BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit Addison merupakan penyakit yang di temukan oleh Addison tahun

1855 di sebabkan oleh kerusakan jaringan adrenal. Penyakit ini biasnya bersifat

autoimun dan autoantibodi adrenal adalam plasma di temukan pada 75-80 % pasien,

namun dapat pula di sebabkan oleh hal lain. Penyakit ini muncul pertama kali sebagai

krisis Addison dengan demam, nyeri abdomen.Kolaps hipotensi, serta pigmentasi

kulit.Dan membrane mukosa akibat konsentrasi ACTH yang sangat tinggi dalam

sirkulasi.Area yang sering terkena dini adalah kulit dan bantalan kuku, jaringan parut,

dan mukosa bukal. Diagnosis di konfirmasi dengan mengukur kortisol dan

ACTH.(Grenstein, ben, 2010).

Penyakit Addison jarang dijumpai dan memiliki prevalensi 4 dari 100.000

orang; dua pertiga pasien adalah perempuan. Diagnose ditegakkan antara usia 20 - 50

tahun. Dahulu, tuberkolosis adalah penyabab utama penyakit Addison.Saat ini,

dengan kemoterapi yang lebih baik, hanya sedikit pasien tuberkolosis yang

mempunyai insufisiensi adrenal. Kerusakan korteks adrenal merupakan akibat dari

proses autoimun pada lebih dari 50% pasien penyakit Addison. Autoantibodi adrenal

ditemukan dalam titer tinggi pada sebagian pasien dengann penyakit Addison.

( Price, Sylvia. 2006)

1
 Sindrom insufisiensi korteks adrenal terjadi akibat defisiensi sekresi kortisol dan

aldosterone.Apabila tidak diobati, maka penyakit ini dapat menyebabkan kematian.

Penyebab utama insufisiensi korteks adrenal adalah (1) penyakit primer korteks

adrenal atau (2) defisiensi sekresi hormone adrenokortikotropik (ACTH).defisisensi

corticotropin-realising-hormone (CRH) saja dapat meyebabkan defisiensi ACTH dan

kortisol.Tetapi penyakit ini hanya dijumpai pada penderita kronik glukookortikoid

dosis farmakologik atau setelah pengangkatan adenoma adrenokorteks penghasil

kortisol.Sedangkan krisis Adrenal (krisis addisonian) merupakan defisiensi kritis

terhadap mineralkortikoid dan glukokortikoid, umumnya mengikuti stress akut,

sepsis, trauma, pembedahan atau pengehentian teraoai steroid pada penderita

insufisiensi adrenal kronis.karena merupakan keadaan darurat medis .krisis adrenal

harus segera di tangani dengan baik (William, 2011).

Untuk tindakan yang dapat di lakukan antara lain Semua pasien dengan penyakit

Addison harus menerima penggantian hormon spesifik. Karena kelenjar adrenal

menunjukkan 3 kelas hormon umum, diantaranya glukokortikoid dan

mineralokortikoid mempunyai kepentingan klinis primer, terapi penggantian harus

mengkoreksi kedua defisiensi. Kortison (atau kortisol) adalah terapi utama. Dosis

kortison bervariasi dari 12,5 sampai 50 mg/hari, dengan mayoritas pasien menerima

25 sampai 37,5 mg dalam dosis terbagi. Kortisol 30 mg/hari atau prednison 7,5

mg/hari dalam dosis terbagi juga dapat diberikan untuk terapi pengganti. Pasien

dianjurkan menerima penggantian terapi pengganti glukokortikoid dengan makanan

atau jika tidak praktis dengan susu atau antasid karena obat mungkin meningkatkan

adisitas lambung. Hal ini penting karena jika steroid secara biologis aktif seperti

2
kortisol, prednisolon, dan deksametason, dapat menggunakan efek lokal pada mukosa

lambung. Selain itu, proporsi dosis yang lebih besar (seperti 25 mg kortison) diminum

pada pagi hari, dan sisanya (12,5 mg kortison) diminum pada malam hari untuk

merangsang irama adrenal diurnal normal. Beberapa pasien memperlihatkan

insomnia, iritabilitas dan rangsangan mental setelah awal terapi, pada keadaan ini

dosis harus dikurangi. Indikasi lain untuk dosis yang lebih kecil adalah hipertensi,

diabetes mellitus atau tuberkulosis aktif. Untuk itu di perlukan penjelasan dan

penjabaran lebih lanjut untuk lebih mengerti tentang penyakit ini (Isselbacher, 2000).

3
1.2 Rumusan Masalah

1. Bagaiamana fisiologi kelenjar adrenal ?

2. Bagaimana definisi tentang penyakit addison?

3. Bagaimnana epidemiologi penyakit addison?

4. Bagaimana etiologi penyakit addison?

5.Bagaimana klasifikasi penyakit addison?

6. Bagaimana patofisiologi penyakit addison?

7. Bagaimana pemeriksaan penunjang penyakit addison?

8. Bagiamana komplikasi penyakit addison?

9. Bagaimana asuhan keperawatan pada penyakit addison?

10. Bagiamana definisi krisis addisonian?

11. Bagaimana etiologi krisis addisonian?

12. Bagaimana Patofisologi krisis addisonian?

13. Bagaiamana Manifestasi krisis addisonian?

14. Bagaimana pemeriksaan diagnostik krisis addisonian?

15. Bagaimana Penatalaksanaan krisis addisonian?

16. Bagaimana asuhan keperawatan krisis addisonian?

17. Bagaimana contok kasus penyakit addison?

4
1.3 Tujuan

1.3.1 Tujuan Umum

Supaya mahasiswa atau para pembaca mampu mengerti dan memahami

tentang konsep dan asuhan keperawatan penyakit addison serta menerapkan dari

penatalaksanaan pada saat di Rumah Sakit.

1.1.2 Tujuan Khusus

a. Mahasiswa mampu menjelaskan anatomi kelenjar adrenal

b. Mahasiswa menjelaskan konsep teori addison disease dan krisis adrenal

c. Mahasiswa mampu menguasai asuhan keperawatan pada penderita yg terkena

addison.

5
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anantomi Fisologi

Kelenjar adrenal adalah sepasang organ yang terletak dekat kutub atas ginjal,

terbenam dalam jaringan lemak.Kelenjar ini ada 2 buah, berwarna kekuningan serta berada

di luar (ekstra) peritoneal. Bagian yang sebelah kanan berbentuk pyramid dan membentuk

topi (melekat) pada kutub atas ginjal kanan. Sedangkan yang sebelah kiri

berbentuk seperti bulan sabit, menempel pada bagian tengahginjal mulai dari kutub atas

sampai daerah hilus ginjal kiri. Kelenjar adrenal pada manusia

panjangnya 4-6 cm, lebar 1-2 cm, dan tebal 4-6 mm.

Bersama-sama kelenjar adrenal mempunyai

Berat lebih kurang 8 g, tetapi berat dan ukurannya

bervariasi bergantung umur dan keadaan fisiologi perorangan.

Gb. 2.1 Anatomi
Kelenjar ini dikelilingi oleh jaringan ikat padat kolagen Adrenal
www.uvahealth.com

yang mengandung jaringan lemak. Selain itu masing-masing kelenjar ini dibungkus oleh

kapsul jaringan ikat yang cukup tebal dan membentuk sekat/septa ke dalam kelenjar

(Lippincott, 2011).

Kelenjar supraneralis jumlahnya ada 2, terdapat pada bagian atas dari ginjal kiri dan

kanan. Ukurannya berbeda-beda, beratnya rata-rata 5-9 gram.Fungsi kelenjar suprarenalis

terdiri dari : Mengatur keseimbangan air, elektrolit dan garam-garam, mengatur atau

mempengaruhi metabolisme lemak, hidrat arang dan protein, serta mempengaruhi aktifitas

jaringan limfoid (Lippincott, 2011).

6
 Masing-masing kelenjar adrenal terdiri dari korteks bagian luar dan medula di bagian

dalam.

a. Korteks mensekresi hormon steroid. Korteks terbagi menjadi tiga lapisan, dari luar ke

dalam : zona glomerulosa, zona fasikulata, dan zona retikularis.

b. Medula, yang secara embriologik berasal dari jenis neuroektodermis sama (sel-sel krista

saraf) yang menjadi asal neuron simpatis. Sel medula sebenarnya adalahneuron

postganglionik simpatis yang bermodifikasi (Sloane, 2003).

Gb. 2.2 Anatomi Melintang Adrenal

www.wikivet.net

7
Kelenjar suprarenalis ini terbagi atas 2 bagian, yaitu :

1. Medula Adrenal (hormone medular)

Medula adrenal berfungsi sebagai bagian dari system saraf otonom. Stimulasi serabut

saraf simpatik pra ganglion yang berjalan langsung ke dalam sel-sel pada medulla adrenal

akan menyebabkan pelepasan hormon katekolamin yaitu epinephrine dan norepinephrine.

Katekolamin mengatur lintasan metabolic untuk meningkatkan katabolisme bahan bakar

yang tersimpan sehingga kebutuhan kalori dari sumber-sumber endogen terpenuhi.

a. Epinefrin

Epinefrin di sebut hormone “ flight or flight” (lawan atau lari). Stress menyebabkan

pelepasan EP segera, yang mempersiapkan tubuh untuk aktovitas fisik dan mental yang

luar biasa.pembuluh darah permukaan menjadi tertutup akibat konstriksi jaringan

arterioral melalui reseptor alpha -1, sehingga mengurangi kemungkinan perlukaan;

sebaliknya pembuluh darah otot menjadi terbuka melalui aktivasi reseptor betha-2.

Dilatasi bronkiolus meningkatkan efisiensi ambilen oksigen perwaktu, dan mobilisasi

glukosa di tingkatkan melalui stimulasi pelepasan glucagon dan inhibisi pelepasan

insulin. Dilatasi otot radialis iris pada mata meningkatkan jumlah cahaya yang masuk

paad retina , dan kontrkasi kapsul limpa melepaskan sel-sel darah ke dalam sirkulasi.

Melaui reseptor betha1 pada jantung, kontrkatilitas meningkat pesat.Epinefrin juga

memacu lipolisis dan termogenesis melalui reseptor betha 3. EP juga meningkatkan

kewaspadaan , walaupun mekanisme nya belum di ketahui.

8
 Mekanisme kerja EP .sebuah contoh tentang mekanisme kerja epinefrin adalah

mobilisasi energy dalam bentuk glukosa. Ep juga bekerja pada reseptor bethadi otot

untuk menghambat pelepasan amino sehingga mengurangi laju proteinolisis otot.

Mekanisme ini mungkin penting dalam proses flight or flight , ketika otot akan di

gunakan sebagai cadangan energy. Walaupun hanya sedikit NE yang di lepaskan dari

medulla adrenal, namun hormone ini merupakn neurotransmitter utama system simpatis

yang teraktivasi selama proses flight or flight.(Ben Grenstein, 2010)

1. Hormon Adrenokortikal

Hormon kortikal adrenal, berlawanan dengan hormon medular, sangat penting untuk

kehidupan.

a. Meniralokortikoid, disintesis dalam zona glomerulosa.

- Aldosteron, mineralokortikoid terpenting, mengatur keseimbangan air dan elektrolit

melalui pengendalian kadar natrium dan kalium dalam darah.

- Kendali sekresi. Sekresi aldosteron diatur oleh kadar natrium darah, tetapi terutama

oleh mekanisme renin-angiotensin.

b. Glukokortikoid disintesis dalam zona fasikulata. Hormon ini meliputi kortikosteron,

kortisol, dan kortison. Hormon yang terpenting adalah kortisol.

1. Efek fisiologis

- Glukokortikoid mempengaruhi metabolisme glukosa, protein dan lemak untuk

membentuk cadangan molekul yang siap dimetabolisme.

- Hormon ini meningkatkan sintesis glukosa dari sumber non-karbohidrat

(glukoneogenesis), simpanan glikogen di hati (glikogenesis), dan peningkatan

kadar glukosa darah.

9
 - Hormon ini juga meningkatkan penguraian lemak dan protein serta menghambat

ambilan asam amino dan sintesis protein.

- Hormon ini juga menstabilisasi membran lisosom untuk mencegah kerusakan

jaringan lebih lanjut.

2. Kendali sekresi glukokortikoid adalah melalui kerja ACTH dalam mekanisme

umpan-balik negatif. Stimulus utama dari ACTH adalah semua jenis stress fisik dan

emosional.

- Stress misalnya trauma, infeksi, atau kerusakan jaringan, akan memmicu impuls

saraf ke hipotalamus.

- Hipotalamus kemudian mensekresi hormon pelepas kortikotropin (CRH), yang

melewati sistem portal hipotalamus-hipofisis, menuju kelenjar pituitari anterior,

yang melepas ACTH.

- ACTH bersirkulasi dalam darah menuju kelenjar adrenal dan mengeluarkan

sekresi glukokortikoid.

- Glukokortikoid mengakibatkan peningkatan persediaan asam amino, lemak, dan

glukosa dalam darah untuk membantu memperbaiki kerusakan yang disebabkan

stress dan menstabilkan membran lisosom untuk mencegah kerusakan lebih

lanjut.

c. Gonadokortikoid (steroid kelamin), pada zona retikularis dalam jumlah yang relatif

sedikit. Steroid ini berfungsi terutama sebagai prekursor untuk pengubahan testosteron

dan estrogen oleh jaringan lain

(Sloane, 2003).

10
3. Disfungsi Kelenjar Adrenal

Disfungsi kelenjar adrenal merupakan gangguan metabolic yang menunjukkan

kelebihan / defisiensi kelenjar adrenal (Rumohorbo Hotma, 1999).Klasifikasi Disfungsi

Kelenjar Adrenal.

1. Hiperfungsi Kelenjar Adrenal

a. Sindrom Cushing

Sindrom Cushing disebabkan oleh sekresi berlebihan steroid adrenokortikal, terutama

kortisol. Gejala klinis bisa juga ditemukan oleh pemberian dosis farmakologis

kortikosteroid sintetik.

b. Sindrom Adrenogenital

Penyakit yang disebabkan oleh kegagalan sebagian atau menyeluruh, satu atau beberapa

enzim yang dibutuhkan untuk sintesis steroid.

c. Hiperaldosteronisme

1) Hiperaldosteronisme primer (Sindrom Cohn)

Kelaianan yang disebabkan karena hipersekresi aldesteron autoimun

2) Aldosteronisme sekunder

Kelainan yang disebabkan karena hipersekresi rennin primer, ini disebabkan oleh

hiperplasia sel juksta glomerulus di ginjal.

11
2. Hipofungsi Kelenjar Adrenal

a. Insufisiensi Adrenogenital :

1) Insufisiensi Adrenokortikal Akut (krisis addisonian)

Kelainan yang terjadi karena defisiensi kortisol absolut atau relatif yang terjadi

mendadak sehubungan sakit / stress.

2) Insufisiensi Adrenokortikal Kronik Primer (Penyakit Addison)

Kelainan yang disebabkan karena kegagaln kerja kortikosteroid tetapi relatif lebih

penting adalah defisiensi gluko dan mineralokortikoid.

3) Insufisiensi Adreno Kortikal Sekunder

Kelainan ini merupakan bagian dari sinsrom kegagalan hipofisis anterior respon

terhadap ACTH terhambat atau menahun oleh karena atrofi adrenal.

(Smeltzer Susan C, Brenda G. Bare. 2002)

12
2.2 Penyakit Addison:

2.2.1 Pengertian :

a. Penyakit Addison adalah penyakit yang terjadi akibat fungsi korteks tidak

adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasienakan hormon-hormon korteks adrenal.

(Soediman, 1996)

b. Penyakit Addison adalah lesi kelenjar primer karena penyakit destruktif atau

atrofik,biasanya autoimun atau tuberkulosa. (Baroon, 1994)

c. Penyakit Addison adalah ketidakadekuatan sekresi kortikosteroid dari cortex

adrenal, yang diakibatkan kerusakan cortex adrenal (Digiulio, 2007)

d. Addison disease adalah ketidakmampuan adrenal karena atrofi dan kerusakan

kelenjar itu sendiri karena proses autoimun atau penyakit lainnya.

(Henberg, 2009).

2.2.2 Epidemiologi

Penyakit Adison merupakan penyakit yang jarang terjadi di dunia. Di

Amerika Serikat tercatat 0,4 per 100.000 populasi. Frekuensi pada laki-laki dan

wanita hampir sama. laki-laki 56% dan wanita 44% penyakit Addison dapat

dijumpai pada semua umur, tetapi lebih banyak ter- dapat pada umur 30 – 50 tahun

. 50% pasien dengan penyakit addison, kerusakan korteks adrenalnya merupakan

manifestasi dari proses atoimun.

Di Amerika Serikat, penyakit addison terjadi pada 40-60 kasus per satu juta

penduduk.Secara global, penyakit addison jarang terjadi. Bahkan hanya negara-

13
 negara tertentu yang memiliki data prevalensi dari penyakit ini.Prevalensi di Inggris

Raya adalah 39 kasus per satu juta populasi dan di Denmark mencapai 60 kasus per

satu juta populasi.

Mortalitas/morbiditas terkait dengan penyakit addison biasanya karena

kegagalan atau keterlambatan dalam penegakkan diagnosis atau kegagalan untuk

melakukan terapi pengganti glukokortikoid dan mineralokortikoid yang adekuat.Jika

tidak tertangani dengan cepat, krisis addison akut dapat mengakibatkan kematian. Ini

mungkin terprovokasi baik secara de novo, seperti oleh perdarahan kelenjar adrenal,

maupun keadaan yang menjadi penyerta pada insufisiensi adenokortikal kronis atau

yang tidak terobati secara adekuat.

Penyakit addison predileksinya tidak berkaitan dengan ras tertentu.

Sedangkan penyakit addison idiopatik autoimun cenderung lebih sering pada wanita

dan anak-anak.Usia paling sering pada penderita addison disease adalah orang

dewasa antara 30-50 tahun. Tapi, penyakit ini tidak dapat timbul lebih awal pada

pasien dengan sindroma polyglanduler autoimun, congenital adrenal hyperplasia

(CAH), atau jika onset karena kelainan metabolisme rantai panjang asam lemak.

2.2.3 Etiologi (Corwin. 2005)

a. Proses autoimun

Penyakit Addison karena proses autoimun didapatkan pada 75% dari penderita.

Secara histologik tidak didapatkan 3 lapisan korteks adrenal, tampak bercak-

bercak fibrosis dan infiltrasi limfosit korteks adrenal. Pada serum penderita

didapatkan antibodi adrenal yang dapat diperiksa dengan caraCoonstest,ANA

test, sertaterdapat peningkatan imunoglobulin G.

14
b. Tuberkulosis (Penyebaran hematogen infeksi tuberculosis sistemik)

Kerusakan kelenjar Adrenal akibat tuberkulosis didapatkan pada 21% dari

penderita . Tampak daerah nekrosis yang dikelilingi oleh jaringan ikat dengan

serbukan sel-sel limfosit, kadang kadang dapat dijumpai tuberkel serta kalsifikasi

Seringkali didapatkan proses tuberkulosis yang aktif pada organ-organ lain,

misalnya tuberkulosis paru, tuberkulosis genito-urinari, tuberkulosis vertebrata

(Pott s disease), hati, limpa serta kelenjar limpa.

c. Infeksi lain

Penyebab kerusakan kelenjar adrenal karena infeksi yang lebih jarang ialah

karena : histoplasmosis, koksidioid omikosis, serta septikemi karena kuman

stafilokok atau meningokok yang sering menyebabkan perdarahan dan nekrosis.

d. Bahan-bahan kimia

Obat-obatan yang dapat menyebabkan hipofungsi kelenjar adrenal dengan

menghalangi biosintesis yaitu metirapon; sedang yang membloking enzim

misalnya amfenon, amino- glutetimid dll.

e. Iskemia

Embolisasi dan trombosis dapat menyebabkan iskemia korteks adrenal, walaupun

hal ini jarang terjadi.

f. Infiltrasi

Hipofungsi korteks adrenal akibat infiltrasi misalnya metastasis tumor,

sarkoidosis, penyakit amiloid dan hemokromatosis.

15
 g. Perdarahan

Perdarahan korteks adrenal dapat terjadi pada penderita yang mendapat

pengobatan dengan antikoagulan, pasca operasi tumor adrenal.

h. Lain-lain

Akibat pengobatan radiasi, adrenalektomi bilateral dan kelainan kongenital.

2.2.4 Klasifikasi

Klasifikasi Addison desease di antarany menurut (Patrick davey, 2006)

a. Kegagalan adrenal primer

Jarang terjadi, kerusakan ini terjadi akibta sistem autoimun.Untuk alasan yang

tidak diketahui, sistem kekebalan tubuh memandang korteks adrenal sebagai

asing.Penyebab lain kegagalan kelenjar adrenal mungkin termasuk : Tuberkulosis,

infeksi lain dari kelenjar adrenal, penyebaran kanker ke kelenjar adrenal,

perdarahan ke kelenjar adrenal.

b. Kegagalan adrenal sekunder

Sering terjadi, terapi streroid jangka panjang men ekan kadar ACTH yang

menyebabkan atrofi korteks adrenal-stress fisik atau pengehentian terapi steroid

yang terlalu cepat kemudian akan memicu terjadinya kegagalan adrenal.

c. Addisonian crisis

Jika Addison’s disease tidak diobati, krisis addisonian dapat terjadi karena stres

fisik, seperti cedera, infeksi atau penyakit.

16
2.2.5 Manifestasi klinis

Menurut Elizabeth Corwin, 2009; www.dinkes.sumbarprov.go.id.

manifestasi klinis yaitu :

Penyakit Addison ditandai oleh

a. Gejala yang berhubungan dengan kekurangan kortisol

korteks adrenal mempengaruhi insufisiensi kortisol yang menyebabkan hilangnya

glukoneogenesis, glikogen hati menurun akan berakibat: Lemah badan, cepat

lelah, anoreksia, mual, muntah, diare, hipoglikemi, hipertensi ortostatik ringan,

hiponatremi, eosinophilia.

b. Gejala yang berhubungan dengan kekurangan aldosterone

Defisiensi aldosteron dimanifestasikan dengan peningkatan kehilangan natrium

melalui ginjal dan peningkatan reabsorpsi kalium oleh ginjal kekurangan garam

dapat dikaitkan dengan kekurangan air dan volume sehingga mengakibatkan

Hipertensi ortostatik, hiperkalemia, hiponatremia

c. Gejala yang berhubungan dengan kekurangan androgen

Kehilangan bulu bulu axilla dan pubis

d. Gejala yang berhubungan dengan kelebihan ACTH

Insufisiensi kortisol mengakibatkan ACTH dan sehingga merangsang sekresi

melanin meningkat sehingga timbul MSH hiperpigmentasikortikotropin juga

merangsang produksi melanin, sehingga pada kulit dan mukosa penderita sering

terbentuk pigmentasi yang gelap (hiperpigmentasi). Kulit yang lebih gelap

mungkin nampak seperti akibat sinar matahari, tetapi terdapat pada area yang

17
 tidak merata.Hiperpigmentasi paling jelas terlihat pada jaringan parut kulit,

lipatan-lipatan kulit, tempat-tempat yang sering mendapat penekanan, seperti siku,

lutut, ibu jari, bibir, dan membran mukosa.

2.2.6 Patofisiologi

Hipofungsi adrenokortikal menghasilkan penurunan level mineralokortikoid

(aldosteron), glukokortikoid (cortisol), dan androgen.

Penurunan aldosteron menyebabkan kebanyakan cairan dan ketidakseimbangan

elektrolit.Secara normal, aldosteron mendorong penyerapan Sodium (Na+) dan

mengeluarkan potassium (K+). Penurunan aldosteron menyebabkan peningkatan

ekskresi sodium, sehingga hasil dari rantai dari peristiwa tersebut antara lain:

ekskresi air meningkat, volume ekstraseluler menjadi habis (dehidrasi), hipotensi,

penurunan kardiak output, dan jantung menjadi mengecil sebagai hasil berkurangnya

beban kerja. Akhirnya, hipotensi menjadi memberat dan aktivitas kardiovaskular

melemah, mengawali kolaps sirkulasi, shock, dan kematian. Meskipun tubuh

mengeluarkan sodium berlebih, dan menyebabkan penurunan natrium,

mempertahankan kelebihan potassium dan menyebabkan peningkatan kalium. Level

potassium lebih dari 7 mEq/L hasil pada aritmia, memungkinkan terjadinya kardiak

arrest.

Penurunan glukokortikoid menyebabkan meluasnya gangguan

metabolic.Ingat bahwa glukokortikoid memicu glukoneogenesis dan memiliki efek

anti-insulin.Sehingga, ketika glukokortikoid menurun, glukoneogenesis menurun,

sehingga hasilnya hipoglikemia dan penurunan glikogen hati.Klien menjadi lemah,

lelah, anorexia, penurunan BB, mual, dan muntah.Gangguan emosional dapat terjadi,

18
mulai dari gejala neurosis ringan hingga depresi berat.Di samping itu, penurunan

glukokortikoid mengurangi resistensi terhadap stress.Pembedahan, kehamilan, luka,

infeksi, atau kehilangan garam karena diaphoresis berlebih dapat menyebabkan krisi

Addison (insufisiensi adrenal akut).Akhirnya, penurunan kortisol menghasilkan

kegagalan unruk menghambat sekresi ACTH dari pituitary anterior.

MSH menstimulasi melanosit epidermal, yang menghasilkan melanin,

pigmen warna gelap.Penurunan sekresi ACTH menyebabkan peningkatan pigmentasi

kulit dan membrane mukosa.Sehingga klien dengan penyakit Addison memiliki

peningkatan level ACTH dan warna keperakan atau kecokelatan pun muncul.

Defisiensi androgen gagal untuk menghasilkan beberapa macam gejala pada laki-laki

karena testes meningkatan produksi jumlah hormone seksual. Namun, pada

perempuan tergantung pada korteks adrenal untuk mensekresi androgen secara

adekuat.Hormone-hormon tersebut disekresi oleh korteks adrenal yang penting bagi

kehidupan. Orang dengan penyakit Addison yang tidak diobati akan berakhir fatal.

Penyakit addison, atau insufisiensi adrenokortikal, terjadi bila fungsi korteks adrenal

tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasien akan hormon-hormon korteks

adrenal. Atrofi otoimun atau idiopatik pada kelenjar adrenal merupakan penyebab

pada 75% kasus penyakit Addison.Penyebab lainnya mencakup operasi

pengangkatan kedua kelenjar adrenal atau infeksi pada kedua kelenjar

tersebut.Tuberkolosis(TB) dan histoplamosis merupakan infeksi yang paling sering

ditemukan dan menyebabkan kerusakan pada kedua kelenjar adrenal. Meskipun

kerusakan adrenal akibat proses otoimun telah menggantikan tuberkolosis sebagai

penyebab penyakit Addison, namun peningkatan insidens tuberkolosis yang terjadi

19
 akhir-akhir ini harus mempertimbangkan pencantuman penyakit infeksi ini ke dalam

daftar diagnosis. Sekresi ACTH yang tidak adekuat dari kelenjar hipopisis juga akan

menimbulkan insufiensi adrenal akibat penurunan stimulasi korteks adrenal.

Gejala Addison dapat pula terjadi akibat penghentian mendadak terapi

hormon adrenokortikal yang akan menekan respon normal tubuh terhadap keadaan

stres dan mengganggu mekanisme umpan balik normal. Terapi dengan pemberian

kortikosteroid setiap hari selama 2 hingga 4 minggu dapat menekan fungsi korteks

adrenal, oleh sebab itu kemungkinan penyakit Addison harus diantifasi pada pasien

yang mendapat pengobatan kostikosteroid.(Wicaksono, 2013)

2.2.7 Pemeriksaann penunjang

Diagnosis dari penyakit Addison tergantung terutama pada tes darah dan urin. Tes

diagnostic fungsi adrenalkortikal (Doenges, 2000)meliputi:

a. Uji ACTH: meningkat secara mencolok (primer) atau menurun (sekunder). Tes

skrining ini paling akurat untuk penyakit Addison. Prosedurnya sebagai berikut:

batas dasar plasma cortisol ditarik (waktu ‘0’). Kortisol plasma merespon

ACTH secara intravena, 45 menit kemudian sampel darah diambil. Konsentrasi

kortisol seharusnya lebih besar dari pada 20 µg/dl.

b. Plasma ACTH: jika gagal menggunakan tes skrining, plasma ACTH dengan

akurat akan mengkategorisasikan dengan insufisiensi adrenal primer (tinggi),

atau sekunder (normal atau rendah).

c. Serum elektrolit: serum sodium biasanya menurun, sementara potassium dan

kalsium biasanya meningkat. Walau pun demikian, natrium dan kalium yang

20
 abnormal dapat terjadi sebagai akibat tidak adanya aldosteron dan kekurangan

kortisol.

d. ADH meningkat, aldosteron menurun, kortisol plasma menurun dengan tanpa

respons pada pemberian ACTH secara IM (primer) atau secara IV.

e. Glukosa: hipoglikemia

f. Ureum/ kreatinin: mungkin meningkat (karena terjadi penurunan perfusi ginjal).

g. Analisa gas darah: asidosis metabolic.

h. Sel darah merah (eritrosit): normositik, anemia normokromik (mungkin tidak

nyata/ terselubung dengan penurunan volume cairan) dan hematokrit (Ht)

meningkat (karena hemokonsentrasi). Jumlah limfosit mungkin rendah, eosinofil

meningkat.

i. Urine (24 jam): 17- ketosteroid, 17-hidroksikortikoid, dan 17-ketogenik steroid

menurun. Kadar kortisol bebas menurun. Kegagalan dalam pencapaian atau

peningkatan kadar steroid urin setelah pemeriksaan dengan pemberian ACTH

merupakan indikasi dari penyakit Addison primer (atrofi kelenjar adrenal yang

permanen), walaupun peningkatan kadar ACTH memberikan kesan penyebab

supresi hormone sekunder. Natrium urin meningkat.

j. Sinar X: jantung kecil, kalsifikasi kelenjar adrenal, atau TB (paru, ginjal)

mungkin akan ditemukan.

k. CT Scan: Detektor klasifikasi adrenal dan pembesaran yang sensitive

hubungannya dengan insufisiensi pada tuberculosis, infeksi, jamur, penyakit

infiltrasi malignan dan non malignan dan hemoragik adrenal.

21
l. Gambaran EKG: Tegangan rendah aksis QRS vertical dan gelombang ST non

spesifik abnormal sekunder akibat adanya abnormalitas elektrolik.

22
2.2.8 Penatalaksanaan

1. Terapi darurat ditujukan untuk mengatasi syok, memulihkan sirkulasi,memberikan

caiaran, pergantian kortikosteroid.

2. Pantau tanda-tanda vital.

3. Menempatkan klien pada posisi stengah duduk dengan kedua tungkai ditinggikan.

4. Hidrokortison disuntikan IV, kemudian IVFD D5% dalam larutan normal saline.

Antibiotic dapat di berikan jika infeksi memicu krisis adrenal paada penderita insufisiensi

kronis adrenal.

1. Kaji stress/keadaan sakit yang menimbulkan serangan akut.

Pengkajian kondisi pasien harus di lakukan dengan ketatuntuk mengenali faktor-

faktor lain.

2. Bila asupan oral (+), IVFD perlahan dikurangi

Asupan peroral dapat di mulai segera setelah pasien dapat menerimanya.secara

perlahan-lahan pemberian infus di kurangi ketika asupan cairan per oral sudah

adekuat,untuk mencegah terjadinya hipovolemia.

3. Bila Kelenjar adrenal tidak berfungsi lagi, perlu dilakukan terapi penggantian

preparat kortikosteroid dan mineralokortikoid seumur hidup.

Penggantian preparat kortilosteroid dan mineralokortikoid bertujuan untuk

mencegah timbulnya kembali insufisiensi adrenal serta krisis addisonian pada

keadaan stress atau sakit.

23
 4. Suplemen penambah garam untuk menghindari kehilangan cairan dari

salurancerna akibat muntah dan diare ( Sudart, 2000 )

2.2.9 Komplikasi

Pasien dengan insufisiensi adrenal berisko tinggi menjadi krisis Addison, dimana

keadaan ini mengancam jiwa karena insufisiensi hormone adrenokortikol atau

penurunan mendadak hormone ini (Camera,2011).

1. Stress

Contohnya seperti infeksi, pembedahan, trauma, perdarahan, atau distress

psikologi.

2. Penggantian mendadak terapi hormone kortikosteroid

Dimana sering sekali terjadi pada pasien yang kurang pengetahuan tentang

penggantrian terapi.

3. Kerusakan kelenjar pitiutari

Terjadinya krisis adrenal, gejala dari penurunan glukokortikoid dan mineral

kortikoid hipotensi, takikardi, dehidrasi, hiponatremi, hiperkalemia, hipoglikemia,

demam, kelemahan, kebingungan.Hipotensi bisa menyabakan syok.Kolaps

berhubungan dengan insufisiensi adrenal sering terjadi karena tidak ada respon

dari penggantian pengobatan (vasopresan dan penggantian cairan).Gejala dari

saluran pencernaan bisanya terjadi muntah, diare, nyeri abdomen. Nyeri mungkin

juga terjadi di punggung bawah atau kaki (Camera,2011).

Krisis adrenal sering terjadi pada keadaan klinis seperti tercantum. Seperti

telah disinggung pada pasien ddengan insufisiensi adrenokoterks kronis dapat

24
mengalamai krisis akut setelah stress apapun yang menguras cadangan fisiologik

mereka yang terbatas. Pasien yang mendapatkan terapi pemeliharaan

kortikosteroid eksopgen, penghen tian mendadak kortikosteroid atau kegagalan

meningkat dosis steroid sebagai respon terhadap suatu stres akut dapat memicu

krisis adrenal serupa karena ketidakmampuan adrenal yang atrofik untuk

menghasilkan hormone glukokortikoid (Kumar, 2007).

Perdarahan adrenal massif dapat menghancurkan korteks adrenal

sedemikian banyak sehingga terjadi insufisiensi adrenal korteks akut.Keadaan ini

dapat terjadi pada pasien yang mendapat terapi pemeliharaan antikoagulan, pada

pasien pasca operasi yang mengalami koagulasi intravaskuler diseminata, selama

kehamilan, dan pada pasien yang menderita sepsis berat (syndrome waterhouse-

friderichsen).syndrome waterhouse- friderichsen adalah perdarahan adrenal hebat

dengan sepsis berat yang mengakibatkan Krisis adrenal. Pathogenesis syndrome

ini belum jelas tetapi kemungkinan berkaitan denngan cedera vaskuler akibat

endotoksin disertai koagulasi intravaskuler diseminata (Kumar, 2007).

Syndorm katastrortik ini secara klasik dikaitkan dengan septicemia

neurameningitis, tetapi juga dapat disebakan oleh organism lain, termasuk sepsis

psedomnonas, pneumokokus, dan hemofilis influenza (Camera,2011).

1. Hiponatremia

Hiponatremia (natrium dalam serum rendah) merupakan akibat logis dari

gangguan reabsorbsi natrium dalam tubulus ginjal (Guyton & hall. 2008). Pada

penyakit Addison kelenjar adrenal, hiponatremia diakibatkan oleh hilangnya

25
 natrium ke dalam urin (akibat defisiensi aldosteron) dan gerakan menuju

kompartemen intraseluler (Isselbacher, 2000).

2. Hiperkalemia

Hiperkalemia diakibatkan oleh kombinasi defisiensi aldosteron, gangguan

filtrasi glomeruler, dan asidosis (Isselbacher, 2000). Kelenjar adrenal tidak

dapat menghasilkan hormon yang merangsang pembuangan kalium oleh ginjal

dalam jumlah cukup sehingga sering menyebabkan hiperkalemia (Guyton &

hall. 2008).

3. Diabetes mellitus

Terapi glukokortikoid yang lama dapat menunjukkan atau memperburuk

diabetes mellitus.Adanya diabetes mellitus atau gangguan toleransi glukosa

dapat mempengaruhi keputusan untuk memberikan terapi hormon adrenal

(Isselbacher, 2000).

4. Syok hipovolemik

Defisiensi aldosteron dimanifestasikan dengan peningkatan kehilangan natrium

melalui ginjal dan peningkatan reabsorpsi kalium oleh ginjal, kekurangan

garam dapat dikaitkan dengan kekurangan air dan volume, sehingga hal

tersebut dapat mengakibatkan syok hipovolemik (Guyton & hall. 2008).

26
2.2.10Asuhan Keperawatan

Pengkajian

a) Identitas

Usia : berdasarkan angka kejadian usia penderita biasanya 20-50 tahun

Jenis kelamin: untuk jenis kelamin tidak berpengaruh, penyakit ini bisa

menyerang laki-laki maupun perempuan.

b) Keluhan Utama

Pada umumnya pasien mengeluh kelemahan, fatique, nausea dan muntah.

c) Riwayat Penyakit Dahulu

Perlu dikaji apakah klien pernah menderita tuberkulosis, hipoglikemia maupun Ca

paru, payudara dan limpoma

d) Riwayat Penyakit Sekarang

Pada pasien dengan penyakit Addison gejala yang sering muncul ialah pada gejala

awal : kelemahan, fatigue, anoreksia, nausea, muntah, BB turun, hipotensi dan

hipoglikemi, astenia (gejala cardinal). Pasien lemah yang berlebih,

hiperpigmentasi, rambut pubis dan axila berkurang pada perempuan, hipotensi

arterial (TD : 80/50 mm/Hg)

e) Riwayat Penyakit Keluarga

27
 Perlu dikaji apakah dalam keluarga ada yang pernah mengalami penyakit yang

sama / penyakit autoimun yang lain.

f) Pemeriksaan Fisik

1) B1:Dada simetris, pergerakan dada cepat, adanya kontraksi otot bantu

pernapasan (dispneu), terdapat pergerakan cuping hidung, Resonan,terdapat

suara ronkhi, krekels pada keadaan infeksi

2) B2 : Ictus Cordis tidak tampak, ictus cordis teraba pada ICS 5-6 mid clavikula

line sinistra, redup, suara jantung melemah, Peningkatan denyut jantung /

denyut nadi pada aktivitas yang minimal.

3) B3 : Pusing, sinkope, gemetar, kelemahan, kesemutan terjadi disorientasi

waktu, tempat, ruang (karena kadar natrium rendah), letargi, kelelahan

mental, peka rangsangan, cemas, koma ( dalam keadaan krisis)

4) B4 : Diuresis yang diikuti oliguria, perubahan frekuensi dan krakteristik urin

5) B5 : Mulut dan tenggorokan : nafsu makan menurun, bibir kering, bisung usus

↑, Nyeri tekan karena ada kram abdomen,

6) B6 : Penurunan tonus otot, Lelah, nyeri / kelemahan pada otot terjadi

perburukan setiap hari), tidak mampu beraktivitas / bekerja. penurunan

kekuatan dan rentang gerak sendi.

(Monica Ester, Skp. 2009)

2.2.11 Diagnosa Keperawatan

a) Kekurangan volume cairan b/d kekurangan natrium dan kehilangan cairan melalui

ginjal, kelenjar keringat, saluran GIT ( karena kekurangan aldosteron)

28
 b) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d intake tidak adekuat (mual, muntah,

anoreksia) defisiensi glukontikord

c) Intoleransi aktivitas b/d penurunan produksi metabolisme, ketidakseimbangan

cairan elektrolit dan glukosa

d) Gangguan harga diri b/d perubahan dalam kemampuan fungsi, perubahan

karakteristik tubuh

e) Defisit perawatan diri b/d kelamahan otot

2.2.12 RencanaKeperawatan

a) Kekurangan volume cairan b/d ketidakseimbangan input dan output

Kriteria hasil :

Pengeluaran urin adekuat (1 cc/kg BB/jam)

TTV dbn N : 80 – 100 x/menit S : 36 – 37oC TD : 120/80 mmHg

Tekanan nadi perifer jelas kurang dari 3 detik

Turgor kulit elastis

Pengisian kapiler naik kurang dari 3 detik

Membran mukosa lembab

Warna kulit tidak pucat

Rasa haus tidak ada

BB ideal (TB 100) – 10% (TB – 100) – H

Hasil lab

29
 Ht :

- Wanita = 37 – 47 %

- Pria = 42 – 52 %

Ureum = 15 – 40 mg/dl

Natrium = 135 – 145 mEq/L

Calium = 3,3 – 5,0 mEq/L

Kretanium = 0,6 – 1,2 mg/dl

Intervensi

1) Pantau TTV, catat perubahan tekanan darah pada perubahan posisi, kekuatan dari nadi

perifer

R/ Hipotensi postural merupakan bagian dari hiporolemia akibat kekurangan hormon

aldosteron dan penurunan curah jantung sebagai akibat dari penurunan kolesterol

2) Ukur dan timbang BB klien

R/ Memberikan pikiran kebutuhan akan pengganti volume cairan dan keefektifan

pengobatan, peningkatan BB yang cepat disebabkan oleh adanya retensi cairan dan

natrium yang berhubungan dengan pengobatan strois

3) Kaji pasien mengenai rasa haus, kelelahan, nadi cepat, pengisian kapiler memanjang,

turgor kulit jelek, membran mukosa kering, catat warna kulit dan temperaturnya.

R/ mengidentifikasi adanya hipotermia dan mempengaruhi kebutuhan volume

pengganti.

30
 4) Periksa adanya status mental dan sensori

R/ dihidrasi berat menurunkan curah jantung, berat dan perfusi jaringan terutama

jaringan otak

5) Auskultasi bising usus ( peristaltik usus) catat dan laporkan adanya mual muntah dan

diare.

R/ kerusakan fungsi saluran cerna dapat meningkatkan kehilangan cairan dan elektrolit

dan mempengaruhi cara untuk pemberian cairan dan nutrisi

6)Berikan perawatan mulut secara teratur

R/ membantu menurunkan rasa tidak nyaman akibat dari dehidrasi dan

mempertahankan kerusakan membrane mukosa.

7) Berikan cairan oral 1500 cc – 2000 cc / hr sesegera mungkin, sesuai dengan

kemampuan klien

R/ adanya perbaikan pada saluran cerna dan kembalinya fungsi cairan cerna tersebut

memungkinkan cairan dana elektrolit melalui oral.

Kolaborasi

8) Berikan cairan, antara lain :

Cairan Na Cl 0,9 %

R/ mungkin kebutuhan cairan pengganti 4 – 6 liter, dengan pemberian cairan Na Cl

0,9% melalui IV 500 – 1000 ml/jam, dapat mengatasi kekurangan natrium yang

sudah terjadi larutan glukosa.

9 )Berikan obat sesuai dosis

Kartison (ortone) / hidrokartison (cortef) 100 mg intravena setiap 6 jam untuk 24 jam

31
 R/ dapat mengganti kekurangan kartison dalam tubuh dan meningkatkan reabsorbsi

natrium sehingga dapat menurunkan kehilangan cairan dan mempertahankan curah

jantung

Mineral kortikoid, flu dokortisan, deoksikortis 25 – 30 mg/hr per oral

R/ di mulai setelah pemberian dosis hidrokortisol yang tinggi yang telah

mengakbatkan retensi garam berlebihan yang mengakibatkan gangguan tekanan

darah dan gangguan elektrolit.

10) Pasang / pertahankan kateter urin dan selang NGT sesuai indikasi

R/ dapat menfasilitasi pengukuran haluaran dengan akurat baik urin maupun

lambung, berikan dekompresi lambung dan membatasi muntah

11) Pantau hasil laboratorium

Hematokrit ( Ht)

R/ peningkatan kadar Ht darah merupakan indikasi terjadinya hemokonsentrasi

yang akan kembali normal sesuai dengan terjadinya dehidrasi pada tubuh

Ureum / kreatinin

R/ peningkatan kadar ureum dan kreatinin darah merupakan indikasi terjadinya

kerusakan tingkat sel karena dehidrasi / tanda serangan gagal jantung

Natrium

R/ hiponatremia merupakan indikasi kehilangan melalui urin yang berlebihan

katena gangguan reabsorbsi pada tubulus ginjal

Kalium

32
 R/ penurunan kadar aldusteron mengakibatkan penurunan natrium dan air

sementara itu kalium tertahan sehingga dapat menyebabkan hiperkalemia.

b) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d intake tidak adekuat (mual, muntah,

anoreksia) defisiensi glukortikoid

Kriteria hasil :

- Tidak ada mual mutah

- BB ideal (TB-100)-10%(TB-100)

- Hb :

- Wanita : 12 – 14 gr/dl

- Pria : 13 – 16 gr/dl

Ht :

- Wanita : 37 – 47 %

- Pria : 42 – 52 %

Albumin : 3,5 – 4,7 g/dl

Glebulin : 2,4 – 3,7 g/dl

Bising Usus : 5 – 12 x/menit

- Nyeri kepala

- Kesadaran kompos mentis

- TTV dalam batas normal

(S : 36 – 372 oC)

(RR : 16 – 20 x/menit)

33
Intervensi

1) Auskultasi bising usus dan kaji apakah ada nyeri perut, mual muntah

R/ Kekurangan kartisol dapat menyebabkan fejala intestinal berat yang mempengaruhi

pencernaan dan absorpsi makanan

2) Catat adanya kulit yang dingin / basah, perubahan tingkat kesadaran, nyeri kepala,

sempoyongan

R/ Gejala hipoglikemia dengan timbulnya tanda tersebut mungkin perlu pemberian

glukosa dan mengindikasikan pemberian tambahan glukokortikad

3) Pantau pemasukan makanan dan timbang BB tiap hari

R/ anoreksi, kelemahan, dan kehilangan pengaturan metbolisme oleh kartisol terhadap

makanan dapat mengakibatkan penurunan berat badan dan terjadinya mal nutrisi

4) Berikan atau bantu perawatan mulut

R/ mulut yang bersih dapat meningkatkan nafsu makan

5) Berikan lingkungan yang nyaman untuk makan contoh bebas dari bau yang tidak

sedap, tidak terlalu ramai

R/ Dapat meningkatkan nafsu makan dan memperbaiki pemasukan makanan

6) Pertahankan status puasa sesuai indikasi

R/ mengistirahatkan gastro interstinal, mengurangi rasa tidak enak

7) Berikan Glukosa intravena dan obat – obatan sesuai indikasi seperti glukokortikoid

R/ memperbaiki hipoglikemi, memberi sumber energi pemberian glukokertikoid akan

merangsang glukoogenesis, menurunkan penggunaan mukosa dan membantu

penyimpanan glukosa sebagai glikogen

34
 8) Pantau hasil lab seperti Hb, Hi

R/ anemia dapat terjadi akibat defisit nutrisi / pengenceran yang terjadi akibat reterisi

cairan sehubungan dengan glukokortikoid.

c) Intoleransi aktivitas b/d penurunan O2 ke jaringan otot kedalam metabolisme,

ketidak seimbangan cairan elektrolit dan glukosa

Kriteria hasil :

- menunjukan peningkatan klien dan partisipasi dalam aktivitas setelah dilakukan tindakan

- TTV N : 80 – 100 x/menit RR : 16 – 20 x/menit TD : 120/80 mmHg

Intervensi

1) Kaji tingkat kelemahan klien dan identifikasi aktivitas yang dapat dilakukan oleh klien

R/ pasien biasanya telah mengalami penurunan tenaga kelemahan otot, menjadi terus

memburuk setiap hari karena proses penyakit dan munculnya ketidakseimbangan

natrium kalium

2) Pantau TTV sebelum dan sesudah melakukan aktivitas

R/ kolapsnya sirkulasi dapat terjadi sebagai dari stress, aktivitas jika curah jantung

berkurang

3) Sarana pasien untuk menentukan masa atau periode antara istirahat dan melakukan

aktivitas

R/ mengurangi kelelahan dan menjaga ketenangan pada jantung

35
 4) Diskusikan cara untuk menghemat tenaga misal : duduk lebih baik dari pada berdiri

selama melakukan aktivitas

R/ pasien akan dapat melakukan aktivitas yang lebih banyak dengan mengurangi

pengeluaran tenaga pada setiap kegiatan yang dilakukan

d) Gangguan harga diri b/d perubahan dalam kemampuan fungsi, perubahan

karakteristik tubuh

Kriteria hasil :

- Menunjukan kemampuan beradaptasi terhadap perubahan yang terjadi pada tubuhnya

- Dapat beradaptasi dengan orang lain

- Dapat mengungkapkan perasaannya tentang dirinya.

Intervensi

1) Dorongan pasien untuk mengungkapkan perasaan tentang keadaannya misal :

perubahan penampilan dan peran

R/ Membantu mengevaluasi berapa banyak masalah yang dapat diubah oleh pasien

2) Sarankan pasien untuk melakukan manajemen stress misal :

- Teknik relaksasi

- Visualisasi

- Imaginasi

R/ Meminimalkan perasaan stress, frustasi, meningkatkan kemampuan koping.

3) Dorongan pasien untuk membuat pilihan guna berpartisipasi dalam penampilan diri

sendiri

36
 R/ dapat membantu meningkatkan kepercayaan diri, memperbaiki harga diri

4) Fokus pada perbaikan yang sedang terjadi dan pengobatan misal menurunkan

pigmentasi kulit

R/ ungkapkan seperti ini dapat mengangkat semangat pasien dan meningkatkan

harga diri pasien.

5) Sarankan pasien untuk mengunjungi seseorang yang penyakitnya telah terkontrol

dan gejalanya telah berkurang

R/ dapat menolong pasien untuk melihat hasil dari pengobatan yang telah dilakukan

6) Kolaborasi

Rujuk kepelayanan sosial konseling, dan kelompok pendukung sesuai pendukubg

R/ pendekatan secara koprehensif dapat membantu memnuhi kebutuhan pasien

untuk memelihara tingkah laku pasien.

2.3 Krisis addisonian

2.3.1 Pengertian :

- Suatu keadaan gawat darurat yang berhubungan dengan menurunnya

ataukekurangan hormon yang relatif dan terjadinya kolaps sistem

kardiovaskuler dan biasanya gejala gejalanya non spesifik, seperti muntah dan

nyeri abdomen. (Huetter, 2005)

- Habisnya penyimpanan glukokortikoid pada penderita hipofungsi adrenal akibta

trauma, pembedahan, atau stress fisiologis lainnya. (Lippincott, 2011)

2.3.2 Etiologi :

Menurut Kummar, dkk (2007), penyebab terjadinya insufisiensi akut ini

dikarenakakn beberapa hal, antara lain :

37
a. Sindrom Waterhouse-Friderichsen

Perdarahan adrenal massif dapat menghancurkan korteks adrenal sedemikian

banyak sehingga terjadi insufisiensi adrenal korteks akut.Keadaan ini dapat terjadi

pada pasien yang mendapat terapi pemeliharaan antikoagulan, pada pasien pasca

operasi yang mengalami koagulasi intravaskuler diseminata, selama kehamilan,

dan pada pasien yang menderita sepsis berat (syndrome waterhouse-

friderichsen).syndrome waterhouse- friderichsen adalah perdarahan adrenal hebat

dengan sepsis berat yang mengakibatkan Krisis adrenal. Pathogenesis syndrome

ini belum jelas tetapi kemungkinan berkaitan denngan cedera vaskuler akibat

endotoksin disertai koagulasi intravaskuler diseminata (Kumar, 2007).

b. Penghentian mendadak terapi kortikosteroid jangka panjang

Pasien yang mendapatkan terapi pemeliharaan kortikosteroid eksopgen, penghen

tian mendadak kortikosteroid atau kegagalan meningkat dosis steroid sebagai

respon terhadap suatu stres akut dapat memicu krisis adrenal serupa karena

ketidakmampuan adrenal yang atrofik untuk menghasilkan hormone

glukokortikoid (Kumar, 2007)

c. Stres pada pasien yang sudah mengidap insufisiensi adrenal kronis

Krisis adrenal sering terjadi pada keadaan klinis seperti tercantum. Seperti telah

disinggung pada pasien ddengan insufisiensi adrenokoterks kronis dapat

mengalamai krisis akut setelah stress apapun yang menguras cadangan fisiologik

mereka yang terbatas. (Kumar, 2007)

38
 Pemicu Krisis Addison menurut Camer (2011) adalah :

1. Stress (infeksi, pembedahan, trauma, perdarahan, atau distress psikologi)

Penggantian mendadak terapi hormone kortikosteroid

2. Dimana sering sekali terjadi pada pasien yang kurang pengetahuan tentang

penggantrian terapi.

3. Setelah pembedahan adrenal

4. Kerusakan kelenjar pitiutari

2.3.3 Patofisiologi

Korteks adrenal memproduksi 3 hormon streroid yaitu hormon

glukokortikoid (kortisol), mineralkortikoid (aldosteron, 11

deoxycoticosterone) dan androgen (dehydroepiandosterone). Hormon

utama yang penting dalam kejadian suatu krisis adrenal adalah produksi dari

kortisol dan adrenal aldolteron yang sangat sedikit.

Kortisol meningkatkan glukoneogenesis dan menyediakan zat - zat

melalui proteolisis, penghambat sintesis protein, mobilisasi asam lemak,dan

meningkatkan pengambilan asam amino di hati. Kortisol secara tidak langsung

meningkatkan sekresii n s u l i n u n t u k m e n g i m b a n g i h p e r g l i k e m i t e t a p i

j u g a m e n u r u n k a n s e n s i t i v i t a s d a r i insulin.Kortisol juga mempunyai

efek anti inflamasi untuk mestabilkan lisosom, menurunkan respon leukositik

dan menghambat produksi sitokin. Aktivitas fagositik dipertahankan tetapi

sel mediated imunityhilang pada keadaan kekurangan kortisol dan mensupresi

sintesis adrenokortikotropik hormon ( ACTH).

39
 Aldosteron di keluarkan sebagai respon terhadap stimulasi dari angiotensin

IImelalui system renin angiotensin, hiperkalemi, hiponatremi dan

antagonis dopamin.Efek nya pada target organ primer.Ginjal meningkatkan

reabsorpsi dari natrium dansekresi dari kalium dan hidrogen. Mekanismenya masih

belum jelas, peningkatan darinatrium dan kalium mengaktivasi enzim

adenosine triphosphatase ( Na/K ATPase)yang bertangung jawab untuk

trasportasi natrium dan juga meningkatkan aktivitas daricarbonic

anhidraseefek nya adalah meningkatkan volume intravaskuler. Sistem rennin tidak di

pengaruhi oleh glukokortikoid eksogen dan kurangnya ACTH mempunyai efek yang

sangat kecil untuk kadar aldostreron atau kekurangan hormon adrenokortikal

menyebabkan efek yang menyebabkan gejala klinin yang di temukan pada penyakit

adrenal. (Mc phe Sj, 2003)

40
Gambar 1 , Dikutip dari Adddison crisis pathway, Widebertha`s MESSAGE BOARD; available at :

http://pages.zdnet.com/nana200 3/id129,html

41
2.3.4 Manifestasi klinis

Gejala klinis yang mendukung suatu diagnosis krisis adrenal adalah sebagai berikut :

a. S yo k ya n g sulit dijelaskan e t i o l o g i n ya b i a s a n ya tidak ada

p e n g a r u h d e n g a n pemberian resusitasi cairan atau vasopresor.

b. Hipotermia atau hipertermia

Yang berhubungan dengan kekurangan kortisol yaitu cepat lelah, lemah

badan,anoreksia, mual mual dan muntah , diare, hipoglikemi, hipotensi,

hiponatremi

c. Yang berhubungan dengan kekurangan hormon aldosteron yaitu hiperkalemia

danhipotensi berat yang menetap

d. L a i n l a i n t e r g a n t u n g d a r i p e n ye b a b , m u n g k i n d i d a p a t k a n p a n a s

b a d a n , n ye r i abdomen dan pinggang yang berhubungan dengan perdarahan

kelenjar adrenal (Cooper MS,Stewart PM, 2003)

2.3.5 Pemeriksaan diagnostik

a. D a t a l a b o r a t o r i u m m e m p e r l i h a t k a n k a d a r g l u k o s a d a r a h

y a n g r e n d a h . Biasanya kadar natrium plasma juga rendah tetapi jarang

dibawah 120 meq/L dank a d a r v a l i u m d a r a h m e n i n g k a t , t e t a p i

j a r a n g d i a t a s 7 m e q . L . P e n d e r i t a b i a s a n ya mengalami asidosis

dengan kadar bikarbonat plasma antara 15 -20 meq /L. Kadar u r e u m

juga meningkat. Kemungkinan diagnosa juga dapat di lihat dari

a d a n ya eosinofilia dan limpositosis pada SADT, dan adanya gangguan kadar

serum tiroid.

42
b. Diagnosa paling spesifik yaitu dengan memeriksa kadar ACTH dan

kortisol, jika terdapat banyak waktu. Serum kotisol biasanya kadarnya kurang dari

20 mcg/dltetapi kita dapat menunggu untuk melakukan pemeriksaan ini bila pasien

sudah dapatdistabilkan. Jika akan dilakukan test untuk menstimulasi ACTH setelah

memulai Stessdose steroid pastikanlah steroid sudah diganti ke

dexametason karena tidak akanmempengaruhi test.

c. Cara melakukan ACTH test adalah pertama tetapkan kadar kortisol

plasma baseline, kemudian berikan ACTH 250 mcg intavena yang diberi tekanan

kemudian pantau serum kortisol 30-60 menit setelah diberikan ACTH. Kenaikan

kurang dari 9mcg dapat dipikirkan sebagai insuficiensi adrenal.

d. Pada foto thorax harus di cari dan di beri tanda tuberculosis, histoplasmosis,

kegaanasan, sarkoid dan lymphoma.

e. Pada pemeriksaan CT scan abdomen menggmabarkan kelenjar adrenal mengalami

perdaran atropi, gangguan infiltrasi, penyakit metabolic. Perdrahan adrenal terlihat

sebagai bayangan hiperdens, dan terdapat pembesaran kelenjar yang bilateral.

f. Pada pemeriksaan EKG mempelihatkan adanya pemanjangan dari interval QTyang

dapat mengakibatkan ventikular aritmia, gelombang t inverted yang dalam

dapatterjadi pada akut adrenal krisis.

g. Pemeriksaan histologis tergantung dari penyebab kegagalan adrena l. Pada

kegagalan adrenokortikal yang primer, terlihat gambaran infeksi dan penyakit

infiltrative. Pada kegagalan adrenokortikal yang sekunder dapt menyababkan atrofi

kelenjar adreanal. Gmabaran dari perdarahan adrenal bilateral amungkin akan di

temukan gambaran drah saja ( Cooper MS,Stewart PM, 2003).

43
2.3.6 Penatalakasanaan

Tujuan immediate terapi adalahuntuk mengelolatehhormonyang diperlukandan

mengembalikankeseimbangan cairan danelektrolit. Hidrokortison, 100mgintravena,

diberikansegera, diikuti oleh100 mg setiap 6 sampai 8 jam. Resusitasi cairan juga

segera dengan normal saline dan larutan dekstrosa 5%. Tingkat penggantian cairan

dan elektrolit oleh tingkat deplesi volume, kadar elektrolitserum, dan respon klinis

terhadap terapi (Morton, et al, 2009).

Masalah medis atau bedah yang terkait dapat mengindikasikan kebutuhan

untuk tekanan darah invasif dan pemantauan hemodinamik. Tujuan manajemen lain

adalah untuk mencegah komplikasi. Ini termasuk tanda dan gejala

ketidakseimbangan elektrolit (hiponatremi dan hiperkalsemi).Monitor pernafasan

dan fungsi kardiovaskuler. Perawat mencari perubahan tekanan darah, denyut

jantung dan irama, warna kulit dan temprature, CRT, dan CVP.Ini adalah risiko

hipotensi ortostatik, bradikardia, dan dysrthmias.Perawat juga memantau tanda

neuromuskuler, seperti kelemahan, berkedut, neuromuskuler, dan parasthesia

(Morton, et al, 2009).

Dukungan emosional, penjelasan sederhana, danlingkungan yang

cukupefektifdalam membantu pasien secara emosional melalui krisis fisiologis.

Setelah krisis akut berakhir, pendidikan pasiena dalah tujuan perawatan.Pasien

pendidikan sangat diperlukan karena prognosis akhir tergantung padakemampuan

pasienuntuk memahami dan menindaklanjuti dengan perawatan diri. Perawatan diri

termasuk mengetahui rejimen pengobatan, faktorstres dan efeknya pada penyakit,

44
 dan tanda-tandakrisis yang akan datang, mengenakan tanda medis atau gelang, atau

membawa kartu dompet, dan minum obatyang diresepkan (Morton, et al, 2009).

Krisis adrenal , pasien membutuhkan suntikan langsung dari hidrokortison

melalui pembuluh darah ( intravena ) atau otot ( intramuskular ) . Anda mungkin

menerima cairan infus jika Anda memiliki tekanan darah rendah . Anda akan perlu

pergi ke rumah sakit untuk perawatan dan pemantauan . Jika infeksi yang disebabkan

krisis , Anda mungkin perlu terapi antibiotik(ULCA).

2.4 Asuhan Keperawatan

Pengkajian

a) Identitas

Penyakit Addison bisa terjadi pada laki – laki maupun perempuan yang

mengalami krisis adrenal

b) Keluhan Utama

Pada umumnya pasien mengalami dehidrasi, hipotensi, mengeluh kelemahan,

fatique, nausea dan muntah

2.4.1 Pemeriksaan Fisik

a) Sistem Pernapasan

I : Bentuk dada simetris, pergerakan dada cepat, adanya kontraksi otot bantu

pernapasan (dispneu), terdapat pergerakan cuping hidung

P : Terdapat pergesekan dada tinggi

P : Resonan

A : Terdapat suara ronkhi, krekels pada keadaan infeksi

b) Sistem Cardiovaskuler

45
 I : Ictus Cordis tidak tampak

P : Ictus cordis teraba pada ICS 5-6 mid clavikula line sinistra

P : Redup

A : Suara jantung melemah

c) Sistem Pencernaan

Mulut dan tenggorokan : nafsu makan menurun, bibir kering

Abdomen : I : Bentuk simetris

A: Bising usus meningkat

P : Nyeri tekan karena ada kram abdomen

P : Timpani

d) Sistem muskuluskeletal dan integumen

Ekstremitas atas : terdapat nyeri

Ekstremitas bawah : terdapat nyeri

Penurunan tonus otot

e) Sistem Endokrin

Destruksi kortek adrenal dapat dilihat dari foto abdomen, Lab. Diagnostik

ACTH meningkat

Integumen Turgor kulit jelek, membran mukosa kering, ekstremitas dingin,

cyanosis, pucat, terjadi hiperpigmentasi di bagian distal ekstremitas dan buku –

buku pad ajari, siku dan mebran mukosa.

f) Sistem Eliminasi Urin

Diuresis yang diikuti oliguria, perubahan frekuensi dan krakteristik urin

46
 Eliminasi Alvi

Diare sampai terjadi konstipasi, kram abdomen

g) Sistem Neurosensori

Pusing, sinkope, gemetar, kelemahan otot, kesemutan terjadi disorientasi waktu,

tempat, ruang (karena kadar natrium rendah), letargi, kelelahan mental, peka

rangsangan, cemas, koma ( dalam keadaan krisis)

h) Nyeri / kenyamanan

Nyeri otot, kaku perut, nyeri kepala, nyeri tulang belakang, abdomen,

ekstremitas

i) Keamanan

Tidak toleran terhadap panas, cuaca udaha panas, penngkatan suhu, demam yang

diikuti hipotermi (keadaan krisis)

j) Aktivitas / Istirahat

Lelah, nyeri / kelemahan pada otot terjadi perburukan setiap hari, tidak mampu

beraktivitas / bekerja.Peningkatan denyut jantung / denyut nadi pada aktivitas

yang minimal, penurunan kekuatan dan rentang gerak sendi.

k) Seksualitas

Adanya riwayat menopouse dini, aminore, hilangnya tanda – tanda seks

sekunder (berkurang rambut – rambut pada tubuh terutama pada wanita)

hilangnya libido.

47
 l) Integritas Ego

Adanya riwayat – riwayat fasctros stress yang baru dialami, termasuk sakit fisik

atau pembedahan, ansietas, peka rangsang, depresi, emosi tidak stabil.

(Doenges, 2000; Internasional, Nanda. 2010;)

2.4.2 Diagnosa Keperawatan:

1) Kekurangan volume cairan b/d ketidakseimbangan input dan output

2) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d defisiensi glukokortikoid.

3) Resiko terhadap penurunan curah jantung b.d menurunnya aliran darah

vena/volume sirkulasi; berubahnya kecepatan, irama dan konduksi jantung

(akibat ketidakseimbangan elektrolit).

2.4.3 Intervensi

a. Kekurangan volume cairan b/d ketidakseimbangan input dan output

Kriteria hasil :

Pengeluaran urin adekuat (1 cc/kg BB/jam)

TTV dbn N : 80 – 100 x/menit S : 36 – 37oC TD : 120/80 mmHg

Tekanan nadi perifer jelas kurang dari 3 detik

Turgor kulit elastis

Pengisian kapiler naik kurang dari 3 detik

Membran mukosa lembab

Warna kulit tidak pucat

Rasa haus tidak ada

BB ideal (TB 100) – 10% (TB – 100) – H

48
 Hasil lab

Ht :

- Wanita = 37 – 47 %

- Pria = 42 – 52 %

Ureum = 15 – 40 mg/dl

Natrium = 135 – 145 mEq/L

Calium = 3,3 – 5,0 mEq/L

Kretanium = 0,6 – 1,2 mg/dl

Intervensi

1) Pantau TTV, catat perubahan tekanan darah pada perubahan posisi, kekuatan dari nadi

perifer

R/ Hipotensi postural merupakan bagian dari hiporolemia akibat kekurangan hormon

aldosteron dan penurunan curah jantung sebagai akibat dari penurunan kolesterol

2) Ukur dan timbang BB klien

R/ Memberikan pikiran kebutuhan akan pengganti volume cairan dan keefektifan

pengobatan, peningkatan BB yang cepat disebabkan oleh adanya retensi cairan dan natrium

yang berhubungan dengan pengobatan strois

3) Kaji pasien mengenai rasa haus, kelelahan, nadi cepat, pengisian kapiler memanjang,

turgor kulit jelek, membran mukosa kering, catat warna kulit dan temperaturnya.

R/ mengidentifikasi adanya hipotermia dan mempengaruhi kebutuhan volume pengganti

4) Periksa adanya status mental dan sensori

R/ dihidrasi berat menurunkan curah jantung, berat dan perfusi jaringan terutama jaringan

otak.

49
5) Auskultasi bising usus ( peristaltik usus) catat dan laporkan adanya mual muntah dan diare

R/ kerusakan fungsi saluran cerna dapat meningkatkan kehilangan cairan dan elektrolit dan

mempengaruhi cara untuk pemberian cairan dan nutrisi

6) Berikan perawatan mulut secara teratur

R/ membantu menurunkan rasa tidak nyaman akibat dari dehidrasi dan mempertahankan

kerusakan membrane mukosa.

7) Berikan cairan oral 1500 cc – 2000 cc / hr sesegera mungkin, sesuai dengan kemampuan

klien

R/ adanya perbaikan pada saluran cerna dan kembalinya fungsi cairan cerna tersebut

memungkinkan cairan dana elektrolit melalui oral.

Kolaborasi

8) Berikan cairan, antara lain :

Cairan Na Cl 0,9 %

R/ mungkin kebutuhan cairan pengganti 4 – 6 liter, dengan pemberian cairan Na Cl 0,9

% melalui IV 500 – 1000 ml/jam, dapat mengatasi kekurangan natrium yang sudah

terjadi larutan glukosa

R/ dapat menghilangkan hipovolemia

9 )Berikan obat sesuai dosis

Kartison (ortone) / hidrokartison (cortef) 100 mg intravena setiap 6 jam untuk 24 jam

R/ dapat mengganti kekurangan kartison dalam tubuh dan meningkatkan reabsorbsi

natrium sehingga dapat menurunkan kehilangan cairan dan mempertahankan curah

jantung

50
 Mineral kortikoid, flu dokortisan, deoksikortis 25 – 30 mg/hr per oral

R/ di mulai setelah pemberian dosis hidrokortisol yang tinggi yang telah

mengakbatkan retensi garam berlebihan yang mengakibatkan gangguan tekanan

darah dan gangguan elektrolit.

10) Pasang / pertahankan kateter urin dan selang NGT sesuai indikasi

R/ dapat menfasilitasi pengukuran haluaran dengan akurat baik urin maupun lambung,

berikan dekompresi lambung dan membatasi muntah

11) Pantau hasil laboratorium

Hematokrit ( Ht)

R/ peningkatan kadar Ht darah merupakan indikasi terjadinya hemokonsentrasi

yang akan kembali normal sesuai dengan terjadinya dehidrasi pada tubuh

Ureum / kreatinin

R/ peningkatan kadar ureum dan kreatinin darah merupakan indikasi terjadinya

kerusakan tingkat sel karena dehidrasi / tanda serangan gagal jantung

Natrium

R/ hiponatremia merupakan indikasi kehilangan melalui urin yang berlebihan

katena gangguan reabsorbsi pada tubulus ginjal

Kalium

R/ penurunan kadar aldusteron mengakibatkan penurunan natrium dan air

sementara itu kalium tertahan sehingga dapat menyebabkan hiperkalemia.

51
b. nutrisi kurang dari kebutuhan b/d intake tidak adekuat (mual, muntah, anoreksia)

defisiensi glukortikoid

Kriteria hasil :

- Tidak ada mual mutah

- BB ideal (TB-100)-10%(TB-100)

- Hb :

Wanita : 12 – 14 gr/dl

Pria : 13 – 16 gr/dl

Ht :

Wanita : 37 – 47 %

Pria : 42 – 52 %

Albumin : 3,5 – 4,7 g/dl

Glebulin : 2,4 – 3,7 g/dl

Bising Usus : 5 – 12 x/menit

- Nyeri kepala

- Kesadaran kompos mentis

- TTV dalam batas normal

(S : 36 – 372 oC)

(RR : 16 – 20 x/menit)

Intervensi

1) Auskultasi bising usus dan kaji apakah ada nyeri perut, mual muntah

R/ Kekurangan kartisol dapat menyebabkan fejala intestinal berat yang mempengaruhi

pencernaan dan absorpsi makanan

52
2) Catat adanya kulit yang dingin / basah, perubahan tingkat kesadaran, nyeri kepala,

sempoyongan

R/ Gejala hipoglikemia dengan timbulnya tanda tersebut mungkin perlu pemberian

glukosa dan mengindikasikan pemberian tambahan glukokortikad

3) Pantau pemasukan makanan dan timbang BB tiap hari

R/ anoreksi, kelemahan, dan kehilangan pengaturan metbolisme oleh kartisol terhadap

makanan dapat mengakibatkan penurunan berat badan dan terjadinya mal nutrisi

4) Berikan atau bantu perawatan mulut

R/ mulut yang bersih dapat meningkatkan nafsu makan

5) Berikan lingkungan yang nyaman untuk makan contoh bebas dari bau yang tidak

sedap, tidak terlalu ramai

R/ Dapat meningkatkan nafsu makan dan memperbaiki pemasukan makanan

6) Pertahankan status puasa sesuai indikasi

R/ mengistirahatkan gastro interstinal, mengurangi rasa tidak enak

7) Berikan Glukosa intravena dan obat – obatan sesuai indikasi seperti glukokortikoid

R/ memperbaiki hipoglikemi, memberi sumber energi pemberian glukokertikoid akan

merangsang glukoogenesis, menurunkan penggunaan mukosa dan membantu

penyimpanan glukosa sebagai glikogen

8) Pantau hasil lab seperti Hb, Hi

R/ anemia dapat terjadi akibat defisit nutrisi / pengenceran yang terjadi akibat reterisi

cairan sehubungan dengan glukokortikoid.

53
2. Resiko terhadap penurunan curah jantung b.d menurunnya aliran darah vena/volume

sirkulasi; berubahnya kecepatan, irama dan konduksi jantung (akibat ketidakseimbangan

elektrolit).

Intervensi :

1. Auskultasi TD.Bandingkan kedua tangan dan ukur dengan posisi tidur, duduk, dan

berdiri bila bisa.

R/ Hipotensi ortostatik terjadi karena status cairan sedikit akibat defisiensi aldosteron

2. Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi.

R/ Penurunan curah jantung mengakibatkan menurunnya kelemahan/kekuatan nadi.

Ketidakteraturan diduga disritmia, yang memerlukan evaluasi lanjut.

3. Catat terjadinya S3, S4.

R/ S3 biasanya dihubungkan GJK

4. Auskultasi bunyi napas.

R/ Krekels menunjukkan kongesti paru mungkin terjadi karena penurunan fungsi

miokardia

5. Pantau frekuensi jantung dan irama. Catat disritmia.

R/ Frekuensi dan irama jantung berespon terhadap obat dan aktivitas sesuai dengan

terjadinya komplikasi/disritmia yang mempengaruhi fungsi jantung atau meningkatkan

kerusakan iskemik.

6. Kolaborasi berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.

R/ Kelebihan latihan meningkatkan konsumsi / kebutuhan oksigen. Meningkatkan

jumlah sediaan oksigen untuk menurunkan disritmia lanjut.

7. Observasi ulang seri EKG.

54
 R/ Memberikan informasi sehubungan dengan kemajuan/perbaikan, keseimbangan

elektrolit dan efek teraphi obat

8. Pantau data laboratorium : contoh GDA, elektrolit.

R/ Adanya hipoksia menunjukkan kebutuhan tambahan oksigen. Keseimbangan

elektrolit, misal : hiperkalemia sangat besar berpengaruh pada jantung.

55
 Daftar Pustaka

Brunner,dkk. 2000. Keperawatan medikal Bedah Edisi 8. Jakarta : EGC

Camera, Ian. M. 2011. Medical Surgical Nursing : Assessment and Management of Clinical
Problems. Elsevier : Missouri

Davey, Patrick. 2006. At a glace medicine.jakarta: erlangga

Doenges, Marilynn E. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan

dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta : EGC
Greenstein, ben.2010. at glance system endokrin. Jakarta: Erlangga
Guyton & hall. 2008. Kalium dalam cairan ekstraselular. Jakarta : EGC
Huetther SE. Disorders of Adrenal Gland, Alteration of Hormonal Regulatin.In:Mc
Cance KL, Huether SE. The biologic basis for diseases in adult and children. 5thEdition; 2005:
720-728

Internasional, Nanda. 2010. Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2009-2011. Jakarta
: Penerbit Buku Kedokteran EGC

Isselbacher, Kurt J. 2000. Harrison : Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Jakarta : EGC
Kumar, R, et al. 2007. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta : EGC
McPhee SJ. Disorders of the Adrenal Cortex. In: McPhee
S J , L i n g g a p a VR,Ganong WF.eds. Pathophisiology of Diseases. 4th Edition .New York:
McGraw-Hill; 2003 : 597-61

Monica Ester, Skp. 2009. Klien Gangguan Endokrin : Seri Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC

Price, Sylvia A.2001.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Ed 4 Buku

2.Jakarta:EGC
Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawtan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8.
Vol. 2. Jakarta : EGC.

Sloane, Ethel. (2003). Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta : EGC

William, Lippincot, 2010, Nursing the series of clinical exelence.Jakarta: Indeks

56
57