LAPORAN PENDAHULUAN

PRE EKLAMSI BERAT (PEB)

Oleh :
Kelompok G1

NOFVILSA EFRIDA
ATIKA PUTRI
MUHAMMAD AIZAT
DEFNITYA VINORRA
WADYA YUWISDWI PUTRI

PRAKTEK PROFESI NERS

PROGRAM STUDI S-1 KEPERAWATAN
STIKes MERCUBAKTIJAYA PADANG
TAHUN 2018
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Sectio caesarea adalah tindakan operasi paling konservasif. Indikasi

tindakan operasi obsetric dipertimbangkan dengan melihat adanya indikasi pada

ibu, indikasi pada janin, indikasi profilaks dan indikasi vital ( Manuaba, 2010).

Kelahiran dengan sectio caesarea merupakan prosedur pembedahan kedua yang

paling sering dilakukan yang mencakup 20 – 25 % dari semua kelahiran di

Inggris dan 28 % dari semua kelahiran di Amerika Serikat (Errol R. Norwitz,

2007).

Perawatan pasien dengan Sectio Caesarea (SC) merupakan masalah yang

rawan karena banyaknya komplikasi yang didapatkan baik pada ibu dan janin

seperti aspirasi metabolisme pulmonary, infeksi pada luka, infeksi saluran

kemih, cedera bladder atau bowel dan komplikasi akibat anastesi diantaranya

adalah perubahan pola nafas, brakikardi maupun kelemahan fisik. Pada pasien

Post SC perawatan yang utama adalah balance cairan dan pemenuhan

kebutuhan dasar. Balance cairan harus selalu dimonitor karena pada pasien post

SC banyak kehilangan cairan darah sehingga intake dan output diharapkan tetap

seimbang untuk menghindari dehidrasi. Sedangkan pemenuhan kebutuhan dasar

sangat diperhatikan oleh perawat karena pada pasien post SC masih dalam

kondisi immobilisasi. Permasalahan tersebut memerlukan perawatan yang

komprehensif dari perawat. Maka untuk mengatasi hal tersebut peran

perawat sebagai pelaksana keperawatan dituntut untuk memiliki

kemampuan yang memadai dalam menanggulanginya diantaranya

kemampuan untuk membantu perawatan menurunkan tekanan darah,

membantu ADL (Activity DailyLiving) pasien, memberi pertolongan mental serta

pendidikan pada pasien dan keluarga (Manuaba, 2010).

Data BPS, statistic kesra dan BKKBN di Indonesia menunjukan : penyebab

kematian ibu tahun 2007 meliputi, perdarahan 28%, pre eklamsia 24%, infeksi

11%, komplikasi perperinium 8%, abortus partus macet/lama 5% dan lain-lain

18% (Depkes RI, 2007).

Salah satu indikasi dilakukan tindakan Sectio Caesarea adalah Preekalmpsia

berat. Preeklampsia dan eklampsia merupakan salah satu komplikasi kehamilan

yang disebabkan langsung oleh kehamilan itu sendiri, sebab terjadinya masih

belum jelas. Syndrome preeklampsia dengan hipertensi, oedema dan proteinuria

sering tidak diperhatikan oleh wanita bersangkutan sehingga tanpa disadari

dalam waktu yang singkat, jika tidak dilakukan tindakan yang tepat untuk

mencegah hal tersebut akan muncul preeklampsia berat bahkan akan menjadi

eklampsia. Gangguan hipertensi dalam kehamilan menjadi penyebab tertinggi

kedua mortalitas ibu, setelah penyakit embolik, dan dijumpai dalam 12 – 12 %

kehamilan. Hipertensi dalam kehamilan merupakan penyebab utama mortalitas

dan morbiditas perinatal. Gangguan hipertensi dalam kehamilan dikelompokkan

menjadi hipertensi gestasional, preeklamsi, hipertensi kronis, dan preeklamsi

kronis (Peter Muller,2011).

Preeklamsi berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dngan

timbulnya hipertensi 160/110 mmHg atau lebih disertai proteinuria dan edema

pada kehamilan 20 minggu atau lebih (Asri Hidayat, 2009).

Berdasarkan studi pendahuluan yang dilakukan pada tanggal 9 Oktober 2018

didapatkan jumlah data ibu hamil yang dilakukan Operasi Sectio Caesarea

sebanyak 11 orang dalam waktu 10 hari, dan 10 dari 11 ibu tersebut dengan

indikasi preeklampsi berat (PEB).

 Berdasarkan penjelasan di atas sehingga kelompok tertarik untuk

melakukan asuhan keperawatan tentang ibu post SC dengan indikasi Preeklamsia

berat di Ruang Kebidanan (KB) RSUP Dr.M.. Djamil Padang .

B. Tujuan
1. Tujuan Umum
Mampu melakukan asuhan keperawatan dengan pasien Post Op Sectio Caesarea
dengan indikasi preeklamsi berat berdasarkan pendekatan proses keperawatan di
Unit Rawat Inap Kebidanan RSUP. Dr.M.Djamil Padang.
2. Tujuan Khusus :
1) Mengetahui konsep teori Post Op SC dengan indikasi pre eklamsi berat
a. Definisi
b. Anatomi Fisiologi
c. Etiologi
d. Patofisiologi dan WOC
e. Komplikasi
f. Manifestasi Klinis
g. Pemeriksaan Penunjang
h. Pencegahan
i. Penatalaksanaan
2) Mengetahui asuhan keperawatan teoritis pada pasien Post Op SC dengan
indikasi pre eklamsi berat
a. Pengkajian
b. Diagnose keperawatan
c. Intervensi keperawatan
3) Memberikan asuhan keperawatan pada pasien Post Op SC dengan indikasi
pre eklamsi berat
 6

BAB II
KONSEP TEORITIS

A. KONSEP DASAR
1. DEFINISI
Preeklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat
kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan.
Eklampsia adalah preeklampsia yang disertai kejang dan atau koma yang timbul
akibat kelainan neurologi (Kapita Selekta Kedokteran edisi ke-3).
Preeklampsia merupakan sindrom spesifik-kehamilan berupa berkurangnya
perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel, yang ditandai dengan hipertensi
yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan proteinuria (Cunningham,
et al, 2007). Hipertensi ialah tekanan darah ≥140/90 mmHg. Dengan catatan,
pengukuran darah sekurang-kurangnya dilakukan 2 kali selang 4 jam. Sedangkan
proteinuria adalah adanya 300 mg protein dalam urin 24 jam atau sama dengan ≥1+
dipstick (Angsar, 2008).
Preeklampsia berat ialah preeklampsia dengan tekanan darah sistolik ≥ 160
mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg disertai proteinuria ≥ 5 g/ 24 jam
atau kualitatif 4+. Sedangkan pasien yang sebelumnya mengalami preeclampsia
kemudian disertai kejang dinamakan eklampsia (Angsar, 2008). Penggolongan
preeclampsia menjadi preeclampsia ringan dan preeclampsia berat dapat menyesatkan
karena preeclampsia ringan dalam waktu yang relative singkat dapat berkembang
menjadi preeclampsia berat (Cunningham, et al, 2007).

2. ANATOMI FISIOLOGI
 Perubahan Fisiologi Wanita Hamil

Segala perubahan fisik dialami wanita selama hamil berhubungan dengan

beberapa sistem yang disebabkan oleh efek khusus dari hormon. Peru bahan ini terjadi
dalam rangka persiapan perkembangan janin, menyiapkan tubuh ibu untuk bersalin,
perkembangan payudara untuk pembentukan/produksi air susu selama masa nifas.
(Salmah dkk, 2006, hal.47).

a. Uterus
Uterus akan membesar pada bulan-bulan pertama di bawah pengaruh estrogen
dan progesteron yang kadarnya meningkat. Pembesaran ini pada dasarnya disebabkan
oleh hipertrofi otot polos uterus.Pada bulan-bulan pertama kehamilan bentuk uterus
seperti buah advokat, agak gepeng.Pada kehamilan 4 bulan uterus berbentuk bulat dan
pada akhir kehamilan kembali seperti semula, lonjong seperti telur. (Wiknjosastro, H,
2006, hal. 89)

Perkiraan umur kehamilan berdasarkan tinggi fundus uteri :

a) Pada kehamilan 4 minggu fundus uteri blum teraba

b) Pada kehamilan 8 minggu, uterus membesar seperti telur bebek fundus uteri
berada di belakang simfisis.
c) Pada kehamilan 12 minggu kira-kira sebesar telur angsa, fundus uteri 1-2 jari di
atas simfisis pubis.
d) Pada kehamilan 16 minggu fundus uteri kira-kira pertengahan simfisis dengan
pusat.
e) Kehamilan 20 minggu, fundus uteri 2-3 jari di bawah pusat.
f) Kehamilan 24 minggu, fundus uteri kira-kira setinggi pusat.
g) Kehamilan 28 minggu, fundus uteri 2-3 jari di atas pusat.
h) Kehamilan 32 minggu, fundus uteri pertengahan umbilicus dan prosessus
xypoideus.
i) Kehamilan 36-38 minggu, fundus uteri kira-kira 1 jari di bawah prosessus
xypoideus.
j) Kehamilan 40 minggu, fundus uteri turun kembali kira-kira 3 jari di bawah
prosessus xypoideus. (Wiknjosastro, H, 2006. Hal. 90-91 dan Mandriwati, G. A.
2008. Hal. 90).
b. Vagina
Vagina dan vulva juga mengalami perubahan akibat hormon estrogen sehingga
tampak lebih merah, agak kebiru-biruan (livide).Tanda ini disebut tanda Chadwick.
(Wiknjosastro, H. 2006. Hal. 95)

c. Ovarium
Pada permulaan kehamilan masih terdapat korpus luteum graviditatis sampai
terbentuknya plasenta pada kira-kira kehamilan 16 minggu.Namun akan mengecil
setelah plasenta terbentuk, korpus luteum ini mengeluarkan hormon estrogen dan
progesteron. Lambat laun fungsi ini akan diambil alih oleh plasenta. (Wiknjosastro, H.
2006. Hal .95)

d. Payudara
Payudara akan mengalami perubahan, yaitu mebesar dan tegang akibat hormon
somatomammotropin, estrogen, dan progesteron, akan tetapi belum mengeluarkan air
susu. Areola mammapun tampak lebih hitam karena hiperpigmentasi. (Wiknjosastro,
H. 2006. Hal. 95)

e. Sistem Sirkulasi
Sirkulasi darah ibu dalam kehamilan dipengaruhi oleh adanya sirkulasi ke
plasenta, uterus yang membesar dengan pembuluh-pembuluh darah yang membesar
pula.Volume darah ibu dalam kehamilan bertambah secara fisiologik dengan adanya
pencairan darah yang disebut hidremia. Volume darah akan bertambah kira-kira 25%,
dengan puncak kehamilan 32 minggu, diikuti dengancardiac output yang meninggi
kira-kira 30%. (Wiknjosastro, H. 2006. Hal. 96).

f. Sistem Respirasi
Wanita hamil pada kelanjutan kehamilannya tidak jarang mengeluh rasa sesak
nafas.Hal ini ditemukan pada kehamilan 32 minggu ke atas karena usus tertekan oleh
uterus yang membesar ke arah diafragma sehingga diafragma kurang leluasa bergerak.
(Wiknjosastro, H. 2006. Hal. 96)

g. Traktus Digestivus
Pada bulan pertama kehamilan terdapat perasaan enek (nausea) karena hormon
estrogen yang meningkat.Tonus otot traktus digestivus juga menurun.Pada bulan-
bulan pertama kehamilan tidak jarang dijumpai gejala muntah pada pagi hari yang
dikenal sebagai moorning sickness dan bila terlampau sering dan banyak dikeluarkan
disebut hiperemesis gravidarum. (Wiknjosastro, H. 2006. Hal. 97)

h. Traktus Urinarius
Pada bulan-bulan pertama kehamilan kandung kencing tertekan oleh uterus yang
membesar sehingga ibu lebih sering kencing dan ini akan hilang dengan makin tuanya
kehamilan, namun akan timbul lagi pada akhir kehamilan karena bagian terendah
janin mulai turun memasuki Pintu Atas Panggul. (Wiknjosastro, H. 2006. Hal. 97)

i. Kulit
Pada kulit terjadi perubahan deposit pigmen dan hiperpigmentasi karena
pengaruh hormon Melanophore Stimulating Hormone (MSH) yang dikeluarkan oleh
lobus anterior hipofisis. Kadang-kadang terdapat deposit pigmen pada dahi, pipi, dan
hidung, dikenal sebagai kloasma gravidarum. Namun Pada kulit perut dijumpai
perubahan kulit menjadi kebiru-biruan yang disebut striae livide. (Wiknjosastro, H.
2006. Hal. 97)

j. Metabolisme dalam Kehamilan

Pada wanita hamil Basal Metabolik Rate (BMR) meningkat hingga 15-20
%.Kelenjar gondok juga tampak lebih jelas, hal ini ditemukan pada kehamilan
trimester akhir.Protein yang diperlukan sebanyak 1 gr/kg BB perhari untuk
perkembangan badan, alat kandungan, mammae, dan untuk janin, serta disimpan pula
untuk laktasi nanti. Janin membutuhkan 30-40 gr kalsium untuk pembentukan tulang
terutama pada trimester ketiga.Dengan demikian makanan ibu hamil harus
mengandung kalsium, paling tidak 1,5-2,5 gr perharinya sehingga dapat diperkirakan
0,2-0,7 gr kalsium yang tertahan untuk keperluan janin sehingga janin tidak akan
mengganggu kalsium ibu. Wanita hamil juga memerlukan tambahan zat besi sebanyak
800 mg untuk pembentukan haemoglobin dalam darah sebagai persiapan agar tidak
terjadi perdarahan pada waktu persalinan. (Wiknjosastro, H. 2006. Hal. 98)

k. Kenaikan Berat Badan

Peningkatan berat badan ibu selama kehamilan menandakan adaptasi ibu
terhadap pertumbuhan janin. Perkiraan peningkatan berat badan adalah 4 kg dalam
kehamilan 20 minggu, dan 8,5 kg dalam 20 minggu kedua (0,4 kg/minggu dalam
trimester akhir) jadi totalnya 12,5 kg. (Salmah, Hajjah.2006. Hal.60-61)
3. ETIOLOGI
Setiap teori mengenai etiologi dan patofisiologi preeclampsia harus dapat
menjelaskan alasan mengapa hipertensi pada kehamilan cenderung terjadi pada:
 Wanita yang terpapar dengan villi korionik untuk pertama kali
 Wanita yang terpapar oleh vili korionik dalam jumlah besar, seperti pada kehamilan
kembar atau kehamilan mola.
 Wanita dengan predisposisi penyakit vaskuler sebelumnya.
 Wanita dengan predisposisi genetic ada yang pernah menderita hipertensi selama
kehamilan.
Vili korionik yang dapat mencetuskan preeclampsia tidak harus berada di dalam
rahim. Sedangkan ada atau tidaknya janin bukanlah suatu syarat untuk terjadinya
preeklampsia. Namun demikian, terlepas dari etiologinya, kaskade peristiwa yang
mengarah ke sindrom preeklampsia ditandai dengan sejumlah kelainan yang
mengakibatkan kerusakan endotel vaskular dengan vasospasme, transudasi plasma, dan
sequelae iskemik dan trombotik. Menurut Sibai (2003), penyebab potensial saat ini
masuk akal adalah sebagai berikut:
1. Invasi trofoblas abnormal pada pembuluh darah rahim.
2. Intoleransi imunologi antara jaringan ibu dan fetoplacental.
3. Maladaptasi ibu terhadap perubahan kardiovaskular atau perubahan respon inflamasi
dari kehamilan normal.
4. Faktor defisiensi nutrisi.
5. Faktor genetic (Cunningham, et al, 2007).

a. Invasi trofoblas abnormal

Pada implantasi normal, arteri spiralis uterus mengalami remodelling akibat
invasi endovascular trophoblasts ke dalam lapisan otot arteri spiralis. Hal ini
menimbulkan degenerasi lapisan otot arteri spiralis sehingga terjadi dilatasi dan
distensi (Gambar 2.1). Pada preeclampsia, terjadi invasi trofoblas namun tidak
sempurna dan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis.
Dalam hal ini, hanya pembuluh darah desidua (bukan pembuluh darah miometrium)
yang dilapisi oleh endovaskuler trofoblas. Akibatnya, lapisan otot arteri spiralis tetap
kaku dan keras serta tidak memungkinkan untuk mengalami distensi dan dilatasi. Ini
menciptkan suatu keadaan di mana arteri spiralis mengalami vasokonstriksi relative.
Madzali dan rekannya (2000) menunjukkan bahwa keparahan defek invasi trofoblas
pada arteri spiralis berkaitan dengan keparahan hipertensi (Cunningham, et al, 2007).

Gambar 2.1 Implantasi plasenta yang normal

menunjukkan adanya proliferasi trofoblas
extravili, membentuk saluran di bawah villi
yang melekat. Trofoblas extravillous
menginvasi desidua dan masuk ke dalam
artei spiralis. Hal ini menyebabkan perubahan
pada endotel dan dinding otot pembuluh
darah sehingga pembuluh darah melebar
(Cunningham, et al, 2007)

Gambar 2.2 Prerbandingan remodelling arteri spiralis pada kehamilan normal dan
preeclampsia. Tampak pada gambar bahwa pada preeclampsia terjadi remodeling yang
tidak sempurna sehingga arteri spiralis relative menjadi lebih konstriksi. (Cunningham,
et al, 2007)

De wolf dan rekannya (1980) mengamati arteri-arteri yang diambil dari sisi
implantasi plasenta dengan menggunakan mikroskop electron. Mereka menemukan
bahwa perubahan preeklampsi pada tahap awal termasuk kerusakan endotel, insudasi
plasma ke dalam pembuluh darah, proliferasi sel-sel miointima, dan nekrosis medial.
Mereka menemukan adanya lipid yang trerakumulasi di dalam sel-sel miointima
kemudian di dalam makrofag. Dalam gambar 2.3 tampak sel-sel lipid bersama sel
 inflamasi lainnya di dalam pembuluh darah dinamakan atherosis. Biasanya, pembuluh
darah yang terkena atherosis akan berkembang menjadi aneurisma dan seringkali
berkaitan dengan arteriola spiralis yang gagal untuk melakukan adaptasi. Obstruksi
pada lumen arteriola spiralis oleh atherosis dapat mengganggu aliran darah plasenta.
Hal inilah yang membuat perfusi plasenta menurun dan menyebabkan terjadinya
sindrom preeklampsi (Cunningham, et al, 2007)

Gambar 2.3
Atherosis dalam pembuluh darah ini diambil dari anyaman plasenta (sebelah kiri,
menunjukkan gambaran fotomikrograf; sebelah kanan, menunjukkan diagram skematik dari
pembuluh darah). Kerusakan endotel menyebabkan penyempitan pada lumen pembuluh darah
akibat akumulasi protein plasma dan foamy makrofag di bawah endotel. Foamy makrofag
ditunjukkan oleh anak panah yang melengkung, sedangkan anak panah yang lurus
menunjukkan kerusakan endotel.

b. Teori Intoleransi Imunologik antara ibu dan janin

Dugaan bahwa faktor imunologik berperan terhadap terjadinya hipertensi dalam
kehamilan terbukti dengan fakta sebagai berikut;
 Primigravida mempunyai faktor risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam
kehamilan jika dibandingkan dengan multigravida
 Ibu multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai risiko lebih besar
terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan suami yang
sebelumnya.
 Seks oral mempunyai risiko lebih rendah terjadinya hipertensi dalam kehamilan.
Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan ialah makin lama periode
ini makin kecil terjadinya hipertensi dalam kehamilan.
Pada perempuan hamil normal respon imun tidak menolak adanya “hasil
konsepsi” yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya Human Leucocyte Antigen
Protein G (HLA-G), yang berperan penting dalam modulasi respon imun, sehingga si
ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). Adanya HLA-G pada plasenta dapat
melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel natural killer (NK) ibu dan mempermudah
invasi sel trofoblas ke dalam jaringan decidua ibu (Angsar, 2008).
Plasenta pada hipertensi dalam kehamilan, terjadi penurunan ekspresi HLA-G.
Berkurangnya HLA-G menghambat invasi trofoblas kedalam decidua. Invasi trofoblas
sangat penting agar jaringan decidua menjadi lunak, dan gembur sehingga memudahkan
terjadinya dilatasi arteri spiralis. HLA-G juga merangsang produksi sitokin, sehingga
memudahkan terjadinya reaksi inflamasi. Selain itu, pada awal trimester kedua
kehamilan, perempuan yang mempunyai kecenderungan terjadi preeklampsia, ternyata
mempunyai proporsi Helper sel yang lebih rendah dibanding pada normotensive
(Angsar, 2008)
c. Teori Radikal Bebas dan Disfungsi Sel Endotel
Disfungsi sel endotel yang berkaitan dengan preeclampsia disebabkan oleh
gangguan adaptasi intravaskuler ibu terhadap kehamilan sehingga memicu proses
inflamasi intravaskuler sistemik (Gambar 2.4). Dalam teori ini dinyatakan bahwa
preeclampsia timbul akibat adanya leukosit aktif dengan jumlah yang ekstrem dalam
sirkulasi ibu. Singkatnya, sitokin-sitokin seperti Tumor Necrosis Factor (TNF) dan
interleukin (IL) dapat memicu stres oksidatif yang berkaitan dengan preeklampsia. Stres
oksidatif ini ditandai oleh spesies oksigen reaktif dan radikal bebas yang memicu
terbentuknya peroksida lipid. Proses ini selanjutnya menghasilkan radikal beracun yang
merusak sel-sel endotel, mengacaukan produksi nitrit oksida, dan mengganggu
keseimbangan prostaglandin. Akibat lainnya adalah terbentuknya sel makrofag yang
mengandung lipid (sel foam) di dalam atherosis; aktivasi proses koagulasi
mikrovaskuler menyebabkan trombositopenia; dan peningkatan permeabilitas kapiler
menyebabkan terjadinya edema dan proteinuria (Cunningham, 2007).
Penelitian tentang efek stress oksidatif pada preeclampsia ini menimbulkan
ketertarikan untuk memberikan antioksidan sebagai pencegahan preeclampsia.
Antioksidan merupakan kelompok senyawa yang berfungsi untuk mencegah kerusakan
akibat produksi radikal bebas yang berlebihan. Contoh antioksidan antara lain, vitamin
E atau tokoferol, vitamin C (asam askorbat), dan karoten (Angsar, 2008).
 Gambar 2.4 Patogenesis hipertensi dalam kehamilan (Cunningham, et al, 2007)

d. Faktor Defisiensi Nutrisi

Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan, termasuk hati
halibut, dapat mengurangi resiko preeclampsia. Minyak ikan mengandung banyak asam
lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan, menghambat aktivasi
trombosit, dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah. Beberapa peneliti telah
mencoba melakukan uji klinik bahwa konsumsi minyak ikan atau bahan yang
mengandung asam lemak tak jenuh dapat digunakan untuk mencegah preeclampsia
(Angsar, 2008).
Studi lain menunjukkan bahwa pada populasi dengan diet kaya buah-buahan
dan sayuran yang banyak mengandung aktioksidan berkaitan dengan penurunan
tekanan darah. Studi ini berkaitan dengan penelitian Zhang bahwa resiko preeklampsi
menjadi dua kali lipat pada wanita yang mengkonsumsi asam askorbat kurang dari 85
mg. C-Reactive Protein (CRP) yang merupakan marker inflamasi, juga meningkat pada
obesitas. Hal ini selanjutnya juga berkaitan dengan preeclampsia karena obesitas pada
orang tidak hamil pun dapat menyebabkan aktivasi endotel dan respon inflamasi
sistemik akibat atherosklerosis (Cunningham, et al, 2007).
e. Faktor genetik
Preeklampsia adalah gangguan multifaktorial poligenik. Dalam review
komprehensif mereka, Ward dan Lindheimer (2009) menyebutkan insiden risiko
preeklampsia adalah 20 sampai 40 persen untuk anak wanita ibu preeklampsia; 11
sampai 37 persen untuk saudara wanita preeklampsia dan 22-47 persen dalam studi
kembar.
Dalam sebuah studi oleh Nilsson dan rekan kerja (2004) yang mencakup hampir
1.200.000 kelahiran di Swedia, mereka melaporkan komponen genetik untuk hipertensi
kehamilan serta preeklampsia. Mereka juga melaporkan konkordansi 60 persen di
monozigotik pasangan kembar wanita.
Kecenderungan ini kemungkinan besar turun temurun adalah hasil interaksi dari
ratusan gen pewaris-baik ibu dan ayah-yang mengontrol fungsi metabolik enzimatik
dan banyak sekali setiap seluruh sistem organ. Dengan demikian, manifestasi klinis
pada wanita diberikan dengan sindrom preeklampsia akan menempati spektrum
sebagaimana dijelaskan sebelumnya. Dalam hal ini ekspresi, fenotipik akan berbeda
antara genotipe yang sama tergantung pada interaksi dengan faktor lingkungan
(Cunningham, et al, 2007).

FAKTOR RESIKO
Terdapat banyak faktor resiko untuk terjadinya hipertensi dalam kehamilan,
termasuk preeclampsia berat, yaitu:
 Primigravida, primipaternitas
 Hiperplasentosis, misalnya: mola hidatidosa, kehamilan multiple, diabetes mellitus,
hidrops fetalis, bayi besar.
 Umur yang ekstrim.
 Riwayat keluarga pernah preeclampsia/ eklampsia.
 Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil (Angsar,
2008)
 Resiko preeclampsia meningkat dari 4.3 % pada ibu hamil dengan BMI kurang dari
19,8 kg/m2 hingga 13,3% pada ibu hamil dengan BMI lebih dari 35 kg/m2
 Faktor lingkungan juga memiliki kontribusi. Sebuah penelitian melaporkan bahwa
ibu hamil yang tinggal di dataran tinggi Colorado memiliki insiden preeclampsia
yang tinggi.
Walaupun merokok selama hamil berkaitan dengan dampak negative pada
kehamilan secara umum, namun merokok berkaitan dengan menurunnya resiko
hipertensi kehamilan. Plasenta previa telah dilaporkan menurunkan resiko hipertensi
dalam kehamilan (Cunningham, et al, 2007).

4. PATOFISIOLOGI DAN WOC

Patofisiologi preeklampsi berat setidaknya berkaitan dengan perubahan
fisiologis kehamilan.
Adaptasi fisiologis normal pada kehamilan meliputi:
- Peningkatan volume plasma darah
- Vasodilatasi
- Penurunan resistensi vascular sistemik (systemic vascular resistance)
- Peningkatan curah jantung
- Penurunan tekanan osmotik koloid
Preeklampsi berat adalah suatu keadaan hiperdinamik dimana ditemukan
hipertensi dan proteinuria akibat hiperfungsi ginjal . Pada preeclampsia berat, volume
plasma yang beredar menurun, sehinga terjadi hemokonsentrasi dan peningkatan
hematokrit maternal. Terjadi spasme pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan
air . Menyebabkan perfusi organ maternal menurun, termasuk perfusi ke unit janin-
uteroplasenta. Vasospasme siklik menurunkan perfusi organ dengan menghancurkan
sel-sel darah merah, sehingga kapasitas oksigen maternal menurun. Jika semua arteriola
dalam tubuh mengalami spasme, maka tekanan darah dengan sendirinya akan naik,
sebagai usaha untuk mengatasi kenaikan tekanan perifer agar oksigenasi jaringan dapat
tercukupi. Kenaikan berat badan dan edema yang belum diketahui sebabnya, ada yang
mengatakan disebabkan oleh retensi air dan garam akibatnya penimbunan air yang
berlebihan dalam ruangan interstisial. Proteinuria disebabkan oleh spasme arteriola
sehingga terjadi perubahan pada glomerulus (Mochtar,1993:220). Hubungan antara
system imun dengan preeclampsia berat menunjukkan bahwa faktor-faktor imunologi
berpengaruh dalam perkembangan preeklampsia. Keberadaan protein asing,
plasenta,atau janin bisa membangkitkan respon imunologis lanjut.
 WOC

Tekanan darah

Meningkat (140/90 mmHg) Normal

Hamil < 20 minggu Hamil >20 minggu

Hipertensi kronik Superimposed pre eklamsia Kejang (-) Kejang (+)

Faktor predisposisi PE : PRE EKLAMSIA EKLAMSIA

Primigravida atau primipara mudab (85%),
Grand multigravida, Sosial ekonomi
rendah, Gizi buruk., Faktor usia (remaja; <
Penurunan aliran darah
20 tahun dan usia diatas 35 tahun), Pernah
pre eklamsia atau eklamsia sebelumnya,
Hipertensi kronik, Diabetes mellitus, Mola
hidatidosa, Pemuaian uterus yang Prostaglandin plasenta menurun
berlebihan, biasanya akibat dari kehamilan
ganda atau polihidramnion (14-20%),
Riwayat keluarga dengan pre eklamsia dan Iskemia uterus
eklamsia (ibu dan saudara perempuan),
Hidrofetalis, Penyakit ginjal kronik,
Hiperplasentosis: mola hidatidosa,
kehamilan ganda, hidrops fetalis, bayi Hiperoksidase lemak & pelepasan
besar, dan diabetes mellitus, Obesitas, renin uterus
Interval antar kehamilan yang jauh.

Merangsang pengeluaran
Renin+darah  hati Proses endotheliosis
bahan tropoblastik

Renin+angiotensinogen
Merangsang pelepasan tromboplastin

Angiotensin I  Angiotensin II
Merangsang pengeluaran Aktivasi/agregasi trombosit
bahan tromboksan deposisi fibrin

Angiotensin II + tromboksan Vasospasme PD Koagulasi intravaskuler

Lumen arteriol menyempit Penurunan perfusi darah &

konsumtif koagulatif

Hanya 1 SDM yg dpt lewat

Penurunan trombosit &
Tek. Perifer meningkat  faktor pembekuan darah
kompensasi oksigen

Gangguan fisiologis
*HIPERTENSI homeostasis

Gangguan Multi Organ Gangguan perfusi darah

 Gangguan Multi Organ

Otak Darah Paru Hati Mata

Endotheliosis Penumpukan darah Vasokontriksi PD Spasmus arteriola

Edema serebri
miokard

Peningkatan LAEDP Edema duktus optikus

Peningkatan PD pecah SDM pecah Gangguan kontraktilitas dan retina
tek.intrakranial miokard
Kongesti vena pulmonal
Perdarahan Anemia
hemolitik Diplopia
Risiko Kejang Payah jantung
Proses perpindahan cairan
Ketidakefektifa
karena perbedaan tekanan
n Perfusi Kelemahan Ketidakseimb Risiko Cedera
Risiko
Jaringan Otak angan suplay Penurunan Curah
Cedera
& kebutuhan Timbul edema (gangguan Jantung
O2 fungsi alveoli (ronchi,
rales, takipnea, PaCO2
menurun
Intoleransi
Aktivitas
Gangguan Pertukaran
Gas
 Gangguan Multi Organ

Ginjal Plasenta Ekstremitas GI Tract

Adanya rangsangan Vasospasme Penurunan perfusi plasenta Metabolisme HCL meningkat

angiotensin II pada arteriol pada ginjal anaerob
gland.suprarenal 
Hipoksia/anoksia Peristaltik turun
aldosteron
ATP diproduksi  2 ATP
Penurunan Peningkatan
Peningkatan GFR permeabilitas Gangguan
reabsorpsi Na protein pertumbuhan Pembentukan
Peningkatan Konsti
plasenta asam laktat
akumulasi gas pasi
Retensi cairan Diuresis >> protein yg
menurun lolos dari Intra Uterine Growth Cepat lelah &
Kembung
filtrasi Retardation (IUGR) lemah
*EDEMA glomerulus
Oliguri/anuri
Kelemahan umum Mual & Muntah Nyeri
Risiko Gawat
Kelebihan Volume
*PROTEINURIA Janin
Cairan Gangguan
Intoleransi Ketidakseimba
Eliminasi
Aktivitas ngan nutrisi:
Urin
kurang dari
kebutuhan
tubuh
5. KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat terjadi pada pasien dengan pre eklamsia tergantung pada
derajat pre eklamsia yang dialami. Namun yang termasuk komplikasi pre eklamsia
antara lain:
a. Komplikasi pada Ibu
1) Eklamsia.
2) Tekanan darah meningkat dan dapat menyebabkan perdarahan otak dan gagal
jantung mendadak yang berakibat pada kematian ibu.
3) Gangguan fungsi hati: Sindrom HELLP (Hemolisis, Elevated, Liver, Enzymes
and Low Plateleted) dan hemolisis yang dapat menyebabkan ikterik. Sindrom
HELLP merupakan singkatan dari hemolisis (pecahnya sel darah merah),
meningkatnya enzim hati, serta rendahnya jumlah platelet/trombosit darah.
HELLP syndrome dapat secara cepat mengancam kehamilan yang ditandai
dengan terjadinya hemolisis, peningkatan kadar enzim hati, dan hitung trombosit
rendah. Gejalanya yaitu mual, muntah, nyeri kepala, dan nyeri perut bagian kanan
atas.
4) Solutio plasenta.
5) Hipofebrinogemia yang berakibat perdarahan.
6) Gangguan fungsi ginjal: oligo sampai anuria.
7) Perdarahan atau ablasio retina yang dapat menyebabkan kehilangan penglihatan
untuk sementara.
8) Aspirasi dan edema paru-paru yang dapat mengganggu pernafasan.
9) Cedera fisik karena lidah tergigit, terbentur atau terjatuuh dari tempat tidur saat
serangan kejang.
10) DIC (Disseminated Intravascular Coagulation) atau kelainan pembekuan
darah.
b. Komplikasi pada Janin
1) Hipoksia karena solustio plasenta.
2) Terhambatnya pertumbuhan janin dalam uterus sehingga terjadi peningkatan
angka morbiditas dan mortalitas perinatal.
3) Asfiksia mendadak atau asfiksia neonatorum karena spasme pembuluh darah dan
dapat menyebabkan kematian janin (IUFD).
4) Lahir prematur dengan risiko HMD (Hyalin Membran Disease).
6. MANIFESTASI KLINIS
Biasanya tanda-tanda pre eklampsia timbul dengan urutan pertambahan berat
badan yang berlebihan, diikuti edema, hipertensi, dan akhirnya proteinuria. Pada pre
eklampsia ringan tidak ditemukan gejala-gejala subyektif. Sedangkan pada pre
eklampsia berat ditemukan gejala subjektif berupa sakit kepala di daerah frontal,
diplopia, penglihatan kabur, nyeri di daerah epigastrium, dan mual atau muntah. Gejala-
gejala ini sering ditemukan pada pre eklampsia yang meningkat dan merupakan
petunjuk bahwa eklampsia akan timbul. Penegakkan diagnosa pre eklampsia
yaitu adanya 2 gejala di antara trias tanda utama, dimana tanda utamanya yaitu
hipertensi dan 2 tanda yang lain yaitu edema atau proteinuria. Tetapi dalam praktik
medis hanya hipertensi dan proteinuria saja yang dijadikan sebagai 2 tanda dalam
penegakkan diagnosa pre eklamsia.
Digolongkan preeclampsia berat bila ditemukan satu atau lebih gejala sebagai
berikut:
 Tekanan darah sistolik ≥160 mmHg dan tekanan darah diastolic ≥ 110 mmHg.
Tekanan darah tidak turun meskipun ibu hamil sudah dirawat di rumah sakit dan
sudah menjalani tirah baring.
 Proteinuria lebih 5 g/24 jam atau 4+ dalam pemeriksaan kualitatif.
 Oliguria, yaitu produksi urin <500 cc/24 jam.
 Peningkatan kreatinin plasma (>1.2 mg/dL).
 Gangguan visus dan serebral: penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma, dan
pandangan kabur.
 Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen (akibat teregangnya
kapsula Glisson oleh karena nekrosis hepatoseluler, iskemia, dan edema).
 Gangguan fungsi hepar (peningkatan kadar AST dan ALT)
 Edema paru-paru dan sianosis.
 Hemolisis mikroangiopati (ditandai dengan peningkatan LDH)
 Trombositopenia (<100.000/mm3)
 Pertumbuhan janin intra uterin yang terlambat.
 Sindrom HELLP.
7. KLASIFIKASI
Klasifikasi pre eklamsia dibagi menjadi 2 yaitu sebagai berikut:
a. Pre eklamsia ringan
Pre eklamsia ringan ditandai dengan:
1) Tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih yang diukur pada posisi berbaring
terlentang; kenaikan diastolik 15 mmHg atau lebih dari tensi baseline (tensi
sebelum kehamilan 20 minggu); dan kenaikan sistolik 30 mmHg atau lebih. Cara
pengukuran sekurang-kurangnya pada 2 kali pemeriksaan dengan jarak periksa 1
jam, atau berada dalam interval 4-6 jam.
2) Edema umum, kaki, jari tangan, dan muka; kenaikan berat badan 1 kg atau lebih
dalam seminggu.
3) Proteinuria kuantatif 0,3 gr atau lebih per liter; kualitatif 1 + atau 2 + pada urin
kateter atau midstream (aliran tengah).

b. Pre eklamsia berat

Pre eklamsia berat ditandai dengan:
1) Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih.
2) Proteinuria 5 gr atau lebih per liter.
3) Oliguria, yaitu jumlah urin kurang dari 500 cc per 24 jam .
4) Adanya gangguan serebral atau kesadaran, gangguan visus atau penglihatan, dan
rasa nyeri pada epigastrium.
5) Terdapat edema paru dan sianosis
6) Kadar enzim hati (SGOT, SGPT) meningkat disertai ikterik.
7) Perdarahan pada retina.
8) Trombosit kurang dari 100.000/mm.

Preeklampsia berat dibagi menjadi:

a) Preeklampsia berat tanpa impending eclampsia
b) Preeklampsia berat dengan impending eclampsia.
Disebut impending eclampsia bila preeklampsia berat disertai gejala-gejala
subjektif berupa :
 Muntah-muntah
 Sakit kepala yang keras karena vasospasm atau oedema otak
 Nyeri epigastrium karena regangan selaput hati oleh haemorrhagia atau oedema,
atau sakit karena perubahan pada lambung
Gangguan penglihatan: penglihatan menjadi kabur sampai terkadang buta. Hal
ini disebabkan karena vasospasm, oedema atau ablation retinae. Perubahan – perubahan
ini dapat dilihat dengan ophtalmoskop (Angsar, 2008).

8. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada pasien dengan pre eklamsia yaitu
sebagai berikut:
a. Pemeriksaan Laboratorium
1) Pemeriksaan Darah Lengkap dan Apusan Darah
a) Penurunan hemoglobin (nilai rujukan atau kadar normal hemoglobin untuk
wanita hamil adalah 12-14 gr%).
b) Hematokrit meningkat (nilai rujukan 37-43 vol%).
c) Trombosit menurun (nilai rujukan 150.000-450.000/mm3)
2) Urinalisis
Ditemukan protein dalam urine.
3) Pemeriksaan Fungsi Hati
a) Bilirubin meningkat (N= < 1 mg/dL).
b) LDH (laktat dehidrogenase) meningkat.
c) Aspartat aminomtransferase (AST) > 60 uL.
d) Serum Glutamat Pirufat Transaminase (SGPT) meningkat (N= 15-45 u/ml)
e) Serum Glutamat Oxaloacetic transaminase (SGOT) meningkat (N= < 31 u/ml)
f) Total protein serum menurun (N= 6,7 – 8,7 g/dL)
4) Tes Kimia Darah
Asam urat meningkat > 2,7 mg/dL, dimana nilai normalnya yaitu 2,4 – 2,7
mg/dL
b. Pemeriksaan Radiologi
1) Ultrasonografi (USG).
Hasil USG menunjukan bahwa ditemukan retardasi perteumbuhan janin intra
uterus. Pernafasan intrauterus lambat, aktivitas janin lambat, dan volume cairan
ketuban sedikit.
2) Kardiotografi
Hasil pemeriksaan dengan menggunakan kardiotografi menunjukan bahwa denyut
jantung janin lemah

9. PENATALAKSANAAN
Prinsip penatalaksanaan preeklampsia adalah sebagai berikut :
1. Melindungi ibu dari efek peningkatan tekanan darah
2. Mencegah progresifitas penyakit menjadi eklampsia
3. Mengatasi dan menurunkan komplikasi pada janin
4. Terminasi kehamilan dengan cara yang paling aman
Perawatan preeklampsia berat dibagi menjadi dua unsur:
 Pertama adalah rencana terapi pada penyulitnya: yaitu terapi medikamentosa
dengan pemberian obat-obatan untuk penyulitnya
 Kedua baru menentukan rencana sikap terhadap kehamilannya: yang
tergantung pada umur kehamilannya dibagi 2, yaitu:
- Ekspektatif; Konservatif : bila umur kehamilan < 37 minggu, artinya:
kehamilan dipertahankan selama mungkin sambil memberi terapi
medikamentosa
- Aktif, agresif: bila umur kehamilan > 37 minggu, artinya kehamilan
diakhiri setelah mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi.
Penanganan di Puskesmas
Mengingat terbatasnya fasilitas yang tersedia di Puskesmas, secara prinsip
pasien dengan PEB dan eklampsia harus dirujuk ke tempat pelayanan kesehatan
dengan fasilitas yang lebih lengkap. Persiapan yang perlu dilakukan dalam merujuk
pasien PEB atau eklampsia adalah sebagai berikut :
1. Pada pasien PEB/Eklampsia sebelum berangkat, pasang infus RD 5, berikan SM
20 % 4 g iv pelan-pelan selama 5 menit, bila timbul kejang ulangan berikan SM
20 % 2 g iv pelan-pelan. Bila tidak tersedia berikan injeksi diazepam 10 mg iv
secara pelan-pelan selama 2 menit, bila timbul kejang ulangan ulangi dosis yang
sama.
2. Untuk pasien dengan eklampsia diberikan dosis rumatan setelah initial dose di
atas dengan cara : injeksi SM 40 % masing-masing 5 g im pada glutea kiri dan
kanan bergantian, atau drip diazepam 40 mg dalam 500 c RD 5 28 tpm
3. Pasang Oksigen dengan kanul nasal atau sungkup.
 4. Menyiapkan surat rujukan berisi riwayat penyakit dan obat-obat yang sudah
diberikan.
5. Menyiapkan partus kit dan sudip lidah.
6. Menyiapkan obat-obatan : injeksi SM 20 %, injeksi diazepam, cairan infuse, dan
tabung oksigen.
7. Antasid untuk menetralisir asam lambung sehingga bila mendadak kejang dapat
mencegah terjadinya aspirasi isi lambung yang sangat asam.
Penanganan di rumah sakit
Dasar pengelolaan PEB terbagi menjadi dua. Pertama adalah pengelolaan
terhadap penyulit yang terjadi, kedua adalah sikap terhadap kehamilannya.
Penanganan penyulit pada PEB meliputi (Prasetyorini, 2009):
a. Pencegahan Kejang
• Tirah baring, tidur miring kiri
• Infus RL atau RD5
• Pemberian anti kejang MgSO4 yang terbagi menjadi dua tahap, yaitu :
- Loading / initial dose : dosis awal
- Maintenance dose : dosis rumatan
 Pasang Foley catheter untuk monitor produksi urin
Tabel 1. Tatacara Pemberian SM pada PEB
Loading dose Maintenance dose
SM 20 % 4 g iv pelan-pelan - SM 40 % 10 g im, terbagi pada
selama 5 menit glutea kiri dan kanan
- SM 40 % 5 g per 500 cc RD5 30
tts/m
1. SM rumatan diberikan sampai
24 jam pada perawatan
konservatif dan 24 jam setelah
persalinan pada perawatan aktif
Syarat pemberian SM :
- Reflex patella harus positif
- Respiration rate > 16 /m
- Produksi urine dalam 4 jam 100cc
- Tersedia calcium glukonas 10 %
 Antidotum :
Bila timbul gejala intoksikasi SM dapat diberikan injeksi Calcium
gluconas 10 %, iv pelan-pelan dalam waktu 3 menit
Bila refrakter terhadap SM dapat diberikan preparat berikut :
1. Sodium thiopental 100 mg iv
2. Diazepam 10 mg iv
3. Sodium amobarbital 250 mg iv
4. Phenytoin dengan dosis :
- Dosis awal 100 mg iv
- 16,7 mg/menit/1 jam
500 g oral setelah 10 jam dosis awal diberikan selama 14 jam
b. Antihipertensi
• Hanya diberikan bila tensi ≥ 180/110 mmHg atau MAP ≥ 126
• Bisa diberikan nifedipin 10 – 20 mg peroral, diulang setelah 30 menit,
maksimum 120 mg dalam 24 jam
• Penurunan darah dilakukan secara bertahap :
- Penurunan awal 25 % dari tekanan sistolik
- Target selanjutnya adalah menurunkan tekanan darah < 160/105 mmHg
atau MAP < 125
c. Diuretikum
Tidak diberikan secara rutin karena menimbulkan efek :
• Memperberat penurunan perfusi plasenta
• Memperberat hipovolemia
• Meningkatkan hemokonsentrasi
Indikasi pemberian diuretikum :
1. Edema paru
2. Payah jantung kongestif
3. Edema anasarka
Berdasarkan sikap terhadap kehamilan, perawatan pada pasien PEB dibedakan
menjadi perawatan konservatif dan perawatan aktif.
a. Perawatan konservatif
1. Tujuan :
 • Mempertahankan kehamilan hingga tercapai usia kehamilan yang
memnuhi syarat janin dapat hidup di luar rahim
• Meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi
keselamatan ibu
2. Indikasi :
Kehamilan < 37 minggu tanpa disertai tanda dan gejala impending eklampsia
3. Pemberian anti kejang :
Seperti Tabel 1 di atas, tapi hanya diberikan maintainance dose ( loading dose
tidak diberikan )
4. Antihipertensi
Diberikan sesuai protokol untuk PER.
5. Induksi Maturasi Paru
Diberikan injeksi glukokortikoid, dapat diberikan preparat deksametason 2 x
16 mg iv/24 jam selama 48 jam atau betametason 24 mg im/24 jam sekali
pemberian.
6. Cara perawatan :
• Pengawasan tiap hari terhadap gejala impending eklampsia
• Menimbang berat badan tiap hari
• Mengukur protein urin pada saat MRS dan tiap 2 hari sesudahnya
• Mengukur tekanan darah tiap 4 jam kecuali waktu tidur
• Pemeriksaan Lab : DL, LFT, RFT, lactic acid dehydrogenase, Albumin
serum dan faktor koagulasi
• Bila pasien telah terbebas dari kriteria PEB dan telah masuk kriteria PER,
pasien tetap dirawat selama 2 – 3 hari baru diperbolehkan rawat jalan.
Kunjungan rawat jalan dilakukan 1 minggu sekali setelah KRS.
7. Terminasi kehamilan
• Bila pasien tidak inpartu, kehamilan dipertahankan sampai aterm
• Bila penderita inpartu, persalinan dilakukan sesuai dengan indikasi
obstetrik
b. Perawatan aktif
1. Tujuan : Terminasi kehamilan
2. Indikasi :
(i). Indikasi Ibu :
• Kegagalan terapi medikamentosa :
 - Setelah 6 jam dimulainya terapi medikamaentosa terjadi kenaikan
tekanan darah persisten
- Setelah 34 jam dimulainya terapi medikamentosa terjadi kenaikan
tekanan darah yang progresif
• Didapatkan tanda dan gejala impending preeclampsia
• Didapatkan gangguan fungsi hepar
• Didapatkan gangguan fungsi ginjal
• Terjadi solusio plasenta
• Timbul onset persalinan atau ketuban pecah
(ii). Indikasi Janin
• Usia kehamilan ≥ 37 minggu
• PJT berdasarkan pemeriksaan USG serial
• NST patologis dan Skor Biofisikal Profil < 8
• Terjadi oligohidramnion
(iii). Indikasi Laboratorium
• Timbulnya HELLP syndrome
3. Pemberian antikejang : Seperti protokol yang tercantum pada tabel 1.
4. Terminasi kehamilan :
Bila tidak ada indikasi obstetrik untuk persalinan perabdominam, mode of
delivery pilihan adalah pervaginam dengan ketentuan sebagai berikut :
(i) Pasien belum inpartu
• Dilakukan induksi persalinan bila skor pelvik ≥ 8. Bila skor pelvik < 8
bisa dilakukan ripening dengan menggunakan misoprostol 25 μg
intravaginal tiap 6 jam. Induksi persalinan harus sudah mencapai kala
II sejak dimulainya induksi, bila tidak maka dianggap induksi
persalinan gagal dan terminasi kehamilan dilakukan dengan operasi
sesar.
• Indikasi operasi sesar :
- Indikasi obstetrik untuk operasi sesar
- Induksi persalinan gagal
- Terjadi maternal distress
- Terjadi fetal compromised
- Usia kehamilan < 33 minggu
(ii) Pasien sudah inpartu
 • Perjalanan persalinan dilakukan dengan mengikuti partograf
• Kala II diperingan
• Bila terjadi maternal distress maupun fetal compromised, persalinan
dilakukan dengan operasi sesar
• Pada primigravida direkomendasikan terminasi dengan operasi sesar

B. ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS

1. Pengkajian
a. Identitas
Umur biasanya sering terjadi pada primigravida , < 20 tahun atau > 35 tahun
b. Riwayat Kesehatan
1) Riwayat kesehatan ibu sekarang : terjadi peningkatan tekanan darah, adanya
edema, pusing, nyeri epigastrium, mual, muntah, penglihatan kabur, pertambahan
berat badan yang berlebihan yaitu naik > 1 kg/minggu, pembengkakan ditungkai,
muka, dan bagian tubuh lainnya, dan urin keruh dan atau sedikit (pada pre
eklamsia berat < 400 ml/24 jam).
2) Riwayat kesehatan ibu sebelumnya : penyakit ginjal, anemia, vaskuler esensial,
hipertensi kronik, DM.
3) Riwayat kehamilan: riwayat kehamilan ganda, mola hidatidosa, hidramnion serta
riwayat kehamilan dengan pre eklamsia atau eklamsia sebelumnya
c. Pola nutrisi : jenis makanan yang dikonsumsi baik makanan pokok maupun selingan
d. Psikososial spiritual : Emosi yang tidak stabil dapat menyebabkan kecemasan, oleh
karenanya perlu kesiapan moril untuk menghadapi resikonya.
e. Pola Aktivitas
a. Aktivitas
Gejala : Biasanya pada pre eklamsi terjadi kelemahan, penambahan berat
badan atau penurunan BB, reflek fisiologis +/+, reflek patologis -/-.
Tanda : Pembengkakan kaki, jari tangan, dan muka
b. Sirkulasi
Gejala : Biasanya terjadi penurunan oksegen.
c. Abdomen
Gejala :
Inspeksi : Biasanya Perut membuncit sesuai usia kehamilan aterm, apakah
adanya sikatrik bekas operasi atau tidak ( - )
 Palpasi :
Leopold I : Biasanya teraba fundus uteri 3 jari di bawah proc. Xyphoideus
teraba massa besar, lunak, noduler
Leopold II : Teraba tahanan terbesar di sebelah kiri, bagian – bagian kecil
janin di sebelah kanan.
Leopold III : Biasanya teraba masa keras, terfiksir
Leopold IV : Biasanya pada bagian terbawah janin telah masuk pintu atas
panggul
Auskultasi : Biasanya terdengar BJA 142 x/1’ regular
d. Eliminasi
Gejala : Biasanya proteinuria + ≥ 5 g/24 jam atau ≥ 3 pada tes celup, oliguria
e. Makanan / cairan
Gejala : Biasanya terjadi peningkatan berat badan dan penurunan , muntah-
muntah
Tanda : Biasanya nyeri epigastrium,
f. Integritas ego
Gejala : Perasaan takut.
Tanda : Cemas.
g. Neurosensori
Gejala : Biasanya terjadi hipertensi
Tanda : Biasanya terjadi kejang atau koma
h. Nyeri / kenyamanan
Gejala : Biasanya nyeri epigastrium, nyeri kepala, sakit kepala, ikterus,
gangguan penglihatan.
Tanda : Biasanya klien gelisah,
i. Pernafasan
Gejala : Biasanya terjadi suara nafas antara vesikuler, Rhonki, Whezing, sonor
Tanda : Biasanya ada irama teratur atau tidak, apakah ada bising atau tidak.
j. Keamanan
Gejala : Apakah adanya gangguan pengihatan, perdarahan spontan.
k. Seksualitas
Gejala : Status Obstetrikus
 l. Pemeriksaan Penunjang
a) Tanda vital yang diukur dalam posisi terbaring atau tidur, diukur 2 kali
dengan interval 4-6 jam
b) Laboratorium : proteinuria dengan kateter atau midstream (biasanya
meningkat hingga 0,3 gr/lt atau lebih dan +1 hingga +2 pada skala kualitatif),
kadar hematokrit menurun, BJ urine meningkat, serum kreatinin meningkat,
uric acid biasanya > 7 mg/100 ml.
c) Berat badan : peningkatannya lebih dari 1 kg/minggu.
d) Tingkat kesadaran: penurunan GCS sebagai tanda adanya kelainan pada otak.
e) USG: untuk mengetahui keadaan janin.
f) NST: untuk mengetahui kesejahteraan janin.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNCUL

Diagnosis keperawatan yang mungkin muncul yaitu sebagai berikut:
a. Risiko ketidakefektifan perfusi jaringan otak berhubungan dengan pre eklamsia
berat.
b. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ventilasi-perfusi akibat
penimbunan cairan paru : adanya edema paru.
c. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan preload dan afterload.
d. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi.
e. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum.
f. Gangguan eliminasi urin berhubungan dengan penyebab multipel.
g. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b.d faktor psikologis dan
ketidakmampuan untuk mencerna, menelan, dan mengabsorpsi makanan.
h. Risiko cedera berhubungan dengan diplopia, dan peningkatan intrakranial: kejang.

3. INTERVENSI KEPERAWATAN

Dx. NOC NIC

Keperawatan
Kelebihan  Keseimbangan elektrolit asam  Pemantauan elektrolit
volume cairan dan basa dengan indikator : 1. Pantau tingkat serum elektrolit
berhubungan a. Nadi (60-100 kali per menit) 2. Pantau keseimbangan asam basa
dengan b. Irama jantung reguler
gangguan c. Natrium serum (135-153
mekanisme mEq/L)
regulasi. d. Kalium serum (8,1-10,4 mg/dl)
e. Kreatinin (0,6-1,1 mg/dl)
f. Kekuatan otot baik
g. gatal – gatal tidak ditemukan
3. Catat kekuatan otot
4. Pantau tanda dan gejala
hiperkalemia, bradikardi,
takikardi, dan kelemahan
5. Pantau tanda dan gejala depresi
pernafasan
6. Monitor warna urin
7. Berikan dialisi sesuai respon
klien

Manajemen Cairan
1. Hitung haluaran
2. Pertahankan intake yang
adekuat
3. Pasang kateter urine
4. Monitor status hidrasi (seperti
tambahan mukosa)
5. Monitor TTV
6. Berikan terapi IV
7. Timbang berat badan
8. Monitor status nutrisi
9. Memberikan hypnotherapy dan
penkes tentang pembatasan
cairan
Intoleransi  Perpindahan sendi : Aktif  Terapi Latihan : Ambulasi
aktivitas - Rahang (1/3) 1. Monitoring tanda vital
berhubungan - Leher (1/3) sebelum/sesudah latihan dan
dengan - Jari kanan (1/3) lihat respon pasien saat latihan
kelemahan - Jari kiri(1/3) 2. Konsultasikan dengan terapi
umum. - Ibu jari kanan (1/3) fisik tentang rencana ambulasi
- Ibu jari kiri (1/3) sesuai dengan kebutuhan
- Pergelangan kanan (1/3) 3. Bantu klien untuk
- Pergelangan kiri (1/3) menggunakan tongkat saat
- Siku kanan (1/3) berjalan dan cegah terhadap
- Siku kiri (1/3) cedera
- Bahu kanan (1/3) 4. Ajarkan pasien atau tenaga
- Bahu kiri (1/3) kesehatan lain untuk teknik
- Mata kaki kanan (1/3) ambulasi
- Mata kaki kiri (1/3) 5. Kaji kemampuan pasien dalam
- Lutut kanan (1/3) mobilisasi
- Lutut kiri (1/3) 6. Latih pasien dalam pemenuhan
- Pinggang kanan(1/3) kebutuhan ADLs secara

- Pinggang kiri (1/3) mandiri sesuai kemampuan

 Tingkat Mobilitas 7. Dampingi dan bantu pasien saat

- Keseimbangan penampilan (1/3) mobilisasi dan bantu penuhi

- Posisi tubuh (1/3) kebutuhan ADLs pasien.

- Perpindahan otot (1/3) 8. Berikan alat bantu jika klien

- Perpindahan sendi (1/3) memerlukan

9. Ajarkan pasien bagaimana
- Perpindahan penampilan (1/3)
merubah posisi dan berikan
- Ambulasi : berjalan (1/3)
bantuan jika diperlukan
- Ambulasi dengan kursi roda
(1/3)
 Self Care :ADLs
- Identifikasi obat (1/3)
- Dosis yang tepat (1/3)
- Menjelaskan tindakan
pengobatan (1/3)
- Menyesuaikan dosis yang tepat
(1/3)
- Menjelaskan pencegahan
pengobatan (1/3)
- Menjelaskan efek dosis yang
obat (1/3)
- Menggunakan bantuan ingatan
(1/3)
- Melakukan pemantauan
 kegiatan diri (1/3)
- Memantau menggunakan alat
yang akurat (1/3)
- Memelihara persediaan
kebutuhan (1.3)
- Administrasi pengobatan yang
benar (1/3)
- Pengobatan yang benar (1/3)
- Mengatur pengobatan yang
benar (1/3)
- Mencari kebutuhan tes di labor
(1/3)
 Perpindahan Penampilan
- Berpindah dari tempat tidur ke
kursi (1/3)
- Berpindah dari kursi ke tempat
tidur (1/3)
- Berpindah dari kursi ke kursi
(1/3)
- Berpindah dari kursi roda ke
kendaraan (1/3)
Berpindah dari kendaraan ke kursi
roda (1/3)
 DAFTAR PUSTAKA

Arif, M. (2002). Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1 Edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius.

Bobak, I.M., Deitra L.L., & Margaret D. J. (2005). Buku ajar keperawatan maternitas, Edisi
4. Jakarta: EGC

Herdman, T. H. (2012). Diagnosis keperawatan: definisi dan klasifikasi 2012-2014. Jakarta:

EGC.

Johnson, M. M., & Sue M. (2000). Nursing outcame clasification. Philadelphia: Mosby.

McCloskey & Gloria M.B. (1996). Nursing Intervention Clasification. USA: Mosby.

Prawirohardjo, S. (2006). Ilmu Kebidanan. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono

Prawirohardjo.

Sumiati & Dwi F. (2012). “Hubungan obesitas terhadap pre eklamsia pada kehamilan di RSU
Haji Surabaya”. Embrio, Jurnal Kebidanan, Vol 1, No.2, Hal. 21-24.

Widiastuti, N. P. A. (2012). “Asuhan keperawatan pre eklamsia”.

http://nursingisbeautiful.wordpress.com/2010/12/03/askep-preeklampsia/.