ditegakkan
sebelum persalinan hanya berkisar 36%.
Anamnesis yang mengarah kepada AFLP adalah adanya demam
(prevalensi 50%), nyeri ulu hati (prevalensi 50-60%), mual dan muntah
(prevalensi 50-60%) dan kuning/jaundice (prevalensi >70%).
Faktor resiko yang ada pada pasien ini adalah kehamilan pertama.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva pasien anemis
dengan sklera ikterik. Kedua tanda ini mengarah pada terjadinya anemia dan
jaundice pada pasien yang sesuai dengan AFLP.
Hasil lab pasien menggambarkan telah terjadinya gangguan multi
organ dimana ditemukan :
1. Hiperbilirubin : Bil tot/dir/indir 6,6/5,1/1,5
2. Gangguan fungsi hepar : SGOT 1.546 & SGPT 330
3. Hipoglikemia : GDS 49
4. Leukositosis : Leukosit 29.610
5. Anemia : Hb 6,5
6. Trombositopenia : Trombosit 83.000
7. Koagulopati : APTT 56,4 & PT 14,3
8. Gangguan fungsi ginjal : Ureum 52 & Creatinin 1,9
Jika dianalisis menggunakan kriteria Swansea, diagnosis AFLP
dapat ditegakkan karena temuannya lebih dari 6, yaitu :
1. Pasien mengeluh muntah
2. Pasien mengeluh nyeri perut
3. SGOT & SGPT >42
4. Creatinin >150 umol/l (setara 1,7 mg/dL)
5. GDS <4mmol (setara 72 mg/dL)
6. Leukositosis >11.000
7. Koagulopati, PT>14 dan APTT >34
Diferensial diagnosis dari AFLP selanjutnya dapat disingkirkan.
Untuk preeklampsia dan HELLP sindrom, pada pasien ini tidak ditemukan
adanya hipertensi. Onset munculnya penyakit AFLP hingga terjadinya
perburukan berlangsung lebih akut yaitu sekitar 4 hari dibanding onset
preeklampsia yang biasanya berkisar mingguan. Pasien juga didapatkan
hipoglikemia dan jaundice yang biasanya tidak didapatkan pada pasien
preeklampsia maupun HELLP sindrom. Perbedaan temuan-temuan ini
dapat menyingkirkan diferensial diagnosis preeklampsia dan HELLP
sindrom.
Untuk menyingkirkan hepatitis dilakukan tes serologi dengan hasil
HbsAg rapid non reaktif, pemeriksaan hepatitis A dan C tidak dilakukan
pada pasien ini. Transaminase pada pasien ini yang meninggi juga menjadi
indikator namun tidak bisa menyingkirkan diagnosis banding hepatitis virus
akut. Asam urat pasien ini seharusnya diperiksa karena menjadi pembeda
dari kedua diagnosis, dimana pada AFLP terjadi peningkatan asam urat dan
pada hepatitis tidak.
Diagnosis banding cholestasis intrahepatic disingkirkan karena
tidak ditemukan adanya pruritus berat. Cholestasis intrahepatik juga tidak
menimbulkan gejala nyeri perut, mual, muntah dan gagal fungsi hepar.
Pasien sebaiknya diperiksa Alkalin Phosphatase (ALP) sebagai pembeda
antara AFLP dan cholestasis, dimana pada cholestasis terjadi peningkatan
ALP.
Diagnosis sedini mungkin pada pasien ini penting dilakukan agar
terminasi kehamilan dapat segera dilakukan.

B. TATALAKSANA
Tatalaksana awal pasien ini adalah stabilisasi dan perbaikan kondisi
oleh bagian Interne. Pada awalnya, pasien belum dicurigai AFLP sehingga
pasien dirawat oleh bagian Interne. Perbaikan kondisi oleh bagian Interne
dilakukan dengan pemberian glukosa, transfusi PRC, albumin dan
trombosit. Perbaikan kondisi ini menunjukkan hasil yang baik, terlihat pada
perbaikan hasil lab pasien dari hari ke hari. Kondisi janin dipantau setiap
harinya dengan Doppler DJJ dan CTG berkala. Pada hari kedua pasien
direncanakan untuk pindah rawat ke ROI agar monitoring kondisi pasien
dapat dilakukan dengan lebih ketat, namun karena ROI penuh maka
pemindahan pasien menunggu tersedianya bed kosong.
Pada hari kelima, dilakukan mini join konfre antara bagian Obgin,
Interne dan Anastesi yang membicarakan mengenai diagnosis dan
tatalaksana pasien selanjutnya. Hasil dari pertemuan adalah kesepakatan
ditegakkannya diagnosis AFLP, pemindahan DPJP utama ke bagian Obgin
dan rencana terminasi emergency dengan SC. Anastesi dilakukan dengan
bius umum, post operasi pasien direncanakan rawat di ROI.
Hasil laboratorium pasien sudah membaik dan memenuhi syarat dari
Anastesi untuk terminasi dimana Hb 10,3 (syarat >8), trombosit 80.000
(syarat >50.000), koagulasi tidak terganggu (PT/APTT normal). Pada saat
direncanakana SC, kondisi janin baik dengan CTG kategori 1. Operasi
berjalan dengan lancar walaupun perdarahan cukup banyak karena
kontraksi uterus yang kurang baik. Hal tersebut telah diperkirakan
sebelumnya dan diantisipasi dengan persediaan darah 4 unit sebelum
operasi.
Hasil laboratorium post operasi menunjukkan penurunan Hb
menjadi 7, trombosit turun sedikit menjadi 73.000. Pasien dirawat di ROI
dengan VS stabil tanpa perdarahan pervaginam. Berat lahir bayi kurang
sehingga dirawat di bagian anak. Dilakukan perbaikan kondisi pada pasien
ini dengan pemberian transfusi WRC, pemberian diet ekstra minyak ikan
gabus dan putih telur, serta tablet calc 2 kali sehari. Pasien dipantau
perkembangannya secara ketat dan pemeriksaan lab lengkap dilakukan
setiap harinya. Terjadi perkembangan keadaan pasien yang dapat terlihat
dengan membaiknya hasil lab secara progresif setelah dilakukan SC. Hasil
Hb, leukosit, trombosit, GDS, koagulasi, fungsi hepar dan ginjal
menunjukkan tren perbaikan kembali ke nilai normal. Pada hari ke-2 post
SC pasien sudah boleh dipindahkan ke ruang HCU kebidanan, kemudian
pada hari ke-3 pasien dipindahkan ke KR, pada hari ke-4 pasien
diperbolehkan untuk pulang.
Tatalaksana pasien ini sudah cukup baik, namun akan lebih baik lagi
jika diagnosis AFLP ditegakkan lebih cepat sehingga terminasi kehamilan
dapat dilakukan sesegera mungkin.
DAFTAR PUSTAKA

1. Ibdah JA. Acute Fatty Liver of Pregnancy : An Update on Pathogenesis and


Clinical Implications. In World Journal of Gastroenterology. 2006. Beijing
China. Vol. 12; Number 45-46

2. Lapinsky SE. Critical Care Medicine In Pregnancy. In Critical Care Medicine.


3rd edition. 2008. Mosby Elsevier Philadelphia; Page 1702-1703

3. Joshi D et al. Liver Disease In Pregnancy. In www.thelancet.com. 2010. Vol. 375

4. Lynch CM et al. AFLP : A Confusing Clinical Entity. In Case Report. 1999.


Turner White Communications Inc; Page 69-70

5. Porter TF. Acute Fatty Liver Of Pregnancy. In Critical Care Obstetrics. 5th
edition. 2010. Wileyblackkell Publication; Page 385-386

6. Saravanan PA. Acute Fatty Liver Of Pregnancy. In The Indian Anesthetists


Forum (www. theiaforum.org). 2008

7. Froelich M, Reid RW. Liver Disease. In Obstetrics Anesthesia Principles and


Practice edited by Ceznuts. 4th edition. 2009. Mosby Elsevier Philadelphia;
Page 1015

8. Nulty J. Acute Fatty Liver Of Pregnancy. In Obstetric Intensive Care Manual.


3rd edition. 2011. McGraw Hill Companies; Page 183-189

9. Gaffarnejad M. Acute Fatty Liver Of Pregnancy And Preeclampsia In A Triplet


Gestation. 2007. Tehran University Of Medical Sciences Acta
Medica/Ranica. Vol. 45 (2); Page 161-164

10. Cowie P, Johnston IG. Acute Fatty Liver Of Pregnancy. In Anaesthesia Tutorial
Of The Week 191 (www.totw.anesthesiologists.org). 2010; Page 1-5

11. Simpson KR, Luppi CJ, O’Brien-Abel N. Acute fatty liver of pregnancy. J
Perinat Neonatal Nurs 1998;11:35-46.

12. Kennedy S, Hall PM, Seymour A, Hague WE. Transient diabetes insipidus and
acute fatty liver of pregnancy. Br J Obstet Gynaecol 1994;101:387-91.

13. Tucker ED, Calhoun BC, Thorneycroft IH, Edwards MS. Diabetes insipidus
and acute fatty liver: A case report. J Reprod Med 1993;38:835-8.

14. Woll PJ, Record CO. Lactate elimination in man: Effects of lactate
concentration and hepatic dysfunction. Eur J Clin Invest 1979;9:397-404.
15. Werner CJ, Zoller DP, Baskin WN, Eichmann RE. Acute fatty liver of
pregnancy associated with maternal and fetal metabolic acidosis. J Fam
Pract 1988;26:198-9.

16. Riely CA, Latham PS, Romero R, Duffy TP. Acute fatty liver of pregnancy. A
reassessment based on observations in nine patients. Ann Intern Med.
1987;106:703-6.

17. Ko HH, Yoshida E. Acute fatty liver of pregnancy. Canadian Journal of


Gastroenterology. 2006;20(1):25-30.

18. Rahman TM, Wendon J. Severe hepatic dysfunction in pregnancy. QJM


2002;95:343-57.

19. Wanders RJ, Vreken P, den Boer ME, Wijburg FA, van Gennip AH, IJlst L.
Disorders of mitochondrial fatty acyl-CoA beta-oxidation. J Inherit Metab
Dis 1999;22:442-87.

20. Tein I. Metabolic disease in the fetus predisposes to maternal hepatic


complications of pregnancy. Pediatr Res 2000;47:6-8.

21. Sheehan HL. The pathology of acute yellow atrophy and delayed chloroform
poisoning. J Obstet Gynaecol Br Emp 1940;47:49-62.

22. Varner M, Rinderknecht NK. Acute fatty metamorphosis of pregnancy. A


maternal mortality and literature review. J Reprod Med 1980;24:177-80.

23. McNulty J. Acute fatty liver of pregnancy. In: Foley MR, Strong TH, Garite TJ,
eds. Obstetric Intensive Care Manual, 2nd edn. New York: The McGraw-
Hill Companies Inc, 2004:207-15.

24. Bellig LL. Maternal acute fatty liver of pregnancy and the associated risk for
long-chain 3-hydroxyacyl-coenzyme a dehydrogenase (LCHAD)
deficiency in infants. Adv Neonatal Care 2004;4:26-32.

25. Simpson KR, Luppi CJ, O’Brien-Abel N. Acute fatty liver of pregnancy. J
Perinat Neonatal Nurs 1998;11:35-46.

26. Davidson KM, Simpson LL, Knox TA, D’Alton ME. Acute fatty liver of
pregnancy in triplet gestation. Obstet Gynecol 1998;91:806-8.

27. Ranjan V, Smith NC. Acute fatty liver of pregnancy. J Obstet Gynaecol
1997;17:285-6.

28. Rolfes DB, Ishak KG. Acute fatty liver of pregnancy: A clinicopathologic study
of 35 cases. Hepatology 1985;5:1149-58.
29. Knox TA, Olans LB. Liver disease in pregnancy. N Engl J Med 1996;335:569-
76.

30. Reyes H, Sandoval L, Wainstein A, et al. Acute fatty liver of pregnancy: A


clinical study of 12 episodes in 11 patients. Gut 1994;35:101-6.

31. MacLean MA, Cameron AD, Cumming GP, Murphy K, Mills P, Hilan KJ.
Recurrence of acute fatty liver of pregnancy. Br J Obstet Gynaecol
1994;101:453-4.

32. Zurcher K. [Uncomplicated second pregnancy following acute fatty liver of


pregnancy]. Schweiz Med Wochenschr 1995;125:1003-5.

33. Bacq Y, Riely CA. Acute fatty liver of pregnancy: The hepatologist’s view.
Gastroenterologist 1993;1:257-64.

50. Fesenmeier MF, Coppage KH, Lambers DS, Barton JR, Sibai BM. Acute fatty
liver of pregnancy in 3 tertiary care centers. Am J Obstet Gynecol
2005;192:1416-9.