1
zoster by one-half and the
Chapter 194 ::
Herpes Zoster
:: Kenneth E. Schmader
& N. Oxman
Michael N. Oxman
HERPES ZOSTER AT A GLANCE
 Herpes zoster is characterized by
unilateral,dermatomal pain, and
rash that results from reactivation
and multiplication of endogenous
VZV that had persisted in latent
form within sensory ganglia
following an earlier attack of
varicella.
 The erythematous, maculopapular,
and vesicular lesions of herpes
zoster are clustered rather than
scattered because virus reaches the
skin via sensory nerves rather than
viremia.
 Herpes zoster is most common in
older adults andimmunosuppressed
individuals.
 Pain is an important clinical
manifestation of herpes zoster, and
the most common debilitating
complication is chronic pain or
postherpetic neuralgia (PHN).
 Antiviral therapy and analgesics
reduce acute pain; lidocaine patch
(5%), high dose capsaicin patch,
gabapentin, pregabalin, opioids,
and tricyclic antidepressants may
reduce the pain of PHN.
 A live attenuated zoster vaccine
reduces the incidence of herpes
incidence of PHN by two-thirds.
BAB 194
HERPES ZOSTER
Kenneth E. Schmander & Michael
SEKILAS TENTANG HERPES ZOSTER
 Herpes zoster ditandai dengan lesi
unilateral, nyeri sesuai dermatom
dan ruam akibat reaktivasi dan
multiplikasi dari virus varicela-
zoster endogen yang telah
melewati masa laten pada ganglion
sensorik setelah mendapat serangan
varicela.
 Lesi eritema, makulopapul dan lesi
vesikuler pada herpes zoster lebih
banyak berkelompok daripada
tersebar, karena virus memasuki
kulit melalui saraf sensori daripada
melaui fase viremia.
 Herpes zoster lebih banyak terjadi
pada orang dewasa dan pasien
imunosupresif.
 Nyeri adalah manifestasi klinis
yang penting dari herpes zoster,
dan komplikasi yang sering terjadi
adalah nyeri kronis atau neuralgia
posherpetik.
 Terapi antiviral dan analgetik
mengurangi nyeri akut, dimana
penggunaan lidocaine (5%), dosis
tingggi dari capcaisin, gabapentin
pregabalin, opioid dan obat anti
depresi tricyclic bisa mengurangi
nyeri dari neuralgia posherpetik.
 Vaksi virus zoster yang
dilemahkan dapat menurunkan ½
1

insiden dari herpes zoster dan 2/3
kasus neuralgia posherpetik.
EPIDEMIOLOGY OF HERPES ZOSTER
Herpes zoster occurs sporadically
throughout the year without seasonal
prevalence. The occurrence of herpes
zoster is independent of the prevalence of
varicella, and there is no convincing
evidence that herpes zoster can be
acquired by contact with other persons
with varicella or herpes zoster. Rather, the
incidence of herpes zoster is determined
by factors that in"uence the host-virus
relationship.
One strong risk factor is older age.
The incidence of herpes zoster is 1.5–3.0
per 1,000 personyears in all ages and 7–11
per 1,000 per year in persons over 60 years
of age in European and North American
studies.13–22 It is estimated that there are
more than a million new cases of herpes
zoster in the United States each year, more
than half of which occur in persons '60
years of age, and this number will increase
as the population ages.
Another major risk factor is
cellular immune dysfunction.
Immunosuppressed patients have a 20–100
times greater risk of herpes zoster than
immunocompetent individuals of the same
age. Immunosuppressive conditions
associated with high risk of herpes zoster
include HIV infection, bone marrow
transplant, leukemia and lymphoma, use of
cancer chemotherapy, and use of
corticosteroids. Herpes zoster is a
prominent and early “opportunistic
infection” in persons infected with HIV, in
whom it is often the !rst sign of immune
de!ciency. Thus, HIV infection should be
considered in individuals who develop
herpes zoster.
2
EPIDEMIOLOGI GERPES ZOSTER
Herpes zoster terjadi secara
sporadik sepanjang tahun tanpa tergantung
musim. Kejadian herpes zoster tidak
terkait dengan varicela, dan tidaj terdapat
bukti nyata bila herpes zoster didapat dari
kontak langsung dengan penderita varicela
atau herpes zoster. Namun, insiden herpes
zoster ditentukan dari faktor yang
mempengaruhi hubungan penjamu dan
virus.
Salah satu faktor herpes zoster
adalah usia lanjut. Menurut penelitian di
Eropa dan Amerika Utara, insiden herpes
zoster sebanyak 1,5-3 per 1000 orang per
tahun pada semua umur, dan 7-11 per
1000 orang per tahun pada usia di atas 60
tahun. Diperkirakan pada 1 juta kasus
herpes zoster baru di Amerika setiap
tahunnya, lebih dari setengah kasus terjadi
pada orang yang berumur di atas 60 tahun
dan angka bertambah sesuai dengan
bertambahnya umur populasi.
Faktor resiko lainnya adalah
disfungsi dari imunitas seluler. Pada umur
yang sama, pasien imunosupresi
memounyai resiko 20-30 kali lebih tinggi
menderita herpes zoster daripada individu
dengan imunokompeten. Kondisi
imunosupresi yang menjadi resiko tinggi
terjadinya herpes zoster adalah infeksi
HIV, transplantasi susmsum tulang,
leukimia dan limfoma, penggunaan
kemoterapi pada kanker dan penggunaan
kortikosteroid. Herpes zoster menonjol dan
dapat menjadi infeksi oportunistik pada
pasien HIV, sebagai akibat penurunan sistem
imun. Jadi, harus diperhatikan penderita
herpes zoster dengan infeksi HIV.
2

Other factors reported to increase
the risk of herpes zoster include female
sex, physical trauma in the affected
dermatome, IL-10 gene polymorphisms,
and white race. Exposure to children and
contact with cases of varicella have been
reported to increase levels of VZV-CMI
and confer protection against herpes
zoster.
Second episodes of herpes zoster
are uncommon in immunocompetent
persons, and third attacks are very rare.
Persons suffering more than one episode
may be immunocompromised.
Immunocompetent patients suffering
multiple episodes of herpes zoster-like
disease are likely to be suffering from
recurrent zosteriform herpes simplex virus
infections.
The effect of the marked reduction
in the incidence of varicella, due to
widespread varicella vaccination of
children, on the epidemiology of herpes
zoster is unclear. In the long term, the
incidence of herpes zoster is likely to
decline as the cohorts of children now
receiving varicella vaccine become adults;
vaccine virus-associated herpes zoster will
probably be less frequent and less severe
in older adults than wild-type virus-
associated herpes zoster because the
vaccine virus is highly attenuated. In the
short term, the incidence of herpes zoster
could increase because a decline in the
incidence of varicella will reduce the adult
population’s exposure to VZV thereby
reducing immune boosting, hastening the
age-related decline in immunity to VZV,
and thus increasing the age-specific risk of
herpes zoster. However, recent studies of
herpes zoster in populations with high
rates of varicella vaccination have shown
little or no increase in the incidence of
herpes zoster
3
Faktor lain yang disebutkan dapat
meningkatkab resiko terjadinya herpes
zoster adalah jenis kelamin perempuan,
trauma fisik pada kulit yang mengenai
dermatom, gen polimorpik IL-10, dan ras
kulit putih. Infeksi pada anak-anak dan
ketok dengan kasus varicela dilaporkan
meningkatkan cell-mediated imunology,
yang merupakan pertahanan terhadap
herpes zoster.
Serangan kedua dari herpes zosterjl
jarang terjadi pada pasien imunokompeten
san serangan ketiga sangat jarang terjadi.
Pada pasien imunokompromais bisa
terkena lebih dari satu serangan. Pada
pasien imunokompromais yang terkena
serangan berulang herpes zoster, biasanya
dapat mengalami serangan berulang herpes
simplek yang menyerupai herpes zoster.
Efek dari penurunan insiden varicela
yang berhubunhan dengan pemberian vaksin
varicela pada anak-anak secara epidemiologi
masih belum jelas. Dalam jangka panjang,
saat dewasa inseden herpes zoster cenderung
menurun pada kelompok anak yang
sekarang menerima vaksin varicela, herpes
zoster mungkin jarang terjadi dan tidak
terlalu parah pada orang dewasa tua,
dibandingkan herpes zoster yang terpapa
virus wild type (tipe liarl) karena virus pada
vaksin sudah dapat dilemahkan. Pada jangka
pendek, insiden herpes zoster dapat
meningkat karena penurunan insiden
varicela akan mengurangi paparan polusi
orang dewasa terhadap VZV, yang akan
menurunkan peningkatan imunitas,
mempercepat penurunan imunitas terkait
usia terhadap VZV, dan pada akhirnya
meningkatkan resiko usia spesifik pada
herpes zoster. Namun, penelitian terkini
herpes zoster dalam populasi dengan
angakat vaksinasi varicela yang tinggi,
hanya menunjukkan sedikit/ tidaj
terdapatnya peningkatan insiden herpes
zoster.
3

ETIOLOGY AND
PATHOGENESIS
VZV is a member of the
herpesvirus family. Other members
pathogenic for humans include herpes
simplex viruses type 1 (HSV-1) and type 2
(HSV-2); cytomegalovirus (CMV);
Epstein–Barr virus (EBV); human
herpesvirus-6 (HHV-6) and human
herpesvirus-7 (HHV-7), which cause
roseola; and Kaposi’s sarcoma-associated
herpesvirus, also called human herpesvirus
type 8. All herpesviruses are
morphologically indistinguishable and
share a number of properties, including the
capacity to establish latent infections that
persist for life.
The VZV genome encodes about
70 unique genes, most of which have DNA
sequence and functional homology to
genes of the other herpesviruses.
Immediate early (IE) gene products
regulate VZV replication. Early gene
products, such as the virus-specific
thymidine kinase and the viral DNA
polymerase, support viral replication. Late
genes encode virus structural proteins that
serve as targets for neutralizing antibodies
and cellular immune responses.
There is only one VZV serotype.
However, there are multiple VZV
genotypes that display geographic
segregation and recombination, and minor
variations in their nucleotide sequences
allow one to distinguish wild type from
vaccine virus strains, and to “fingerprint”
viruses isolated from individual patients.
4
ETIOLOGI DAN PATOGENESIS
Virus varicela-zoster termasuk
dalam golongan virus herpes. Kelompok
virus yang lain anatara lain virus herpes
simplek tipe I (HSV-1) dan tipe 2 (HSV-
2), cytomegalovirus (CMV), Eipstein-Barr
virus (EBV), human herpesvirus-6 (HHV-
6) dan human herpesvirus 7 (HHV-7),
yang dapat menyebabkan roseola, atau
human herpesvirus-8 yang menyebabkan
Kaposi sarcoma. Semua golongan virua
herpes sulit dibedajan secara morfologi
dan mempunyai kemampuan membentuk
infeksi laten untuk bertahan hidup.
Genom virus varicella-zoster
(VZV) mengandung 70 gen unik yang
memiliki rantai DNA dan fungsi gen yang
sama dengan virus herpes lain. Produk
yang dikeluarkan gen untuk mengatur
replikasi dari virus varicela-zoster antara
lain thymidine kinase dan DNA
polymerase. Produksi akhir gen adalah
protein yang berfungsi untuk melawan
antibodi dan respon inmun seluler.
Hanya ada satu serotipe dari virus
varicela-zoster. Namun terdapat beberapa
genotipe VZV menunjukkan segresi
geografis dan rekombinasi, serta variasi
minor rantai nukleotida dapat
mengidentifikasi virus yang terisolasi,
menjadi tupe ganas dan tidak ganas.
4

PATHOGENESIS OF HERPES ZOSTER
During the course of varicella,
VZV passes from lesions in the skin and
mucosal surfaces into the contiguous
endings of sensory nerves and is
transported centripetally up the sensory
!bers to the sensory ganglia. Infected T
cells may also carry virus to sensory
ganglia hematogenously. In the ganglia,
the virus establishes a latent infection that
persists for life. Herpes zoster occurs most
often in dermatomes in which the rash of
varicella achieves the highest density—
those innervated by the first (ophthalmic)
division of the trigeminal nerve and by
spinal sensory ganglia from T1 to L2.
Although the latent virus in the
ganglia retains its potential for full
infectivity, reactivation is sporadic and
infrequent, and infectious virus does not
appear to be present during latency. The
mechanisms involved in reactivation of
latent VZV are unclear, but reactivation
has been associated with
immunosuppression; emotional stress;
irradiation of the spinal column; tumor
involvement of the cord, dorsal root
ganglion, or adjacent structures; local
trauma; surgical manipulation of the spine;
and frontal sinusitis (as a precipitant of
ophthalmic zoster). Most important,
though, is the decline in VZV-specific
cellular immunity that occurs with
increasing age.
VZV may also reactivate without
producing overt disease. The small
quantity of viral antigens released during
such contained reactivations would be
expected to stimulate and sustain host
immunity to VZV.
5
PATOGENESIS HERPES ZOSTER
Selama varicela berlangsung, VZV
melewati lesi kulit dan permukaan mukosa
menuju ujung saraf sensoris sampai serat
sensoris ganglion sensoris. T sel yang
terinfeksi juga membawa virus menuju
ganglion sensoris melalui aliran darah.
Pada ganglion, virus membentuk infeksi
laten untuk bertahan hidup. Herpes zoster
terjadi pada dermatom tempat ruam
varicell paling banyak terbentuk,
umumnya pada daerah yang diinervasi
oleh saraf oftalmikus dari saraf trigeminus
dan ganglion sensoris spinal dari T1
samoai L2.
Walaupun fase laten virus pada
ganglion mempertahankan masa infeksi,
reaktivasi bersifat jarang dan terbatas,
sehingga infeksi virus tidak selalu
terbentuk saat fase laten. Mekanisme
reaktivasi dari VZV belum jelas, tetapi
reaktivasi berhubungan dengan
imunosupresi, stres emosional, radiasi
spinal column, tumor spinal cord dan
ganglion dorsalis serta organ sekitarnya,
operasi spinal, sinusitis frontalis (akibat
zoster oftalmikus). Imunitas selular yang
spesifik terhadap VZV terjadi seiring
bertambahnya umur.
Reaktivasi virus dapat terjadi tanpa
ada penyakit sebelumnya. Sejumlah kecil
antigen virus dikeluarkan selama
reaktivasi diharapkan merangsang
timbulnya imunitas humoral untuk VZV.
5

PATHOGENESIS OF PAIN IN HERPES
ZOSTER AND POSTHERPETIC
NEURALGIA
Pain is a major symptom of herpes zoster.
It often precedes and generally
accompanies the rash, and it frequently
persists after the rash has healed—a
complication known as postherpetic
neuralgia (PHN). A number of different
but overlapping mechanisms appear to be
involved in the pathogenesis of pain in
herpes zoster and PHN.
Injury to the peripheral nerve and
to neurons in the ganglion triggers afferent
pain signals. In"ammation in the skin
triggers nociceptive signals that further
amplify cutaneous pain. The abundant
release of excitatory amino acids and
neuropeptides induced by the sustained
barrage of afferent impulses during the
prodrome and acute phase of herpes zoster
may cause excitotoxic injury and the loss
of inhibitory interneurons in the spinal
dorsal horn. Damage to neurons in the
spinal cord and ganglion, and to the
peripheral nerve, is important in the
pathogenesis of PHN. Damaged primary
afferent nerves may become spontaneously
active and hypersensitive to peripheral
stimuli, and also to sympathetic
stimulation. Excessive nociceptor activity
and ectopic impulse generation may, in
turn, sensitize CNS neurons, augmenting
and prolonging central responses to
innocuous as well as noxious stimuli.
Clinically, these mechanisms result in
allodynia (pain and/or unpleasant
sensations elicited by stimuli that are
normally not painful, e.g., light touch)
with little or no sensory loss.
6
PATOGENESIS HERPES-ZOSTER DAN
NEURALGIA POSTHERPATIK (PHN)
Nyeri adalah gejala utama pada herpes
zoster. Nyeri lebih sering muncul lebih
dahulu dan umumnya disertai ruam, dan
gekala menetap setelah ruam kulit sembuh
- komplikasi ini dikenal dengan neuralgia
posherpetik. Mekanisme patogenesis nyeri
pada herpes zoster berbeda dengan
neuralgia posherpetik.
Kerusakan pada saraf perifer dan
pada neuron dalam ganglion memicu nyeri
aferen. Inflamasi pada kulit memicu sinyal
nosiseptif yang memperkuat nyeri pada
kutaneus. Rangsangan berlebih dari produksi
asam amino dan neuropeptida rangsangan
saraf afferent, selama fase prodormal dan
fase akut, dapat menyebabkan kerusakan
eksosotik dan hilangnya interneuron
inhibitor dalam cornu dorsalis. Kerusakan
neuro pada spinal cord, ganglion, dan saraf
perifer, sangat penting dalam patogenesis
PHN. Kerusakan saraf aferen primer pusat
dapat dipicu oleh rangsangan perifer dan
aktivasi saraf simpatis. Aktivitas nociceptor
berlebih dan rangsangan ektopik dapat
merangsangan neurom sistem saraf pusat,
memperpanjang dan merubah respon central
dari stimulus non-nosiseptif menjadi
stimulus nosiseptif. Secara klinis, hasil
mekanisme ini allodynia ( nyero dan/atau
sensasi tidak nyaman ditimbulkan oleh
stimulus yang secara normalnya tidak
menyebabkan nyeri, contohnya karena
sentuhan halus), dengan sedikit atau tanpa
kehilangan efek sensoris.
6

CLINICAL MANIFESTATIONS OF
HERPES ZOSTER
PRODROME OF HERPES ZOSTER.
Pain and paresthesia in the involved
dermatome often precede the eruption by
several days and vary from superficial
itching, tingling, or burning to severe,
deep, boring, or lancinating pain. The pain
may be constant or intermittent and it is
often accompanied by tenderness and
hyperesthesia of the skin in the involved
dermatome. The preeruptive pain of herpes
zoster may simulate pleurisy, myocardial
infarction, duodenal ulcer, cholecystitis,
biliary or renal colic, appendicitis,
prolapsed intervertebral disk, or early
glaucoma, and this may lead to serious
misdiagnosis and misdirected
interventions. Prodromal pain is
uncommon in immunocompetent persons
under 30 years of age, but it occurs in the
majority of persons with herpes zoster
over the age of 60 years. A few patients
experience acut segmental neuralgia
without ever developing a cutaneous
eruption—a condition known as zoster
sine herpete.
RASH OF HERPES ZOSTER.
The most distinctive feature of herpes
zoster is the localization and distribution
of the rash, which is nearly always
unilateral and is generally limited to the
area of skin innervated by a single sensory
ganglion. The area supplied by the
trigeminal nerve, particularly the
ophthalmic division, and the trunk from T3
to L2 are most frequently affected; the
thoracic region alone accounts for more
than half of all reported cases, and lesions
rarely occur distal to the elbows or knees.
Although the individual lesions of
herpes zoster and varicella are
indistinguishable, those of herpes zoster
tend to evolve more slowly and usually
consist of closely grouped vesicles on an
erythematous base, rather than the more
discrete, randomly distributed
vesicles of varicella.
7
MANIFESTASI KLINIS HERPES
ZOSTER
GEJALA PRODROMAL HERPES
ZOSTER. Nyeri dan parestesia pada
dermatom yang terlibat sering mengikuti
erupsi setelah beberapa hari dan beragam
dari gatal di permukaan, kesemutan, atau
rasa terbakar hingga nyeri berat, dalam
atau menusuk nusuk. Nyeri bisa menetap
atau intermiten dan sering diikuti dengan
nyeri tekan dan hiperanestesi kulit pada
dennatom yang terlibat. Nyeri preempsi
herpes zoster dapat menyerupai pleurisy,
infark miokard,ulkus duodenum,
kolesistitis,kelik bilier atau renal,
apendisitis,prolapse diskus intervertebralis,
atau glaucoma dini, dan hal ini dapat
iimengarah pada kesalahan diagnosis yang
serius serta intervensi yang salah.Nyeri
prodromal tidak biasa pada orang yang
memiliki daya tahan tubuh yang baik
dengan usia dibawah 30 tahun, tetapi
terkadi pada mayoritas pasien dengan
herpes zoster pada usia 60 tahun. Beberapa
pasien mengalami acute segmental
neuralgia tanpa pernah mengalami erupsi
kulit-suatu kondisi yang dikenal sebagai
zoster sine herpete.
Ruam Herpes Zoster. Tampilan paling
berbeda dari herpes zoster adalah
lokalisasi dan distribusi ruam, yang mana
biasanya selalu unilateral dan umumnya
terbatas pada daerah kulit yang diinervasi
oleh ganglion sensoris tunggal (gambar
194-4A). Daerah yang disuplai oleh nervus
uigeminalis, terutama cabang ophtalmikus
dan percabangan dari T3 hingga L2 yang
paling sering terkena; daerah thorax
sendiri terlibat dalam lebih dari setengah
dari seluruh kasus yang dilaporkan, dan
lesi jarang terjadi di distal siku atau lutut.
Meskipun lesi individual pada
herpes zoster dan varicela tidak dapat
dibedakan, lesi yang terjadi pada herpes
zoster cenderung berubah lebih lambat dan
biasanya terdiri dari vesikel yang
berkelompok berdekatan.
7

This difference reflects intraneural spread
of virus to the skin in herpes zoster, as
opposed to viremic spread in varicella.
Herpes zoster lesions begin as
erythematous macules and papules that
often first appear where super!cial
branches of the affected sensory nerve are
given off, for example, the posterior
primary division and the lateral and
anterior branches of the anterior primary
division of spinal nerves. Vesicles form
within 12–24 hours and evolve into
pustules by the third day. These dry and
crust in 7–10 days. The crusts generally
persist for 2–3 weeks. In normal
individuals, new lesions continue to appear
for 1–4 days (occasionally for as long as 7
days). The rash is most severe and lasts
longest in older people, and is least severe
and of shortest duration in children.
Between 10% and 15% of reported
cases of herpes zoster involve the
ophthalmic division of the trigeminal
nerve. The rash of ophthalmic zoster may
extend from the level of the eye to the
vertex of the skull, but it terminates
sharply at the midline of the forehead.
When only the supratrochlear and
supraorbital branches are involved, the eye
is usually spared. Involvement of the
nasociliary branch, which innervates the
eye as well as the tip and side of the nose,
provides VZV with direct access to
intraocular structures. Thus, when
ophthalmic zoster involves the tip and the
side of the nose, careful attention must be
given to the condition of the eye. The eye
is involved in 20%–70% of patients with
ophthalmic zoster. Corneal sensation is
generally impaired and when impairment
is severe, it may lead to neurotrophic
keratitis and chronic ulceration.
8
Perbedaan ini menunjukkan penyebaran
intraneural virus pada kulit dalam kasus
herpes zoster, yang berlawanan dengan
penyebaran viremia pada varicella. Lesi
herpes zoster bermula sebagai suatu makula
eritema dan papul yang sering pertama kali
muncul dimana cabang superiisial saraf
sensoris yang terkena ditemukan, contohnya,
cabang primer posterior dan lateral, serta
cabang anterior cabang primer anterior
nervus spinalis. Vesikel terbentuk dalam 12-
24 jam dan berubah menjadi pustul dihari
ketiga. Pustul ini mengering dan menjadi
krusta dalam 7 hingga 10 hari. Krusta
umumnya bertahan selama 2 hingga 3
minggu. Pada individu normal, lesi baru
terus bermunculan selama 1-4 hari (biasanya
selama 7 hari). Ruam lebih parah dan
bertahan lebih lama pada orang berusia
lanjut, dan tidak begitu parah, serta memiliki
durasi terpendek pada anak-anak.
Antara 10% dan 15% dari kasus
herpes zoster dilaporkan melibatkan nervus
trigeminal cabang opthalmikus. Ruam pada
zoster ophtalmikus dapat meluas dari mata
hingga vertex tengkorak, tetapi terhenti pada
garis tengah dahi. Ketika hanya cabang
supratroklear dan supraorbital yang terlibat,
mata biasanya tidak terlibat. Keterlibatan
cabang nasocilliary, yang mempersaraii
mata juga ujung serta sisi hidung,
mengakibatkan VZV memperoleh akses
langsung ke struktur intraokuler. Dengan
demikian, ketika Zoster ophtalmicus
melibatkan ujung dan sisi hidung, perhatian
seksama harus diberikan terhadap kondisi
mata. Mata terlibat dalam 20-70% pasien
dengan zoster ophtalmikus. Sensasi kornea]
umumnya terganggu dan ketika
gangguannya parah, hal ini dapat
mengakibatkan keratitis neurotropik dan
ulkus kronik.
8

Herpes zoster affecting the second and third
divisions of the trigeminal nerve as well as
other cranial nerves may produce symptoms
and lesions in the mouth, ears, pharynx, or
larynx. The so-called Ramsay Hunt
syndrome (facial palsy in combination with
herpes zoster of the external ear or tympanic
membrane, with or without tinnitus, vertigo,
and deafness), results from involvement of
the facial and auditory nerves.
PAIN OF HERPES ZOSTER. Although the
rash is important, pain is the cardinal
problem posed by herpes zoster, especially
in the elderly. Most patients experience
dermatomal pain or discomfort during the
acute phase (The first 30 days following rash
onset) that ranges from mild to severe.
Patients describe their pain or discomfort as
burning, deep aching, tingling, itching, or
stabbing. For some patients, the pain
intensity is so great that words like horrible
or excruciating are used to describe the
experience. Acute herpes zoster pain is
associated with decreased physical
functioning, emotional distress, and
decreased social functioning.
HERPES ZOSTER IN THE
IMMUNOCOMPROMISED HOST. Except
for PHN, most serious complications of
herpes zoster occur in immunocompromised
persons. These complications include
necrosis of skin and scarring and cutaneous
dissemination with an incidence as high as
25%–50%. Patients with cutaneous
dissemination also manifest widespread,
often fatal, viscera dissemination,
particularly to the lungs, liver, and brain.
9
Herpes zoster yang mempengaruhi cabang
kedua dan ketiga nervus trigeminalis juga
nervus cranialis lain dapat mengakibatkan
gejala dan lesi di mulut (gambar 194-5),
telinga, faring, atau laring. Sindrom Ramsay
Hunt ( facial palsy dikombinasikan dengan
herpes zoster telinga luar atau membran
timpani dengan atau tanpa tinnitus, vertigo
dan ketulian), merupakan akibat dari
keterlibatan nervus facialis dan auditorius.
NYERI PADA HERPES ZOSTER.
Meskipun ruam itu penting, nyeri
merupakan permasalahan utama yang di
ditemukan pada herpes zoster, khususnya
pada orang tua. Kebanyakan pasien
mengalami nyeri dermatomal atau
ketidaknyamanan selama fase akut (30 hari
pertama yang mengikuti onset ruam) yang
memiliki rentang dari ringan hingga berat.
Pasien menggambarkan nyeri atau
ketidaknyamanan yang mereka alami
sebagai rasa terbakar, nyeri dalam,
kesemutan, gatal, atau seperti ditusuk tusuk.
Untuk beberapa pasien, intensitas nyeri
dideskripsikan dengan kata seperti
mengerikan atau luar biasa nyeri. Nyeri
herpes zoster akut dihubungkan dengan
punurunan fungsi fisik, tekanan emosional,
dan penurunan fungsi sosial.
HERPES ZOSTER PADA PASIEN
IMMUKOMPROMAIS. Terkecuali PHN,
kebanyakan komplikasi Herpes Zoster yang
serius terjadi pada orang yang
immunokompromais. Komplikasi ini
mencakup nekrosis kulit dan jaringan parut
(dan diseminasi kutaneus dengan insiden
mencapai 25 hingga 50%. Pasien dengan
diseminasi kutaneus juga bennanifestasi
dengan diseminasi yang luas, fatal dan
mencapai visceral, khususnya paru, hati, dan
otak.
9

HIV-infected patients are fairly unique in
their tendency to suffer multiple recurrences
of herpes zoster as their HIV infection
progresses; herpes zoster may recur in the
same or different dermatomes or in several
contiguous or noncontiguous dermatomes.
Herpes zoster in patients with AIDS may be
severe, with cutaneous and visceral
dissemination. Patients with AIDS may also
develop chronic verrucous, hyperkeratotic,
or ecthymatous cutaneous lesions caused by
acyclovirresistant VZV.
CLINICAL DIAGNOSIS OF
HERPES ZOSTER
In the preeruptive stage, the prodromal pain
of herpes zoster is often confused with other
causes of localized pain. Once the eruption
appears, the character and dermatomal
location of the rash, coupled with
dermatomal pain or other sensory
abnormalities, usually makes the diagnosis
obvious. A cluster of vesicles, particularly
near the mouth or genitals, may represent
herpes zoster, but it may also be recurrent
HSV infection. Zosteriform herpes simplex
is often impossible to distinguish from
herpes zoster on clinical grounds. A history
of multiple recurrences at the same site is
common in herpes simplex but does not
occur in herpes zoster in the absence of
profound and clinically obvious immune
deficiency.
10
Pasien yang terinfeksi HIV biasanya
memiliki kecendenmgnn yang unik dalam
menderita kekambuhan multiple untuk kasus
herpes zoster bersamaan dengan
perkembangan infeksi HW mereka; herpes
tester dapat kambuh pada deniratome yang
sama atau berbeda atau pada dematom yang
menular maupun yang tidak menular. Herpes
master pede pasien dengan AIDS dapat
mengalami diseminasi kuinneus dan
visceral. Pasien dengan AIDS juga dapat
mengalami lesi menyerupai veruka,
hiperkatosis atau kulit seperti ektimn yang
diakibatkan oleh VZV resisten asiklovir
DIAGNOSIS KLINIS HERPES ZOSTER
Pada stadium sebelum erupsi, nyeri
prodromal herpes zoster sering
dibingungkan dengan penyebab nyeri
terlokalisir lainnya. Ketika erupsi muncul,
karakter dan lokasi dermatom ruam, bersama
dengan nyeri dermatomal atau abnormalitas
sensoris lainnya, biasanya membuat
diagnosis menjadi jelas (gambar 194-4 dan
194-5). Kumpulan vesikel, biasanya dekat
dengan mulut atau genital, dapat mewakili
herpes zoster, tetapi hal ini juga bisa
merupakan infeksi HSV yang kambuh.
Zosteriform Herpes Simpleks sering tidak
mungkin dapat dibedakan dengan hespes
zoster berdasakan klinis. Riwayat
kekambuhan berkali kali pada lokasi yang
sama sering terjadi pada herpes simpleks
tetapi tidak terjadi pada herpes zoster tanpa
adanya defisiensi imun yang parah dan jelas
secara klinis.
10

TREATMENT OF HERPES ZOSTER
TOPICAL THERAPY.
During the acute phase of herpes zoster,
the application of cool compresses,
calamine lotion, cornstarch, or baking soda
may help to alleviate local symptoms and
hasten the drying of vesicular lesions.
Occlusive ointments should be avoided,
and creams or lotions containing
glucocorticoids should not be used.
Bacterial superinfection of local lesions is
uncommon and should be treated with
warm soaks; bacterial cellulitis requires
systemic antibiotic therapy. Topical
treatment with antiviral agents is not
effective.
ANTIVIRAL THERAPY.
The major goals of therapy in patients with
herpes zoster are to (1) limit the extent,
duration, and severity of pain and rash in
the primary dermatome; (2) prevent
disease elsewhere; and (3) prevent PHN.
Normal Patients.
Table 194-3 lists the current
recommendations for treatment of herpes
zoster. Randomized controlled trials
indicate that oral acyclovir (800 mg five
times a day for 7 days), famciclovir (500
mg q 8 hours for 7 days), and valacyclovir
(1 g three times a day for 7 days) reduce
time to rash healing, and the duration and
severity of acute pain in older adults with
herpes zoster who are treated within 72
hours of rash onset. In some studies, the
duration of chronic pain was also reduced,
but the FDA has not approved these agents
for the prevention of PHN.
11
TERAPI HERPES ZOSTER
TERAPI TOPIKAL
Selama fase akut herpes zoster, pemberian
kompres dingin, calamine lotion, tepung
atau bakng soda dapat membantu untuk
meringankan gejala lokal dan
mempercepat pengeringan lesi vaskuler.
Salep oklusif harus dihindari dan krim atau
lotion yang mengandung glukokortikoid
sebaiknya tidak digunakan. Seperinfeksi
bakteri lesi lokal jarang dan harus
ditangani dengan peredam panas, selulitis
bakteri memerlukan terapi antibiotik
sistemik. Pengobatan topikal dengan
antivirus tidak efektif.
TERAPI ANTIVIRUS
Tujuan utama terapi pada pasien dengan
herpes zoster adalah untuk (1) membatasi
tingkat, durasi, dan beratnya nyeri dan
ruam di dermatom primer (2) mencegah
penyakit di tempat lain dan (3) mencegah
PHN
Pasien Normal
Tabel 194-3 berisi rekomendasi saat ini
untuk pengobatan herpes zoster. Percobaan
terkontrol acak menunjukkan bahwa
asiklovir oral (800mg lima kali sehari
selama 7 hari), famciclovir (500 mg setiap
8 jam selama 7 hari) dan valasiklovir 9 1g
tiga kali sehari selama 7 hari) mengurangi
waktu untuk penyembuhan ruam, dan
durasi dan keparahan nyeri akutpada orang
dewasa yang lebih tua dengan herpes
zoster yang dirawat dalam waktu 72 jam
dari onset ruam. Dalam penelitian, durasi
nyeri kronis juga berkurang, namun FDA
belum menyetujui agen ini untuk
pencegahan PHN
11

Randomized controlled trials comparing
acyclovir tovalacyclovir, acyclovir to
famciclovir, and valacyclovir to
famciclovir demonstrated equivalent
results in rash healing, acute pain, and the
duration of chronic pain. All three drugs
are acceptable agents for older adults, with
cost and dosing schedule determining the
choice of agent. However, the reduced
sensitivity of VZV compared with HSV,
the existence of barriers to the entry of
antiviral agents into tissues that are sites of
VZV replication, and the higher and more
reliable blood levels of antiviral activity
achieved, make famciclovir or
valacyclovir preferable to acyclovir for
oral treatment of herpes zoster.
Because of the lower risk of PHN,
antiviral therapy is less valuable or
necessary for treatment of uncomplicated
herpes zoster in healthy people younger
than 50 years of age. The utility of
antiviral agents is unproven if treatment is
initiated more than 72 hours after rash
onset. Nevertheless, we believe that it is
prudent to initiate antiviral therapy even if
more than 72 hours have elapsed after rash
onset in patients who have herpes zoster
involving cranial nerves (e.g., ophthalmic
zoster) or who continue to have new
vesicle formation.
12
Percobaan terkontrol acakmembandingkan
asiklovir dan valasiklovir ,asiklovir dan
famsiklovir, dan valasiklovir dan
famsiklovir menunjukkan hasil yang setara
dalam penyembuhan ruam, nyeri akut, dan
durasi nyeri kronis.Ketiga obat adalah
agen diterima untuk orang dewasayang
lebih tua, denganbiaya dan jadwal dosis
menentukan pemilihan agen. Namun,
berkurangnya sensitivitas VZV
dibandingkan dengan HSV, adanya
hambatan untuk masuknya agen antivirus
yang dicapai lebih tinggi dan lebih baik
diandalkan pada aliran darah, membuat
famsiklovir atau valasiklovir lebih baik
daripada asiklovir untuk pengobatan oral
herpes zoster.
Karena rendahnya resikoPHN,
terapi antivirus kurang berharga atau
diperlukan untuk pengobatan herpes zoster
tanpa komplikasi pada orang sehat yang
lebih muda dari 50 tahun. Pemanfaatan
agen antivirus belum terbukti jika
pengobatan dimulai lebih dari 72 jam
setelah onset ruam. Namun demikian,kami
percaya bahwa adalah bijaksana untuk
memulai terapi antivirus bahkan jika lebih
dari 72 jam telah berlalu setelah onset
ruam pada pasien yang memiliki herpes
zoster yang melibatkan saraf kranial
(misalnya zoster ophtalmikus) atau yang
terus mengalami pembentukan vesikel
baru.
12
13

13