KOMPLIKASI AKUT PADA CEDERA TULANG BELAKANG

ABSTRAK
Tujuan makalah ini adalah untuk memberikan gambaran umum tentang
komplikasi akut cedera tulang belakang (SCI). Seiring dengan defisit motorik dan
sensorik, ketidakstabilan sistem kardiovaskular, thermoregulatory dan broncho-
pulmonary biasa terjadi setelah SCI. Gangguan pada sistem saluran kemih dan
gastrointestinal dan juga disfungsi seksual adalah tipikal. Seringkali komplikasi
SCI toraks dan toraks tinggi adalah syok neurogenik, bradyarrhythmias, hipotensi,
denyut ektopik, kontrol suhu abnormal dan gangguan keringat, vasodilatasi dan
disleksia otonom. Disleksia otonom adalah respons simpati yang tiba-tiba dan
tidak terkendali, yang disebabkan oleh rangsangan di bawah tingkat cedera.
Gejalanya mungkin ringan seperti ruam kulit atau sedikit sakit kepala, namun bisa
menyebabkan hipertensi berat, perdarahan serebral dan kematian. Semua personil
yang merawat pasien harus bisa mengenali gejalanya dan bisa segera melakukan
intervensi. Gangguan fungsi pernafasan sering terjadi pada tetraplegia dan
penyebab utama morbiditas dan mortalitas jangka pendek dan jangka panjang
adalah komplikasi paru. Karena tidak aktif secara fisik dan hemostasis yang
berubah, pasien dengan SCI memiliki risiko tromboembolisme vena dan ulkus
tekanan yang lebih tinggi. Spastisitas dan nyeri seringkali merupakan komplikasi
yang perlu diatasi. Stres psikologis yang terkait dengan SCI dapat menyebabkan
kecemasan dan depresi. Pengetahuan tentang komplikasi yang mungkin terjadi
selama fase akut penting karena mungkin mengancam kehidupan dan / atau dapat
menyebabkan rehabilitasi yang berkepanjangan.
Kata kunci: Cedera tulang belakang; Disleksia otonom; Penyakit kardiovaskular;
Hipotensi ortostatik; Bradikardia; Tromboembolisme; Insufisiensi pernafasan

PENGANTAR
Trauma cedera tulang belakang traumatis (SCI) dapat menyebabkan
disfungsi jangka panjang di banyak sistem organ, dan bersamaan dengan
perubahan fungsi permanen, menyebabkan morbiditas yang lebih tinggi
bersamaan dengan kualitas hidup yang lebih rendah. Pengelolaan SCI akut telah
berubah secara signifikan selama beberapa dekade terakhir karena meningkatnya
pengetahuan tentang patofisiologi SCI bersamaan dengan metode diagnostik dan
metode pengobatan baru. Saraf tulang belakang dipengaruhi oleh efek fisik trauma
langsung, dan proses patologis sekunder. Terutama iskemia dan edema dapat
memperburuk cedera selama beberapa jam pertama setelah cedera.
 Pengetahuan tentang komplikasi yang mungkin terjadi selama fase akut
penting karena dapat mengancam jiwa dan / atau dapat menyebabkan rehabilitasi
yang berkepanjangan.

DEFINISI
Trauma cedera sumsum tulang belakang didefinisikan sebagai luka akut
pada sumsum tulang belakang yang berakibat pada tingkat kelumpuhan dan / atau
gangguan sensorik yang bervariasi. Cedera pada cauda equina biasanya termasuk
dalam definisi, sementara cedera terisolasi lainnya pada akar saraf dikeluarkan.
Berdasarkan perubahan patofisiologis fase akut awal didefinisikan sebagai
2-48 jam setelah cedera, fase subakut dari 2 d sampai 2 minggu, dan fase antara 2
sampai 6 bulan. Berdasarkan waktu studi pembedahan telah menemukan bahwa
dekompresi awal baik <24 jam atau <72 jam menghasilkan hasil yang lebih baik
secara statistik dibandingkan dengan dekompresi tertunda. Namun, fase klinis
akut biasanya didefinisikan sebagai 4-5 minggu pertama setelah cedera.

ANATOMI
SCI traumatik akut dimulai dengan luka mendadak pada tulang belakang
yang menyebabkan patah tulang atau dislokasi tulang belakang. Pecahan fragmen
tulang dan bahan disk menyebabkan cedera langsung yang menyebabkan
kerusakan ireversibel akson dan selaput selaput saraf rusak. Pembuluh darah yang
rusak dapat menyebabkan perdarahan di sumsum tulang belakang, dan dengan
demikian meningkatkan kerusakan selama jam-jam berikutnya. Beberapa
mekanisme berkontribusi terhadap total luka pada jaringan sumsum tulang
belakang.
Tujuan dalam pengelolaan pasien SCI meliputi meminimalkan kerusakan
neurologis primer, dan mencegah cedera sumsum tulang akibat hipoperfusi,
iskemia, dan perubahan apoptosis, biokimia dan inflamasi.
Cedera akut di atas ruas toraks keenam (Th6) mengganggu jalur turun ke
neuron batang simpatik (di kolom sel intermediolateral) dari toraks pertama (Th1)
ke vertebra lumbalis kedua (L2). Konsekuensinya menghilangkan kontrol
supraspinal dari sistem saraf simpatik, dan kurangnya penghambatan sistem saraf
parasimpatis yang mengakibatkan aktivitas simpatik meningkat di bawah tingkat
cedera. Seiring dengan defisit motorik dan sensorik, ketidakstabilan sistem
kardiovaskular, thermoregulatory dan broncho-pulmonary biasa terjadi setelah
SCI. Gangguan pada sistem saluran kemih dan gastrointestinal adalah tipikal dan
juga disfungsi seksual. Pasien dengan cedera di bawah Th6 akan memiliki kontrol
simpatik dan parasimpatis pada jantung dan paru-paru. Dengan demikian,
tanggapan dari sistem organ akan berbeda antara pasien dengan tetraplegia dan
pasien paraplegia.

OPERASI
Setelah SCI traumatis, jumlah komplikasi selama fase akut di rumah sakit,
bergantung pada waktu operasi, dengan sedikit komplikasi saat operasi dilakukan
segera setelah cedera. Diusulkan agar pasien dengan SCI traumatis harus dioperasi
dalam waktu 24 jam setelah cedera untuk mengurangi komplikasi. Jika tidak
mungkin beroperasi dalam waktu 24 jam, upaya harus dilakukan untuk melakukan
operasi lebih awal dari 72 jam setelah cedera.

KOMPLIKASI AKUT
Syok neurogenik
Syok neurogenik disebabkan oleh hipotensi dan bradikardia yang parah
pada luka serviks akibat penurunan tekanan darah dalam kaitannya dengan SCI
akut. Hipotensi didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik <90 mmHg pada
posisi terlentang, dan disebabkan oleh volume intravaskular rendah (mis.,
Kehilangan darah, dehidrasi). Karena pengaruh parasimpatis yang utuh melalui
saraf vagal dan hilangnya nada simpatik akibat terganggunya kontrol supraspinal,
syok neurogenik terjadi akibat ketidakseimbangan kontrol otonom. Bergantung
pada tingkat keparahan SCI, hipotensi berkepanjangan dan berat, yang
memerlukan terapi vasopresif dapat berlangsung hingga 5 minggu setelah cedera.
 Dalam database Trauma Audit and Research Network, persentase kejutan
neurogenik adalah 19,3% pada cedera serviks. Pada cedera toraks dan lumbalis,
kejadian yang dilaporkan masing-masing adalah 7,0% dan 3,0%.
Penyakit kardiovaskular
Cedera pada sistem saraf otonom adalah penyebab banyak komplikasi
kardiovaskular setelah SCI. Disfungsi kardiovaskular pada pasien dengan SCI
toraks dan toraks tinggi dapat mengancam nyawa dan dapat memperburuk
gangguan neurologis akibat cedera tulang belakang. Pasien memiliki morbiditas
dan mortalitas yang lebih tinggi sebagai akibat disfungsi otonom. Sebuah studi di
Kanada menemukan bahwa SCI dikaitkan dengan peningkatan kemungkinan
penyakit jantung (OR = 2,72) dan stroke (OR = 3,72) dibandingkan dengan tubuh
sehat.
Pada fase akut banyak penyimpangan ritme jantung terjadi; bradikardia
sinus dan bradyarrhythmias (14% -77%) termasuk ritme escape, ketebalan ektopik
supraventrikular (19%), denyut ektopik ventrikel (18% -27%), hipotensi ortostatik
(33% -74%), peningkatan refleks vasovagal, vasodilatasi dan stasis Sidorov dkk
menemukan bahwa hipotensi ortostatik bertahan selama bulan pertama setelah
SCI pada 74% serviks dan 20% pasien rotor toraks lengkap pasien SCI. Setelah
cedera serviks, sinus bradikardia dan hipotensi arteri sering muncul. Bradycardia
dilaporkan pada 64% sampai 77% SCI serviks. Studi telah menemukan puncak
kejadian empat hari pasca cedera, kemudian terjadi penurunan bertahap dalam
kejadian. Hipotensi arterial dilaporkan terjadi pada 68% pasien dengan SCI
serviks lengkap (ASIA A dan B) yang mengembangkan bradikardia. Dari jumlah
tersebut 35% memerlukan vasopressor, dan 16% akan mengalami serangan
jantung. Pada fase akut hipotensi arteri pada fase akut bisa disalahpahami sebagai
kehilangan volume. Hal ini dapat menyebabkan lebih dari hidrasi pada fase akut.
Gangguan otonom umum setelah 4 sampai 5 minggu postinjury adalah
disleksia otonom, hipotensi ortostatik (juga dalam posisi duduk), mengurangi
refleks kardiovaskular (yang mengatur tekanan darah, volume darah dan suhu
tubuh) dan tidak adanya nyeri jantung. Prevalensi disleksia otonom pada pasien
SCI dengan luka di atas Th6 adalah 48% -90%. Krassioukov dkk menemukan
kejadian awal AD sebesar 5,2% pada populasi SCI akut, episode awal AD terjadi
pada hari ke-4 pasca-cedera. Pasien dengan luka serviks atau toraks di atas Th4
mungkin telah mengganggu serat aferen simpatik termasuk serat nyeri jantung;
Sensasi nyeri jantung iskemik mereka bisa berubah (nyeri mnejalar) atau tidak
ada.
Perubahan jantung sekunder pada pasien dengan tetraplegia, adalah
hilangnya massa otot di ventrikel kiri (karena adaptasi fisiologis untuk
mengurangi beban miokard) dan pseudo infark - kenaikan Troponin dengan atau
tanpa perubahan EKG.

PERATURAN TEMPERATUR
Kontrol suhu abnormal adalah fenomena klinis lain yang terkenal setelah
SCI, terutama pada pasien dengan cedera dada dan servikal. Hal ini terutama
disebabkan oleh berkurangnya masukan sensorik ke pusat pengatur termo dan
hilangnya kontrol simpatis terhadap regulasi suhu dan keringat di bawah tingkat
cedera. Sejumlah gangguan regulasi suhu mengikuti SCI telah dijelaskan.
Beberapa pasien memiliki poikilothermia

SEKRESI KERINGAT
Kelenjar keringat sebagian besar bersimpati secara simpatik di bagian atas
tubuh dari Th1-Th5, dan di bagian bawah tubuh dari Th6-L2. Kontrol supraspinal
ekskresi keringat terletak di daerah hipotalamus dan amigdala. Perubahan sekresi
keringat sering terjadi setelah SCI, dan keringat berlebihan (hiperhidrosis), tidak
adanya keringat (anhidrosis) dan keringat yang berkurang (hypohidrosis)
semuanya mungkin terjadi.- ketidakmampuan untuk mempertahankan suhu inti
konstan terlepas dari suhu sekitar. Cedera di atas Th8 sering dikaitkan dengan
fluktuasi suhu, hipotermia dan hipertermia.
Berkeringat berlebihan adalah masalah umum pada penderita SCI. Pada
kebanyakan individu, hiperhidrosis episodik biasanya dikaitkan dengan disfungsi
otonom lainnya seperti disleksia otonom dan hipotensi ortostatik, atau dengan
syringomyelia pasca trauma. Gejala yang paling umum adalah minimal / tidak
berkeringat di bawah tingkat cedera dan berkeringat berlebihan pada tingkat
cedera. Hal ini disebabkan adanya kompensasi sekresi keringat di atas tingkat
cedera akibat hilangnya rangsangan simpatik di bawah tingkat cedera, yang
berakibat pada berkurangnya produksi keringat. Berkeringat juga bisa terjadi
secara eksklusif di bawah tingkat cedera. Jenis keringat ini berkeringat refleks,
dan biasanya merupakan gejala respons otonom besar yang terjadi terutama
dengan cedera dada dan servikal (di atas Th8-Th10).
Komplikasi pernafasan dan disfagia
Cedera serviks memiliki efek utama pada sistem pulmonal, dan kesulitan
pernafasan adalah salah satu komplikasi utama dan sering menyebabkan
kematian, baik pada fase akut maupun kronis setelah cedera. Studi telah
menemukan bahwa 67% pasien SCI akut mengalami komplikasi pernafasan parah
dalam hari-hari pertama setelah cedera; atelektasis (36,4%), pneumonia (31,4%),
dan gagal napas (22,6%).
Pada fase akut 84% pasien dengan luka di atas C4 dan 60% pasien dengan
luka-luka dari C5 sampai C8, akan mengalami masalah pernafasan, dan 75% -
80% tetraplegia di atas C4 dan 60% tetraplegia caudal ke C4 memerlukan invasif.
ventilasi mekanis. Pengawasan jarak dekat respirasi sangat penting. Selain itu,
total 65% pasien dengan luka pada tingkat dari Th1 sampai Th12 mungkin
memiliki komplikasi pernafasan yang parah. Pengurangan kapasitas vital 30% -
50% dijelaskan selama minggu pertama setelah cedera pada pasien dengan luka
pada C5-C6. Dianjurkan agar kapasitas vital dan gas darah arteri harus diukur
sampai pasien stabil.
Tromboembolisme
Individu dengan SCI memiliki risiko gangguan koagulasi dan stasis vena
yang lebih tinggi karena aktivitas fisik, hemostasis berubah dengan aktivitas
fibrinolitik yang berkurang dan peningkatan aktivitas Ⅷ. Oleh karena itu,
mereka cenderung melakukan tromboemboli. Selama tahun pertama pasca cedera,
kejadian trombosis vena dalam dan emboli paru diperkirakan masing-masing 15%
dan 5%. Insidensinya paling tinggi 2-3 minggu setelah cedera, diikuti oleh puncak
kecil tiga bulan setelah cedera. Selama fase kronis, kejadian tromboembolisme
signifikan secara klinis kurang dari 2%.
Ulkus tekanan
Ulkus tekanan adalah komplikasi yang umum terjadi setelah SCI.
Pencegahan yang baik memerlukan identifikasi individu yang berisiko terkena
tukak tekanan. Tekanan ulkus adalah komplikasi jangka panjang yang paling
umum di SCI. Surveilans teliti pada fase akut dan di ruang operasi untuk
mencegah ulkus tekanan sangat penting.
Osifikasi heterotopik
Heterotopic ossification (HO) adalah komplikasi ireversibel yang sering
terjadi setelah SCI, dan melibatkan pembentukan para-artikular tulang lamelar
matang pada jaringan lunak. Insidensinya bervariasi antara 10% sampai 53% pada
penelitian yang berbeda. Perkembangan HO dimulai biasanya dalam 2-3 jam
pertama cedera di bawah tingkat cedera. Sendi yang paling umum terkena adalah
pinggul (70% -97%) dan lutut. HO substansial, pasien hadir dengan pengurangan
rentang gerak sendi pada 20% -30%, sedangkan ankilosis berkembang hanya 3%
sampai 8%.

KANDUNG KEMIH
SCI menyela kontrol kandung kemih. Segera setelah SCI, kandung kemih
dan sfingter sering mengalami hipotonik. Pada fase kronis disfungsi kandung
kemih diklasifikasikan sebagai sindrom neuron motorik atas atau bawah.
Sindrom neuron motorik atas (kandung kemih refleks) melibatkan
serangkaian penghambatan kortikal busur refleks sakral karena gangguan jalur
tulang belakang yang menurun, yang menyebabkan hiperaktivitas detrusor sering
kali dikombinasikan dengan disinergi detrusor sfingter. Penghambatan refleks
peregangan oleh pusat penyimpanan pontine menghilang. Sejumlah kecil
peregangan akan memberi kontraksi pada dinding kandung kemih, sfingter uretra
eksternal tidak memiliki kontrol sukarela, sehingga terjadi kekambuhan spontan
berulang.
 Sindrom neuron motorik yang lebih rendah disebabkan oleh luka pada
bagian sistem saraf otonom (S2-S4) yang beriringan sehingga terjadi rangsangan
motorik yang berkurang pada kandung kemih dan kontraktilitas detrusor yang
berkurang atau tidak ada dan selanjutnya merupakan kandung kemih yang
membesar.

USUS
Antara 27% dan 62% pasien dengan laporan SCI mengalami masalah
dengan usus mereka, gejala yang paling sering adalah obstipasi, distensi dan nyeri
perut. Gejala lainnya adalah pendarahan rektum, hemoroid, inkontinensia dan
disleksia otonom. Kejang spinal menyebabkan hilangnya semua aktivitas, di
bawah tingkat cedera, termasuk fungsi otonom dan refleks. Selama empat minggu
pertama, 4,7% pasien mengalami gejala abdomen akut, sementara 4,2%
melaporkan ulserasi gastro duodenum akut dan perdarahan.
Spastisitas
Pasien dengan SCI lengkap akut hadir dengan syok spinal yang dikaitkan
dengan kelumpuhan otot, penurunan tonus otot dan refleks tendon yang tidak ada
di bawah tingkat cedera. Spastisitas biasanya terbentuk setelah 2-6 mo mengalami
cedera dengan refleks tendon yang berlebihan, peningkatan tonus otot, dan kejang
otot. Sampai 70% pasien dengan SCI mengalami kejang-kejang.
Nyeri
Pada fase akut, pasien mengalami berbagai pengalaman indrawi setelah
trauma. Nyeri akut biasanya menyertai luka dan surut saat penyembuhan terjadi.
Nyeri kronis adalah seringnya, melumpuhkan komplikasi SCI. Sampai 80%
pasien dengan SCI dilaporkan menderita rasa sakit. Pasien dengan SCI mungkin
memiliki tipe nociceptive atau neuropathic-type pain atau kombinasi keduanya.
Untuk mengurangi evolusi rasa sakit kronis, penting untuk meminimalkan
kerusakan neurologis primer, dan mencegah cedera sekunder akibat perubahan
hipoperfusi, iskemia, dan apoptosis, biokimia dan inflamasi pada sumsum tulang.
KOMPLIKASI MUSKULOSKELETAL DAN METABOLIK
Nyeri muskuloskeletal sering terjadi pada SCI kronis. Atrofi otot
merespons aktivitas yang berkurang. Penelitian telah menemukan bahwa semua
pasien dengan SCI lengkap memiliki beberapa tingkat kerusakan otot, sendi dan
ligamen. Oleh karena itu, pasien dengan SCI mengalami periode "kekacauan
metabolik", yaitu proses katabolisme yang kuat, yang diakibatkan oleh hilangnya
tekanan fisik pada otot, sendi dan ligamen. Hal ini menyebabkan demineralisasi
tulang yang menyebabkan hiperkalsiuria, urolitiasis ginjal dan batu kandung
kemih, yang dapat menyebabkan gagal ginjal.

IMMUNOLOGI YANG DIMEDIASI NEURO-INFLAMMATION

Aktivitas yang berlebihan dari matriks metaloproteinase (MMP) di kabel
segera setelah cedera menyebabkan terputusnya penghalang kabel darah-tulang
belakang, memasuki leukosit ke dalam sumsum tulang yang terluka, dan
disintegrasi sel. Studi telah menunjukkan bahwa MMP-9 dan MMP-2 keduanya
penting dalam regulasi peradangan dan nyeri neuropatik setelah cedera saraf
perifer. Mereka mungkin juga berkontribusi terhadap rasa sakit akibat SCI.
Dengan menghalangi efek MMP dini dengan menggunakan agen farmakologis,
perbaikan pemulihan neurologis jangka panjang dapat dilakukan, bersamaan
dengan kerusakan jaringan parut glial dan nyeri neuropatik.

SEKSUALITAS
Segera setelah SCI, kebanyakan pasien berfokus pada perbaikan fisik.
Namun, ketika mereka berhasil menerima luka mereka, berurusan dengan
seksualitas merupakan langkah penting dalam proses rehabilitasi fisik dan
psikologis.

ANSIETAS DAN DEPRESI

Banyak pasien dengan SCI mengalami tekanan psikologis. Pasien dengan
kesehatan mental yang baik biasanya mampu mengatasi stres, namun respons
pasien dipengaruhi oleh penyebab dan tingkat cedera, dan situasi pasien saat ini.
Perhatian dan perawatan yang tepat untuk setiap cara pasien dalam menghadapi
luka mereka secara psikologis. penting. Untuk mencegah atau meminimalkan
masalah fisik, intervensi farmakologis atau psikologis harus tersedia. Intervensi
akan menghilangkan rasa sakit, menghindari indrawi dan / atau kurang tidur,
memberikan suasana yang akrab, serta memberi penjelasan dan keyakinan pasien
dengan hati-hati. Jika memungkinkan pasien harus memiliki akses terhadap
perawatan psikoterapi dan farmakologis selama rehabilitasi mereka.

CEDERA TERKAIT
Banyak pasien dengan SCI mengalami cedera yang berhubungan dengan
bagian tubuh dan sistem organ lainnya, yang dapat mempengaruhi hasil
rehabilitasi secara negatif. Cedera yang paling sering dikaitkan meliputi fraktur
ekstremitas (29,3%), kehilangan kesadaran (28,2%), pneumohemotoraks (17,8%),
dan cedera otak traumatis yang mempengaruhi fungsi kognitif atau emosional
(11,5%).

PERAWATAN KHUSUS PASIEN DENGAN SCI

Pasien dengan SCI traumatis akut harus ditangani di pusat trauma dengan
pengalaman SCI, terutama pasien dengan cedera bersamaan. Pusat Eropa pertama
yang mengkhususkan diri pada SCI didirikan pada tahun 1944 di Rumah Sakit
Stoke Mandeville di Inggris. Tujuan dari pusat SCI khusus adalah memajukan
perawatan untuk pasien dengan SCI dan dengan demikian memperbaiki
pemulihan neurologis. Dalam sebuah tinjauan baru-baru ini, Parent dkk
menemukan bahwa transfer awal ke pusat SCI khusus, menyebabkan
berkurangnya masa tinggal dan tingkat kematian yang menurun.

REKOMENDASI MASA DEPAN

Komplikasi yang sering terjadi pada fase akut setelah SCI adalah aritmia,
bradikardia, hipotensi, nyeri dan spastisitas. Pengetahuan tentang komplikasi yang
mungkin terjadi selama fase akut penting karena dapat mengancam jiwa dan / atau
dapat menyebabkan rehabilitasi yang berkepanjangan. Masih ada kebutuhan untuk
meningkatkan pengetahuan tentang komplikasi kardiovaskular akut berikut SCI
serta regulasi suhu, nyeri dan kejang.