1 Canabinoides:

Proveniente de la planta del cáñamo (Cannabis sativa) contiene moléculas

tricíclicas conocidas como cannabinoides, destaca por sus efectos
psivoactivos el Delta-9-tetrahidrocanabinol (THC). Éste es absorbido por
vía oral o inhalada.

1.1 Mecanismo de acción.

Cannabinoides interaccionan con receptores específicos acoplados a
proteínas G. Estos receptores (CB1), modulan actividad de canales
iónicos, inhiben adenililciclasa y activan vía de las MAP-cinasas; se
localizan en el SNC y parecen ser los principales responsables de los
efectos psicotrópicos de los cannabinoides.

1.2 Farmacocinética.
TCH se absorbe con facilidad en las vías respiratorias y alcanza
enseguida el SNC debido a su elevada liposolubilidad, por lo que sus
efectos aparecen en pocos minutos. La redistribución es también rápida y,
en consecuencia, la mayoría de estos efectos desaparece completamente
en pocas horas, aunque los efectos cognitivos y el incremento del apetito
son más persistentes. La liposolubilidad del THC también determina su
depósito en el tejido adiposo, del que se libera lentamente, por lo que
puede generar niveles sanguíneos analíticamente detectables durante
largo tiempo.

1.3 Acciones farmacológicas inmediatas.

El consumo de marihuana o hachís produce euforia, relajación,
locuacidad y aumento de l sociabilidad. Estos efectos se acompañan de
alteraciones sensoriales (especialmente los colores) y psicomotoras,
cambios en la percepción del tiempo, incoordinación motora, pérdida de
memoria, disminución de la capacidad de concentración y
enlentecimiento de las reacciones. Se observa también hipotensión con
taquicardia refleja, vasodilatación conjuntival y ptosis.
1.4 Tolerancia y dependencia.
La exposición crónica a cannabinoides parece generar cambios
adaptativos en los receptores, en los sistemas de transducción de la señal
y en la función del sistema opioide endógeno, cuya relación con el
sistema cannabinoide es muy estrecha. El consumo habitual está
acompañado de una tolerancia moderada a sus efectos centrales y
periféricos. En cuanto a la dependencia física, al parecer la intensidad de
los síntomas de abstinencia es leve, incluso entre los consumidores de
grandes cantidades. Los síntomas más comunes son irrritabilidad,
ansiedad, transtornos del sueño y pérdida de apetito, la mayoría de ellos
suele desaparecer durante la primera semana de abstinencia.

1.5 Propiedades reforzantes.

Los cannabinoides son reforzadores positivos débiles. Aunque se ha
discutido ampliamente si el consumo de cannabinoides actúa como puerta
de entrada al consumo de otras drogas de abuso, como la heroína, puede
decirse que los datos disponibles no permiten establecer conclusiones
claras al respecto.

1.6 Toxicidad.
El consumo crónico está principalmente asociado a trastornos
neuropsiquiátricos. En ocasiones se observan episodios disfóricos con
ansiedad o crisis de angustia, alteraciones del estado de ánimo,
despersonalización, delirios y, excepcionalmente, alucinaciones. Estos
episodios suelen ser breves y , por lo general, no requieren tratamiento
farmacológico. El uso prolongado y habitual se ha relacionado con un
síndrome amotivacional y con deterioro cognitivo que afecta
especialmente a la memoria, si bien el abandono del consumo revierte la
mayor parte de estas alteraciones.
El consumo de Cannabis se ha asociado con la aparición de episodios
psicóticos, el agravamiento de cuadros psicótivos preexistentes o, incluso,
el desencadenamiento de una psicosis crónica. Estos riesgos son
notablemente superiores cuando el consumo se inicia a una edad
temprana (15 años o antes), si existen antecedentes familiares de este tipo
de transtornos o si concurren rasgos de personalidad que habitualmente
están asociados a ellos.
 El uso prolongado de cannabinoides tiende a disminuir los niveles de
hormonas sexuales y a producir disminución de la líbido, anomalías ene l
número de los espermatozoides y alteraciones de la ovulación. Son más
cuestionables los efectos inmunosupresores. La combustión de las
preparaciones de la plante del cáñamo origina compuestos similares a los
obtenidos con la combustión del tabaco, por lo que presenta los mismo
riesgos. El uso de cannabinoides durante el embarazo se ha asociado
a irritabilidad, inquietud, alteraciones del sueño y disminución del
apetito en el recién nacido, alteraciones cognitivas durante los
primeros años de vida y transtornos conductuales a más largo plazo.
No existen por el momento procedimientos farmacológicos específicos
validados para el tratamiento del abuso del cannabis, aunque se ha
señalado la necesidad de disponer de ellos, especialmente en patología
dual.1

2 Alcohol etílico o etanol.

2.1 Mecanismo de acción.

El alcohol afecta de forma inespecífica la fluidez de la membrana
celular y el movimiento de los fosfolípidos, pero estos efectos son
pequeños y requieren concentraciones muy elevadas. El efecto sobre el
funcionalismo neuronal se produce fundamentalmente como
consecuencia de una interacción con receptores de tipo ionotrópico. De
esta forma, el alcohol favorece la apertura del canal de Cl- asociado a
receptores de GABA, lo que conlleva a una hiperpolarización de las
neuronas. Aunque el sitio de acción dentro del complejo receptor GABA
alfa es distinto del de otros hipnosedantes, en general todas estas
sustancias presentan efectos parecidos y tienden a potenciarse o
sustituirse unas a otras. Otras de las principales acciones farmacológicas
del alcohol consiste en la inhibición de la apertura del canal asociado al
receptor NMDA (N-metil-D-aspartato) del glutamato, lo que se traduce
en una disminución de la permeabilidad al Ca2+ y, por lo tanto, de la
despolarización neuronal. El alcohol modifica además la función de otros
receptores ionotrópicos, como los del 5-HT3 y los nicotínicos, la apertura
de canales de Ca2+ dependientes de voltaje y la función de diversas
cinasas y fosfolipasas.

2.2 Farmacocinética.
El alcohol se consume exclusivamente por vía oral, se absorbe muy bien
en el aparato digestivo y se distribuye ampliamente por todo el organismo.
El 2-10% se elimina por vía urinaria y pulmonar, y el resto sufre
metabolización hepática generando acetaldehído. Esta conversión se
produce fundamentalmente como consecuencia de la acción de la
alcohol-deshidrogenasa, aunque el 20% del alcohol es metabolizado por
dos sistemas inducibles: el sistema oxidativo microsomal y la catalasa. El
acetaldehído se convierte finalmente en ácido acético por acción de la
acetaldehído-deshidrogenasa.
Se han descrito variantes farmacognéticas en estas rutas metabólicas que
confieren distinta vulnerabilidad a los efectos del alcohol. Existen además
grandes diferencias farmacocinéticas entre los varones y las mujeres, lo
que determina que la alcoholemia alcanazda por cada consumición sea
alrededor de 45% más alta en la mujer.

2.3 Acciones farmacológicas inmediatas.

En el SNC el acohol se comporta como un depresor. De forma
aparentemente paradójica, el consumo de alcohol produce desinhibición,
locuacidad y aumento de la sociabilidad, lo que se explica porque uno de
los sitios más sensibles al alcohol es la formación reticular, cuya
inhibición conlleva un incremento secundario de la excitabilidad cortical.
La inhibición producida sobre otros circuitos neuronales se manifiesta en
forma de alteraciones de la concentración, del juicio y de la comprensión.
Con el incremento de la dosis y la adquisición de un estado de
embriaguez, se acentúan estas reacciones y aparecen cambios variables
del estado de ánimo, alteraciones de la atención y memoria, trastornos de
la percepción, incoordinación motora y tendencia al sueño. Cuando los
niveles sanguíneos alcanzan 2-3 g/l se presentas síntomas graves de
intoxicación, con ataxia, temblor, irritabilidad, estupor e hipotermia a los
que puede seguir el coma etílico. El cuadro es muy variable de unos
individuos a otros: en algunas intoxicaciones se observa un incremento de
la agresividad y en otras no.
2.4 Tolerancia y dependencia.
El consumo crónico de alcohol genera tolerancia y dependencia. A
diferencia de lo que ocurre con otras drogas de abuso, el síndrome de
abstinencia puede ser mortal si no se trata convenientemente, ya que se
acompaña de graves desequilibrios electrolíticos y térmicos. En una
primera fase se observan inquietud, ansiedad y temblores, a los que
siguen sudoración, congestión facial y, en algunos casos, convulsiones y
alucinaciones. El delirium tremens aparece entre el segundo y tercer día
de abstinencia, con una exacerbación de las manifestaciones anteriores
además de fiebre, deshidratación, etc. Entre los cambios adaptativos
subyacentes se han descrito modificaciones de los receptores NMDS y
GABA alfa, así como de los canales de Ca2+. El metabolismo oxidativo
del alcohol se incrementa en los consumos crónicos y participa en la
génesis de tolerancia, aunque se forma cuantitativamente limitada.

2.5 Propiedades reforzantes.

El alcohol potencia la actividad dopaminérgica mesolímbica y tiene, por
lo tanto, propiedades reforzantes. Este efecto es, en parte, consecuencia
de una acción pro-GABA-érgica También parecen estar implicadas las
acciones del alcohol sobre los mecanismos glutamérgicos centrales y la
actividad del sistema opioide endógeno.

2.6 Toxicidad.
El consumo habitual excesivo de alcohol origina importantes problemas
sanitarios. Se considera consumo de riesgo la ingesta diaria de 40g (4
unidades de bebida estándar) o en un consumo semanal de 210 g en
varones y 168 en mujeres. Las alteraciones afectan principalmente a las
funciones hepática y gastronintestinal, lo que puede ser a su vez origen de
alteraciones diferidas en otros sistemas. Así, los trastornos metabólicos y
la deficiente absorción de lípidos, minerales, ácido fólico o vitamina B6 y
B12 están relacionadas con la aparición de anemias, polineuropatías
periféricas, encefalopatías o deterioros de la función del sistema nervioso.
Bien por toxicidad directa, bien por toxicidad indirecta o por una
combinación de ambas, el consumo de alcohol provoca un deterioro
orgánico generalizado que origina diversas enfermedades y aumenta la
incidencia de otras, como el cáncer de orofaringe, esófago o hígado. Un
alto porcentaje de hijos de madres alcohólicas sufre el síndrome
alcohólico fetal, en el que se producen distintas maformaciones,
retraso de la maduración psico-motora y, frecuentemente, deficiencia
mental.

2.7 Tratamiento farmacólogico.

El tratamiento del síndrome de abstinencia puede requerir
hospitalización y un control estrecho de la glucemia y los iones. El
control farmacólogico de los síntomas se realiza generalmente mediante
el uso de hipnosedantes (fundamentalmente benzodiacepinas de acción
larga), vitaminoterapia e hidratación.
Para facilitar posteriormente la deshabituación se han utilizado
inhibidores de la acetildehído-deshidrogenasa como el disulfiram, que
producen acumulación de acetaldehído cuando se consumen bebidas
alcohólicas. Se provocan así náuseas, vómitos y taquicardias, con lo que
se persigue instaurar una aversión condicionada que ayude a mantener la
abstinencia. El procedimiento parece escasamente eficaz a largo pazo y
resulta además peligroso si hay hepatopatías o cardiopatía isquémica.
Tanto la naltrexona como el acamprosato han mostrado una capacidad
moderada de disminuir el deseo de beber. La efectividad del primero de
estos fármacos, un antagonista opiáceo, pone de manifiesto el importante
papel del sistema opioide endógeno en el abuso de distintos tipos de
drogas. Debe utilizarse con mucha precaución si existe una afección
hepática concomitante. El acamprosato actúa principalmente
disminuyendo la activación glutamatérgica mediada por el receptor
NMDA. Se le atribuye una eficacia algo menor y, aunque es útil para
ayudar al mantenimiento de la abstinencia, no parece reducir los
consumos cuando los pacientes empiezan a beber. 2

3 Tabaco y Nicotina,

La nicotina es el principal alcaloide psicoactivo presente en el tabaco, y

su presencia en el humo del cigarrillo es fundamental para el inicio y la
persistencia del comportamiento del fumador, a pesar de existir
abundantes pruebas de sus efectos nocivos para la salud. La nicotina es el
segundo estimulante del SNC más usado (después de la cafeína) y la
segunda droga de abuso más consumida (después del alcohol).

3.1 Mecanismo de acción.

La nicotina activa receptores colinérgicos nicotínicos del cerebro y
periféricos. En el SNC, dichos receptores se expresan en las vías
mesolímbicas y en las neuronas del áre tegmental ventral. La activación
de los receptores nicotínicos estimula la liberación de dopamina de las
terminaciones mesolímbicas, especialmente las del núcleo accumbens.

3.2 Farmacocinética.
Aproximadamente el 90% de la nicotina inhalada al fumar se absorbe y
se transporta con el alquitrán en la fase particulada, alcanzando el cerebro
en aproximadamente 20 seg. La nicotina también se absorbe a través de
las mucosas bucal y gastrointestinal y de la piel.
Los niveles plasmáticos de nicotina varían enormemente entre los
fumadores y dependen de la intensidad y el número de bocanadas y del
contenido de nicotina del cigarrillo en particular. La nicotina se
metaboliza en el hígado a cotinina. Su semivida de eliminación
plasmática es de 2-4 horas, pero los fumadores (comparados con los no
fumadores) tienen un promedio de aclaramiento de nicotina más bajo.
Fuentes no terapéuticas del cigarrillo, son el rapé, la pipa, el puro y el
tabaco mascado.

3.3 Efectos farmacológicos.

En los fumadores, la nicotina produce sentimientos subjetivos
agradables, como un incremento del estado de alerta, relajación o
reducción de la ansiedad y un estado de ánimo positivo. Además, mejora
la atención, el aprendizaje y el tiempo de reacción. Se cree que estos
efectos subjetivos son un factor importante en el mantenimiento de la
motivación para fumar.

3.4 Reacciones adversas.

 La nicotina es una sustancia tóxica y adictiva y , en combinación con los
alquitranes y el monóxido de carbono presentes en el humo del cigarrillo,
es un factor de riesgo clave para enfermedades pulmonares, diversas
formas de enfermedad neoplásicas, enfermedades cardíacas y otras
alteraciones. Los efectos periféricos de la nicotina son complejos:
incrementa la presión arterial, la frecuencia cardíaca, la motilidad
intestinal y las secreciones.

3.5 Tolerancia y dependencia.

La exposición repetida induce la aparición de tolerancia a la mayoría de
los efectos subjetivos y a algunos de los efectos cardiovasculares
(incremento de la frecuencia cardíaca) de la nicotina. El consumo crónico
de nicotina produce dependencia física que da lugar a un síndrome de
abstinencia cuando se suprime el consumo. Además de un deseo
irrefrenable por el tabaco, aparecen irritabilidad, ansiedad, agitación,
dificultad para la concentración, dolor de cabeza e insomnio. A menudo
se altera el apetito y se produce aumento de peso.

3.6 Tratamiento de la dependencia al tabaco.

Las intervenciones farmacológicas más comunes son la terapia de
sustitución con nicotina (en forma de chicle, aerosol nasal, parche y
comprimidos.) y bupropión. La eficacia del bupropión en el tratamiento
de la dependencia al tabaco se atribuye al bloqueo de la recaptación de
dopamina en el sistema mesolímbico. Disminuye algunos de los síntomas
del síndrome de abstinencia, como la irritabilidad, la ansiedad, la
dificultad de concentración y la depresión. También parece atenuar la
ganancia de peso que ocurre después de abandonar el hábito tabáquico.
Los efectos adversos más frecuentes son sequedad de boca e insomnio,
pero el más importantes es el riesgo de aparición de convulsiones (0,1%),
siendo las tónico-clónicas generalizadas las más frecuentes. Está
contraindicado en individuos que manifiesten hipersensibilidad,
alteraciones del apetito, convulsiones, cirrosis hepática, enfermedad
bipolar y en pacientes medicados con inhibidores de la
monoaminooxidasa.
En los fumadores se observa un buen número de interacciones
medicamentosas de carácter farmacocinético y farmacodinámico. El
perfil farmacocinético de la insulina inhalada se afecta significativamente,
observándose un pico más rápido y concentraciones plasmáticas más
elevadas en los individuos fumadores en comparación con los no
fumadores. La principal acción farmacodinámica ocurre con los
anticonceptivos orales y los corticoides inhalados. En las mujeres
mayores de 35 años y que fuman más de 15 cigarrillos al día, el uso de
contraceptivos hormonales de cualquier tipo está contraindicado por
existir un riesgo elevado de aparición de efectos cardiovasculares
adversos.3

4 Metanfetamina “Cristal”.

4.1 Descripción general.

La metanfetamina es una droga estimulante que generalmente se
consume en forma de polvo blanco y amargo o en píldoras. La
metanfetamina de cristal es una forma de la droga con aspecto de
fragmentos de vidrio o piedras blancoazuladas brillantes.
Su estructura química es similar a la de la anfetamina (una droga que se
usa para tratar el trastorno de déficit de atención e hiperactividad [ADHD]
y la narcolepsia, un trastorno del sueño).
La metanfetamina aumenta la cantidad de dopamina, una sustancia
química natural, en el cerebro. La dopamina participa en el movimiento
corporal, la motivación, el placer y la satisfacción (el placer causado por
comportamientos naturales, como comer). La capacidad de la droga de
liberar altos niveles de dopamina rápidamente en las áreas de satisfacción
del cerebro produce la euforia.

4.2 Efectos a corto plazo incluyen:

Aumento de la vigilia y la actividad física; disminución del apetito;
respiración acelerada; ritmo cardíaco rápido o irregular; aumento de la
presión arterial y la temperatura corporal.

4.3 Efectos a largo plazo:

Las personas que se inyectan metanfetamina tienen un riesgo mayor de
contraer enfermedades infecciosas como el VIH y la hepatitis B y C. El
uso de la metanfetamina también puede alterar el juicio y la toma de
decisiones, lo que genera conductas arriesgadas como la actividad sexual
sin protección, lo cual aumenta también el riesgo de infección. Los
problemas cognitivos incluyen problemas de pensamiento, comprensión,
aprendizaje y memoria. Se encuentran además: pérdida excesiva de peso;
problemas dentales graves ("boca de metanfetamina"); comezón intensa
que lleva a lesiones en la piel producidas al rascarse; ansiedad; confusión;
problemas para dormir; comportamiento violento; paranoia y
alucinaciones.

Un estudio reciente incluso sugiere que las personas que han consumido
metanfetamina tienen un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad de
Parkinson, un trastorno nervioso que afecta el movimiento.4

Bibliografía:

Lorenzo Velázquez. (2008). Farmacología básica y clínica. Buenos Aires:

Médica Panamericana.
Capítulo 20 “Drogas de abuso” p. 335
1.-Cannabinoides pp.340-342
2.-Alcohol etílico pp. 342-344
3.- Tabaco y nicotina pp. 350-351

4.- NIDA. (2017, febrero 1). La metanfetamina. Retrieved from

https://www.drugabuse.gov/es/publicaciones/drugfacts/la-metanfetamina
en 2018, September 12
EDAD CONSUMO

De acuerdo a la Encuesta Nacional de Consumo de Drogas, Alcohol y

Tabaco, ENCODAT 2016-2017:

En 2011, con una muestra de 1600 individuos, se encontró que el 55.2%

de quien consumió alcohol indicó haberlo hecho por primera vez a los 17
años o menos; este porcentaje disminuyó en 2016 a 53.1%.
En 2011 el 38.9% entre los 18 y 25 años de edad y el 5.9% entre 26 y 65
años; para 2016, el 41.3% entre 18 y 25 años y el 5.6 entre 26 y 65.

La prevalencia entre hombres es de 17 o menos mientras para las mujeres

es entre 18 y 25 años.

El promedio, en 2016, de la edad de inicio fue de 16.7 años para hombres

y las mujeres a los 19.2 años.1

En cuanto al resto de las drogas, incluyendo tabaco, metanfetamina,

mariguana, inhalantes y cocaína, se observa un patrón de disminución en
la edad de inicio:
De 20.6 años en 2002 a 17.8 en 2016.
En 2016 el promedio para los hombres es de 17.7 y en las mujeres de
18.2 años.2

Bibliografía:

1.- Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz; Instituto

Nacional de Salud Pública, Comisión Nacional Contra las Adicciones,
Secretaria de Salud. Encuesta Nacional de Consumo de Drogas, Alcohol
y Tabaco, 2016-2017: Reporte de Alcohol. Villatoro-Velázquez JA.,
Resendiz Escobar, E, Mujica Salazar, A., Bretón-Cirett, M., Cañas-
Martínez, V., Soto-Hernández, I., Fregoso-Ito, D., Fleiz-Bautista, C.,
Medina-Mora, ME., Gutiérrez-Reyes, J., Franco-Núñez, A.,
Romero-Martínez, M., y Mendoza- Alvarado, L. Ciudad de México,
México: INPRFM; 2017.

2.- Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz; Instituto

Nacional de Salud Pública, Comisión Nacional Contra las Adicciones,
Secretaria de Salud. Encuesta Nacional de Consumo de Drogas, Alcohol
y Tabaco, 2016-2017: Reporte de Drogas. Villatoro-Velázquez JA.,
Resendiz Escobar, E, Mujica Salazar, A., Bretón-Cirett, M., Cañas-
Martínez, V., Soto-Hernández, I., Fregoso-Ito, D., Fleiz-Bautista, C.,
Medina-Mora, ME., Gutiérrez-Reyes, J., Franco-Núñez, A.,
Romero-Martínez, M., y Mendoza- Alvarado, L. Ciudad de México,
México: INPRFM; 2017.