AGENTES CAUSALES FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA

La agresión térmica sobre los tejidos desencadena una serie de fenómenos fisiopatológicos en
el organismo, interesando profundamente a los sistemas circulatorio, nervioso, endocrino, renal
y otros. En relación directa con la superficie quemada, el agente causal de la quemadura y el
tiempo de exposición, los más importantes son:

: tras producirse la quemadura, se origina el paso

de plasma, electrolitos y agua del espacio intravascular al espacio intersticial, lo que provoca un
desequilibrio electrolítico y por lo tanto condiciona el edema. El edema interesa a las zonas
afectadas y adyacentes y puede afectar a todo el organismo si éste presenta un elevado tanto
por ciento de SCQ.

• se produce pérdida de la barrera cutánea, lo que provoca aumento de

las pérdidas de agua por evaporación. Esta pérdida de agua puede ser de 200 g/m2 y por
SCQ/h, que junto con el edema desencadenan el shock hipovolémico característico de los
pacientes con quemaduras. Ello conduce a hipoxia celular y acumulación de ácido láctico.
 FISIOPATOLOGIA

• , debido a la destrucción
de hematíes.

, con disminución del volumen

minuto y por tanto disminución del gasto cardiaco.

•Infección, ya que la pérdida de piel constituye una vía de entrada de gérmenes en el

organismo.

• en pacientes quemados que hayan podido

inhalar humos, con cambios importantes de CO2, O2 y del pH arterial.

CLINICOS

Temperatura disminuida (hipotermia). Aparece tanto en quemaduras térmicas por calor como por
frío, debido a la pérdida de protección y abrigo que ofrece la piel.

•Debido a la ansiedad, angustia y dolor, es frecuente que en los primeros momentos encontra mos
pulso y frecuencia cardiaca elevados y tensión arterial disminuida.

Si el paciente ha inhalado humos, podemos encontrar pérdida de conciencia, frecuencia respira-

toria disminuida y alteraciones en la gasometría arterial (con retención de CO2).

Tenemos que observar si existen quemaduras circulares en tórax y cuello, ya que las escaras que se
forman, si son profundas, pueden comprometer la respiración y provocar interrupción de la
ventilación.

Encontramos las áreas que han sufrido la lesión térmica, ya sea calor o frío, con las siguientes ca-
racterísticas:

Si la quemadura es epidérmica, la superficie quemada estará eritematosa, no tendrá exuda- do y no

formará flictenas o ampollas

Si la quemadura es dérmicosuperficial, sí forma flictenas o ampollas, y al retirarlas su base está muy

roja y con abundante exuda- do. Conserva los folículos pilosos, de modo que una tracción de
alguno de ellos le pro- voca mucho dolor ya que está adherido .
 CLINICOS

Si la quemadura es dérmicoprofunda, también provoca flictenas o ampollas como el anterior, pero

al retirarla, se observa una superficie blanco-grisácea, con menor exudado que en las
dérmicosuperficiales. Los folículos pilosos se ven afectados por la profundidad de la que- madura, y
si traccionamos de uno de ellos, se desprende con suma facilidad, sin sentir nada el paciente.

Si la quemadura es subdérmica, podemos observar vasos trombosados, afectación de músculos,

huesos, tendones, por destrucción de todo el espesor de la piel.

Observaremos que en las zonas de lesión y ad- yacentes aparecen edemas, que serán muy im-
portantes y puede comprometer la circulación de la zona, pudiendo encontrar cianosis, parestesias
y palidez de áreas distales a la quemadura.

En pacientes con mucha SCQ, podemos encontrar dis- tensión abdominal, náuseas, vómitos e íleo
paralítico

Podemos hallar alteraciones del nivel de concien- cia por lesiones respiratorias tras haber inhalado
humos y gases muy calientes.

El habla puede ser poco clara, con ronquera y cambios de voz, debido a la posible inhalación de
humos.

El paciente deja de mover las áreas afectadas por las quemaduras, ya que le provoca dolor y
tirantez.
 INMUNOSUPRESION Y METABOLISMO

La inmunosupresión en el paciente quemado es multifactorial y es adecuado dividir sus causas en

endógenas y exógenas. Inmunosupresión endógena Es mediada por el mismo organismo a través de
respuestas que se activan o se producen posterior a la quemadura.

El estrés generado por la quemadura induce en el organismo la producción de altas cantidades de

catecolaminas, entre ellas la epinefrina y la norepinefrina. La mayoría de las hormonas producidas se
alteran posquemaduras. Las catecolaminas han sido involucradas en la regulación negativa de la
respuesta inmune y se asocian a la inmunosupresión observada en el paciente quemado

Niveles de endotoxinas han sido demostrados inmediatamente después de producirse la quemadura,

alcanzando su pico máximo entre los 7 y 12 días. La fuente de estas endotoxinas puede ser por
colonización o infección bacteriana de las heridas o debido a la translocación bacteriana desde el
intestino La fuente de estas endotoxinas puede ser por colonización o infección bacteriana de las
heridas o debido a la translocación bacteriana desde el intestino

El tejido quemado sufre alteraciones como la polimerización de las lipoproteínas. El tejido no viable
actúa como un antígeno produciendo regulación negativa de la respuesta inmune (50,57-61). Aunque
su identificación específica es controversial, se piensa que es una glucoproteína de bajo peso
molecular con un centro araquidónico, que puede estar conformado por la prostaglandina E2.
Estudios sugieren que el trasplante de tejido quemado induce inmunosupresión y de igual forma
excisión temprana de este tejido mejora la respuesta inmune

Al producirse la quemadura se activa la respuesta inflamatoria. Se liberan gran cantidad de

mediadores inflamatorios como la bradiquinina, que es responsable de la respuesta inflamatoria en la
quemadura, generada por una serie de pasos, con activación de proteasas (59). Se activa el factor
Hageman, relacionado con trombosis, y activación de la cascada del ácido araquidónico y del
complemento.

En este proceso participamos los encargados de tratar al paciente quemado. Desde que el paciente
ingresa a la emergencia realizamos una serie de procedimientos y administramos drogas que alteran
la función inmune y que son parte fundamental del tratamiento que debe recibir el paciente quemado
durante su hospitalización.
 INMUNOSUPRESION Y METABOLISMO

Esta respuesta se caracteriza por el aumento de la tasa metabólica basal, incremento del gasto
cardíaco, del consumo miocárdico de oxígeno, así como degradación de la proteína muscular y
resistencia a la insulina . La respuesta hipermetabólica inducida por la agresión térmica se caracteriza
por aumento de la tasa metabólica basal (hasta 40% por encima de los valores normales) con
importantes alteraciones de la función mitocondrial. En individuos sanos aproximadamente 2/3 del
consumo de oxígeno está acoplado a la fosforilación oxidativa, en tanto que el tercio restante es
atribuible a la termogénesis.

En el paciente quemado crítico esta relación se invierte, presentando un 1/3 de la respiración

mitocondrial acoplada con la fosforilación oxidativa, en tanto que los 2/3 restantes de la respiración
total son disipados como calor. Este desacoplamiento de la fosforilación oxidativa mitocondrial en el
músculo esquelético es un contribuyente mayor al aumento de la tasa metabólica basal, siendo
responsable del hipermetabolismo.

En tal sentido, Porter et al.8 han demostrado que en estos pacientes el control del acoplamiento
mitocondrial está disminuido, aun luego de transcurridos 2 años de la agresión térmica con más del
30% de SCTQ, lo cual se asocia a un incremento significativo de la termogénesis.
 CHO
Este estrés del RE es censado por diferentes
clases de enzimas, tales como inositol-requiring
enzyme 1, protein kinase RNA-like ER kinase y la
activating transcription factor 6; estas proteínas
son responsables de fenómenos de transcripción,
traslación genética, desplegado, translocación y
secreción proteica
En la fase precoz posterior a la quemadura el
aumento de la tasa de producción y oxidación de
glucosa, así como una extracción tisular
inadecuada de la misma, generan hiperglucemia
e hiperlactatemia
LPS
dPosteriormente a la quemadura se produce
una movilización de ácidos grasos (AG) desde el
tejido adiposo. La lipólisis y el aumento del flujo
de AG hacia el plasma están mediados por el
incremento de los niveles de catecolaminas,
glucagón y adenocorticotrofina24; la lipólisis
puede permanecer aumentada entre 5 días y 2
meses posteriores a la agresión térmica, siendo
las alteraciones en el perfil de ácidos grasos más
pronunciadas entre el día 7 y 10 postagresión.
PTS
El hipercatabolismo severo genera sarcopenia,
la cual se asocia a disfunción orgánica, debilidad
muscular y mayor mortalidad22. En pacientes
quemados ha sido estimado que un metro
cuadrado de piel quemada genera una pérdida
diaria de nitrógeno (N) de 20 a 25g, lo cual
determina una pérdida del 20-25% de masa
magra corporal.

La lesión térmica induce estrés sobre el retículo

endoplásmico (RE) en piel, tejido adiposo y
muscular, fenómeno asociado con resistencia a la vEstas alteraciones favorecen el estado
insulina
inflamatorio y de inmunospupresión posterior a
la quemadura. Por su parte, se constata un
aumento persistente en los niveles de glicerol,
traducción de una mayor lipoperoxidación;
asimismo, la mayor parte de los AG son
reesterificados, lo que se manifiesta por un
La hiperglucemia (valores>180mg/dl) se asocia aumento de la lipoproteína LDL, triglicéridos y
con resultados clínicos adversos, tales como:
un descenso en los niveles de cuerpos cetónicos
hipercatabolismo, hipermetabolismo, retardo en
la curación de las heridas, mayor incidencia de
infecciones y mayor mortalidad
Asimismo, ha sido estimado que la pérdida
media de N en el paciente quemado sin terapia
nutricional supera los 0,2g de N/kg/día (15-
20g/día), lo cual supone una pérdida de peso
del 10% en la primera semana. Esta depleción
proteica aguda se asocia a disfunción inmune,
alteraciones en la cicatrización, úlceras por
presión, así como a una mayor incidencia de
infecciones

En estos pacientes el control glucémico moderado (100 a 140mg/dl) con el uso de

insulina intravenosa (iv) parece asociarse a menor variabilidad de la glucemia con escaso
riesgo de hipoglucemia, tal cual fuera demostrado por Stoecklin et al.17 en 229
pacientes adultos quemados graves. La insulina media la captación de glucosa en el
tejido adiposo y el músculo esquelético, así como inhibe la gluconeogénesis hepática.
Por otra parte, la insulina modula la producción y liberación de las citoquinas
proinflamatorias (TNF-α e IL-1β) y antiinflamatoria IL-10, así como la expresión de las
moléculas de ahesión ICAM-1 y selectin-E
 La respuesta hipercatabólica disminuye con el aporte de insulina exógena, desviando el
balance entre la síntesis y la proteólisis, lo cual ocurre fundamentalmente en el músculo
esquelético; en tal sentido ha sido demostrado un incremento de hasta el 400% en la
síntesis proteica con el aporte de insulina iv. Este efecto de la insulina parece estar
mediado por un aumento del transporte de aminoácidos, habiéndose descrito un
aumento del 500% en la captación de fenilalanina

TRATAMIENTO

Si el paciente presenta quemaduras importantes que requieran la hospitalización en una Unidad de

Quemados, se procede de inmediato a la reposición hidroelectrolítica. Para ello, se administra Ringer
lactato hasta conseguir unas diuresis horarias efectivas,

•Si fuera necesario, por sospecha de inhalación de humos, se administrará oxígeno humidificado y se
practicará intubación endotraqueal con ventilación mecánica.

•En pacientes con quemaduras circulares y profundas en extremidades, tórax y cuello, se debe prac-
ticar tratamiento quirúrgico de urgencia, con la realización de escarotomías (incisiones hasta fascia) y
fasciotomías (las incisiones abarcan también la fascia subyacente) Este tratamiento evita que aparezca
síndrome compartimental en extremidades o dificultades a la respiración en tórax y cuello.

•Analgésicos y sedantes: se usan en caso de que el paciente presente quemaduras epidérmicas y dér-
micosuperficiales. Si precisa de este tratamiento se aconseja que en las primeras horas se administre
por vía intravenosa, para mejorar su absorción.

•Pasadas las primeras 24 horas, se comienza con tratamiento y profilaxis antibiótica, por vía tópica y/o
sistémica. Nunca se administran antibióticos por ningún tipo de vía con carácter de urgencia (antes de
las 24 horas), ya que las infecciones de las quemaduras se producen por la flora bacteria- na del propio
paciente, y será preciso conocer di- cha flora mediante las pruebas de cultivos, antes de proceder a
administrar el tratamiento antibióti- co adecuado.

•En quemaduras subdérmicas y dérmicoprofundas, es preciso para su curación el tratamiento quirúr-

gico, con el fin de liberar al enfermo de la piel quemada y reparar la pérdida cutánea mediante la
colocación de colgajos e injertos libres de piel.

Este tratamiento quirúrgico consiste en el desbridamiento o escarectomía, en la que se retira o separa

la piel quemada, con ayuda de instrumental quirúrgico (dermátomo abrasivo o tangencial, pinzas y
tijeras). Todos los desbridamientos van seguidos de la aplicación de injertos laminares o mallados,
fijados con puntos de sutura . Para la realización de estos injertos
La piel es el órgano más grande del cuerpo, que tiene un área de 0.25 m2 en los recién nacidos a 1.8
m2 en el adulto.

La piel es el órgano más grande del cuerpo y lo cubre completamente. Además de servir como
protección contra el calor, la luz, las lesiones y las infecciones, la piel también:

 Regula la temperatura del cuerpo

 Almacena agua y grasa
 Es un órgano sensorial
 Impide la pérdida de agua
 Impide el ingreso de bacterias

CONCEPTO

“Son las lesiones traumáticas producidas por

agentes de naturaleza física (calor, radiaciones,
electricidad) y otros de carácter químico (ácidos
y bases)”

Pueden clasificarse según su intensidad o según

el agente productor.

SEGÚN SU INTENSIDAD:

PRIMER GRADO: eritema de la piel producida

por la hiperemia activa. Se nota el aspecto de la
piel tumefacta, acompañada o seguida de escasa
descamación epidérmica.

SEGUNDO GRADO: presencia de vesículas o

flictenas con halo congestivo que contienen un
líquido albuminoso. Al romperse dejan al
descubierto la dermis. Rara vez dejan marcas.

TERCER GRADO: representada por la escara, de

color amarillo parduzco o negro, de aspecto
seco, e indolora debido a la destrucción de las