LAPORAN PENDAHULUAN GANGGUAN SISTEM ENDOKRIN

DENGAN DIABETUS MELITUS TIPE II RS TK II

PELAMONIA MAKASSAR

RATNAH RABBA

4117015

CI LAHAN CI INSTITUSI

(.......................................) (........................................)

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
GEMA INSAN AKADEMIK
MAKASSAR
2018
 LAPORAN PENDAHULUAN

I. KONSEP DASAR
A. Anatomi Fisiologi
Pankreas adalah organ pada sistem pencernaan yang memiliki
fungsi utama yakni untuk menghasilkan enzim pencernaan serta beberapa
hormon penting seperti insulin.Kalenjar pankreas terletak pada bagian
belakang lambung dan berhubungan erat dengan duodenum (usus dua belas
jari). Di dalamnya terdapat kumpulan sel yang berbentuk seperti pulau pada
peta, karena itu acapkali disebut pulau-pulau Langerhans.
Setiap pulau berisikan sel beta yang berfungsi mengeluarkan
hormon insulin. Dimana hormon insulin memegang peran penting dalam
mengatur kadar glukosa darah.Tiap pankreas mengandung lebih kurang
100.000 pulau Langerhans dan tiap pulau berisi 100 sel beta. Disamping sel
beta ada juga sel alfa yang memproduksi glukagon yang bekerja sebaliknya
dari insulin yaitu mengingkatkan kadar glukosa darah. Juga ada sel delta
yang mengeluarkan somatostatin.

B. Definisi
Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang ditandai dengan
hiperglikemi yang berhubungan dengan abnormalitas metabolime
karbohidrat, lemak dan protein yang disebabkan oleh penurunan sekresi
insulin atau penuruanan sensitivitas insulin atau keduanya dan
menyebabkan komplikasi kronis mikrovaskular, makrovaskular, dan
neuropati.
C. Klasifikasi
1. Type I
Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM) atau sebuah
Diabetes Melitis tergantung insulin (DMTI), 5% hingga 10% penderita
diabetik umumnya type I. Sel-sel beta dari pankreas yg normalnya ialah
menghasilkan insulin namun dihancurkan oleh proses autoimun.
Diperlukan suntikan insulin untuk mengontrol kadar gula darah.
Awitannya mendadak umumnya terjadi sebelum umur 30 th.
2. Type II
Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) atau
disebut Diabetes Mellitus yang tidak tergantung insulin (DMTTI)
Sembilan puluh % hingga 95% penderita diabetik yaitu type II.
Keadaan ini diakibatkan oleh penurunan sensitivitas pada insulin
(resisten insulin) atau akibat penurunan jumlah pembentukan insulin.
Pengobatan pertama ialah dengan diit & olah raga, apabila kenaikan
kadar glukosa darah menetap, suplemen dengan sebuah preparat
hipoglikemik (suntikan insulin dibutuhkan, bila preparat oral tidak
dapat mengontrol hiperglikemia). Terjadi amat sering pada mereka yg
berumur lebih dari 30 th & pada mereka yg obesitas.
3. DM type lain
Dikarenakan adanya kelainan genetik, obat, infeksi, penyakit
pankreas (trauma pankreatik), antibodi, penyakit dengan karakteristik
gangguan endokrin. & sindroma penyakit lain.
4. Diabetes Kehamilan (Gestasional)Gestasional Diaetes Melitus (GDM)
Diabetes yg terjadi pada perempuan hamil yg sebelumnya tidak
mengidap diabetes.
D. Etiologi
1. Diabetes tipe I
a) Faktor genetic
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe 1 itu sendiri,tetapi
mewarisi suatu predisposisi atau kecendrungan genetik ke arah
 terjadinya DM tipe 1.Kecenderungan genetik ini ditemukan pada
individu yang memiliki tipe antingen HLA.
b) Faktor-faktor imunilogi
Adanya respon otoimun yang merupakan responds abnormal
dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara
bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah
sebagai jaringan asing.Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau
Langerhans dan Insulin endogen.
2. Diabetes Tipe II
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin
dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe 11 masih belum
diketahui.Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya
resistensi insulin.
Faktor-faktor resiko:
a) Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia diatas 65
tahun)
b) Obesitas
c) Riwayat keluarga
E. Patofisiologi
Sebagian besar patologi Diabetes Mellitus dapat dikaitkan dengan
satu dari tiga efek utama kekurangan insulin sebagai berikut :
1) Pengurangan penggunaan glukosa oleh sel-sel tubuh, dengan akibat
peningkatan konsentrasi glukosa darah setinggi 300 sampai 1200
mg/hari/100 ml.
2) Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah-daerah penyimpanan lemak,
menyebabkan kelainan metabolisme lemak maupun pengendapan lipid
pada dinding vaskuler yang mengakibatkan aterosklerosis.
3) Pengurangan protein dalam jaringan tubuh. Akan tetapi selain itu
terjadi beberapa masalah patofisiologi pada Diabetes Mellitus yang
tidak mudah tampak yaitu kehilangan ke dalam urine penderita
Diabetes Mellitus. Bila jumlah glukosa yang masuk tubulus ginjal dan
filtrasi glomerulus meningkat kira-kira diatas 225 mg.menit glukosa
 dalam jumlah bermakna mulai dibuang ke dalam urine. Jika jumlah
filtrasi glomerulus yang terbentuk tiap menit tetap, maka luapan
glukosa terjadi bila kadar glukosa meningkat melebihi 180 mg%.\
Asidosis pada diabetes, pergeseran dari metabolisme karbohidrat ke
metabolisme telah dibicarakan. Bila tubuh menggantungkan hampir semua
energinya pada lemak, kadar asam aseto – asetat dan asam
Bihidroksibutirat dalam cairan tubuh dapat meningkat dari 1 Meq/Liter
sampai setinggi 10 Meq/Liter.
F. Pathway

Genrtik, imunologi, lingkungan, penuaan, gaya hidup, kehamilan,obestias

Selß pankreas terganggu

Rusaknya sel imun Produksi insulin menurun Makro angiopati

Penghasil insulin
Defisiensi insulin Aterosklerosis

Peningkatan kadar glukosa Sumbatan vaskuler

Arteri prifer
Masuk tubulus ginjal Glukosa tidak sampai sel Komplikasi vaskuler
Insufiseinsi arteri
Melebihi ambang ginjal Starvasi sel Mikro angiopati perifer

Hiperglikemi Peningkatan metabolisme Pelebaran vaskuler Timbunan serbitol

Ganggrene
protein dan lemak kecil dan arteriola dan fruktosa
Glukosuria
Gangguan keseimbangan Perdarahan Gangguan metabolisme Infeksi/sepsis
Diuresis asmetik asam basa sel sachwan
Jaringan parut diretina
Poiuria Polidipsi Anoreksia Parestesia
Gangguan
Kebutaan
Dehidrasi Hilangya reflek integritas kulit
Kekurangan volume Perubuhan nutrisi kurang
cairan dari kebutuhan Tendon
Syok hipovolemik Perubahan persepsi
sensori Nyeri
Kelemahan otot
G. Tanda dan Geajala
a. Tipe 1
1. Serangan cepat karena tidak ada insulinyang diproduksi
2. Nafsu makan meningkat (polyphagia) karena sel-sel kekurang energi,
sinyal bahwa perlu makan banyak
3. Haus meningkat (polydipsia) karena tubuh berusaha membuang
glukosa
4. Urinasi meningkat (polyuria) karena tubuh berusaha membuang
glukosa
5. Berat badan menurun karena glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel
6. Sering infeksi karena bakteri hidup dari klebihan glukosa
7. Penyembuhan tertunda/lama karena naiknya kadar glukosa di dalam
darah menghalangi proses kesembuhan.
b. Tipe ll
1. Serangan lambat karena seikit insulin diproduksi
2. Haus menigkat (polydipsia) karena tubuh berusaha membuang
glukosa
3. Urinisasi meningkat (polyuria) karena tubuh berusaha membuang
glukosa
4. Penyembuha tertunda/lama karena naiknya kadar glukosa di dalam
darah menghalangi proses kesembuhan.
c. Gestational
1. Asimtomatik
2. Beberapa pasien mungkin mengalami haus yang meningkat
(polydipsia) karena tubuh berusaha membuang glukosa.
d. Diabetes melitus type lain
1. Efek genetik fungsi sel beta
a. Kromosom 12, HNF-1alfa (dahulu MODY 3)
b. Kromosom 7, glukokinase (dahulu MODY 2)
c. Kromosom 20, HNF-4 alfa (dahulu MODY 1)
d. Kromosom 13, insulin promoter faktor-1 (dahulu MODY 4)
e. Kromosom 17, HNF-4alfa (dahulu MODY 5)
 f. Kromosom 2, neuro DI (dahulu MODY 6)
g. DNA Mitokondria, Lainnya
2. Defek genetik kerja insulin : resistensi insulin type A, leprechaunism,
syndrom rabson mendenhall, diabees lipoatrofik, lainnya
3. Penyakit eksokrin pankreas : pankreatitis, trauma atau pankreatektomy,
fibrosis kistik, hemokromatosis, pankreatopati fibrokalkulus, lainnya
4. Endokrinopati : akromegali, syndrom cushing, feokromasitoma,
hiperiroidisme, somaostatinoma, aldosteronoma, dan lainnya
5. Karena obat atau zat kimia : vacor, pentamidin, asam nikotinat,
glukokortikoid, hormon tiroid, diazoxid, anagonis beta adenergik,
tiazid, dilatin, inerferon alfa dan lainnya.
6. Infeksi : rubella kongenital, CMV dan lainnya
7. Imonologi ( jarang): Syndrom stiff-man, antibody anti resepor insulin,
lainnya.
8. Syndrome genetik lainnya : syndrom down, syndrom klinefelter,
sindrom tuner, sindrom wolfram’s, ataksia friedreich’s, chorea
huntington, syndrom laurence-moon-bieldl, distrofi miotonik, porfiria,
syndrom pader willi, dan lainnya.
H. Pemeriksaan Penunjang
a. Kadar glukosa darah
b. kadar glukosa darah puasa
c. Pemeriksaan Hba1c
Hemoglobin A1c atau HbA1c adalah komponen minor dari
hemoglobin yang berikatan dengan glukosa. HbA1c juga kadang-kadang
disebut sebagai glikosilasi atau hemoglobin glikosilasi atau
glycohemoglobin. Pemeriksaan HbA1c adalah pemeriksaan darah yang
penting untuk melihat seberapa baik pengobatan terhadap diabetes.
Artinya pemeriksaan Hemoglobin A1C ini akan menggambarkan rata-
rata gula darah selama 2 sampai 3 bulan terakhir dan digunakan bersama
dengan pemeriksaan gula darah biasa untuk membuat penyesuaian dalam
pengendalian diabetes melitus.
 Bagi orang yang sehat alias tanpa diabetes, kisaran nilai normal
HbA1c adalah antara 4% sampai 5,6%. Kadar HbA1c antara 5,7%
sampai 6,4% mengindikasikan peningkatan risiko diabetes, dan kadar
6,5% atau lebih tinggi mengindikasikan diabetes.
d. Tes toleransi glukosa
Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis
DM (mg/dl).
Kadar glukosa darah sewaktu (mg/dl)
Kadar gluosa darah DM Belum pasti DM
Sewaktu
Plasma vena >200 100-200
Darah kapiler >200 80-100
Kadar glukosa darah puasa (mg/dl)
Kadar gluosa darah DM Belum pasti DM
Sewaktu
Plasma vena >120 110-120
Darah kapiler >110 90-110

e. Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes melitus pada sedikinya 2 kali

pemeriksaan :
1) Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)
2) Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)
3) Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesuadah
mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp)>200
mg/dl
I. Komplikasi
a. Akut
1. Hypoglikemia
2. Ketoasidosis Diabetik
b. Kronik
1. Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar, pembuluh darah
jantung pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak.
 2. Mikroangiopati mengenai pembuluh darah kecil retinopati diabetik,
nefropati diabetic.
3. Neuropati diabetic.
J. Penatalaksanaan
a. Tipe I
1) Secara reguler memonitor glukosa darah
2) Memberikan insulin untuk menjaga kadar glukosa darah dalam
tahap normal
3) Diet diebetik
4) Memberikan tindakam cepat: asparat ( lispro, glulisine, human
insulin/ tindakan cepat insulin untuk kontrol sebelum makan) dan
insulin hisap.
5) Tindakan singkat: insulin reguler
6) Tindakan menengah: human insulin-NPH, Human insulin-zinc-
lente
7) Tindakan panjang: Human insulin-zinc-ultralente, insulin detemir,
insulin glargine.
b. Tipe II
1) Menjaga berat badan
2) Monitor glukosa darah secara teratur
3) Memberikan oral sulfonylures untuk menstimulasi produksi
glukosa dari pankreas
4) Memberikan oral biguanides untuk mengurangu prodksi glukosa
darah oleh lever: metformin
5) Memberikan meglitinide analog untuk menstimulasi bagian insulin
dari pankreas : repaglinide
6) Memberikan alpha glucosidase inhibitor untuk menunda npenyerapan
karbohidrat di dalam usus: acarbose, miglitol.
c. Gestational
1) Menjaga berat badan dengan diet dan olahraga
2) Tidak ada medikasi oral diabetes, kebanyakan kontraindikasi dalam
kehamilan
 3) Memberikan insulin jika diet dan olahraga gagal mengontrol kadar
glukosa darah.
II. KONSEP KEPERAWATAN
A. Pengkajian
Pengkajian pada klien dengan gangguan sistem endokrin Diabetes
Mellitus dilakukan mulai dari pengumpulan data yang meliputi : biodata,
riwayat kesehatan, keluhan utama, sifat keluhan, riwayat kesehatan masa
lalu, pemeriksaan fisik, pola kegiatan sehari-hari.
Hal yang perlu dikaji pada klien degan Diabetes Mellitus :
1) Aktivitas dan istirahat :
Kelemahan, susah berjalan/bergerak, kram otot, gangguan istirahat dan
tidur, tachicardi/tachipnea pada waktu melakukan aktivitas dan koma.
2) Sirkulasi
Riwayat hipertensi, penyakit jantung seperti IMA, nyeri, kesemutan
pada ekstremitas bawah, luka yang sukar sembuh, kulit kering, merah,
dan bola mata cekung.
3) Eliminasi
Poliuri,nocturi, nyeri, rasa terbakar, diare, perut kembung dan pucat.
4) Nutrisi
Nausea, vomitus, berat badan menurun, turgor kulit jelek, mual/muntah.
5) Neurosensori
Sakit kepala, menyatakan seperti mau muntah, kesemutan, lemah otot,
disorientasi, letargi, koma dan bingung.
6) Nyeri
Pembengkakan perut, meringis.
7) Respirasi
Tachipnea, kussmaul, ronchi, wheezing dan sesak nafas.
8) Keamanan
Kulit rusak, lesi/ulkus, menurunnya kekuatan umum.
9) Seksualitas
Adanya peradangan pada daerah vagina, serta orgasme menurun dan
terjadi impoten pada pria.
B. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri kronis b/d cedera fisik
2. Gangguan integritas kulit b/d imobilisasi fisik
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d Penyakit kronis
4. Kekurangan volume cairana b/d kehilangan cairan aktif
 C. Intervensi Keperawatan

PERENCANAAN
DIAGNOSA
NO.
KEPERAWATAN TUJUAN DAN KH INTERVENSI RASIONAL
1. Nyeri Kronik b/d Setelah dilakukan tindakan A. Menejemen nyeri
cedera fisik keperawatan selama 3x24 1. Lakukan pengkajian nyeri 1. Dapat mengetahui derajat
jam diharapkan tingkat komprehensif meliputi lokasi, nyeri yang di alami pasien.
Nyeri berkurang dengan karakteristik, onset/durasi,
dengan indicator 1 (berat), 2 frekuensi, kualitas, intensitas
(cukup berat), 3 (sedang), 4 atau beratnya nyeri dan factor 2. Untuk mengetahui
(ringan), 5 (tidak ada) pencetus. penyebab nyeri
dengan criteria hasil:
1. Nyeri dilaporkan 2. Gunakan strategi komunikasi
berkurang dari indicator therapeutic untuk mengetahui 3. Untuk mengurangi rasa
3 ditingkatkan menjadi 5 pengalaman nyeri. nyeri.
2. Panjang episode nyeri 3. Pastikan perawatan analgesic
berkurang dari indicator bagi pasien dilakukan dengan
3 menjadi 5 pemantauan yang tepat. 4. Untuk mengatasi atau
Ekspresi nyeri wajah 4. Berikan informasi mengenai mengurangi kecemasan
tidak ada dengan nyeri, seperti penyebab nyeri, yang terjadi pada pasein.
indicator 3 ditingkatkan berapa lama nyeri akan
menjadi 5 dirasakan, dan antisipasi dari 5. Mengurangi nyeri
ketidaknyamanan akibat
prosedur. 1. Untuk mengurangi rasa
5. Ajarkan teknik relaksasi nyeri
B. Pemberian analgesik 2. Untuk mengurangi
 1. Berikan analgesik sesuai waktu kecemasan pasien terkait
paruhnya. pengurangan nyeri
2. Ajarkan tentang penggunaan
analgesik, strategi untuk
menurunkan efek samping,
dan harapan terkait dengan
keterlibatan dalam keputusan
pengurangan nyeri.

2. Gangguan integritas Setelah dilakukan tindakan A. Perawatan luka. .

kulit b/d imobilisasi keperawatan selama 1x24 1. Monitor karakteristik luka 1. Untuk mengetahui tipe
fisik jam diharapkan itegritas termasuk drainase, warna, luka.
kulit kembali normal ukuran dan bau.
dengan indicator: 1 (berat), 2. Ukur luas luka yang susuai 2. Mengetahui luas luka.
2 (besar), 3 (sedang), 4
(ringan), 5 (tidak ada) B. Pemberian obat, kulit
dengan kriteria hasil : 1. Ikuti prinsip 5 benar pemberian
1. Tidak adaa lesi pada obat 1. Pemberian tepat dan
kulit pasien dengn 2. Tentukan kondisi kulit pasien hasilnya bagus
indicator 1 menjadi 3. di atas area di mana obat kan
2. Tidak ada jaringan parut diberikan. 2. Pemberian obat tepat pada
pada psien dengan 3. Berikan agen topikal sesuai lokasi yang diberikan
indicator 2 menjadi 3 yang diresepkan
3. Tidak ada eritema dan 4. Sebarkan obat diatas kulit,
nekrosis pada kulit sesuai kebutuhan. 3. Pemberian obat sesuai yang
pasien dengan indicator diinstruksikan
1 menjadi 2.
4. Agar proses penyembuhan
 cepat

3 Perubahan nutrisi Setelah dilakukan tindakan MANAJEMEN NUTRISI MANAJEMEN NUTRISI

kurang dari keperawatan selama 3x24
kebutuhan tubuh b/d asupan nutrisi terpenuhi 1. Tentukan jumlah kalori dan jenis 1. Membantu memnuhi
Penyakit kronis dengan indicator 1 (Sangat nutrisi yang dibutuhkan untuk kebutuhan gizi pasien
menyimpang dari rentang memenuhi persyaratan gizi
normal) 2 (Banyak 2. Tawarkan makanan ringan yang 2. Membantu memenuhi
menyimpang dari rentang padat gizi kebutuhan nutrisi pasien
normal) 3 (Cukup
menyimpang dari rentang 3. Anjurkan pasien untuk membawa 3. membantu
normal) 4 (Sedikit makanan favorit pasien meningkatkan nafsu
menyimpang dari rentang makan pasien
normal) 5 (Tidak MANAJEMEN MUAL
menyimpang dari rentang MANAJEMEN MUAL
normal) dengan criteria 4. Dorong pola makan dengan porsi
hasil sedikit makanan yang menarik bagi 4. untuk mengurangi mula
 1. Asupan gizi dari pasien mual dan nutrisi tetepa
indicator 2 ditingkatkan terpenuhi
menjadi indicator 5
2. Asupan makanan dari
indicator 2 menjadi
indicator 5
3. Asupan cairan dari
indicator 2 ditingkatkan
menjadi indikator 5
4. Energi dari indicator 2
ditingkatkan menjadi
indicator 5

4 Kekurangan volume Setelah dilakukan tindakan MANAJEMEN CAIRAN MANAJEMEN CAIRAN

cairana b/d keperawatan selama 2x24 1. Jaga intake /asupan yang akurat dan 1. Menjaga cairan pasien agar
kehilangan cairan jam diharapkan terjadi catat tercukupi
aktif keseimbangan cairan 2. Memenuhi kebutuhan cairan
dengan indikator 1 (sangat 2. Berikan cairan dengan tepat 3. Mencegah terjadinya
terganggu), 2 (banyak 3. Pantau adanya tanda dan gejala kekurangan cairan
terganggu), 3 (cukup retensi cairan
terganggu), 4 (sedikit MONITOR TANDA-TANDA
terganggu), 5 (tidak VITAL
terganggu) dengan kriteria MONITOR TANDA-TANDA VITAL 1. Untuk intervensi
hasil: 1. Observasi tanda-tanda vital selajutnya
1. Berat badan stabil dengan 2. Monitor dan laporkan tanda dan 2. Peningkatan suhu badan
indikator 2 ditingkatkan gejala hipertermi memungkinkan terjadinya
menjadi 5 3. Monitor tekanan darah setelah infeksi
2. Turgor kulit baik dengan pasien minum obat 3. Untuk intervensi
 indikator 2 ditingkatkan selanjutnya, Untuk
menjadi 5 mengetahui reaksi obat
3. Kelembaban membrana
mukosa baik dengan
indikator 2 ditingkatkan
menjadi 5
 DAFTAR PUSTAKA

1. Padila (2012) Keperwatan Medikal Bedah, Nuha Medika, yogyakarta

2. Dewi Rifka Kumala, (2014) Diabetes Bukan Untuk Ditakuti, Fmedia, Jakarta
3. Nurarif Huda Amin& Hardhi, Kusuma. (2015). Aplikasi: Asuhan
Keperawatan Berdasarkan Diagnosa MedisNanda Nic Noc. Yogyakarta:
Media Action
4. Bulechek M. Gloria, Butcher K. Howard, Dkk.( 2013). Terjemahan Nursing
Interventions Classification (NIC) Edisi 6. Indonesia
5. Moorhead Sue, Johnson Marion, Dkk. (2013). Terjemahan Nursing
Outcomese Classification (NOC) Edisi 5. indonesia