Anda di halaman 1dari 17

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Inflammatory Bowel Disease (IBD) adalah penyakit inflamasi yang

melibatkan saluran cerna dengan penyebab pastinya sampai saat ini belum

diketahui jelas. Secara garis besar IBD terdiri dari 3 jenis, yaitu kolitis ulseratif,

penyakit Crohn, dan bila sulit membedakan kedua hal tersebut, maka dimasukkan

dalam kategori indeterminate colitis. Hal ini untuk secara praktis membedakannya

dengan penyakit inflamasi usus lainnya seperti infeksi, iskemia, dan radiasi.1

Kolitis ulseratif merupakan salah satu dari dua tipe Inflammatory Bowel

Disease (IBD), selain penyakit Crohn. Tidak seperti penyakit Crohn, yang dapat

mengenai semua bagian dari traktus gastrointestinal, kolitis ulseratif seringnya

mengenai usus besar, dan dapat terlihat dengan colonoscopy.1,2

Kolitis Ulseratif adalah gangguan peradangan yang hanya terdapat di usus

besar (colon). Perluasan penyakit dapat dibagi menjadi penyakit distal dan

ekstensif. Penyakit distal adalah kolitis di rektum (proktitis) atau rektum dan

kolon sigmoid (proktosigmoiditis). Penyakit yang lebih ekstensif meliputi kolitis

sisi kiri (sampai ke fleksura splenikus), kolitis ekstensif (sampai ke fleksura

hepatik), dan pankolitis (mengenai seluruh kolon).1,2

B. Epidemiologi

Di Amerika Serikat, sekitar 1 miliar orang terkena kolitis ulseratif.

Insidennya 10,4-12 kasus per 100.000 orang per tahunnya. Rata-rata

2
3

prevalensinya antara 35-100 kasus per 100.000 orang. Sementara itu, puncak

kejadian penyakit tersebut adalah antara usia 15 dan 35 tahun, penyakit ini telah

dilaporkan terjadi pada setiap dekade kehidupan. Kolitis ulseratif terjadi tiga kali

lebih sering daripada penyakit Crohn. Kolitis ulseratif terjadi lebih ering pada

orang kulit putih daripada orang African American atau Hispanic. Kolitis ulseratif

juga lebih sering terjadi pada wanita daripada laki-laki.1

C. Etiologi

Etiologi pasti dari kolitis ulseratif masih belum diketahui, tetapi penyakit

ini multifaktorial dan polygenic. Faktor-faktor penyebabnya termasuk faktor

lingkungan, disfungsi imun, dan predisposisi genetik. Ada beberapa sugesti

bahwa anak dengan berat badan lahir di bawah rata-rata yang lahir dari ibu

dengan kolitis ulseratif memiliki resiko lebih besar untuk terjadinya

perkembangan penyakit tersebut.2,3,5

Histocompability Human Leukocyte Antigen (HLA-B27) merupakan

antigen yang sering teridentifikasi pada pasien-pasien dengan kolitis ulseratif,

meskipun penemuan ini tidak berhubungan dengan kondisi pasien, dan adanya

HLA-B27 tidak menunjukkan peningkatan resiko untuk kolitis ulseratif. Kolitis

ulseratif bisa dipengaruhi oleh makanan, meskipun makanan hanya sebagai faktor

sekunder. Antigen makanan atau bakterial dapat berefek pada mukosa usus yang

telah rusak, sehingga meningkatkan permeabilitasnya.2,3

Sementara penyebab kolitis ulseratif tetap tidak diketahui, gambaran

tertentu dari penyakit ini telah menunjukkan beberapa kemungkinan penting. Hal

ini meliputi faktor familial atau genetik, infeksi, imunologik dan psikologik.2
4

1. Faktor familial atau genetik

Penyakit ini lebih sering dijumpai pada orang kulit putih daripada orang

kulit hitam dan orang Cina. Hal ini menunjukkan bahwa ada predisposisi

genetik terhadap perkembangan penyakit ini.

2. Faktor infeksi

Sifat radang kronik penyakit ini telah mendukug suatu pencarian terus-

menerus untuk kemungkinan penyebab infeksi. Di samping banyak usaha

menemukan agen bakteri, jamur, atau virus, belum ada yang sedemikian

diisolasi. Laporan awal isolate varian dindng sel Pseudomonas atau agen

yang ditularkan yang menghasilkan efek sitopatik pada kultur jaringan

masih dikonfirmasi.

3. Faktor imunologik

Teori bahwa mekanisme imun dapat terlihat didasarkan pada konsep

bahwa manifestasi ekstraintestinal yang dapat menyertai kelann ini

(misalnya arthritis, perikolangitis) dapat mewakili fenomena autoimun dan

bahwa zat terapeutik tersebut, seperti glukokortikoid atau azatioprin, dapat

menunjukkan efek mereka melalui mekanisme imunosupresif.

Pada 60-70% pasien dengan kolitis uleratif, ditemukan adanya p-ANCA

(perinuclear Anti-Neurotrophilic Cytoplasmic Antibodies). Alaupun p-

ANCA tidk terlibat dalam patogeneis penyakit kolitis ulseratif, namun ia

dikaitkan dengan alel HLA-DR2, dimana pasien dengan p-ANCA negatif

lebih enderung menjadi HLA-DR4 positif.


5

4. Faktor psikologik

Gambaran psikologis pasien penykit radang usus juga telah ditekankan.

Tidak lazim bahwa penyakit ini pda mula terjadinya, atau berkembang,

sehubungan dengan adanya stress psikologis mayor misalnya kehilangan

seorang anggota keluarganya. Telah dikatakan bahwa pasien penyakit

radang usus memiliki kepribadian yang khas yang membuat mereka

menjadi rentan terhadap stress emosi yang sebaliknya dapat merangsang

atau mengeksaserbasi gejalanya.

5. Faktor lingkungan

Ada hubungan terbalik antara operasi apendiktomi dan penyakit kolitis

ulseratif berdasarkan analisis bahwa isiden penyakit kolitis ulseratif

menurun secara signifikan pada pasien yang menjalani operasi

apendiktomi pada dekade ke-3.

Beberapa penelitian sekarang menunjukkan penurunan resiko penyakit

kolitis ulseratif diantara perokok dibandingkan dengan yang bukan

perokok. Analisis meta menunjukkan resiko penyakit kolitis ulseratif pada

perokok sebanyak 40% dibandingkan dengan yang bukan perokok.

D. Klasifikasi

Klasifikasi kolitis ulseratif adalah :3,4,6

a. Kolitis ulseratif dini aktif

Pada pemeriksaan endoskopik tampak mukosa rektum hiperemis,

edema, erosif dan ulserasi kecil. Gambaran histopatologi biopsi,

menunjukkan kelainan kombinasi antara erosi dan ulserasi. Kuantits eleme


6

kelenjar mukosa berkurang atau menghilang dan vaskularisasi pada lamina

propria bertambah. Pada kripta tampak mikroabses yang terdiri dari

kumpulan sel radang neutrofil dan limfosit. Mikroabses kemudian pecah

dan proses radang meluas pada submukosa.

b. Kolitis ulseratif kronik aktif

Pada tahap ini, terdapat lesi kombinasi radang aktif dan proses

penyembuhan dengan regenerasi mukosa. Mikroabses pada kripta

jumlahnya berkurang atau menghilang, pada lamina propria jaringan

limfoid mengalami hiperplasia. Kelenjar mukosa mengalami hiperplasia

muncul dalam bentuk pseudopolip.

c. Kolitis ulseratif tenang

Pada stadium tenang, mukosa lebih tipis. Walaupun ada proses

regenerasi kelenjar, menonjol, akan tetapi vaskularisasi sudah berkurang.

Bila kolitis ulseratif sudah berlangsung lama dapat dijumpai displasia atau

prakanker. Itulah alasannya kolitis ulseratif dianggap sebagai resiko tinggi

untuk karsinoma kolon dan rektum.

E. Manifestasi Klinis

1. Gejala Klinis

Gejala utama kolitis ulseratif adalah diare berdarah dan nyeri abdomen,

seringkali dengan dengan demam dan penurunan bert badan pada kasus berat.

Pada penyakit ringan, bisa terdapat satu atau dua feses yang setengah berbentuk

yang mengandung sedikit darah dan tanpa manifestasi sistemik.1,2,6


7

Derajat klinik colitis ulseratif dapat dibagi atas berat, sedang, dan ringan,

berdasarkan frekuensi diare, ada atau tidaknya demam, derjat beratnya anemia

yang terjadi dan aju endapdarah (klasifikasi Truelove). Perjalanan penyakit kolitis

ulseratif dapat dimulai dengan serangan pertama yang berat ataupun dimulai

ringan yang bertambah berat secara gradual setiap minggu. Berat ringannya

serangan pertama sesuai dengan panjangnya kolon yang terlibat. Pada kolitis

ulseratif, terdapat reaksi radang yang secara primer mengenai mukosa kolon.

Secara makroskopik, kolon tampak berulserasi, hiperemik, dan biasanya

hemoragik. Gambaran mencolok dari radang aalah bahwa sifatnya seragam dan

kontinu dengan tidak adanya daerah tersisa mukosa yang normal.1,2,3

Perjalanan klinis kolitis ulseratif bervariasi. Mayoritas pasien akan

menderita relaps dalam waktu 1 tahun dari serangan pertama, mencerminkan sifat

rekuren dari penyakit. Namun demikian, bisa terdapat periode remisi yang

berkepanjangan hanya dengan gejala minimal. Pada umumnya, beratnya gejala

mencerminkan luasnya keterlibatan kolon dan intensitas radang.1,2

Tabel 1. Truelove and Witts classification of severity of ulcerative coliti6

Temuan fisik pada kolitis ulseratif biasanya non spesifik, biasanya

terdapat distensi abdomen atau nyeri sepanjang perjalanan kolon. Pada kasus
8

ringan, pemeriksaan fisik umum akan normal. Demam, takikardia dan hipotensi

postural biasanya berhubungan dengan penyakit yang lebih berat.1,2,6

Manifestasi ekstraintestinal bisa dijumpai yaitu :2,6

1. Sendi : peripheral arthritis, ankylosing spondylitis dan sacrolitis

(berhubungan dengan HLA-B27)

2. Kulit : erythema nodosum, aphtous ulcer, pyoderma gangrenosum

3. Mata : episkleritis, iritis, dan uveitis

4. Liver : fatty liver, pericholangitis (intrahepatic sclerosing cholangitis),

primary sclerosing cholangitis, cholangiocarcinoma, chronic hepatitis

5. Lain-lain : autoimmune hemolytic anemia, phlebitis, ulmonary embolus

(hypercoagulable state)

2. Gambaran Laboratorium

Temuan laboratorium seringkali nonspesifik dan mencerminkan derajat

dan beratnya perdarahan dan inflamasi. Bisa terdapat anemia yang mencerminkan

penyakit kronik serta defisiensi besi akibat kehilangan darah kronik. Leukositosis

dengan pergeseran ke kiri dan peningkatan laju endap darah seringkali terlihat pad

apasien demam yang sakit berat. Kelainan elektrolit, terutama hipokalemia,

mencerminkan derajat diare. Hipoalbuminemia umum terjadi dengan penyakit

yang ekstensif dan biasanya mewakili hilangnya protein lumen melalui mukosa

yang ulserasi. Peningkatan kadar alkali fosfatase dapat menunjukkan penyakit

hepatobiliaris yang berhubungan.2-4

Pemeriksaan kultur feses (patogen usus dan bia diperlukan, Escherichia

coli (O157:H7), ova, parasit dan toksin Clostridium difficile negatif.2


9

Pemeriksaan antibodi p-ANCA dan ASCA (Antibody Saccharomyces

Cerevisae Mannan) berguna untuk membedakan penyakit koitis ulseratif dengan

penyakit Crohn.2

3. Gambaran Radiologi

1. Foto Polos Abdomen

Pada foto polos abdomen umumnya perhatian kita cenderung

terfokus pada kolon. Tetapi kelainan lain yang sering menyertai penyakit

ini adalah batu ginjal, sakrolitis, spondilitis ankilosing dan nekrosis

avaskular kaput femur. Gambaran kolon sendiri terlihat memendek dan

struktur haustra menghilang. Sisa fess pada daerah inflamasi tidak ada,

sehingga apabila seluruh kolon terkena maka materi feses tidak akan

terlihat di dalam abdomen yang disebut dengan empty abdomen.

Kadangkala usus dapat mengalami dilatasi yang berat (toxic megacolon)

yang sering menyebabkan kematian apabila tidak dilakukan tindakan

emergensi. Apabila terjadi perforasi usus maka dengan foto polos dapat

dideteksi adanya pneumoperitoneum, terutama pada foto abdomen posisi

tegak atau left lateral decubitus (LLD) maupun pada foto toraks tegak.7-9

Foto polos abdomen juga merupakan pemeriksaan awal untuk

melakukan pemeriksaan barium enema. Apabila pada pemeriksaan foto

polos abdomen ditemukan tanda-tanda perforasi maka pemeriksaan

barium enema merupkan kontraindikasi.7-9

2. Barium Enema

Barium enema merupakan pemeriksaan rutin yang dilakukakn

apabila ada kelainan pada kolon. Sebelum dilakukan pemeriksaan barium


10

enema maka persiapan saluran cerna merupakan pendahuluan yang sangat

penting. Perisapan dilakukan selama 2 hari berturut-turut dengan

memakan makanan rendah serat atau rendah residu, tetapi minum air putih

yang banyak. Apabila diperlukan maka dapat diberikan laksatif peroral.7-9

Pemeriksaan barium enema dapat dilakukan dengan teknik kontras

tunggal (single contrast) maupun dengan kontras ganda (double contrast)

yaitu barium sulfat dan udara. Teknik double contrast sangat baik untuk

menilai mukosa kolon dibandingkan dengan teknik single contrast,

walaupun prosedur pelaksanaan teknik double contrast cukup sulit.

Barium enema juga merupakan kelengkapan pemeriksaan endoskopi atas

dugaan pasien dengan kolitis ulseratif.7-9

Gambaran foto barium enema pada kasus dengan kolitis ulseratif

adalah mukosa kolon yang granuler dan menghilangnya kontur haustra

serta kolon tampak menjadi kaku seperti tabung. Perubahan mukosa

terjadi secara difus dan simetris pada seluruh kolon. Lumen kolon menjadi

lebih sempit akibat spasme. Dapat ditemukan keterlibatan seluruh kolon.

Tetapi apabila ditemukan lesi yang segmental maka rectum dan kolon kiri

(decendens) selalu terlibat, karena awlnya kolitis ulseratif ini mulai terjadi

di rectum dan menyebar ke arah proksimal secara kontinu. Jadi rectum

selalu terlibat, walaupun rectum dapat mengalami inflamasi lebih ringan

dari bagian proksimalnya.7-9

Pada keadaan dimana terjadi pan-ulseratif kolitis kronis maka

perubahan juga dapat terjadi di ileum terminal. Mukosa ileum terminal

menjadi granuler difus dan dilatasi, caecum berbentuk kerucut (cone-


11

shaped caecum) dan katup ileocaecal terbuka sehingga terjadi refluks,

yang disebut backwash ileitis. Pada kasus kronis, terbentuk ulkus yang

khas yait collar-button ulcers. Pasien dengan kolitis ulseratif juga

menanggung resiko tinggi menjadi adenokarsinoma kolon.7-9

3. Ultrasonografi (USG)

Pemeriksaan USG sampai saat ini belum merupaka modalitas

pemeriksaan yang diminati untuk kasus-kasus IBD. Kecuali merupakan

pemeriksaan alternatif untuk evaluasi keadaan intralumen dan

ekstralumen.7,8

Sebelum dilakukan pemeriksaan USG sebaiknya pasien

dipersiapkan saluran cernanya dengan menyarankan pasien untuk makan

makanan rendah residu dan banyak minum air putih. Persiapan dilakukan

selama 24 jam sebelum pemeriksaan. Sesaat sebelum pemeriksaan

sebaiknya kolon diisi dulu dengan air.9

Pada pemeriksaan USG, kasus dengan kolitis ulseratif didapatkan

penebalan dinding usus yang simetris dengan kandungan lumen kolon

yang berkurang. Mukosa kolon yang terlibat tampak menebal dan

berstruktur hipoekhoik akibat dari edema. Usus menjadi kaku,

berkurangnya gerakan peristaltik dan hilangnya haustra kolon. Dapat

ditemukan target sign atau pseudo-kidney sign pada potongan transversal

atau cross-sectional. Dengan USG Doppler, pada kolitis ulseratif selain

dapat dievaluasi penebalan dinding usus dapat pula dilihat adanya

hypervascular pada dinding usus tersebut.8,9


12

4. CT Scan dan MRI

Kelebihan CT Scan dan MRI, yaitu dapat mengevaluasi langsung

keadaan intralumen dan ekstralumen. Serta mengevaluasi sampai sejauh

mana komplikasi ekstralumen kolon yang telah terjadi. Sedangkan

kelebihn MRI terhadap CT Scan adalah mengevaluasi jaringan lunak

karena terdapat perbedaan intensitas (kontras) yang cukup tinggi antara

jaringan lunak satu dengan yang lainnya.7-9

Gambaran CT Scan pada kolitis ulseratif, terlihat dinding usus

menebal secara simetris dan kalau terpotong secara cross-sectional maka

terlihat gambaran target sign. Komplikasi di luar usus dapat terdeteksi

dengan baik, seperti adanya abses atau fistula atau keadaan abnormalitas

yang melibatkan mesenterium. MRI dapat dengan jelas memperlihatkan

fistula dan sinus tract-nya.7-9

4. Gambaran Endoskopi

Pada dasarnya kolitis ulseratif merupakan penyakit yang melibatkan

mukosa kolon secara difus dan kontinu, dimulai dari rectum dan menyebar atau

progresif ke proksimal. Data dari beberapa Rumah Sakit di Jakarta didapatkan

bahwa lokalisasi kolitis ulseratif adalah 80% pada rectum dan rectosigmoid, 12%

kolon sebeah kiri (left side colitis), dan 8% melibatkan seluruh kolon (pan-

kolitis).7-9

Pada kolitis ulseratif, ditemukan hilangnya vaskularitas mukosa, eritema

difus, kerapuhan mukosa, dan seringkali eksudat yang terdiri atas mucus, darah

dan nanah. Kerapuhan mukosa dan keterlibatan yang seragam adalah

karakteristik. Sekali mukosa yang sakit ditemukan (biasanya di rectum), tidak ada
13

daerah mukosa normal yang menyela sebelum batas proksimal penyakit dicapai.

Ulserasi landai, bisa kecil atau konfluen namun selalu terjadi pada segmen dengan

kolitis aktif. Pemeriksaan kolonoskopi penuh dari kolon pada kolitis ulseratif

tidak diindikasikan pada pasien yang sakit akut. Biopsi rectal bisa memastikan

radang mukosa. Pada penyakit yang lebih kronik, mukosa bisa menunjukkan

penampilan granuler dan bisa terdapat pseudopolip.7-9

Berikut ini adalah perbedaan gambaran lesi endoskopik IBD pada kolitis

ulseratif dan penyakit Crohn.7-9

Tabel 2.2. Gambaran lesi endoskopik IBD8

5. Gambaran Histopatologi

Yang termasuk kriteria histopatologi adalah perubahan arsitektur mukosa,

perubahan epite dan perubahan lamina propria. Perubahan arsitektur mukosa,

perubahan permukaan, berkurangnya densitas kripta, gambaran abnormal

arsitektur kripta (distorsi, bercabang, memendek). Pada kolon normal, permukaan

datar, kripta tegak, sejajar, bentuknya sama, jarak antar kripta sama, dan dasar

dekat muskularis mukosa. Sel-sel inflamasi, predominan terletak di bagian atas

lamina propria.1,2,6
14

Perubahan epitel seperti berkurangnya mucin dan metaplasia sel paneth

serta permukaan viliform juga diperhatikan. Perubhan lamina propria meliputi

penambahan dan perubahan distribusi sel radang. Granuloma dan sel-sel berinti

banyak biasanya ditemukan. Gambaran mikroskopik ini berhubungan dengan

stadium penyakit, apakah stadium akut, resolving atau kronik / menyembuh.

Gambaran khas untuk kolitis ulseratif adalah adanya abses kripti, distorsi kripti,

infiltrasi sel mononuclear dan polimorfonuclear di lamina propria.1,2,6

Pembagian gambaran histologi penyakit kolitis ulseratif menjadi kriteria

mayor dan minor. Sekurang-kurangnya dua kriteria mayor harus dipenuhi untuk

diagnosis kolitis ulseratif.1,2,6

Kriteria mayor kolitis ulseratif meliputi :1,2,6

1. Infiltrasi sel radang yang difus pada mukosa

2. Basal plasmositosis

3. Netrofil pada seluruh ketebalan mukosa

4. Abses kripta

5. Kriptitis

6. Distorsi kripta

7. Permukaan viliformis

Kriteria minor kolitis ulseratif meliputi :1,2

1. Jumlah sel goblet berkurang

2. Metaplasia sel Paneth

Tetapi pada kolitis ulseratif stadium dini, gambarannya tidak dapat

dibedakan dari kolitis infektif. Kolitis ulseratif mempunyai tiga stadium yang
15

gambaran mikroskopiknya berbeda-beda. Perlu diingat bahwa pada seorang

penderita dapat ditemukan gambaran ketiga stadium dalam satu keadaan.1,2

F. Perjalanan Klinis

Perjalanan klinis kolitis ulseratif bervariasi. Mayoritas pasien akan

menderita relaps dalam waktu 1 tahun dari serangan pertama, mencerminkan sifat

rekuren dari penyakit. Namun demikian, bisa terdapat periode remisi yang

berkepanjangan hanya dengan gejala minimal. Pada umumnya, beratnya gejala

mencerminkan luasnya keterlibatan kolon dan intensitas radang.10

G. Diagnosis Banding10

1. Divertikulitis

2. Penyakit Crohn

3. Polip Colon

4. Gastroenteritis bakterial

5. Gastroenteritis viral

6. Perdarahan gastrointestinal bagian bawah

7. Colitis infeksi

8. Irritable Bowel Syndrome

9. Tuberkulosis usus

H. Penatalaksanaan

Mengingat bahwa etiopatogenesis IBD belum jelas, maka pengobatannya

lebih ditekankan pada penghambatan kaskade proses inflamasi. Dengan dugaan


16

adanya faktor atau agen proinflamasi yang dapat mencetuskan proses inflamasi

kronik pada kelompok rentan, maka diusahakan mengeliminasi hal tersebut

dengan cara pemberian antibiotik, lavase usus, pengikat produk bakteri,

mengistirahatkan kerja usus dan perubahan pola dietetik. Pada prinsipnya,

pengobatan IBD ditujukan pada serangan akut dan terapi pemeliharaan waktu fase

remisi. Obat baku pertama mengandung komponen 5-acetil salicytic acid (5-

ASA) dan obat kortikosteroid (baik sistemik maupun topikal). Bia gagal, maka

diberikan obat lini kedua yang pada umumnya bersifat imunosupresif (seperti 6-

merkaptopurin, azatriopin, siklosporin dan metotreksat), anti-TNF (infliximab).

Pada kasus tertentu atau terjadi komplikasi perforasi, perdarahan massif ileus

karena stenosis, megatoksik kolon, maka diperlukan intervensi surgikal.11-15,20

Sulfasalazine merupakan derivat dari 5-acetil salicytic acid yang

mempunyai efek anti-inflamasi, berfungsi untuk mempertahankan remisi untuk

menginduksi remisi pada serangan ringan. Berguna untuk mengobati kolitis

ulseratif ringan-sedang. Bekerja secara lokalpada kolon untuk menurunkan respon

inflamasi dan secara sistemik menghambat sintesis prostaglandin.11,13-15

Temuan klinis pada kolitis ulseratif yang berat berhubungan dengan

nekrosis luas pada mukosa kolon dan perforasi dengan sepsis. Antibiotik

intravena diberikan pada pasien yang diduga atau berpotensi terjadi sepsis.11-15

Seringkali pasien dengan kolitis ulseratif juga diberikan antihistamin

karena histamin terdapat pada enterochromaffin like cell, sel mast dan nervus

intramural pada traktus gastrointestinal yang menstimulasi sekresi sam lambung,

beberapa cairan dan mucus mempengaruhi motilitas usus berpartisipasi dalam

alergi tipe cepat dan respon inflamasi, stimulasi pertumbuhan dan proses
17

regenerasi serta meningkatkan pembentukan kolagen. Semu efek ini dimediasi

melalui reseptor H1, H2, H3, dan H4. Hiperplasia sel mast pada mukosa dan

submukosa merupakan karakteristik dari IBD kronik. Inflamasi kolitis ulseratif

utamanya mengenai mukosa dan meningkatkan pengeluaran mediator sel mast

intestinal.11-15

Berdasarkan Crohn’s and Colitis Foundation of America, diet bukan

merupakan faktor utama dalam proses inflamasi. Namun beberapa makanan

spesifik, dapat mempengaruhi gejala dari kolitis ulseratif dan ikut berperan dalam

proses inflamasi. Penatalaksanaan diet pada kolitis ulseratif, serat yang insoluble

(tinggi serat) tidak baik untuk pasien, seperti kubs, brokoli, jagung manis, kulit

buah karena jenis serat ini melewati seluruh traktus digestivus tanpa dicerna, dan

dapat menempel pada dinding kolon ketika inflamasi, semakin mengiritasi kolon

dan memperparah kolitis. Serat yang soluble sangat baik untuk pasien karena akan

dicerna dalam kolon, menghasilkan feses yang lunak dan pergerakan usus yang

bagus, tidak menempel pada dinding usus dan tidak menyebabkan inflamasi.

Contoh serat yang soluble adalah buah-buahan dan sayur-sayuran yang sudah

dikupas, bubur, dan nasi putih.11-15

I. Komplikasi

Dalam perjalanan penyakit ini, dapat terjadi komplikasi seperti perforasi

usus yang terlibat, terjadinya stenosis usus akibat proses fibrosis, megakolon

toksik (terutama pada kolitis ulseratif), perdarahan, dan degenerasi maligna.

Diperkirakan resiko terjadinya kanker pada IBD lebih kurang 13%.16,17


18

J. Prognosis

Pada dasarnya penyakit IBD merupakan penyakit yang bersifat remisi dan

eksaserbasi. Cukup banyak dilaporkan adanya remisi yang bersifat spontan dan

dalam jangka waktu yang lama. Prognosis banyak dipengaruhi oleh ada atau

tidaknya komplikasi atau tingkat respon terhadap pengobatan konservatif.18-20

1. Remisi pada 10% eksserbasi intermitten sebanyak 75%; penyakit aktif

berlanjut sebanyak 10%

2. Mortalitas