LAPORAN TUTORIAL 7

SKENARIO 3: Virus RNA dan Virus DNA

Blok 7: Jejas dan Respon Imun

Oleh:
Ketua : Safira Annisa Yasmin P (171610101074)
Scriber Meja : Vanny Septian (171610101069)
Anggota : Debi Suntari (171610101065)
Dhea Ayu Dewanti (171610101066)
Azizarohaina Dirza (171610101067)
Mulia Widya Winiswara (171610101070)
Ferdiana Agustin (171610101071)
Deri Abdul Aziz (171610101072)
Shyntia Gabriel P. (171610101073)

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS JEMBER
2018
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kehadirat Allah SWT atas segala rahmat dan karunia-Nya sehingga kami dapat
menyelesaikan laporan ini, tentang Virus DNA dan Virus RNA. Penulisan laporan ini semuanya
tidak lepas dari bantuan berbagai pihak, oleh karena itu penulis ingin menyampaikan terimakasih
kepada:
1. Dr. drg. Banun Kusumawardani, M.Kes yang telah membimbing jalannya diskusi tutorial
kelompok tujuh Fakultas Kedokteran Gigi Univeritas Jember dan telah memberikan
masukan yang membangun, bagi pengembangan ilmu yang telah didapatkan.
2. Semua pihak yang telah membantu dalam menyusun makalah ini.
Dalam penyusunan laporan ini tidak lepas dari kekurangan dan kesalahan. Oleh karena
itu, kritik saran yang membangun sangat penulis harapkan demi perbaikan-perbaikan di masa
mendatang dan kesempurnaan laporan ini. Semoga laporan ini dapat berguna bagi kita semua.

Jember, 21 Mei 2018

Tim Penyusun
 SKENARIO

VIRUS DNA DAN VIRUS RNA

Oleh: drg. Pujiana Endah Lestari, M.Kes

Dokter gigi Nagita merujuk beberapa pasien yang diduga menderita penyakit infeksi virus ke
laboratorium mikrobiologi untuk dilakukan pemeriksaan mikrobiologi virus. Hasil pemeriksaan
mikrobiologi virus menggunakan mikroskop elektron menunjukkan gambaran morfologi struktur virus
seperti pada Gambar 1. Virus, baik virus DNA maupun virus RNA merupakan agen penyebab penyakit
infeksi virus. Virus dalam menyebabkan penyakit melalui proses replikasi. Virus-virus yang terlibat
dalam oral diseases meliputi human papilomavirus, adenovirus, human herpesvirus tipe 1-8, mumps
virus, measles virus, coxsackievirus, dan HIV. Selain itu virus - virus yang banyak dijumpai
menimbulkan penyakit di Indonesia antara lain flavivirus dan hepatitis virus yang menimbulkan
penyakit DBD (demam berdarah dengue) dan hepatitis.

A B

C D

Gambar 1. Gambaran mikroskopik elektron virus dengan pembesaran 100.000x. A. Naked icosahedral
virus.B. Enveloped virus C. Enveloped virus, icosahedral nucleocapsid. D Helical nucleocapsid.
 STEP 1

1. Adenovirus  suatu virus menyerang saluran pernafasan atas, saluran pencernaan, mata.
Virus struktur memiliki semen protein dan termasuk Virus DNA.
2. Human herpesvirus 1-8  Termasuk virus DNA Tipe 1 lebih menyebabkan inveksi
rongga mulut. Menyerang mulut, tumor dan alat kelamin. Kapsid berbentuk ikosahedral.
3. Replikasi  Proses mencetak dan menduplikasi materi genetik. Menduplikasi kapsid
untuk membentuk virus baru.
4. Flavivirus virus dibawa oleh nyamuk menibulkan demam berdarah.
5. Human papilomavirus virus yang menyebabakan timbulnya kutil terutam organ
reproduksi. Biasanya dimulut menyababkan kanker mulut. Termasuk virus RNA .Bentuk
ikosahedral. Banyak di kuku dan dapat menibulkan kanker serviks.

STEP 2

1. Apa perbedaan Virus RNA dan DNA?

2. Pada vaksin bagian apa yang dilemahkan?
3. Bagaimana morfologi dari virus?
4. Bagaimana mekanisme virus pada sel inang sehingga menimbulkan penyakit?
5. Apakah bentuk dari virus menyebabkan kuat atau lemahnya patogenitasnya?
6. Apakah pada saat perlekatan virus sudah menginfeksi sel inang?

STEP 3

1. Apa perbedaan Virus RNA dan DNA?

Virus RNA memiliki satu atau dua rantai tidak heliks sedangkan DNA satu rantai.
Replikasi RNA lebih kompleks dari DNA bisa mencapai 300 lebih sehingga virus RNA lebih
ganas. Virus DNA menyerang inti sel dan virus RNA menyerang sitoplasma. Virus DNA
stabil sedangkan virus RNA tidak stabil.
2. Pada vaksin bagian apa yang dilemahkan?
Melemahkan sifat patogenesitas. Melemahkan materi genetiknya. Melemahkan bagian
yang menyalurkan materi genetik.
3. Bagaimana morfologi dari virus?
Bentuk bulat oval batang dan T dan T disebut bakteriofage. Susunan paling luar ada
enveloped ada kapsid asam nukleat, Gabungan kapsid dan asam nukleat disebut
nukleokapsid.Virus ikosahedral dan heliks. Kapsid susunan subunit protein disebut
kapsomer.Ada beberapa virus tidak terdapat envelope yang tersusun atas lipid dan protein.
Ekor Untuk menyerang bakteri. Pada bakteri envelope terdapat protein untuk melekat dan
ekor sebagai reseptor.
4. Bagaimana mekanisme virus pada sel inang sehingga menimbulkan penyakit?
Pertama melekat dengan struktur, masuk kedalam sel inang, menyalin kode genetik dan
mengalami lisis. Virus DNA bisa langsung bergabung dengan sel inang, Virus RNA masuk
ke ribosom mengelabuhi.
5. Apakah bentuk dari virus menyebabkan kuat atau lemahnya patogenitasnya?
 Iya karena virus mempunyai enveloped lebih bersifat patogen dari pada yang tidak
mempunyai envelope.
 Bentuk dari virus tidak mempengaruhi patogenesitas. Envelope tidak mempengaruhi
bentuk.
6. Apakah pada saat perlekatan virus sudah menginfeksi sel inang?
Tidak karena pertama harus melakukan perlekatan baru melakukan injeksi. Karena virus
harus terlebihdahulu mengalami adsorbsi setelah itu melakukan injeksi yang dilakukan
dengan cara memasukkan DNA /RNA.
 STEP 4

Virus

Struktur Patogenesitas
Virus

Attachment

Envelope Asam Nukleat Kapsid

Penetrasi

Respon Imun

Replikasi

DNA RNA
Papilomavirus Mumpsvirus
Litik & Lisogenik
Herpesvirus Measlesvirus
Hepatitis HIV
Adenovirus Hepatitis
Flavivirus
Oral Disseases
 STEP 5

1. Mahasiswa mampu mengkaji dan memahami struktur virus

a. Envelope
b. Kapsid
c. Asam Nukleat
2. Mahasiswa mampu mengkaji dan memahami komponen patogenesitas virus
a. Attachment
b. Penetrasi
c. Replikasi
d. Litik dan Lisogenik
3. Mahasiswa mampu mengkaji dan memahami jenis virus DNA dan RNA yang
menyebabkan oral diseases
4. Mahasiswa mampu mengkaji dan memahami respon host terhadap patogenesitas virus

STEP 6
(Belajar Mandiri)

STEP 7

1. Mahasiswa mampu mengkaji dan memahami struktur virus.

Virus dari bahasa latin artinya racun, merupakan agensia infeksius yang berbeda dari
mikroorganisme lain karena ukuran yang kecil atau partikel dan bersifat parasit obligat
intraseluler, yaitu membutuhkan host untuk multiplikasi. Karena virus mempunyai DNA
sehingga dapat bereplikasi maka virus dikatakan hidup tetapi virus dapat dikristalkan sifat
tersebut membuat virus dikatakan mati, maka dari itu virus dapat dikatakan antara hidup dan
mati.Berikut ini struktur dari virus.
1. Envelope

Membran yang mengandung lipid dan protein yang mengeliligi beberapa virus.
Envelope virus yang diperoleh dari kapsid sebagai kuncup (bud) yang mengelilingi
nuclear atau membran plasma yang menginfeksi sel. Envelope dapat mengandung
sedikit glycoprotein, contoh: virus HIV (Human Immunodeficiency Virus), atau banyak
glycoprotein, contoh: virus HSV (Herpes Simplex Virus). Glikoprotein pada virus
merupakan struktur yang disandikan oleh virus. Glikoprotein bertindak sebagai antigen.
Struktur glikoprotein berinteraksi dengan antibodi penetralisir. Envelope virus
mengandung reseptor yg digunakan oleh partikel virus untuk mengikat dan menginfeksi
sel inang.Pada beberapa virus kapsid diselubungi oleh envelope sebagian lagi ada yang
tidak diselubungi envelope yang disebut virus telanjang atau nonenveloped virus.
Envelope dapat atau tidak diselubungi spikes( kompleks karbohidrat- protein dari
permukaan envelope. Adanya envelope untuk identifikasi. Membran pada envelope
mudah rusak karena lingkungan yang kering, kondisi asam, detergen dan larutan eter
yang akan mengakibatkan non-aktifnya virus. Pada permukaan membran terdapat
tonjolan (spike) yang tersusun atas ikatan C,H dan O sebagai perlekatan terhadap host.

Gambar 1. Struktur Envelope

Sumber: Jurnal
 Gambar 2. Struktur hemagglutinin glikoprotein virus influenza A yang terdapat
spike (ikatan C,H,O)
Sumber: Murray, Patrick R. 2013. Medical Microbiology Seventh Edition.
2. Kapsid
Kapsid adalah lapisan pembungkus tubuh virus yang tersusun atas protein. Kapsid terdiri
dari sejumlah kapsomer yang terikar satu sama lain. Kapsid merupakan struktur bakteri yang
rapat dan tahan terhadap kondisi lingkungan yang ekstrem. Virus dengan kapsid telanjang
(tanpa envelope) akan lebih resisten terhadap lingkungan yang kering, asam dan detergen.
Kapsid virus tersusun atas protein-protein individu yang terkait ke dalam unit-unit yang
lebih besar. Protein struktural individu khususnya pada kapsid ikosahedral berhubungan
dengan subunit, yang berhubungan dengan protomers dan kapsomer. Pada kapsid
ikosahedral disusun 5 protomer dan protein yang akan bergabung menjadi pentamer
kapsomer, 12 pentamer kapsomer bergabung hingga menjadi kapsid virus yanga matang.
Fungsi:
1) Memberi bentuk virus
2) Pelindung dari kondisi lingkungan yang merugikan
3) Mempermudah penempelan pada proses penembusan ke dalam sel
Berdasarkan klasifikasi morfologi bentuk kapsidnya yaitu:
1) Helical virus
Bentuk batang panjang, kaku atau fleksibel. Asam Nukleat terdapat dalam ruangan kapsid
silindris yang membentuk heliks contoh: virus rabies, virus ebola hemorraghic fever
2) Polyhedral virus
Virus membentuk icosahedron,polyhedron dengan 20 sisi segitiga dan 12 sudut. Kapsomer
tiap sisi segitiga equilateral contoh: virus polio
 3) Complex virus
Virus mempunyai struktur yang kompleks contoh: bakteriofage.

Gambar 3. Helikal nukleokapsid

Sumber : Talaro dan Chess. 2012. Foundations in Microbiology

Gambar 4. Icosahedral nukleokapsid

Sumber : Talaro dan Chess. 2012. Foundations in Microbiology

3. Asam Nukleat
Virus mempunyai satu jenis nukleat, yaitu DNA atau RNA yang digunakan untuk
membawa materi genetik dari virus. Asam nukleat berupa single stranded atau double
stranded sehingga dikenal DNA double stranded, DNA single stranded,RNA double
stranded dan RNA single stranded. Jumlah asam nukleat bervariasi dari beberapa ratus
hingga 250.000 nukleotida. Ukuran genom DNA virus berkisar antara 3,2 kbp(1 Kbp= 0.34
 nm) hingga 375 Kbp. Ukuran genom RNA virus berkisar antara 7 kb sampai 30 kb. Asam
nukleat dapat dikarakteriskan berdasarkan kandung G+ Cnya.
4. Ekor
Serabut ekor adalah bagian yang berupa jarum dan berfungsi untuk menempelkan
tubuh virus pada sel inang. Ekor ini melekat pada kepala kapsid. Struktur virus ada 2
macam yaitu virus telanjang dan virus terselubung (bila terdapat selubung luar (envelope)
yang terdiri dari protein dan lipid). Ekor virus terdiri atas tabung bersumbat yang
dilengkapi benang atau serabut. Khusus untuk virus yang menginfeksi sel eukariotik tidak
memiliki ekor.

Gambar 5. Struktur Virus

Sumber: Koes, 2014

2. Mahasiswa mampu mengkaji dan memahami komponen patogenesitas virus

a. Attachment
Pada tahap ini, ekor virus mulai menempel di dinding sel bakteri. Virus hanya
menempel pada dinding sel yang mengandung protein khusus yang dapat ditempeli protein
virus. Menempelnya virus pada dinding sel disebabkan oleh adanya reseptor pada ujung
serabut ekor. Molekul- molekul reseptor untuk setiap jenis virus berbeda-beda, dapat berupa
protein untuk Picornavirus, atau oligosakarida untuk Orthomixovirus dan Paramyxovirus.
Ada atau tidaknya reseptor menentukan patogenesitas virus (mekanisme infeksi dan
perkembangan penyakit), misalnya virus polio hanya dapat melekat pada sel susunan saraf
pusat dan saluran usus primata. Virus HIV berikatan dengan resptor T CD4 pada sel sistem
imun. Virus rabies diduga berinteraksi dengan reseptor asetikolin .Penempelan melalui
metode Lock and Key, di mana didasarkan atas kecocokan molekul protein antara sel inang
dengan virus. Setelah menempel, virus akan mengeluarkan enzim lisozim yang dapat
menghancurkan atau membuat lubang pada sel inang ) dan dibantu kontraksi ekor sehingga
terbentuk lubang pada diding sel bakteri. Penempelan virus pada membran sel host
berlandaskan mekanisme elektroststik dan dipermudah oleh adanya ion logam terutama
Mg2+ setelah adanya perlekatan antara virus dengan reseptor spesifik. Misalnya pada virus
polio hanya akan menempel pada sel primata tidak pada sel binatang mengerat, karena sel
primata memiliki reseptor virus tersebut.
b. Penetrasi
Pada fase ini, ditandai dengan masuknya DNA virus ke dalam sel inang dengan
meninggalkan kapsid diluar sel bakteri. Masuknya DNA virus ke DNA bakteri di dorong
oleh tenaga kontraksi dari bagian kapsid atau kepala bakteriofage. Penetrasi terjadi pada
waktu yang sangat singkat setelah pelekatan virus pada reseptor di membran sel. Proses ini
memerlukan energi tiga mekanisme yang terlibat:
1) Translokasi partikel virus
Proses translokasi relatif jarang terjadi di antara virus dan mekanisme belum
sepenuhnya dipahami benar, kemungkinan diperantarai oleh protein di dalam virus
kapsid dan reseptor membran spesifik.
2) Endositosis virus ke dalam vakuola intraseluler
Proses endositosis merupakan mekanisme yang sangat umum sebagai jalan masuk virus
ke dalam sel. Pada beberapa sistem penetrasi dilakukan dengan endositosis diperantarai
oleh reseptor yang sebelumnya partikel virus telah teringesti dalam endosom. Pada
bakteriofage hanya asam nukleat saja yang masuk ke dalam sitoplasma, sementara
kapsid berada di luar sel. Tidak diperlukan protein virus spesifik selain yang telah
digunakan untuk pengikatan reseptor.

Gambar 6. Penetrasi secara endositosis

 Sumber : Talaro dan Chess. 2012. Foundations in Microbiology

3) Fusi dari sampul dengan membran sel (untuk virus yang bersampul)
Proses fusi virus bersampul dengan membran sel baik secara langsung maupun dengan
permukaan sel maupun mengikuti endositosis dalam sitoplasma. Diperlukan adanya
protein fusi spesifik dalam sampul virus, misalnya: HA influenza dan glikoprotein
transmembran (TM) Rhinovirus.

Gambar 7. Proses penetrasi secara fusi

Sumber : Talaro dan Chess. 2012. Foundations in Microbiology

c. Replikasi
Proses yang terjadi pada tahap ini adalah penghancuran DNA sel inang, sehingga
membuat sintesis DNA bakteri berhenti bekerja. Setelah proses ini berhasil, DNA bakteri
kemudian digantikan oleh DNA/RNA virus, sehingga virus mampu mengendalikan secara
utuh kehidupan dari sel bakteri. Hal ini bertujuan untuk membuat salinan asam nukleat virus
(DNA/RNA) yang kemudian membentuk berbagai komponen tubuh virus seperti ekor dan
kapsid. Untuk virus DNA melakukan replikasi pada inti sendang untuk virus RNA
melakukan replikasi pada sitoplasma.
d. Litik dan Lisogenik
 Litik
Masuknya DNA virus ke dalam sel host menghentikan replikasi DNA dan sintesis
protein sel host untuk menyiapkan replikasi dan sintesis protein virus. Setelah
dihasilkan bagian-bagian virus yang baru maka akan dilakukan perakitan. Akhirnya,
sel inang menjadi penuh dengan virus yang lisis dengan demikian melepaskan virion
dewasa
 Lisogenik
Proses lisogenik dimulai setelah DNA virus penetrasi tetapi tidak direplikasi atau
dilepaskan segera. Sebagai gantinya, DNA virus memasuki keadaan profage yang
 tidak aktif, selama berada dalam kromosom host. DNA virus ini akan disimpan oleh
sel host dan disalin selama pembelahan normal sel sehingga sel anakan juga akan
memiliki DNA. Pada kondisi ini kromosom host membawa DNA virus. Karena
partikel virus tidak diproduksi, sel-selhost yang membawa DNA virus tidak lisis dan
terlihat seperti sel normal. Dalam proses yang disebut induksi, sel lisogenik akan
diaktifkan dan akan melakukan replikasi virus serta siklus litik.

Gambar 8. Siklus litik dan lisogenik

Sumber : Talaro dan Chess. 2012. Foundations in Microbiology

3. Mahasiswa mampu mengkaji dan memahami jenis virus DNA dan RNA yang
menyebabkan oral diseases
a. Virus coxsackie
Herpangina (lepuh mulut) merupakan infeksi mulut yang dihasilkan oleh satu
strain tertentu virus coxsackie tipe A, tetapi juga dapat disebabkan oleh virus
coxsackie tipe B atau echoviruses dan paling sering terjadi pada anak-anak.
 menyebabkan hand, foot and mouth disease biasanya terjadi pada anak – anak.
Ditandai dengan adanya lesi oral berwarna merah terang dan kemudian
berbentuk oval. Virus ini dapat masuk melalui mulut dan hidung.
Kebiasaannya penyakit ini berlaku pada kanak-kanak berumur antara 3-10
tahun.
b. Herpes simplex tipe 1
Gejala pada saat seseorang menderita herpes oral, luka atau lepuhan dapat muncul di
bibir atau di sekitar mulut. Luka ini mungkin juga muncul di dalam mulut, tapi ini
biasanya hanya terjadi pada saat pertama kali gejalanya muncul. Pada mulanya gingiva
menjadi merah dan bengkak, mulut perih, dan dalam beberapa hari vesikula tampak,
yang berlanjut menjadi ulkus. Lesi ini dapat ditemukan diseluruh permukaan mukosa
mulut, tetapi paling sering di daerah anterior rongga mulut. Oral: mulut sakit, vesikula
pecah menjadi ulser dangkal, permukaan kasar, sakit, tepi kemerahan ukuran bervariasi
tunggal/multiple(sering), tertutup fibrin putih.
c. HSV tipe 2 (genital)
Herpes virus adalah virus yang memiliki amplop (selubung). Dari selubung keluar
tonjolan-tonjolan (spike) yang tersusun atas glikoprotein. Membran virus cukup rapuh
dan virus dengan amplop rusak tidak menular. Berarti virus mudah rusak dan sehingga
menular melalui kontak langsung dengan permukaan mukosa atau sekresi dari orang
yang terinfeksi ). Amplop virus ini bersifat sedikit pleomorphic (mampu berubah
bentuk), berbentuk bola dan memiliki diameter 120-200 nm.Tegument terletak di antara
amplop dan kapsid. Berisi-encoded protein viral dan enzim yang terlibat dalam inisiasi
replikasi.Virus ini memiliki capsomere berbentuk donat, dengan diameter 100-200 nm
dengan nukleokapsid icosahedral, berisi 162 capsomeres. Virus ini memiliki DNA untai
ganda linier (double helix linear).
d. Flavivirus
Flavivirus berselubung RNA untai tunggal sense positif virion matang matang
terkumpul dalam sisterna retikulum endoplasma. Grup virus ini meliputi demam dan
dengue sebagian besar ditransmisikan oleh arthropoda penghisap darah. Menyebabkan
permeabilitas pembuluh darah manisfestasi pada rongga mulut terjadi pendarahan pada
gusi.
e. HIV
Sindroma klinis yang ditandai oleh infeksi oportunistik dan keganasan. Terjadi
defisiensi limfosit T4 helper(limfosit CD4) yang parah akibat infeksi HIV. Penularan
 virus ini melalui kontak seksual, jarum suntik, transfusi darah.Manifestasi oral yang
ditimbulkan virus HIV ini berupa sarkoma kaposi,kandidiasis,hairy leukoplakia,HIV-
gingivitis dan HIV-periodontitis.
f. Human papillomavirus
Human papilomavirus (HPV) adalah jenis virus yang cukup lazim dimana sering
dijumpai pada penyakit menular seksual dan di duga berperan dalam proses terjadinya
kanker. HPV merupakan virus yang menginfeksi kulit (epidermis) dan membran mukosa
manusia, seperti mukosa oral, esofagus, laring, trakea, konjungtiva, genital, dan anus.
virus kecil dengan diameter 45-55 nm . Mempunyai genom sirkuler DNA beruntai ganda
diliputi oleh kapsid (kapsid ini berperan pada tempat infeksi pada sel) yang tidak
berpembungkus menunjukkan bentuk simetri ikosahedral. Berkembang biak pada inti sel
menyebabkan infeksi laten dan kronis pada pejamu alamiahnya dan dapat menyebabkan
tumor pada beberapa binatang. HPV ditularkan melalui kulit (skin to skin contact).
Untuk dapat menyebabkan infeksi fulminan, HPV harus mencapai sel basal melalui
mikro abrasi atau melalui sekret atau cairan pada permukaan epitel skuamos atau
mukosa epitelium yang dihasilkan selama aktivitas seksual . Secara umum, infeksi HPV
dianggap hanya dapat ditularkan melalui hubungan seksual, namun HPV dapat juga
menginfeksi daerah anogenital (daerah sekitar anus dan genital). Terdapat kemiripan
antara orofaring dengan serviks uteri yaitu lokasi anatomis yang memudahkan
akses infeksi dan perkembangan embrional sama-sama berasal dari lapisan
endoderm. Permukaan mukosa tonsil juga memiliki invaginasi atau lekukan yang
dalam dan dianggap menjadi lokasi tempat melekatnya antigen dan memungkinkan
akses virus ke sel basal.
g. Adenovirus
Adenoviruses adalah satu kelompok virus dari keluarga Adenoviridae yang bertanggung
jawab terhadap 5-10% dari infeksi pernafasan atas pada anak-anak, dan banyak infeksi
pada orang dewasa juga. Virus ini akan menginduksi infeksi laten pada tonsil, adenoid
dan jaringa limfa dari manusia. Infeksi yang disebabkan oleh adenovirus ini merupakan
infeksi yang akut. Pada manusia infeksi Adenovirus paling sering menyebabkan
penyakit pada sistem pernafasan, namun ini tergantung pada serotype yang menjangkiti.
Mereka juga dapat menyebabkan berbagai penyakit lainnya, seperti: Gastroenteritis
(radang pada saluran pencernaan), conjunctivitis (radang pada mata),cystitis (radang
pada saluran kencing), dan penyakit ruam.

h. Mumps Virus
 Mumps virus adalah ssRNA virus yang masuk kedalam genus rubulavirus. Virus ini
memiliki amplop dan pada permukaannya terdapat tonjolan-tonjolan seperti paku.
Penyakit yang ditimbulkan ialah penyakit gondok (mumps). Virus ini menyerang
kelenjar air liur ( kelenjar parotid) dengan masa inkubasi 14-21 hari.

i. Hepatitis
Manifestasi penyakit adalah tanda dan gejala yang muncul pada tubuh manusia akibat
suatu penyakit Manifestasi penyakit adalah tanda dan gejala yang muncul pada tubuh
manusia akibat suatu penyakit. Hepatitis adalah radang hati dan dapat disebabkan oleh
beberapa mekanisme, termasuk agen infeksius. Virus hepatitis dapat disebabkan oleh
berbagai macam virus yang berbeda seperti virus hepatitis A (VHA), B (VHB), C, D dan
E. Bahkan sampai saat ini jenis virus hepatitis bertambah hingga F (VHF) dan G (VHG).
Manifestasi penyakit adalah tanda dan gejala yang muncul pada tubuh manusia akibat
suatu penyakit. Manifestasi penyakit hati dapat terjadi di rongga mulut, di antaranya :
1. Jaundice/ikterus (pada palatum dan lidah)
a. Jaundice sebagai manifestasi penyakit hati, digambarkan berwarna kuning
sampai kuning kehijauan yang terjadi pada kulit, sklera mata dan membran
mukosa.
b. Pada umumnya jaundice sebagai penyakit manifestasi penyakit hati muncul 7-
10 hari setelah infeksi.
c. Pada lidah, mukosa mulut, batas palatum lunak dan keras terlihat warna kuning
pucat atau terang.
2. Perdarahan spontan (pada gusi)
3. Lichen planus (pada oral mukosa)
Lichen Planus adalah suatu kondisi inflamatori autoimun kronis yang
menyebabkan sebuah erupsi pruritic (gatal), papular (terdapat papula) yang
ditandai dengan warna biru keungu-unguan, bentuknya polygonal dan
terkadang berskala beraturan. Paling sering ditemukan pada permukaan flexor
ekstremitas atas, genitalia, mukosa pipi, gingiva, bibir, dan bagian tubuh
lainnya (Masdin, 2011).
4. Gangguan saliva
Virus hepatitis C dapat menjadi kontributor penyebab gangguan kelenjar
saliva. Termasuk pada penurunan tingkat aliran saliva. Beberapa penelitian
mengatakan bahwa virus hepatitis C mampu menginfeksi kelenjar saliva.
Peran saliva sebagai mekanisme pertahanan host dikenal dengan baik, dan
 xerostomia digambarkan mempengaruhi pasien dengan infeksi virus hepatitis
C serta karies gigi dan penyakit jaringan lunak pada mulut (Masdin, 2011).
5. Pada atresia bilier gigi akan berwarna hijau, sedangkan pada hepatitis neonatal
berwarna kuning.
6. Halitosis
7. Hiperpigmentasi pada mulut
8. Timbul ulkus-ulkus karena berkurangnya zat – zat vitamin dan gizi dalam
rongga mulut

4. Mahasiswa mampu mengkaji dan memahami respon host terhadap patogenesitas virus
Pada awal sebelum virus melakukan penetrasi tubuh akan melakukan respon dengan
mengeluarkan sel makrofag yang selanjutnya akan berperan sebagai antigen presenting cell
(APC). Sel itu akan menangkap sejumlah kecil antigen dan diekspresikan ke permukaan sel
yang dapat dikenali oleh sel limfosit Th atau T helper. Sel Th ini akan teraktivasi dan
(selanjutnya sel Th ini) akan mengaktivasi limfosit lain seperti sel limfosit B atau sel limfosit
T sitotoksik. Sel T sitotoksik ini kemudian berpoliferasi dan mempunyai fungsi efektor
untuk mengeliminasi antigen. Sel limfosit dan sel APC bekerja sama melalui kontak
langsung atau melalui sekresi sitokin regulator. Sel-sel ini dapat juga berinteraksi secara
simultan dengan sel tipe lain atau dengan komponen komplemen, kinin atau sistem
fibrinolitik yang menghasilkan aktivasi fagosit, pembekuan darah atau penyembuhan luka.
Respon imun dapat bersifat lokal atau sistemik dan akan berhenti bila antigen sudah berhasil
dieliminasi melalui mekanisme kontrol. Respon imun sebagian besar antigen hanya dimulai
bila antigen telah ditangkap dan diproses serta dipresentasikan oleh sel APC. Oleh karena
itu, sel T hanya mengenal imunogen yang terikat pada protein MHC pada permukaan sel
lain. terdapat 2 kelas MHC yaitu:
a. Protein MHC kelas I. Diekspresikan oleh semua tipe sel somatik dan digunakan untuk
presentasi antigen kepada sel TCD8 yang sebagian besar adalah sel sitotoksik. Hampir
sebagian besar sel mempresentasikan antigen ke sel T sitotoksik (sel Tc) serta
merupakan target/sasaran dari sel Tc tersebut. MHC kelas I digunakan ketika
merepson infeksi virus.
b. Protein MHC kelas II. Diekspresikan hanya oleh makrofag dan beberapa sel lain untuk
presentasi antigen kepada sel TCD4 yang sebagian besar adalah sel T helper (Th).
 Aktivasi sel Th ini diperlukan untuk respon imun yang sesungguhnya dan sel APC
dengan MHC kelas II merupakan poros penting dalam mengontrol respon imun
tersebut. MHC kelas II digunakan ketika merespon infeksi bakteri.
Baik respon imun spesifik maupun respon imun nonspesifik berperan dalam pengendalian
infeksi virus.Virus menimbulkan respons jaringan yang berbeda dari respons terhadap
bakteri patogen. Bila leukosit polimorfonuklear merupakan respons utama sel terhadap
radang akut disebabkan oleh bakteri patogenik, maka infiltrasi sel berinti satu dan limfosit
merupakan ciri reaksi lesi virus yang sederhana. Berikut respon imun spesifik dan respon
imun nonspesifik untuk pertahan host yaitu:
1) Non spesifik:
a) IFN: menghambat replikasi virus
b) NK: membunuh virus yang ada di dalam sel dengan meningkatnya IFN tipe 1
2) Spesifik:
a) Menetralkan antigen virus: menghambat perlekatan virus pada reseptor dengan
mengaktifkan komplemen  agregasi virus  virus mudah
difagositosis.Melawan virus sitopatik yang dilepaskan dari sel yang lisis.
Proliferasi virus akan menyebabkan produksi dari interferon (IFN)- α dan β. IFN tersebut
menstimulasi enzim yang akan menghambat translasi mRNA menjadi protein dan
mendegradasi mRNA virus dan sel host. Kemudian makrofag juga akan menangkap virus
non – spesifik dan membunuh virus tersebut. Tetapi beberapa virus dapat bertahan dan
berreplikasi di makrofag. Virus tidak selalu menstimulasi makrofag untuk mengeluarkan
inflammatroy cytokines.
 DAFTAR PUSTAKA

Baratawidjaya K G. Imunologi Dasar. Edisi ke 11. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia; 2014.
Brooks, Geo. F., dkk. 1996. Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC
Hariati,Agnes Sri.2015. Mikrobiologi Kesehatan.Yogyakarta:CV.Andi Offset
Koes, Iranto. 2014. Bakteriologi Medis, Mikologi Medis, dan Virologi Medis, Bandung :
Alfabeta
Murray, Patrick R. 2013. Medical Microbiology Seventh Edition. Elsevier Saunders
Samaranayake, Lakshman. 2012. Essential Microbiology for Dentistry. Churchill Livingstone
Elsevier
Syahrurachman, Agus dkk. 2010. Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran Edisi Revisi.
Tangerang : Binarupa Aksara Publisher
Talaro dan Chess. 2012. Foundations in Microbiology Ed 8th. New York: McGraw-Hill.