LAPORAN KASUS

KATARAK SENILIS IMATUR OD DAN MATUR OS

Oleh
Mirantika Audina
I 4061172033

Pembimbing
dr. Muhammad Asroruddin, Sp.M

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT MATA

RUMAH SAKIT UNIVERSITAS TANJUNGPURA
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TANJUNGPURA
PONTIANAK
2018
 BAB I
PENDAHULUAN

Kebutaan merupakan masalah kesehatan masyarakat yang serius bagi tiap

negara, terutama pada negara-negara berkembang yang akan berdampak secara
sosial dan ekonomi. Pada dasarnya 75% kebutaan di dunia dapat dicegah atau
diobati, salah satunya kebutaan yang disebabkan oleh katarak.1 Katarak adalah
setiap kekeruhan yang terjadi pada lensa. Katarak dapat terjadi akibat hidrasi lensa
ataupun denaturasi protein lensa. Seseorang dengan katarak akan mengeluhkan
pengelihatan seperti berkabut, merasa silau, melihat ganda dan tajam pengelihatan
menurun secara progresif.2
Katarak merupakan penyebab 33,4% kebutaan di seluruh dunia dan merupakan
18,4% penyebab gangguan penglihatan.3 Hampir 90% dari penderita katarak berada
di Negara berkembang seperti Indonesia, India, dan lainya. Katarak merupakan
peyebab utama kebutaan di Indonesia, yaitu 50% dari seluruh kasus yang
berhubungan dengan penglihatan.4 Sekitar 16-22% penderita katarak yang
dioperasi berusia di bawah 55 tahun.5 Berbagai studi cross-sectional melaporkan
prevalensi katarak pada individu berusia 65-74 tahun sebanyak 50%, prevalensi ini
meningkat hingga 70% pada individu di atas 75 tahun.6
Katarak senilis adalah jenis katarak yang paling banyak ditemukan (±90%)
dibandingkan dengan katarak-katarak lain. Penuaan merupakan penyebab katarak
yang terbanyak, dengan bertambahnya usia meningkat pula progesivitas kekeruhan
lensa. Selain itu faktor lain yang mungkin dapat terlibat adalah trauma, toksin,
penyakit sistemik, merokok, dan herediter.6 Hipertensi merupakan salah satu faktor
yang dapat menyebabkan teradinya katarak. Pada pasien dengan hipertensi terjadi
peningkatan stress oksidatif, yaitu suatu keadaan ketidakseimbangan antara radikal
bebas dengan antioksidan. Apabila ketersediaan antioksidan tidak mampu
menetralisir radikal bebas, akan timbul stress oksidatif yang berujung pada
kerusakan membrane sel, lisosom, mitokondria, DNA, maupun serabut lensa.
Dengan meningkatnya radikal bebas dan penurunan antioksidan dapat
meningkatkan kekeruhan lensa sehingga terjadi katarak.7 Stres oksidatif juga dapat
memicu reaksi oksidasi yang menyebabkan kematian sel trabecular meshwork
hingga pada tahap jaringan trabecular meshwork tidak dapat berfungsi lagi.
Akibatnya, terjadi disregulasi drainase humor aqueous yang mengakibatkan
peningkatan tekanan intraokular.8
Katarak hanya dapat diatasi melalui prosedur operasi. Katarak hanya dapat
diatasi melalui prosedur operasi. Akan tetapi jika gejala katarak tidak mengganggu,
tindakan operasi tidak diperlukan. Kadang kala cukup dengan mengganti kacamata.
Hingga saat ini belum ada obat-obatan, makanan, atau kegiatan olah raga yang dapat
menghindari atau menyembuhkan seseorang dari gangguan katarak. Penelitian
meununjukan, penggunaan Aldose reductase inhibitors, yang dipercaya dapat
menghambat konversi glukosa mejadi sorbitol menujukkan hasil yang memuaskan.
Obat-obatan lain yang sedang diteliti yaitu sorbitol-lowering agents, aspirin,
glutathione-raising agents, anti oksidan, vitamin C dan E.9
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

1. Anatomi dan Fisiologi Lensa

1.1. Anatomi Lensa
Lensa adalah suatu struktur bikonveks, avascular, tak berwarna, dan hampir
transparan sempurna. Tebalnya sekitar 4 mm dan diameternya 9 mm. Lensa ergantung
pada zonula di belakang iris; zonula menghubungkannya dengan corpus ciliare. Di
sebelah anterior lensa terdapat aqueous humor; di sebelah posteriornya terdapat
vitreous. Kapsul lensa adalah suatu membran semipermeabel yang memperbolehkan
air dan elektrolit masuk.10
Disebelah depan terdapat selapis epitel subkapsular. Nukleus lensa lebih keras
daripada korteksnya. Seiring dengan bertambahnya usia, serat-serat lamellar subepitel
terus diproduksi sehingga lensa perlahan-lahan menjadi lebih besar dan kurang elastik.
Nukleus dan korteks terbentuk dari lamellae konsentris yang panjang.10
Lensa ditahan di tempatnya oleh ligamentum suspensorium yang dikenal
sebagai zonula (Zonula Zinnii), yang tersusun atas banyak fibril; fibril-fibril ini berasal
dari permukaan corpus ciliare dan menyisip ke dalam ekuator lensa.10
Enam puluh lima persen lensa terdiri atas air, sekitar 35%-nya protein. Selain
itu, terdapat sedikit sekali mineral seperti yang biasa ada di jaringan tubuh lainnya.
Kandungan kalium lebih tinggi di lensa daripada di kebanyakan jaringan lain. Asam
askorbat dan glutation terdapat dalam bentuk teroksidasi maupun tereduksi. Tidak
terdapat serat nyeri, pembuluh darah, atau saraf di lensa.10
 Gambar 1. Struktur Lensa
1.2. Fisiologi Lensa
Fungsi utama lensa adalah untuk akomodasi yaitu memfokuskan berkas cahaya
ke retina. Bila cahaya datang dari jauh, maka otot-otot siliaris relaksasi, menegangkan
serat zonula dan memperkecil diameter anteroposterior lensa sampai ukurannya yang
terkecil, daya refraksi lensa diperkecil sehingga berkas cahaya paralel atau terfokus ke
retina. Bila cahaya datang dari benda dekat, maka otot siliaris berkontraksi sehingga
tegangan zonula berkurang. Kapsul lensa yang elastik kemudian memungkinkan lensa
lebih sferis diiringi oleh peningkatan daya biasnya. Selain itu juga terdapat fungsi
refraksi, yaitu sebagai bagian optik bola mata untuk memfokuskan sinar ke bintik
kuning, lensa memiliki kekuatan +18.0 Dioptri.11

1.3. Metabolisme Lensa Normal

Transparansi lensa dipertahankan oleh keseimbangan air dan kation (sodium
dan kalium). Kedua kation berasal dari humor aqueous dan vitreous. Kadar kalium di
bagian anterior lensa lebih tinggi dibandingkan posterior, dan kadar natrium di
posterior lebih besar. Ion K bergerak ke bagian posterior dan keluar ke aqueous
humour, dari luar Ion Na masuk secara difusi dan bergerak ke bagian anterior untuk
menggantikan ion K dan keluar melalui pompa aktif Na-K ATPase, sedangkan kadar
kalsium tetap dipertahankan di dalam oleh Ca-ATPase, sedangkan kadar kalsium tetap
dipertahankan di dalam oleh Ca-ATPase. Metabolisme lensa melalui glikolisis anaerob
(95%) dan HMP-shunt (5%). Jalur HMP shunt menghasilkan NADPH untuk
biosintesis asam lemak dan ribose, juga untuk aktivitas glutation reduktase dan aldose
reduktase. Aldose reduktase adalah enzim merubah glukosa menjadi sorbitol, dan
sorbitol dirubah menjadi fruktose oleh enzim sorbitol dehidrogen.10

2. Katarak Senilis
Katarak berasal dari Yunani Ketarrhakies, Inggris Cataract, dan Latin Cataracta berarti
air terjun. Bahasa Indonesia disebut bular karena pengelihatan seperti tertutup air akibat
lensa yang keruh. Katarak adalah perubahan lensa mata yang sebelumnya jernih dan tembus
cahaya menjadi keruh.
Katarak menyebabkan penderita tidak bisa melihat dengan jelas karena dengan lensa
keruh cahaya sulit menembus retina dan menghasilkan bayangan yang kabur pada retina.
Katarak adalah kekeruhan lensa terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa,
denaturasi protein lensa. Biasanya kekeruhan mengenai kedua mata dan berjalan progresif
dan tidak mengalami perubahan dalam waktu lama. Kekeruhan lensa mengakibatkan lensa
tidak transparan, sehingga pupil berwarna putih atau abu-abu.
Katarak senil adalah semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut, yaitu usia
diatas 50 tahun.2 Pada katarak senilis terjadi penurunan pengelihatan secara bertahap dan
lensa mengalami penebalan secara progresif. Katarak senilis menjadi salah satu penyebab
kebutaan di dunia saat ini.

2.1. Etiologi dan Faktor Resiko

Penyebab sebenarnya dari katarak senilis belum diketahui dan pada kasus-kasus
yang ditemukan biasanya bersifat familial, jadi sangat penting untuk mengetahui
riwayat keluarga pasien secara detil.7
Patofisologi katarak senilis sangat kompleks dan sepenuhnya tidak diketahui.
Diduga adanya interaksi antara berbagai proses fisiologis berperan dalam terjadinya
katarak senilis dan belum sepenuhnya diketahui.1
Seiring dengan bertambah usia, lensa mata akan mengalami pertambahan berat,
ketebalan dan mengalami penurunan daya akomodasi. Setiap pembentukan lapisan
baru dari serat kortikal secara konsentris, nucleus lensa akan mengalami kompresi dan
pengerasan (nucleus sclerosis). Modifikasi kimia dan pembedahan proteolitik
 crystallins (lensa protein) mengakibatkan pembentukan kumpulan protein dengan
berat molekul yang tinggi. Kumpulan protein ini dapat menjadi cukup banyak untuk
menyebabkan fluktuasi mendadak indeks bias local lensa, sehingga muncul hamburan
cahaya dan mengurangi transparansi dari lensa. Modifikasi kimia dari protein lensa
dapat meningkatkan pigmentasi, sehingga lensa tampak berwarna kuning atau
kecoklatan dengan bertambahnya usia. Perubahan lain meliputi penurunan konsentrasi
glutasi dan kalium, dan peningkatan konsentrasi natrium dan kalsium di sitoplasma sel
lensa. Patogenesis multifaktoral dan tidak sepenuhnya dipahami.1
Faktor-faktor yang mempengaruhi usia onset, jenis dan maturitas katarak
senilis, yaitu:12
1. Keturunan : berperan cukup besar dalam kejadian, usia onset dan maturitas
katarak senilis di keluarga.
2. Iradiasi ultraviolet : paparan sinar UV dari sinar matahari dikaitkan onset awal
dan maturitas katarak senilis di banyak studi epidemiologi.
3. Faktor makanan : kekurangan protein tertentu, asam amino, vitamin (riboflavin,
vitamin E, vitamin C), dan unsur-unsur penting lain berhubungan dengan onset
dini dan maturitas katarak senilis.
4. Krisis Dehidrasi : berhubungan dengan episode sebelumnya dari krisis dehidrasi
berat (karena diare, kolera dan lain-lain) juga berperan pada usia onset dan
maturitas katarak.
5. Merokok : dilaporkan memiliki efek pada usia awitan katarak senilis. Merokok
menyebabkan akumulasi molekul berpigmen-3 hydroxykynurinine dan
chromophores, yang menyebabkan lensa menguning. Sianat dalam asap
menyebabkan karbamilasi dan denaturasi protein.
6. Hipertensi : Pada pasien hipertensi terjadi peningkatan stress oksidatif. Stress
oksidatif adalah suatu keadaan ketidakseimbangan antara radikal bebas dengan
antioksidan. Apabila ketersediaan antioksidan tidak mampu menetralisir radikal
bebas, akan timbul stress oksidatif yang berujung pada kerusakan membran sel,
lisosom, mitokondria, DNA, maupun serabut lensa. Stress oksidatif diyakini
merupakan salah satu faktor yang sangat penting dalam terjadinya katarak.15

2.2. Epidemiologi
Katarak atau kekeruhan lensa mata merupakan salah satu penyebab kebutaan
terbanyak Indonesia maupun di dunia.13 Perkiraan insiden katarak adalah 0,1%/tahun
 atau setiap tahun di antara 1.000 orang terdapat seorang penderita baru katarak.
Penduduk Indonesia juga memiliki kcenderungan menderita katarak 15 tahun lebih
cepat dibandingkan penduduk di daerah subtropis, sekitar 16-22% penderita katarak
yang dioperasi berusia di bawah 55 tahun.14 Prevalensi katarak pada individu berusia
65-74 tahun adalah sebanyak 50%; prevalensi ini meningkat hingga 70% pada
individu di atas 75 tahun.10
Menurut WHO, jumlah total orang dengan gangguan penglihatan di seluruh
dunia pada tahun 2010 adalah 285 juta dan katarak bertanggung jawab atas 51%
kebutaan di dunia, yaitu sekitar 20 juta orang.10

Gambar 2. Persentase penyebab gangguan penglihatan dan kebutaan diseluruh dunia.15

Katarak senilis masih menjadi penyebab utama gangguan penglihatan dan
kebutaan di dunia. Dalam studi yang dilakukan di China, Kanada, Jepang, Denmark,
Argentina, dan India, katarak diidentifikasi sebagai penyebab utama gangguan
penglihatan dan kebutaan, dengan statistik berkisar antara 33,3% (Denmark) hingga
82,6% (India). Data yang dipublikasikan memperkirakan bahwa 1,2% dari seluruh
populasi Afrika buta, dimana katarak menyebabkan 36% dari kebutaan ini. Dalam
sebuah survei yang dilakukan di 3 wilayah di Punjab, persentase terjadinya katarak
senilis adalah 15,3% di antara 1269 orang diperiksa yang masih berusia 30 tahun
keatas dan 4,3% untuk segala usia. Hal ini meningkat tajam menjadi 67% untuk usia
 70 tahun ke atas. Sebuah analisis di sebelah barat Skotlandia menunjukkan katarak
senilis sebagai 1 dari 4 penyebab utama kebutaan.16

2.3. Klasifikasi Katarak Senilis

2.3.1. Katarak Nuklear
Pada dekade keempat kehidupan, tekanan produksi serat lensa perifer
menyebabkan pengerasan seluruh lensa, terutama nukleus. Nukleus berwarna coklat
kekuningan (brunescent nuclear cataract). Warna lensa berkisar dari coklat kehitaman
sampai hampir seluruh lensa berwana hitam. Karena meningkatkan kekuatan refraksi
lensa, katarak nuklear menyebabkan miopia lentikular dan kadang menghasilkan titik
fokus kedua di lensa yang mengakibatkan diplopia monokular (penglihatan ganda pada
satu mata), gejala yang paling dini berupa membaiknya penglihatan dekat tanpa
kacamata. Gejala lain juga dapat terjadinya deskriminasi warna yang buruk. Sebagian
besar katarak nuklear bilateral tetapi bisa juga asimetrik.6

Gambar 3. Katarak nuclear

2.3.2. Katarak Kortikal
Terjadi kekeruhan pada korteks lensa. Rusaknya intergritas membrane akan
menyebabkan metabolit esensial keluar dari lensa sehingga terjadi oksidasi dan
pengendapan protein. Mata yang terkena biasanya bilateral, kadang asimetris.
Gangguan fungsi penglihatan yang disebabkannya bervariasi tergantung seberapa dekat
kekeruhan lensa dengan sumbu penglihatan. Tanda awal dapat dilihat dengan
pemeriksaan slitlamp berupa vakuol dan celah-celah di anterior dan posterior korteks,
lamella korteks terpisahkan oleh cairan. Kekeruhannya berbentuk seperti baji (cortical
spokes/cuneiform opacities).
 Gambar 4. Katarak kortikal
2.3.3. Kortikal Subkapsular
Terdapat kekeruhan pada korteks dekat dengan kapsul posterior bagian sentral,
di awal perkembangannya katarak ini cendrung menimbulkan gangguan panglihatan
karena adanya keterlibatan sumbu penglihatan. Gejala yang umum antara lain “glare”
dan penurunan penglihatan pada kondisi pencahayaan yang terang.

Gambar 10. Katarak subkapsular

2.4. Stadium Katarak Senilis
2.4.1. Katarak Senilis Imatur12
Lensa tampak putih keabu-abuan
namun korteks yang jernih masih ada
sehingga bayangan iris terlihat.Pada beberapa
pasien, pada tahap ini, lensa bisa menjadi
bengkak akibat hidrasi yang terus berlanjut.
Kondisi ini disebut 'katarak intumesen'.
Intumesen dapat bertahan bahkan pada tahap maturasi berikutnya sehingga
ruang anterior lensa dangkal.
2.4.2. Katarak Senilis Matur12
Pada tahap ini, kekeruhan menjadi
lengkap, yaitu seluruh kortek. Lensa menjadi
putih mutiara.

2.4.3. Katarak Senilis Hipermatur12

2.4.3.1. Katarak Hipermatur Morgagnian
Pada beberapa pasien, setelah matur korteks mencair dan lensa diubah
menjadi kantong yang berisi cairan susu. Nukleus kecil kecoklatan mengendap
di bagian bawah. Katarak semacam itu disebut katarak Morgagnian. Terkadang
pada tahap ini, endapan kalsium juga bisa terlihat pada kapsul lensa.

2.4.3.2. Katarak Hipermatur Sklerotik

Terkadang setelah tahap maturitas, korteks menjadi hancur dan lensa
menjadi keriput akibat kebocoran air. Kapsul anterior berkerut dan menebal
akibat proliferasi sel anterior dan kapsul putih padatkatarak dapat terbentuk di
daerah pupil. Karena penyusutan lensa, ruang anterior menjadi dalam dan iris
menjadi tremulous (iridodonesis).
2.5. Tanda dan Gejala
Katarak didiagnosa melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang lengkap.
Keluhan yang membawa pasien datang antara lain:
a. Pandangan Kabur
Kekeruhan lensa mengakibatkan penurunan pengelihatan yang progresif atau
berangsur-angsur dan tanpa nyeri, serta tidak mengalami kemajuan dengan pinhole
b. Pengelihatan Silau
Penderita katarak sering mengeluhkan penglihatan yang silau, dimana tingkat
kesilauannya berbeda-beda mulai dari sensitifitas kontras yang menurun dengan
latar belakang yang terang hingga merasa silau di siang hari atau merasa silau
terhadap lampu mobil yang berlawanan arah atau sumber cahaya lain yang mirip
pada malam hari. Keluhan ini sering kali muncul pada penderita katarak kortikal
c. Sensitifitas Terhadap Kontras
Sensitifitas terhadap kontras menentukan kemampuan pasien dalam mengetahui
perbedaan-perbedaan tipis dari gambar-gambar yang berbeda warna, penerangan
dan tempat. Cara ini akan lebih menjelaskan fungsi mata sebagai optic dan uji ini
diketahui lebih bagus daripada menggunakan bagan Snellen untuk mengetahui
kemampuan fungsi pengelihatan; namun uji ini bukanlah indicator spesifik
hilangnya pengelihatan yang disebabkan oleh adanya katarak
d. Miopisasi
Perkembangan katarak pada awalnya dapat meningkatkan kekuatan dioptri lensa,
biasanya menyebabkan derajat miopia yang ringan hingga sedang. Ketergantungan
pasien presbiopia pada kacamata bacanya akan berkurang karena pasien ini
mengalami pengelihatan kedua. Namun setelah sekian waktu bersamaan dengan
memburuknya kualitas lensa, rasa nyaman ini berangsur menghilang dan diikuti
dengan terjadinya katarak sklerotik nuclear. Perkembangan miopisasi yang
asimetris pada kedua mata bisa menyebabkan anisometropia yang tidak dapat
dikoreksi lagi, dan dapat diatasi dengan ekstraksi katarak.
e. Variasi Diurnal Pengelihatan
Pada katarak sentral, kadang-kadang penderita mengeluhkan pengelihatan
menurun pada siang hari atau keadaan terang dan membaik pada senja hari,
 sebaliknya penderita katarak kortikal perifer kadang-kadang mengeluhkan
pengelihatan lebih baik pada sinar terang dibanding pada sinar redup.
f. Distorsi
Katarak dapat menimbulkan keluhan benda bersudut tajam menjadi tampak tumpul
atau bergelombang.
g. Halo
Penderita dapat mengeluh adanya lingkaran berwarna pelangi yang terlihat
disekeliling sumber cahaya terang, yagn harus dibedakan dengan halo pada
penderita glaucoma.
h. Diplopia monokuler
Gambaran ganda dapat terbentuk pada retina akibat refraksi ireguler dari lensa
yang keruh, menimbulkan diplopia monocular, yang dibedakan dengan diplopia
binocular dengan cover test dan pin hole
i. Perubahan persepsi warna
Perubahan warna inti nucleus menjadi kekuningan menyebabkan perubahan
persepsi warna yang akan digambarkan menjadi lebih kekuningan atau kecoklatan
dibanding warna sebenarnya
j. Bintik hitam
Penderita dapat mengeluhkan timbulnya bintik hitam yang tidak bergerak-gerak
pada lapang pandangnya. Dibedakan dengan keluhan pada retina atau badan
vitreous yang sering bergerak-gerak
Pemeriksaan Fisik
Katarak dapat berkaitan dengan penurunan ketajaman pengelihatan, baik untuk
melihat jauh maupun dekat. Ketajaman pengelihatan dekat lebih sering menurun jika
dibandingkan dengan ketajaman pengelihatan jauh, hal ini diakibatkan adanya daya
konstriksi pupil yang kuat.

2.6. Manajemen Katarak

Indikasi operasi katarak dibagi menjadi tiga kelompk, yaitu:
a. Indikasi Optik
Merupakan indikasi terbanyak dari pembedahan katarak. Jika penurunan tajam
pengelihatan pasien telah menurun hingga mengganggu kegiatan sehari-hari, maka
operasi katarak bisa dilakukan.
b. Indikasi Medik
 Pada beberapa keadaan di bawah ini, katarak perlu dioperasi segera, bahkan jika
prognosis kembalinya pengelihatan kurang baik
i. Katarak hipermatur
ii. Glaucoma sekunder
iii. Uveitis sekunder
iv. Dislokasi / Subluksasio lensa
v. Benda asing intra-lentikuler
vi. Retinopati diabetika
vii. Ablasio retina
c. Indikasi Kosmetik
Jika pengelihatan hilang sama sekali akibat kelainan retina atau nervus optikus,
namun kekeruhan katarak secara kosmetik tidak dapat diterima, misalnya pada
pasien muda, maka operasi katarak dapat dilakukan hanya untuk membuat pupil
tampak hitam meskipun pengelihatan tidak akan kembali.

2.7. Teknik Pembedahan Katarak

Penatalaksanaan utama katarak adalah dengan ekstraksi lensa melalui tindakan
bedah. Ekstraksi adalah pembedahan dengan mengangkat lensa yang katarak. Teknik
bedah dalam ekstraksi katarak adalah Ekstraksi Katarak Intra Kapsular (EKIK),
Ekstrasi Katarak Ekstra Kapsular (EKEK) dan Fakoemulsifikasi.
2.7.1. Ekstraksi Katarak Intrakapsular (ICCE)
Pembedahan dengan mengeluarkan seluruh lensa bersama kapsul. Dapat
dilakukan pada zonula Zinni yang telah rapuh atau berdegenerasi dan mudah
diputus.2
Pada katarak ekstraksi intrakapsular tidak akan terjadi katarak sekunder
dan merupakan tindakan pembedahan yang sangat lama popular. Pembedahan
ini dilakukan dengan mempergunakan mikroskop dan pemakaian alat khusus
sehingga penyulit tidak banyak seperti sebelumnya.2
Katarak ekstraski intrakapsular ini tidak dapat dilakukan pada pasien
berusia dibawah 40 tahun dikarenakan masih memiliki ligament hialoidea
kapsular.2
2.7.2. Ekstraksi Katarak Ekstrakapsular (ECCE)
Tindakan pembedahan pada lensa katarak dimana dilakukan
pengeluaran isi lensa dengan memecah atau merobek kapsul lensa anterior
sehingga massa lensa dan korteks lensa dapat keluar melalui robekan tersebut,
kemudian dikeluarkan melalui insisi 9-10 mm, lensa intraocular diletakkan pada
kapsul posterior.
Termasuk ke dalam golongan ini ekstraksi linear, aspirasi dan irigasi.
Pembedahan ini dilakukan pada pasien dengan katarak imatur, kelainan endotel,
keratoplasti, implantasi lensa intra ocular posterior, implantasi sekunder lensa
intra ocular, kemungkinan dilakukan bedah glaucoma, predisposisi prolapse
vitreous, sebelumnya mata mengatasi ablasi retina, dan sitoid macular edema.
2.7.3. Fakoemulsifikasi
Pembedahan dengan menggunakan vibrator ultrasonik untuk
menghancurkan nucleus yang kemudian diaspirasi melalui insisi 2,5-3 mm, dan
kemudian dimasukkan lensa intraocular yang dapat dilipat.
Keuntungan yang didapat dengan tindakan insisi kecil ini adalah
pemulihan visus lebih cepat, induksi astigmatis akibat operasi minimal,
komplikasi dan inflamasi pasca bedah minimal.
Penyulit yang dapat timbul pada pembedahan katarak ekstrakapsul,
dapat terjadi katarak sekunder yang dapat dihilangkan / dikurangi dengan
tindakan Yag laser.
 Keuntungan ECCE dibandingkan ICCE17
1. ECCE merupakan operasi universal dan dapat dilakukan pada semua umur, kecuali bila
zonula tidak utuh; Sedangkan ICCE tidak dapat dilakukan di bawah usia 40 tahun.
2. Ruang posterior IOL dapat ditanamkan setelah ECCE, sementara tidak dapat ditanamkan
setelah ICCE.
3. Masalah terkait vitreous pasca operasi (seperti herniasi di ruang anterior, blok pupil dan
vitreous touchsyndrome) yang terkait dengan ICCE tidak terlihat setelah ECCE.
4. Insiden komplikasi pasca operasi seperti endophthalmitis, edema makula kistik dan retinal
detachmentlebih sedikit setelah ECCE dibandingkan dengan ICCE.
5. Astigmatisme pascaoperasi sedikit, karena sayatannya lebih kecil.
Keuntungan ICCE dibandingkan ECCE17
1. Teknik ICCE sederhana, murah, mudah dan tidak memerlukan instrumen mikro yang
canggih.
2. Kekeruhan pasca operasi pada kapsul posterior terlihat pada sejumlah kasus yang
signifikan setelah ECCE.
3. ICCE memerlukan waktu yang tidak lama dan karenanya lebih bermanfaat daripada ECCE
untuk operasi skala besar.

2.8. Lensa Intraokular (IOL)

Setelah pembedahan pasien akan mengalami hipermetropi karena kehilangan
kemampuan akomodasi. Maka dari itu dilakukan penggantian dengan lensa buatan
(berupa lensa yang ditanam dalam mata, lensa kontak maupun kacamata). IOL dapat
terbuat dari bahan plastik, silikon maupun akrilik. Untuk metode fakoemulsifikasi
digunakan bahan yang elastis sehingga dapat dilipat ketika akan dimasukkan melalui
lubang insisi yang kecil.

2.9. Komplikasi
Komplikasi katarak yang tersering adalah glaukoma yang dapat terjadi karena proses
fakolitik, fakotopik, fakotoksik.
a. Fakolitik
Pada lensa yang keruh terdapat kerusakan maka substansi lensa akan keluar
yang akan menumpuk di sudut kamera okuli anterior terutama bagian kapsul lensa
Dengan keluarnya substansi lensa maka pada kamera okuli anterior akan
 bertumpuk pula serbukan fagosit atau makrofag yang berfungsi mereabsorbsi
substansi lensa tersebut. Tumpukan akan menutup sudut kamera okuli anterior
sehingga timbul glaukoma.
b. Fakotopik
Fakotopik berdasarkan posisi lensa. Oleh karena proses intumesensi, iris
terdorong ke depan sehingga sudut kamera okuli anterior menjadi sempit sehingga
aliran humor aqueous tidak lancer sedangkan produksi berjalan terus, akibatnya
tekanan intraokuler akan meningkat dan timbul glaucoma.
c. Fakotoksik
Substansi lensa di kamera okuli anterior merupakan zat toksik bagi mata
sendiri (auto toksik). Terjadi reaksi antigen-antibodi sehingga timbul uveitis, yang
kemudian akan menjadi glaukoma
 BAB III
PENYAJIAN KASUS

A. Identitas Pasien
1. Nama : Tn. Suparman
2. Jenis Kelamin : Laki-laki
3. Usia : 60 tahun
4. Alamat : Jl. Purwasal 9 Gg. Hidayat
5. Pekerjaan : Petani
6. Suku : Madura
7. Tanggal Periksa : 7 September 2018
Anamnesis telah dilakukan pada tanggal 7 September 2018, autoanamnesis.

B. Keluhan Utama:
Kabur pada kedua mata

C. Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang ke Klinik Mata Ayani, pasien mengeluh kabur pada kedua mata.
Keluhan kabur dirasakan pertama kali pada mata kiri sejak 1 tahun yang lalu dan
keluhan kabur dirasakan sejak 3 bulan lalu. Mata kiri dirasa semakin lama semakin
kabur hingga pasien tidak dapat melihat dengan mata kirinya. Pasien merasa ada kabut
yang menghalangi penglihatana di mata sebelah kanan. Pasien juga mengeluhkan silau
dan pandangan ganda. Keluhan mata terasa gatal (-),mata nyeri (-), mata merah (-),
keluar kotoran mata (-), mual (-), muntah (-).

D. Riwayat Penyakit Dahulu:

 Riwayat hipertensi disangkal
 Riwayat diabetes mellitus (+)
 Riwayat alergi dan penyakit sistemik lainnya disangkal.
 2 bulan yang lalu dengan mata merah, tajam penglihatan turun, mata berair dan terasa
silau pada mata kanan
E. Riwayat keluarga:
 Riwayat keluarga dengan keluhan yang sama (-)
 Riwayat keluarga diabetes mellitus (+), hipertensi (+).
 Riwayat keluarga glaukoma disangkal.

F. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : Baik
Kesadaran : Kompos mentis
Tanda vital :
 Tekanan Darah: 130/80mmHg;
 Frekuensi napas: 22 x/menit
 Suhu: 36,6°
 Nadi: 80x/menit
• Kepala : Normochepal
• Telinga, Hidung, Tenggorokan : Tidak Dilakukan
• Thoraks : Tidak Dilakukan
• Abdomen : Tidak Dilakukan
• Ekstremitas : Tidak Dilakukan
• Kelenjar Getah Bening : Tidak didapatkan pembesaran

G. Status oftalmologis:
1. Tajam penglihatan :
OD : 6/15 -0,75 6/9 + ph tetap
OS : 1/300
2. Pergerakan bola mata :

OD OS
+ +
+
+ + +

+ +
+ +

+ + +
+ + +
3. Tekanan Intraokular:
OD : Normal perpalpasi
OS : Normal perpalpasi
4. Tes lapang pandang:
OD : dalam batas normal
OS : dalam batas normal
5. Shadow test :
a. OD : positif
b. OS : negatif
Okuli Dekstra
Simetris dan
distribusi merata
Pergerakan (+), ptosis (-),
lagoftalmos (-), edema (-),
eritema (-), nyeri tekan (+),
ektropion (-), entropion (-),
trikiasis (-), sikatriks (-),
FisuraPalpebradalambatas
normal
Hiperemis (-),Folikel (-),
Papil (-), Sikatriks (-),
Anemis (-), Kemosis (-)
Sekret (-), injeksi
konjungtiva (-), injeksi siliar
(-), penebalan epitel
Okuli Sinistra
Supersilia Simetris dan
dan silia distribusi merata
Palpebra Pergerakan (+), ptosis (-),
Superior lagoftalmos (-), edema (-),
dan Inferior eritema (-), nyeritekan (-),
ektropion (-), entropion (-),
trikiasis (-), sikatriks (-),
fisurapalpebradalambatas
normal
Konjungtiva Hiperemis(-),Folikel (-),
Tarsal Papil (-), Sikatriks (-),
Anemis (-), Kemosis (-)
Konjungtiva Sekret (-), injeksi
Bulbi konjungtiva (-), konjungtiva
siliar (-), penebalan epitel
 konjungtiva (-), nodul (-), konjungtiva (-), nodul (-),
perdarahan subkonjungtiva perdarahan subkonjungtiva
(-) (-)
Warna kemerahan Sklera Warna putih
Ikterik (-), nyeritekan (-) Ikterik (-), nyeritekan (-)
Permukaan keruh dan licin, Kornea Permukaan keruh dan licin,
edema (-), infiltrat (-), ulkus edema (-), infiltrat (-), ulkus
(-), perforasi (-),sikatriks (-), (-), perforasi (-),sikatriks(-),
arkus senilis (+) arkus senilis (+)
Dangkal, Hipopion (-), Bilik Mata Dangkal, Hipopion (-),
hifema (-) Depan hifema (-)
Berwarna cokelat Iris Berwarna coklat
Bentuk bulat, isokor, ukuran Pupil Bentuk bulat, isokor, ukuran
5mm (setelah pemberian 5mm (setelah pemberian
midriatik) reflek cahaya midriatik) reflek cahaya
langsung (+), reflek cahaya langsung (+), reflek cahaya
tak langsung (+) tak langsung (+)
Keruh warna putih keabu- Lensa Keruh warna putih tebal,
abuan, shadow test (+) shadow test (-)
Sulit dievaluasi Vitreous Sulit dievaluasi
Reflek fundus (+), Sulit Fundus Reflek fundus (-), Sulit
dievaluasi dievaluasi
Dalam batas normal Lapang Dalam batas normal
pandang
Tidak ada deviasi Cover & Tidak ada deviasi
ancover test
Palpasi kenyal Palpasi Palpasi kenyal

Tes Isihara : Tidak diperiksa

Tes Fluoresen : Tidak diperiksa
Tes Sensibilitas kornea : Tidak diperiksa
H. Resume
Setelah dilakukan anamnesis dan pemeriksaan yang dilakukan pada pasien Tn. S, 60
tahun yang datang ke Klinik Mata dan THT, pasien mengaku kedua mata tidak bisa melihat
awalnya dimulai dari mata kiri, penglihatan seperti tertutup kabut, sudah sejak 1 tahun
yang lalu, namun seiring berjalannya waktu penglihatan berkurang secara perlahan.
Keluhan penglihatan kabur tidak disertai keluhan mata merah, berair, dan mengeluarkan
sekret. Tidak ada keluhan gatal, tidak ada perasaan seperti benda asing pada mata, dan
tidak ada nyeri. Pasien mengeluhkan pandangan silau. Pasien mengaku belum pernah
menggunakan kacamata sebelumnya.
Pada pemeriksaan tajam penglihatan didapatkan tajam penglihatan OD adalah 6/15
dan tajam penglihatan OS adalah 1/300. Pada inspeksi mata kiri dan kanan ditemukan
lensa berwarna keruh putih keabu-abuan, shadow test (-).

I. Diagnosis
OD : Katarak Imatur
OS : Katarak Matur

J. Diagnosis Banding
Glaukoma
Retinopati

K. Tatalaksana
Tindakan Bedah
Dilakukan tindakan bedah berupa Phacoemulsifikasi
Non-Medikamentosa
 Menjaga kebersihan mata, dengan tidak mengucek mata dengan tangan
 Mengkonsumsi makanan yang banyak mengandung vit C untuk proses epitelisasi
kornea
 Menggunakan alat pelindung diri terutama mata pada saat bekerja
L. Prognosis
OD
Ad Vitam : Dubia ad Bonam
Ad Functionam : Dubia ad Bonam
Ad Sanactionam : Dubia ad Bonam
OS
Ad Vitam : Bonam
Ad Functionam : Bonam
Ad Sanactionam : Dubia ad Bonam
 DAFTAR PUSTAKA

1. Mandang J. H. AA, Katarak, Dalam: Penyebab Utama Kebutaan di Indonesia. Manado:

FK Unsrat; 2004.
2. Ilyas Sidarta. Mata tenang penglihatan menurun. Dalam: Penuntun ilmu penyakit mata
ed.5. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2017.
3. Khairallah M, et all. Number of People Blind or Visually Impaired by Cataract
Worldwide and in World Regions, 1990 to 2010. Investigative Ophthalmology &
Visual Science October 2015, Vol.56, 6762-6769.
4. Ariston E, Suhardjo. Risk factors fornuclear, cortical, and posterior subcapsular cataract
in adult javanessepopulation at Yogyakarta territory. Ophthalmologica Indonesiana.
2005;321:59.
5. Rencana Strategi Nasional Penanggulangan Gangguan Pengelihatan dan Kebutaan
untuk mencapai Vision 2020. Lampiran Keputusan Menteri Kesehatan Nomor 1473
Tahun 2005.
6. Vaughan GD, Asbury T, Biswell R. General Ophtalmology. Edisi 17. USA: Appleton
& Lange; 2008.
7. Pavani, B. C., Kumar, S. V., Ramarao, J., Rau, B. R., &Mohanty, S. (2012). Role of
Biochemical Marker for Evaluation of Oxidative Stress in Cataract. Int J Pharm Bio
Sci, 2(2), 178-184.
8. Sacca SC, Pascotto A, Camicione P, Capris P, Izz A. Oxidative DNA Damage in the
Human Trabecular Meshwork. Clinical Correlation in Patient With Primary Open-
Angle Glaucoma. Arch Ophthalmology. 2005;123:458-63.
9. Zorab, A. R, Straus H, Dondrea L. C, Arturo C, Mordic R, Tanaka S, et all. (2005-
2006). Lens and Cataract. Chapter 5 Pathology page 45-69. Section 11. American
Academy of Oftalmology : San Francisco.
10. Bradford CA. Basic ophthalmology ed.7. San Fransisco : American Academy of
Ophthalmology; 1999
11. Boyd K. Cataracts. 2016 [Cited 28 Maret 2018]. Available from:
https://www.aao.org/eye-health/diseases/cataracts-risk
12. Khurana AK. Comprehensive Ophthalmology ed.4. India: New Age International; 2007
13. Khairallah M, et all. Number of People Blind or Visually Impaired by Cataract
Worldwide and in World Regions, 1990 to 2010. Investigative Ophthalmology &
Visual Science October 2015, Vol.56, 6762-6769.
14. Chua J, et all. Ancestry, Socioeconomic Status, and Age-Related Cataract in Asians.
American Academy of Ophthalmology Volume 122; 2169–2178. 2015
15. Boyd K. cataract Surgery. 2016 [Cited 28 Maret 2018]. Available from:
https://www.aao.org/eye-health/diseases/what-is-cataract-surgery
16. Jabbarvand M, et all. Endophthalmitis Occurring after Cataract Surgery. American
Academy of Ophthalmology Volume 123 ;295–301, 2016
17. Khurana AK. Comprehensive Ophthalmology ed.4. India: New Age International; 2007