1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Respirasi adalah pertukaran gas-gas antara organisme hidup dan lingkungan sekitarnya. Pada

manusia dikenal dua macam respirasi yaitu eksternal dan internal.1 Respirasi eksternal ialah

pertukaran gas-gas antara darah dan udara sekitarnya. Pertukaran ini meliputi beberapa proses

yaitu ventilasi, distribusi, difusi, dan perfusi. Respirasi internal ialah pertukaran gas-gas antara

darah dan jaringan. Pertukaran ini meliputi beberapa proses yaitu efisiensi kardiosirkulasi dalam

menjalankan darah kaya oksigen, distribusi kapiler, difusi, dan metabolisme sel yang melibatkan

enzim. Pada prosesnya, keseluruhan proses ini melibatkan organ-organ pernafasan yang saling

melengkapi dan saling terkait baik dari struktur maupun fungsinya. Organ-organ ini tersusun

menjadi satu sama lain menjadi traktus respiratorius. Paru-paru sebagai organ perfusi memiliki

fungsi utama dalam menyediakan pertukaran gas terus-menerus antara udara insprasi dan darah

pada sirkulasi pulmoner, memberikan pasokan oksigen dan pengeluaran karbondioksida, yang

kemudian dibersihkan dari paru melalui pernafasan selanjutnya. Keberlangsungan kehidupan

bergantung kepada proses ini menjadi mendasar, saling mendukung, dan efisien, bahkan ketika

dihadapkan pada penyakit atau kondisi lingkungan yang tidak mendukung. Perkembangan lebih

lanjut telah menghasilkan berbagai mekanisme kompleks untuk mencapainya, dimana beberapa

diantaranya berkompromi dengan anetesi. Pemahaman yang baik akan fisiologi pernafasan

menjadi esensial untuk memastikan keselamatan pasien selama anestesi.2

 2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Pengertian Respirasi

Respirasi ialah pertukaran gas -gas antara organism hidup dan lingkungan

sekitarnya. Respirasi adalah peristiwa menghirup udara dari luar yang mengandung

Oksigen serta menghembuskan udara yang banyak mengandung k arbondioksida

keluar dari tubuh. Respirasi adalah pertukaran gas antara individu dan lingkungan atau

keseluruhan proses pertukaran gas antara udara atmosfir dan darah dan antara darah dengan

sel-sel tubuh. Organ-organ respiratorik juga berfungsi untuk produksi bicara dan

berperan dalam keseimbangan asam basa, pertahanan tubuh melawan benda asing,dan

pengaturan hormonal tekanan darah.

Gambar 1. Sistem respirasi pada manusia (kiri) dan struktur alveolus (kanan)
 3

II.2 Anatomi Saluran Respirasi1

Sistem respirasi dibedakan menjadi dua saluran yaitu, saluran nafas bagian atas dan saluran nafas

bagian bawah.

 Saluran nafas bagian atas terdiri dari :

 Rongga hidung

 Faring, dan

 Laring

 Saluran nafas bagian bawah terdiri dari :

 Trakea

 Bronkus

 Bronkiolus, dan

 Paru-paru

Gambar 2. Anatomi saluran Respirasi

 4

II.3 Struktur Traktus Respiratorius

Saluran nafas atau traktus respiratorius merupakan suatu kesatuan dari beberapa organ yang

saling mendukung satu sama lainnya. Dalam menjalankan kinerjanya, mekanisme pernafasan,

traktus respiratorius tidak lah berdiri sendiri, sehingga proses bernafas menjadi sesuatu hal yang

kompleks dan saling mengikat. Komponen lain yang mendukung dan menjalankan mekanisme

bernafas adalah tulang-tulang penyusun toraks dan otot-otot yang menyokongnya.

 Otot-otot Pernafasan3

Otot otot ventilasi adalah otot yang memiliki daya tahan. Nutrisi yang buruk, Penyakit Paru

Obstruktif Kronik (PPOK) dengan udara yang terperangkap, dan peningkatan resistensi jalan

nafas memicu terjadinya kegagalan ventilasi yang disebabkan oleh kelelahan otot ventilasi. Otot-

otot ventilasi antara lain adalah diafragma, otot intercostae, otot abdomen, otot cervical, otot

sternomastoid, dan otot intervertebrae. Otot ventilasi primer adalah diafragma, dengan sedikit

kontribusi dari otot-otot intercostae. Normalnya, pada saat istirahat, inspirasi membutuhkan

usaha sedangkan ekspirasi merupakan usaha pasif. Ketika usaha ventilasi meningkat, otot

abdomen diikuti dengan depresi iga, dan peningkatan tekanan intra abdomen memfasilitasi

terjadinya ekspirasi. Dengan peningkatan usaha, otot cervical membantu mengangkat sternum

dan dada bagian atas. Otot para vertebra pada bahu memiliki peran penting selama usaha

ventilasi maksimum. Pada paru-paru normal, proses bernafas dan batuk dapat dibantu oleh otot

diafragma. Otot-otot ventilasi harus memiliki usaha yang cukup untuk mengangkat iga dan

menciptakan tekanan subatmosfer pada rongga intrapleura. Bernafas memerlukan fiber otot

tahan lelah yang ditandai dengan kedutanl ambat yang merupakan respon terhadap stimulasi

elektrik. Fiber otot tersebut membentuk sekitar 50% fiber diafragma dan memiliki kapasitas

tinggi oksidatif. Kedutan cepat pada fiber otot yang memiliki peran pada kelelahan otot,
 5

memiliki respon yang cepat terhadap stimulasi elektrik, menyediakan kekuatan, dan membantu

otot memproduksi usaha yang lebih selama periode tertentu. Oleh karena itu, diafragma yang

terdiri dari fiber-fiber kedut cepat berguna selama beberapa periode usaha ventilasi maksimal.

Otot otot dinding abdomen, otot ekspirasi yang paling kuat, sangat penting untuk usaha ekspulsif

seperti proses batuk. Dengan sistem respirasi yang lengkap, jaringan paru yang mengembang

mengisi rongga pleura. Pleura viseralis dan parietalis secara konstan bersentuhan satu sama lain,

menciptakan rongga intrapleura yang tekanannya menurun ketika diafragma depresi dan rongga

toraks mengembang. Pada akhir inspirasi, akibat dari tekanan subatmosfer intrapleura terjadi

usaha antara kecenderungan paru untuk kolaps dan otot dinding dada untuk tetap mengembang.

Usaha pada akhir inspirasi menyebabkan Kapasitas SisaF ungsional (Functional Residual

Capacity), volume udara paru pada akhir ekspirasi. Rongga intrapleura normalnya memiliki

tekanan sub ambient (-2 s/d -3 mmHg) pada Kapasitas Sisa Fungsional. Dengan inspirasi,

tekanan intrapleura menjadi lebihn egatif ketika dinding dada mengembang.

Gambar 3. Proses inspirasi dan ekspirasi

 6

 Traktus Respiratorius

Fungsi utama respirasi ialah pertukaran O2 dan CO2 antara darah dan udara pernapasan. Fungsi

tambahan ialah pengendalian keseimbangan asam basa, metabolism hormon dan pembuangan partikel.

Paru ialah satu-satunya organ tubuhyang menerima darah dari seluruh curah jantung.2

Pada manusia dikenal dua macam respirasi yaitu eksternal dan internal

Respirasi eksternal ialah pertukaran gas-gas antara darah dan udara sekitarnya. Pertukaran ini

meliputi beberapa proses yaitu :

1. Ventilasi : proses masuknya udara sekitar dan pembagian udara tersebut ke alveoli

2. Distribusi : distribusi dan percampuran molekul-molekul gas intrapulmoner

3. Difusi : masuknya gas-gas menembus selaput alveolo-kapiler

4. Perfusi : pengambilan gas-gas oleh aliran darah kapiler paru yang adekuat

Respirasi internal adalah pertukaran gas-gas antara darah dan jaringan. Pertukaran ini meliputi

beberapa proses yaitu :

1. Efisiensi kardiosirkulasi dalam menjalankan udara kaya oksigen

2. Distribusi kapiler

3. Difusi, perjalanan gas ke ruang interstitial dan menembus dinding sel

4. Metabolism sel yang melibatkan enzim.

Fungsi utama respirasi adalah pertukaran O2 dan CO2 antaa darah dan udara pernapasan. Fungsi

tambahan ialah pengendalian keseimbangan asam basa, metabolism hormon dan pembuangan

partikel. Paru adalah satu-satunya organ tubuh yang menerima darah dari seluruh curah jantung.

Secara fisiologi system respirasi dibagi menjadi bagian kondksi dari ruang hidung sampai

bronkioli terminalis dan bagian respirasi terdiri dari respiratorius sampai alveoli.
 7

Gambar 4. Fisiologi sistem respirasi

Trakea adalah pipa fibromuskular pada dewasa panjangnya 10-12 cm, diametr 18-20 mm.

diametercabang-cabangnya ialah bronkus utama ±13mm, bronkus lobaris 7-5mm, bronkus

segmental adalah 4-3mm, bronkus kecil ±1mm, bronkiolus utama 1-0,5mm, bronkiolus

terminalis ±0,5mm, bronkiolus respiratorius ±0,5mm, duktus alveolaris 0,3 mm dan sakus

alveolaris 0,3mm. Trakea terdiri dari sel-sel bersilia dan sel-sel yang dapat mensekresi lensir.

Setiap sel memiliki 200 silia yang selalu bergerak 12-20 kali setiap menitnya mendorong lender

ke faring dengan kecepatan 0,5-1,5 cm/menit.1

Secara fisiologis sistem pernafasan dibagi menjadi bagian konduksi, dari ruang hidung sampai

bronkioli terminalis dan bagian respirasi terdiri dari bronkioli respiratorius sampai alveoli. Paru

kanan terdiri dari tiga lobus (atas, tengah, bawah) dan paru kiri dua lobus (atas dan bawah).1

Pengetahuan tentang kerja segmen bronkopulmonar penting untuk lokalisasi patologis paru,

interpretasi radiograf paru, identifikasi regio paru pada bronkoskopi,dan operasi paru. Masing-

masing segmen bronkopulmonar dipisahkan dari segmen yang berdekatan oleh jaringan

pengikat. Oleh karena itu, patologi paru tetap segmental. Parenkim paru dapat dibagi menjadi

tiga kategori jalan nafas berdasarkan anatomi fungsional paru.3

 8

Jalan nafas konduksi menyediakan transport dasar udara dan tidak terjadi pertukaran udara.

Bagian selanjutnya yang memiliki diameter yang lebih kecil adalah jalan nafas transisional.

Bagian transisional adalah saluran untuk difusi udara dan pertukaran udara yang terbatas. Dan

fungsi primer jalan nafas yang paling kecil adalah pertukaran udara. Pada dewasa, trakea adalah

saluran fibromuskular denganpanjang ~10-12 cm dengan diameter luar ~20mm. Struktur trakea

ditunjang oleh 20 kartilago hialin berbentuk U, dengan bagian U menghadap posterior. Membran

krikoid menghubungkan trakea ke kartilago krikoid pada level ke-6 vertebra servikalis. Trakea

memasuki mediastinum superior dan membagi sudut sternum (barisbagian terbawah dari toraks

vertebrae ke-4). Setengah trakea adalah intratorak dansetengahnya lagi adalah ekstratorak. Kedua

akhir trakea melekat pada struktur yang mobile. Oleh karena itu, carina dewasa dapat bergerak

ke superior sejauh 5 cm dari posisi istirahat normal. “Gerak” jalan nafas memiliki peran penting

pada pasien yang terintubasi. Pada dewasa, ujung orotrakeal tube bergerak rata-rata 3,8 cm pada

gerak fleksi dan ekstensi leher tetapi leher dapat bergerak rata-rata 6,4cm. Pada bayi dan anak-

anak, gerakan trakeal tube sangat penting, kesalahan letak 1 cm saja dapat menggerakkan tube

diatas cord atau dibawah carina. Saluran nafas selanjutnya terdiri dari batang bronkus kanan dan

kiri. Diameter bronkus kanan lebih besar dari pada kiri . Pada dewasa, bronkus kanan

meninggalkan trakea pada ~25O dari axis vertikal trakea, dimana sudut bronkus kiri ~45O. Oleh

karena itu, intubasi endobronkial atau aspirasi benda asing lebih sering terjadi pada paru kanan

dari pada kiri. Oleh karena itu, lobus bronkus kanan atas menghilang pada sudut ~90O posterior

dari bronkus kanan. Benda asing dan aspirasi cairan biasanya jatuh ke lobus kanan atas. Pada

anak-anak kurang dari 3 tahun sudut yang dibuat oleh bronkus kanan dan kiri biasanya sama,

dengan sudut sekitar 550. Bronkus kanan dewasa memiliki panjang ~2,5 cm sebelum bercabang

menjadi bronkiolus. Tetapi sekitar 10% orang dewasa, bronkus kanan atas berpisah dari bronkus
 9

utama kanan kurang dari 2,5 cm dari carina. Pada 2-3% orang dewasa bronkus kanan atas

terbukake trakea diatas carina. Pasien dengan kelainan ini membutuhkan pertimbangan khusus

ketika memasang trakeal tube double lumen, khususnya jika diperlukan pemasangan

endobronkial tube sebelah kanan. Bronkus kiri memiliki panjang ~5cm sebelum akhirnya

bercabang menjadi lobus kiri atas dan lingual. Dan berlanjut kebronkus kiri bawah. Bronkiolus

dengan diameter 1 mm, terdiri dari jaringan kartilago dan sebagian besar otot polos pada

dindingnya. Tiga perempat bagian bronkiolus,bagian akhir adalah bronkiolus terminalis yang

merupakan komponen terakhir jalan nafas yang tidak berperan dalam pertukaran udara.3,5

Alveoli-kapiler memiliki struktur yang rumit dan desain yang mensupport pertukaran udara.

Dilihat dari mikroskop electron, dinding alveoli terdiri dari selepitel kapiler, membran basement,

sel endotel kapiler paru, dan lapisan surfaktan. Selalveoli tipe I skuamosa meliputi 80%

permukaan alveoli. Sel tipe 1 terdiri dari nuclei dan ekstensi sitoplasma yang sangat tipis yang

menyediakan permukaan untuk pertukaran udara. Sel-sel tipe I terbatas dalam diferensiasi dan

metabolik yang meningkatkan risiko perlukaan. Ketika sel-sel tipe I terluka (karena luka akut

paruatau sindroma gawat napas pada dewasa), sel-sel tipe II bereplikasi dan bermodifikasi untuk

membentuk sel-sel tipe I yang baru. Sel-sel alveoli tipe II berselang-seling dengan sel-sel tipe I

khususnya pada ikatan septum alveoli. Sel-sel poligonal ini memiliki aktivitas metabolik dan

enzimatik yang luas, dan memproduksi surfaktan. Aktivitas enzimatik yang diperlukan untuk

produksi surfaktan sekitar 50% aktivitas total enzimatik pada sel-sel tipe II. Sisa aktivitas

enzimatik mengatur keseimbangan elektrolit lokal, seperti pada endotel dan fungsi sel sel

limfatik. Sel-sel alveoli tipe Idan II memiliki ikatan kuat intraseluler, oleh karena itu

memproduksi barrier non permeabel terhadap cairan. Sel-sel alveoli tipe III, makrofag alveoli,

sangat penting untuk perlindungan paru. Perpindahan dan aktivitas fagositik menyebabkan
 10

proses penghancuran beda asing dalam rongga alveoli. Walaupun secara fungsional makrofag

paru mengurangi insiden infeksi paru, mereka juga merupakan bagian dari respon inflamasi paru.

Oleh karena itu, baik (untuk mengurangi perubahan akibatinfeksi) buruknya (berkontribusi pada

respon inflamasi) keberadaaan mereka masih kontroversial. Sebagian besar sel-sel endotel

kapiler meningkatkan area permukaan.Mereka juga menyediakan kontak yang intim antara sel-

sel endotel kapiler dan volumdarah sirkulasi. Oleh karena itu, membran alveoli-kapiler memiliki

dua fungsi utama yaitu transport udara respirasi dan produksi beberapa variasi substansi lokal

dan humoral.

Gambar 5. Traktus Respiratorius

II.4 Sistem Vaskularisasi Pulmoner3

Dua sistem sirkulasi utama mensuplai darah bagi kedua paru, yaitu pembuluh darah pulmoner

dan bronkial. Sistem vaskular pulmoner mengirimkan percampuran darah vena dari ventrikel

kanan ke dasar kapiler pulmoner melalui arteri pulmoner. Setelah pertukaran gas terjadi pada

dasar kapiler pulmoner, darah kaya oksigen dan miskin karbon dioksida kembali ke atrium kiri

melalui vena pulmoner. Vena-vena pulmoner berjalan secara independen sepanjang jaringan ikat

intralobaris. Sistem vaskularisasi pulmober secara adekuat menyediakan kebutuhan metabolisme

 11

dan oksigenasi parenkim alveolar. Akan tetapi, sistem arteri bronkial harus menyediakan oksigen

bagi saluran-saluran udara konduktif dan pembuluh-pembuluh darah pulmoner. Hubungan

anatomis antara sirkulasi vena bronkial dan pulmoner menciptakan pintasan absolut 2% hingga

5% dari total cardiac output dan menciptakan “pintasan normal.

Gambar 6. Sistem Vaskularisasi Pulmoner.

II. 5 Pengangkutan oksigen dan karbondioksida

Oksigen berdifusi dari bagian konduksi paru ke bagian respirasi paru sampai ke alveoli. Setelah

O2 menembus epitel alveoli, membrane basalis danendotel kapiler, dalam darah sebagian besar

O2 bergabung dengan hemoglobin (97%) dan sisanya larut dalam plasma (3%).1

Dewasa muda pria muda jumlah darahnya ±75ml/kg, wanita ±65ml/kg. Satu ml darah pria

mengandung 4,3-5,9 juta eritrosit, wanita 3,5-5,5 juta eritrosit. Satu sel eritrosit mengandung

kira-kira 280 juta molekul Hb. Satu molekul Hb sanggup mengikat 4 molekulO2 membentuk

HbO2, oksihemoglobin. Satu gram Hb dapat mengikat 1,34-1,39 mlO2. Hb adalah protein
 12

konjugasi dengan berat molekul 66.700. bentuk Hb normal hanya HbA(dewas) mengandung

banyak 2,3 DPG (DiPhosphoGliserat) yang memudahkan O2 lepas dari Hb dan HbF (fetal)

mengandung sedikit 2,3 DPG. HbF menghilang setelah bayi berusia 4-6 bulan. Jenis Hb lain

abnormal. MyoHb adalah jenis Hb yang berada di otot lurik yang hanya sanggup mengikat 1

molekul O2 dan melepas O2 kalau benar-benar PaO2 rendah.2

Dalam keadaan normal, 100 ml darah yang meninggalkan kapiler alveoli mengangkut 20 ml O2.

Rata-rata dewasa muda normal membutuhkan 225 ml O2 setiap menitnya. Oksigen yang masuk

ke dalam darah dari alveoli sebagian besar diikat oleh Hb dan sisanya larut dalam plasma:1

O2 + Hb ↔ HbO2 (97%)

O2 + Plasma ↔ Larut (3%)

Jika semua molekul Hb mengikat O2 secara penuh, maka saturasi nya 100%. Jika kemampuan

setiap molekul Hb hanya mengikat 2 molekul O2, maka saturasinya 50%. Jumlah O2 larut dalam

100 ml darah adalah 0,29 ml pada tekanan PaO2 95 mmHg dan tunduk pada hukum Henry1.

Kosentrasi gas = a x tekana bagian

a = koefisien kelarutan gas dalam darah pada suhu tertentu

pada suhu normal a O2 = 0,003 ml/dl/mmHg

Karbondioksida (CO2) adalah hasil metabolisme aerobic dalam jaringan perifer dan produksinya

bergantung jenis makanan yang dikonsumsi. Dalam darah sebagian besar CO2(70%) diangkut

dan diubah menjadi asam karbonat dengan bantuan enzim carbonic anhidrase (23%) larut dalam

plasma:1

CO2 + H20 ↔ H++ HCO3- (70%)

CO2 + Plasma ↔ Larut (23%)

CO2 + HbNH2 ↔ H++ HbNHCOO- (sisanya)

 13

II.6 MEKANISME PERNAFASAN PARU

Pada mekanisme pernafasan, gradasi tekanan dibutuhkan untuk menciptakan aliran udara. Pada

pernafasan spontan, aliran inspirasi didapatkan dengan menciptakan tekanan subatmosfer di

alveoli (dalam kisaran 5 cmH2O selama pernafasan biasa) dengan meningkatkan volume rongga

toraks melalui aksi otot-otot inspirasi. Selama eksirasi tekanan intra alveolar menjadi sedikit

lebih tinggi dibandingkan dengan tekanan atmosfer sehingga membuat udara mengalir ke luar.2

II.7 Volume Paru

Terdapat empat volume paru yang berbeda, jika dijumlahkan sama dengan volume maksimal

paru yang mengembang. Pengertian dari setiap volume tersebut menurut Depnakertrans (2005),

yaitu :

• Tidal Volume (TV)

Adalah volume udara yang secara normal dihirup (inspirasi) atau dihembuskan (ekspirasi) pada

setiap tarikan napas. Volume ini akan meningkat bila ada aktivitas fisik. Nilai rata-ratanya adalah

500 ml pada saat istirahat.

• Volume Cadangan Inspirasi (Inspiratory Reserve Volume/IRV)

Adalah volume udara di atas inspirasi tidal volume yang dapat secara maksimum dihirup pada

setiap tarikan napas. Nilai rata-ratanya adalah sekitar 300 ml.

• Volume Cadangan Ekspirasi (Expiratory Reserve Volume/ERV)

Adalah jumlah udara maksimum yang dapat dihembuskan melebihi ekspirasi normal. Nilai rata-

ratanya adalah sekitar 1100 ml.

• Volume Residu (Residual Volume/RV)

Adalah udara yang tetap berada di dalam paru setelah ekspirasi maksimum. Nilai normalnya

adalah sekitar 1200 ml.

 14

II.8 Kapasitas Paru

Dalam menguraikan peristiwa-peristiwa dalam siklus paru, kadang-kadang diperlukan untuk

menyatukan dua atau lebih volume di atas. Menurut Depnakertrans (2005), kombinasi seperti itu

antara lain :

• Kapasitas Paru Total (Total Lung Capacity/TLC)

Adalah jumlah total udara yang berada dalam paru pada akhir inspirasi maksimum. Besarnya

sama dengan jumlah kapasitas vital dengan volume residu. ±5800 ml.

• Kapasitas Vital (Vital Capacity/VC)

Adalah volume udara yang dapat dikeluarkan dengan ekspirasi maksimum setelah inspirasi

maksimum. Atau jumlah udara maksimum pada seseorang yang berpindah pada satu tarikan

napas. Kapasitas ini mencakup VT, IRV,dan ERV. Nilainya diukur dengan menyuruh individu

melakukan inspirasi maksimum kemudian menghembuskan sebanyak mungkin udara di dalam

parunya ke alat pengukur. ±4600 ml.

• Kapasitas Inspirasi (Inspiratory Capacity/IC)

Adalah volume udara yang dapat diinspirasi setelah akhir ekspirasi normal. Besarnya sama

dengan jumlah VT dengan IRV.

• Kapasitas Residu Fungsional (Functional Residual Capacity/FRC)

Adalah jumlah udara yang masih tetap berada dalam paru setelah ekspirasi normal. Besar FRC

sama dengan jumlah dari RV dengan ERV. ±2300 ml.

 15

Gambar 7. Volume Paru dan Kapasitas Paru

 16

BAB III

ANESTESI DAN PERNAFASAN

Efek penekan dari obat anestetik dan pelumpuh otot lurik terhadap respirasi telah dikenal sejak

dahulu ketika kedalaman, karakter, dan kecepatan respirasi dikenal sebagai tanda klinis yang

bermanfaat terhadap kedalaman anesthesia. Zat-zat anestetik intravena dan abar (volatile) serta

opioid semuanya menekan pernapasan dan menurunkan respons terhadapCO2. Respon ini tidak

seragam, opioid mengurangi laju pernapasan, zat abar trikloretilen meningkatkan laju

pernapasan. Hiperkapnia atau hiperkarbia (PaCO2 dalam darah arteri meningkat) merangsang

kemoreseptor di badan aorta dan karotis dan diteruskan ke pusat napas, terjadilah napas cepat

dan dalam (hiperventilasi). Sebaliknya hipokapnia atau hipokarbia (PaCO2 dalam darah arteri

menurun) menghambat kemoreseptor di badan aorta dan karotis dan diteruskan ke pusat nafas,

terjadilah napas dangkal dan lambat (hipoventilasi). Induksi anesthesia akan menurunkan

kapasitas sisa fungsional (functional residual volume), mungkin karena pergeseran diafragma

keatas, apalagi setelah pemberian pelumpuh otot. Menggigil pasca anesthesia akan meningkatkan

konsumsi O2. Pada perokok berat, mukosa jalan napas mudah terangsang, produks lendir

meningkat, darahnya mengandung HbCO kira-kira 10% dan kemampuan Hb mengikat O2

menurun sampai 25%. Nikotin akan menyebabkan takikardia dan hipertensi. Dalam kondisi

normal hanya O2 yang diambil paru dan tidak ada ambilan terhadap nitrogen. Bila ada gas kedua

yang diabsorbsi dengan cepat seperti N2O masuk kedalam paru kemudian ambilan gas ini

memiliki efek mengkonsentrasikan gas-gas yang tetap berada dalam alveoli. Efek terhadap O2

tidak memiliki kepentingan klinis, tetapi peningkatan kadarzat-zat anestetik abar (volatile) akan

mempercepat induksi anesthesia. Kebalikannya bila pemberian N2O dihentikan, eliminasi gas ini

akan mengencerkan gas-gas dalam alveoli dan akan menyebabkan hipoksemia jika tidak
 17

diberikan tambahan O2. Obat-obatan opioid, seperti morphine atau fentanyl efeknya menekan

pusatpernapasan sehingga merespon terjadinya hiperkarbia. Efek ini dapat dibalikkan dengan

menggunakan naloxone. Zat - zat anestetik abar (volatile) dapat menekan pusat pernapasan

dengan cara yang sama. Walaupun eter memiliki efek yang lebih kecil pada pernapasan

dibandingkan dengan zat-zat yang lain. Zat-zat abar juga mengganggu alirah darah di paru- paru,

hasilnya terjadi penigkatan ventilasi / perfusi yang tidak sebanding dan menurunkan efisiensi

dari oksigenasi.Nitrit oxide hanya mempunyai efek minor pada pernapasan. Efek depresan dari

opioid dan zat abar bersifat aditif dan monitoring ketat dari pernapasan sangatlah penting, ketika

oksigen tidak tersedia respirasi harus selalu didukung selama proses anetesi berlangsung.

III.1 Anestesi, Penyakit Pulmoner, dan Rokok

Pasien yang memiliki gejala penyakit paru obstruksi dapat meningkatkanresiko pada saat

intraoperatif dan PPC. Sebagai contoh, pasien dengan penurunan FEV I / FVC atau penurunan

aliran midexpiratory tidak hanya menyebabkan obstruksi saluran pernapasan tapi juga biasanya

dapat meningkatkan aktifitas saluran pernapasan. Karena terdapat resiko timbulnya reflex

bronkokonstriksi selama laringoskopi dan intubasi trakea, pasien dengan PPOK atau astma harus

menerima terapi bronkodilator agresif preoperatif. Konsentrasi alveolar yang tinggi dari anestesi

inhalasi yang kuat akanmenahan reflex saluran pernapasan atau reflex bronkokonstriksi tetapi hal

ini membutuhkan sistem kardiovaskular yang sehat. Pemberian tambahan obat intravena seperti

opioid dan lidokain sebelum intubasi (airway instrumentation) akan mengurangi reaktifitas

saluran pernapasan. Selain itu, kortikosteroid dosis tunggal dapat membantu mencegah

peningkatan tahanan saluran napas pasca operasi.Ventilasi spontan selama anestesi umum

berlangsung pada pasien dengan penyakit obstruktif berat kemungkinan besar mengakibatkan

hiperkarbia dibandingkan pasien yang memiliki fungsi paru-paru yang normal. FEV1
 18

preoperatif yang menurun berhubungan dengan PaCO2 yang meningkat selama anetesi. Ventilasi

mekanik yang lambat (8-10 nafas/menit) sebaiknya digunakan untuk exhalasi.Kecepatan

ventilasi yang lambat mengharuskan tidal volume yang lebih besar jika menginginkan PaCO2

yang normal. Tetapi tidal volume yang lebih besar dan puncak tekanan yang lebih tinggi pada saluran

napas dapat menjadi faktor predisposisi terjadinya pulmonary barotrauma pada pasien.

Tidal volume dan aliran inspirasi akan mengatur untuk menjaga puncak tekanan saluran napas

kurang dari 40 cmH2O, aliran inspirasi yang lebih tinggi dapat menyebabkan waktu inspirasi

yang lebih pendek dan kadang-kadang menimbulkan sebuah puncak tekanan saluran napas yang

tinggi, karena itu keseimbangan yang menghindari tekanan saluran napas yang tinggi dan tidal

volume yang tinggi yang dapat mengakibatkan ekspiratori yang terpanjang, seharusnya dapat

dicapai. Idealnya, berdasarkan pada prosedur dan durasi anestesi, seseorang akan mengekstubasi

trakea pasien pada saat akhir operasi.Tracheal tube yang bersifat iritatif dapat meningkatkan

resistensi saluran napas dan reflex bronkokonstriksi dan juga membatasi kemampuan pasien

untuk membersihkan secret secara efektif dan juga meningkatkan resiko infeksi iatrogenic.

Untuk beberapa pasien dengan penyakit obstruktif seperti astma pada orang muda, banyak dokter

melakukan ekstubasi trakea selama anestesi dalam pada saat akhir operasi. Penyakit restrictive

diperlihatkan oleh penurunan yang proporsional pada semua volume paru – paru. Penurunan

FRC menimbulkan pemenuhan paru yang rendah dan juga mengakibatkan hipoksemia. Ciri khas

pasien ini nafas cepat dan dangkal. Ventilasi tekanan positif dari pasien yang memiliki penyakit

restriktif adalah penuh dengan puncak tekanan saluran nafas karena kebanyakan tekanan

dibutuhkan untuk mengembangkan paru-paru yang kaku. Tidal volume mekanik yang lebih

rendah pada kecepatan tinggi dapat menurunkan resiko tejadinya barotrauma tetapi

memperbanyak ventilasi yang dapat meyebabkan depresi kardiovaskular dan meningkatkan

 19

peluang perkembangan atelektasis. Tidal volume yang lebih besar dapat menghindarinya karena

peningkatan resiko dari barotrauma dan volutrauma. Beberapa strategi untuk melindungi paru-

paru yaitu mengembangkan dan memberinafas buatan kepada pasien dengan penyakit paru-paru

restriktif yang sangat parah. Karena FRC kecil, pasokan oksigen yang rendah didapat selama

periode apneic. Rata-rata preoxigenasi dengan FIO2 dihasilkan pada hipoxemi arteri kedua

setelah penghentian nafas atau pemutusan dari sirkuit ventilator. Pasien dengan penyakit paru

restrictif yang berat kurang mentoleransi apnea, karena hipoxemia arteri berkembang dengan

cepat, pemindahan pasien ini kerumah sakit akan menunjukkan sebuah getaran pada oximeter.

Rata-rata kesehatan tiap individu terkena defek restriktif ringan selama anestesi berlangsung.

FRC menurun dari 10 sampai 15 % ketika sehat, individu bernafas spontan dalam posisi

terlentang. Kontrol pernapasan lanjutan hanya sedikit mengurangi FRC. Anestesi umum terus

menerus menurunkan FRC dari 5 sampai10%, yang biasanya menurnkan kapasitas pemenuhan

paru. FRC mencapai titik terendah dalam menit pertama pada anestesi dan tidak tergantung

apakah pernapasan spontan ataupun terkontrol. Pengurangan FRC yang berlansung lama pada

periode setelah operasi tetapi mungkin menghasilkan pasca operasi dengan menggunakan

tekanan positif end-expiratory atau CPAP. Bagaimanapun sesaaat setelah tekanan positif saluran

nafas tidak dilakukan lagi, FRC plummet level yang telah turun sebelumnya yang mencapai titik

terendah pasca operasi (12 jam setelah operasi). Rokok mempengaruhi beberapa fungsi paru-

paru pada berbagai cara. Iritasi yang disebabkan oleh rokok menurunkan motilitas siliar dan

meningkatkan produksi dahak. Sehingga pasien ini memiliki volume dahak yang berlebihan dan

menurunkan kemampuan untuk membersihkan dahak secara efektif. Pengaruh langsung lainnya

pada jaringan paru-paru disebabkan oleh masuknya zat rokok yang dapat meningkatakan

permeabilitas sel ephitel dan mengubah zat surfactant pada paru-paru. Iritasi jalan nafas atau
 20

reaktifitas pada jalan napas yang sempit disebabkan olehpenghirupan asap rokok yaitu hasil dari

aktifasi dari sensor lokasi akhir dari pusat saluran napas yang paling utama disebakan oleh

nikotin. Pada awal penyakit,bronkitis dan hiperaktifitas jalan napas adalah masalah utama.

Belakangan masalahini disertai oleh gejala dari COPD : seperti gas trapping, bentuk diafragma

yang datar,dan barrel chest, kapasitas paru-paru meningkat signifikan sehingga batas recoil

elastisitas mencegah pengosongan pasif secara sempurna, sebagai hasilnya banyak pasien

mengeluarkan nafas secara paksa untuk mengurangi gas trapping. Merokok adalah salah satu

prevalensi tertinggi faktor resiko yang berhubungan dengan morbiditi pasca operasi. Pasien

COPD yang merokok memiliki dua kali lipat sampai enam kali lipat resiko peningkatan

pneumonia pasca operasi dibandingkan dengan yang tidak merokok. Selanjutnya, resiko relatif

perokok dari PPC adalah dua kali lipat, rata-rata jika mereka tidak memiliki tanda-tanda klinis

dari penyakit paru-paru atau abnormalitas fungsi paru-paru. Angka kejadian dari PPC pada

perokok dapat diturunkan dengan menahan keinginan untuk merokok, walaupun tidak ada

persetujuan umum pada minimal atau durasi optimal dari menahan keinginan merokok sebelum

operasi. Penelitian pada 200 pasien yang mengalami pencangkokan bypass arteri koroner dan

ditemukan bahwa pasien-pasien yang masih terus merokok atau berhenti kurang dari 8 minggu

sebelum operasi memiliki komplikasi kecepatan mendekati empat kali, dan pasien yang berhenti

merokok lebih dari 8 minggu sebelum operasim emiliki komplikasi lebih tinggi dari pada yang

terus menerus merokok. Proses menormalkan fungsi mucocciliary memerlukan 2-3 minggu

menahan keinginan untuk merokok, selama produksi dahak meningkat. Beberapa bulan dari

menahan keinginan untuk merokok diperlukan untuk mengembalikan jumlah dahak pada

keadaan normal. Pada penelitian dari brupopion-assisted penghentian merokok, Hurt dan

coworskers mendemonstrasikan penurunan resiko dari komplikasi pasca operasi rata-rata setelah
 21

4 minggu menahan keinginan untuk merokok. Jika pasien tidak dapat berhenti merokok selama

4-8 minggu sebelum operasi, itu adalah hal yang masih diperdebatkan apakah mereka dapat

diberi nasehat untuk berhenti merokok 24 jam sebelum operasi. 24 jam menahan keinginan untuk

merokok akan menyebabkan tingkat carboxi hemoglobin turun ke nilai normal tapi

memungkinkan resiko dari PPC.

 22

BAB IV
KESIMPULAN

Respirasi ialah pertukaran gas -gas antara organism hidup dan lingkungan

sekitarnya. Sistem respirasi dibedakan menjadi dua saluran yaitu, saluran nafas bagian atas dan

saluran nafas bagian bawah. Pada manusia dikenal dua macam respirasi yaitu eksternal dan

internal. Respirasi eksternal ialah pertukaran gas-gas antara darah dan udara sekitarnya.

Pertukaran ini meliputi beberapa proses yaitu : Ventilasi : proses masuknya udara sekitar dan

pembagian udara tersebut ke alveoli, Distribusi : distribusi dan percampuran molekul-molekul

gas intrapulmoner, Difusi : masuknya gas-gas menembus selaput alveolo-kapiler, Perfusi :

pengambilan gas-gas oleh aliran darah kapiler paru yang adekuat. Respirasi internal adalah

pertukaran gas-gas antara darah dan jaringan. Pertukaran ini meliputi beberapa proses yaitu :

Efisiensi kardiosirkulasi dalam menjalankan udara kaya oksigen, Distribusi kapiler, Difusi,

perjalanan gas ke ruang interstitial dan menembus dinding sel, Metabolism sel yang melibatkan

enzim.

Fungsi utama respirasi adalah pertukaran O2 dan CO2 antaa darah dan udara pernapasan.

Fungsi tambahan ialah pengendalian keseimbangan asam basa, metabolism hormon dan

pembuangan partikel. Paru adalah satu-satunya organ tubuh yang menerima darah dari seluruh

curah jantung.

Secara fisiologi sistem respirasi dibagi menjadi bagian kondksi dari ruang hidung sampai

bronkioli terminalis dan bagian respirasi terdiri dari respiratorius sampai alveoli.

Pengaruh Efek penekan dari obat anestetik dan pelumpuh otot lurik terhadap respirasi telah

dikenal sejak dahulu ketika kedalaman, karakter, dan kecepatan respirasi dikenal sebagai tanda

klinis yang bermanfaat terhadap kedalaman anesthesia. Zat-zat anestetik intravena dan abar

(volatile) serta opioid semuanya menekan pernapasan dan menurunkan respons terhadapCO2.
 23

Respon ini tidak seragam, opioid mengurangi laju pernapasan, zat abar trikloretilen

meningkatkan laju pernapasan. Hiperkapnia atau hiperkarbia (PaCO2 dalam darah arteri

meningkat) merangsang kemoreseptor di badan aorta dan karotis dan diteruskan ke pusat napas,

terjadilah napas cepat dan dalam (hiperventilasi). Sebaliknya hipokapnia atau hipokarbia (PaCO2

dalam darah arteri menurun) menghambat kemoreseptor di badan aorta dan karotis dan

diteruskan ke pusat nafas, terjadilah napas dangkal dan lambat (hipoventilasi). Induksi anesthesia

akan menurunkan kapasitas sisa fungsional (functional residual volume), mungkin karena

pergeseran diafragma keatas, apalagi setelah pemberian pelumpuh otot. Menggigil pasca

anesthesia akan meningkatkan konsumsi O2. Pada perokok berat, mukosa jalan napas mudah

terangsang, produks lendir meningkat, darahnya mengandung HbCO kira-kira 10% dan

kemampuan Hb mengikat O2 menurun sampai 25%. Nikotin akan menyebabkan takikardia dan

hipertensi
 24

DAFTAR PUSTAKA

1. Latief SA, Suryadi KA, Dachlan MR. Ilmu dasar Anestesi in Petunjuk Praktis Anestesiologi

2nd ed. Jakarta: FKUI; 2009, hal 3-8.

2. Roberts F, Kestin I. Respiratory Physiology in Update in Anesthesia 12th ed. 2000.

3. Stock MC. Respiratory Function in Anesthesia in Barash PG, Cullen BF, Stelting RK,editors.

Clinical Anesthesia 5th ed. Philadelphia: Lippincott William & Wilkins;2006, p. 791-811

4. Galvin I, Drummond GB, Nirmalan M. Distribution of blood flow and ventilation inthe lung:

gravity is not the only factor. British Journal of Anaesthesia; 2007, 98: 420-8.

5. Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ. Breathing System inClinical Anesthesilogy 4th ed.

McGraw-Hill; 2007