Anda di halaman 1dari 39

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Penyakit Ginjal Kronis

1. Definisi

Penyakit ginjal kronis didefenisikan sebagai adanya abnormalitas dari struktur

atau fungsi ginjal yang muncul >3 bulan dan berdampak pada kesehatan.5,13

2. Klasifikasi

Batasan penyakit ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama atau

lebih dari 3 bulan, berdasarkan kelainan patologik atau petanda kerusakan ginjal

seperti kelainan pada urinalisis. Penyakit ginjal kronis terjadi secara progresif dan

berangsur-angsur terjadi penurunan kemampuan ginjal dalam mengekskresi zat-

zat buangan, menjaga konsentrasi urine, dan memelihara keseimbangan

elektrolit.3,4

Selain itu, batasan ini juga memperhatikan derajat fungsi ginjal atau laju filtrasi

glomerolus, seperti terlihat pada Tabel 1.3

Tabel 1. Batasan Penyakit Ginjal Kronik Kriteria 3


Kerusakan dengan gejala lebih dari 1 dan berlangsung selama 3 bulan :
- Abnormalitas struktural yang dideteksi dengan pencitraan
- Petanda kerusakan ginjal seperti kelainan pada komposisi darah
( elektrolit dan abnormalitas lainnya akibat kelainan tubular atau
abnormalitas sedimentasi urine,
- Riwayat transplantasi ginjal
Laju filtrasi glomerolus < 60 mL/menit/1,73 m2 selama > 3 bulan,
dengan atau tanpa kerusakan ginjal
Penyakit ginjal kronik berarti terdapat kelainan patologik ginjal, atau adanya

kelainan urine, umumnya jumlah protein urine atau sedimen urine, selama 3 bulan

atau lebih yang tidak bergantung pada nilai LFG. Selain itu, terdapat penyakit

ginjal kronik jika LFG < 60 ml/menit./1,73 m2, meskipun tidak ditemukan

kelainan pada urine, karena penurunan separuh fungsi ginjal tersebut bisa

menimbulkan komplikasi penurunan fungsi ginjal tersebut bisa menimbulkan

komplikasi penurunan fungsi ginjal lebih lanjut dan komplikasi kardiovaskuler. 3,5

Tabel 2.1. Derajat keparahan penyakit ginjal1,5

LFG < 60 mL/menit/1,73 m2 bersesuaian dengan kadar serum kreatinin yang

lebih dari 1.5 mg/dL (132.6 µmol/L) pada laki-laki dan lebih dari 1.3 mg/dL

(114.9 µmol/L) pada perempuan. Penyakit ginjal kronik juga dapat didefinisikan

dengan adanya albumin dalam urine yang lebih dari 300 mg/24 jam atau rasio

lebih dari 200 mg albumin terhadap 1 g kreatinin.1,3,5


Derajat keparahan dari penyakit ginjal kronik ditentukan berdasarkan dari laju

filtrasi glomerulus, G1 dikatakan fungsi ginjal masih dalam keadan optimum

dengan laju filtrasi glomerolus >105, 90-104. G2 ditangan dengan penurunan

ringan fungsi ginjal dengan laju filtrasi glomerulus 75-89, 60-74. G3a penurunan

moderate ringan dari fungsi ginjal dengan laju filtrasi glomerulus 45-59. G3b

penurunan moderate-parah dari fungsi ginjal dengan laju filtrasi glomerulus 30-

44. G4 penurunan parah dari fungsi ginjal dengan laju filtrasi glomerulus 15-29.

G5 merupakan tanda dari kegagalan dari ginjal dengan laju filtrasi glomerulus

<15.1,6

3. Epidemiologi

Prevalensi terjadinya penyakit ginjal kronis bervariasi dari seluruh dunia. Rata-

rata usia pasien yang mengalami penyakit ginjal kronis pada 9614 pasien dengan

stadium 3 penyakit ginjal kronis di India adalah 51 tahun, 1185 pasien di china

rata-rata usia adalah 63 tahun. Pasien-pasien di India dengan penyakit ginjal

kronis dengan penyebab yang tidak diketahui biasanya berusia lebih muda dan

berasal dari keluarga miskin, lebih sering memiliki penyakit yang berkembang

menjadi penyakit ginjal kronis dibandingkan dengan yang penyakit ginjal tersebut

telah diketahui penyebabnya. Sub-sahara Afrika dengan rata-rata usia 20-50 tahun

biasanya memiliki penyakit yang berkembang menjadi penyakit ginjal kronis

diakibatkan oleh hipertensi dan glomerulonefritis.2


4. Faktor Risiko

Menurut NKF K/DOQI, ada 4 tipe faktor risiko untuk penyakit ginjal kronik,

antara lain :7

1. Faktor kepekaan, yakni faktor yang meningkatkan kepekaan terjadinya

kerusakan ginjal :

- usia yang bertambah tua

- riwayat penyakit keluarga mengidap penyakit ginjal kronik

- reduksi terhadap massa ginjal

- berat lahir rendah

- ras atau suku

- tingkat pendidikan yang rendah

2. Faktor inisiasi, yakni faktor yang secara langsung memulai terjadinya

kerusakan ginjal :

- Diabetes mellitus

Diabetes mellitus adalah penyebab paling utama terjadinya penyakit ginjal

kronik. Hiperglikemia adalah suatu faktor risiko utama terjadinya nefropati.

Patofisiologi nefropati diabetikum hampir bisa dipastikan melibatkan antara

hemodinamik dan faktor ketergantungan glukosa, mencakup akumulasi produk

glikolisis, kelainan fungsi endothelial, dan hilangnya regulasi tekanan darah

intraglomerulus.1,7

- Hipertensi

Hipertensi adalah penyebab tersering kedua terjadinya penyakit ginjal kronik.1,6,12

Hipertensi sistemik menyebabkan kerusakan langsung pada kapiler-kapiler


nefron. Ginjal kehilangan kemampuan dalam autoregulasi aliran dan tekanan

filtrasi glomerulus, dari hasil hiperfiltrasi ditunjukkan dengan terjadinya

albuminuria dan proteinuria. Saat tubulus convolutus proximal menyerap kembali

kelebihan protein, sekresi unsur vasoakif menyebabkan kerusakan tubulus

apparatus glomerulus. kerusakan nefron menyebabkan pengaktifan sistem renin-

angiotensin-aldosteron, menghasilkan peningkatan saraf simpatik dan terjadi

aliran beban yang terlalu berat, sehingga terjadi komplikasi peningkatan tekanan

darah dan kerusakan nefron. 7

- penyakit autoimun

- infeksi sistemik

- infeksi saluran kemih

- batu saluran kemih

- obstruksi saluran kemih bagian bawah

- keracunan obat

3. Faktor progresi, yakni faktor yang memperburuk kerusakan ginjal dan

mempercepat kegagalan fungsi ginjal, terjadi pada stadium awal penyakit ginjal

kronik :

- peningkatan tingkat proteinuria

- peningkatan tekan darah yang lebih tinggi

- kontrol gula darah yang tidak baik pada penderita diabetes mellitus

- merokok

4. Faktor stadium akhir, yakni faktor yang meningkatkan angka morbiditas dan

mortalitas pada penderita penyakit ginjal kronik :


- dosis dialisis yang lebih rendah (Kt/V). Kt/V (tatanama untuk dosis dialisis),’

K ’ sebagai klires urea, ‘ t ’ sebagai waktu, dan ‘ V ‘ sebagai volume distribusi

untuk urea.

- akses pada vaskuler ginjal yang sering

- anemia

- rendahnya tingkat kadar albumin dalam serum

- keterlambatan dalam memutuskan untuk dilakukan dialisis

5. Manifestasi Klinik

Ginjal bekerja sangat baik dalam mengkompensasi masalah pada fungsinya. Itu

sebabnya mengapa penyakit ginjal kronis dapat berkembang tanpa ada gejala

dalam jangka waktu panjang hingga hanya fungsi ginjal yang minimal yang

tersisa. Sebab ginjal melaksanakan banyak fungsi untuk tubuh, penyakit ginjal

dapat mempengaruhi tubuh secara keseluruhan dengan cara yang berbeda. Gejala

sangat bervariasi. Beberapa sistem tubuh berbeda mungkin akan terpengaruh.

Khususnya, beberapa pasien tidak mengalami penurunan pengeluaran urine

dengan penyakit ginjal kronis yang parah. 6

Pada awal-awal terjadinya kerusakan atau gangguan fungsi ginjal, biasanya

terdapat gejala-gejala sebagai berikut :6

1. Penurunan berat badan tanpa diketahui penyebabnya

2. Penurunan nafsu makan, mual dan muntah

3. Rasa tidak nyaman diseluruh tubuh

4. Mudah lelah (dari anemia atau akumulasi zat buangan di dalam tubuh)
5. Sakit kepala

6. Sering cegukan

7. Rasa gatal (pruritus)

Lalu pada stadium-stadium lanjut dapat ditemukan beberapa gejala berupa : 6,7

1. Peningkatan atau penurunan ekskresi urine

2. Sering buang air kecil pada malam hari

3. Mudah memar atau berdarah (pembekuan darah lambat)

4. Terdapat darah pada muntahan atau feses

5. Penurunan kesiagaan (ensefalopati dari akumulasi zat buangan atau racun

uremik)

- mengantuk, somnolen, lesu

- bingung, pandangan berkunang-kunang

- koma

6. Otot kejang atau kram, kesemutan (neuropati perifer)

7. Kejang

8. Bekuan uremik, yakni deposit kristal berwarna putih dalam atau di atas kulit

9. Sensasi yang berkurang pada kaki, tangan dan daerah lain

10. Bengkak pada kaki dan di sekitar mata (retensi cairan)

11. Tekanan darah tinggi, nyeri dada yang berhubungan dengan pericarditis

(radang di sekitar jantung)

12. Pemendekan napas akibat cairan dalam paru-paru

13. Nyeri tulang dan fraktur

14. Penurunan keinginan seksual dan disfungsi ereksi.


Gejala tambahan yang mungkin berhubungan dengan penyakit ginjal kronik

antara lain :6,7

1. Haus yang berlebihan

2. Perubahan warna kulit menjadi lebih gelap atau terang

3. Pandangan kosong

4. Napas berbau

5. Agitasi

6. Pemeriksaan Penunjang

Pada semua penyakit ginjal kronik, sebaiknya dilakukan pemeriksaan

penunjang seperti yang terlihat pada Tabel 4.

Tabel 2.2. Pemeriksaan Penunjang Penyakit Ginjal Kronik 1,5

Kadar kreatinin serum untuk menghitung laju filtrasi glomerolus.

Rasio protein terhadap kreatinin atau albumin terhadap kreatinin dalam

contoh urine pertama pada pagi hari atau urine sewaktu.

Pemeriksaan sedimen urine atau dipstick untuk melihat adanya sel darah

merah atau sel darah putih.

Pemeriksaan pencitraan ginjal, biasanya dengan ultrasonografi.

Kadar elektrolit serum (natrium, kalium, klorida dan bikarbonat).

Penyakit ginjal kronis biasanya tidak menunjukkan gejala pada tahap awal. Hanya

pemeriksaan laboratorium yang dapat mendeteksi masalah yang berkembang.

Seseorang yang berisiko tinggi mengidap penyakit ginjal kronis harus secara rutin

dites untuk melihat perkembangan penyakit ini. 1,5


a. Urine, darah, dan tes foto (sinar-rontgen) digunakan untuk mendeteksi penyakit

ginjal, seperti halnya mengikuti kemajuannya.

b. Semua test ini mempunyai keterbatasan. Tes ini sering digunakan secara

bersama-sama untuk dikembangkan menjadi suatu gambaran jelas dan teliti dari

penyakit ginjal.

c. Secara umum, tes ini dapat dilakukan pada pasien rawat jalan.1,5,7

1) Tes Urine

Urinalisa: analisa urine mampu menunjukkan secara mendalam fungsi dari ginjal.

Langkah pertama pada urinalisa adalah dengan menggunakan tes dipstick.

Dipstick mempunyai reagen yang memeriksa air seni untuk menunjukkan

berbagai unsur yang abnormal dan normal termasuk protein. Kemudian, urine

diperiksa di bawah mikroskop untuk mencari sel darah putih dan merah, serta

adanya bentukan dan kristal (padat). 1,5

Hanya jumlah minimal dari albumin (protein) yang terdapat pada urine. Tanda

positif pada suatu tongkat ukur untuk protein yang abnormal. Lebih Sensitip

dibanding suatu tongkat ukur untuk menguji protein adalah suatu penilaian

laboratorium dari albumin urine (protein) dan kreatinin. Perbandingan dari

albumin (protein) dan kreatinin di dalam urine menyediakan suatu perkiraan yang

baik dari albumin (protein) yang dikeluarkan tubuh setiap hari. 1,5

Tes urine 24 jam: tes ini memerlukan urine tampung selama 24 jam. Urine yang

dianalisa adalah untuk protein dan sisa buangan urea nitrogen dan kreatinin).

Adanya protein di dalam urine menandakan adanya kerusakan ginjal. Jumlah


kreatinin dan urea yang dikeluarkan urine dapat digunakan untuk menghitung

jumlah fungsi ginjal LFG. 1,5

LFG atau laju filtrasi glomerulus adalah suatu keadaan standar yang

menyatakan fungsi ginjal secara keseluruhan. Ketika terjadi kemajuan penyakit

ginjal, LFG jatuh. LFG yang normal adalah sekitar 100-140 mL/ min pada laki-

laki dan 85-115 mL/min pada wanita. Penurunan pada kebanyakan orang sesuai

dengan usia. LFG dapat dihitung dari jumlah sisa buangan urine 24 jam atau

dengan menggunakan pengaturan intravena. LFG diperkirakan menggunakan

perhitungan yang meliputi serum kreatinin, darah urea nitrogen dan serum

albumin, seperti halnya usia, ras, dan jenis kelamin. Keadaan pasien dibagi

menjadi lima stadium dari penyakit ginjal kronis berdasar pada LFG. 5

Nilai laju filtrasi glomerolus merupakan parameter terbaik tentang ukuran

fungsi ginjal, yaitu kemampuan ginjal untuk menyaring dan membersihkan

darah.2

2) Tes Darah

Kreatinin dan urea (BUN) di dalam darah: urea nitrogen darah dan serum

kreatinin adalah tes darah yang digunakan untuk menyaring dan memonitor

penyakit ginjal. Kreatinin adalah suatu produk uraian dari otot normal. Urea

adalah sisa buangan uraian protein. Tingkatan dari unsur ini meningkat di dalam

darah ketika fungsi ginjal bertambah buruk. 5,7

Tingkatan elektrolit dan keseimbangan asam basa: kelainan fungsi ginjal

menyebabkan ketidakseimbangan di dalam elektrolit, terutama kalium, fosfor, dan


kalsium. Kalium tinggi (hiperkalemia) merupakan perhatian tertentu

keseimbangan asam basa dalam darah pada umumnya juga terganggu. 8,12

Produksi yang menurun dari bentuk aktif vitamin D dapat menyebabkan

tingkatan yang rendah dari kalsium di dalam darah. Ketidakmampuan untuk

mengeluarkan fosfor karena penurunan kemampuan ginjal menyebabkan

tingkatannya di dalam darah meningkat. Hormon pada testis dan ovarium juga

dapat abnormal. 5,7

Perhitungan sel darah: karena penyakit ginjal mengganggu produksi sel darah,

perhitungan sel darah merah dan Hb dapat juga menurun (anemia).8,9

3) Tes lain

Ultrasonografi: ultrasonografi sering digunakan dalam menentukan diagnosis

penyakit ginjal. Ultrasonografi adalah tes tipe non invasif. Secara umum, ginjal

akan menyusut pada penyakit ginjal kronis, walaupun dapat menjadi normal atau

bahkan menjadi besar dalam kasus yang disebabkan oleh penyakit ginjal polikistik

pada orang dewasa, nefropati diabetikum dan amiloidosis. Ultrasonografi dapat

juga digunakan untuk mendiagnosis adanya obstruksi urine olah batu ginjal dan

juga untuk menilai aliran darah ke ginjal. 5,10

Biopsi: suatu contoh jaringan ginjal (biopsi) kadang diperlukan di mana jika

penyebab dari penyakit ginjal belum jelas. Pada umumnya, suatu biopsi dapat

dikumpulkan dengan anesthesi lokal yang dilakukan dengan sebuah jarum yang

dimasukkan ke kulit ke dalam ginjal. Di banyak pusat perawatan, rawat inap di

rumah sakit diperlukan setelah prosedur ini.8,10,11


Pedoman K/DOQI yang baru merekomendasikan untuk menghitung laju filtrasi

glomerolus dengan persamaan, yaitu dengan rumus Cockcroft-Gault atau rumus

MDRD pada orang dewasa serta rumus Schwartz atau rumus Counahan-Barratt

pada anak. Penghitungan nilai laju filtrasi glomerolus dengan rumus tersebut

memakai kadar kreatinin serum dan variabel seperti umur, jenis kelamin, ras dan

luas permukaan tubuh.2,5,15

Rumus Cockroft-Gault adalah : 8


(140 – Umur) x Berat Badan
Klirens Kreatinin = x (0,85 jika wanita)
(mL/menit) 72 x Kreatinin serum

Pengukuran klirens kreatinin 24 jam untuk menentukan nilai laju filtrasi

glomerolus tidak lebih tepat dibandingkan dengan nilai yang diperoleh dengan

rumus tersebut. Tes klirens kreatinin 24 jam dilakukan untuk menentukan nilai

laju filtrasi glomerolus pada individu yang melakukan diet khusus seperti

vegetarian atau mengkonsumsi suplemen kreatin, serta pada individu dengan

kelainan masa otot seperti pada kondisi malnutrisi atau setelah amputasi. Tes

klirens kreatinin 24 jam ini juga dilakukan untuk pengkajian diet dan status nutrisi

serta untuk penetapan saat mulai dialisis.5

Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang

tersebut, umumnya dapat dirumuskan gambaran klinik yang dapat mengarahkan

kepada hanya beberapa diagnosis banding, yang jika perlu dilakukan pemeriksaan

lanjutan seperti biopsi ginjal, atau dibuat suatu keputusan tentang pengobatan dan

prognosis tanpa melakukan biopsi ginjal. 1,5


7. Diagnosis

Diagnosis pasti sering memerlukan biopsi ginjal yang meskipun sangat jarang

dapat menimbulkan komplikasi. Oleh karena itu, biopsi ginjal dilakukan pada

pasien tertentu yang diagnosis pastinya hanya dapat ditegakkan dengan biopsi

ginjal, atau jika diagnosis pasti tersebut akan merubah baik pengobatan maupun

prognosis. Pada sebagian besar pasien, diagnosis ditegakkan berdasarkan

gambaran klinik yang lengkap atau faktor kausal yang diperoleh dari evaluasi

klinik.1,5

Perjalanan klinik penyakit ginjal kronik biasanya perlahan dan tidak dirasakan

oleh pasien. Oleh karena itu, pengkajian klinik sangat bergantung pada hasil

pemeriksaan penunjang. Meskipun demikian, anamnesis yang teliti akan sangat

membantu dalam upaya menegakkan diagnosis yang tepat. Pengukuran tekanan

darah sangat penting, meskipun pemeriksaan fisik yang lain umumnya tidak

banyak membantu untuk menegakkan diagnosis, kecuali untuk mengetahui

adanya penyakit penyerta dan komplikasi yang disebabkan oleh penurunan fungsi

ginjal. Sejumlah obat dapat menyebabkan dan memperburuk penyakit ginjal

kronik, sehingga sangat penting melakukan pengkajian ulang secara menyeluruh

tentang daftar pengobatan yang telah diberikan (pengobatan dengan resep dokter,

pengobatan dengan membeli secara bebas, pengobatan alternatif, vitamin dan

suplemen, jamu, dan penyalahgunaan obat) selain itu, pengobatan memerlukan

penyesuaian dosis atau harus dihentikan berdasarkan nilai laju filtrasi

glomerolus.5
8. Penatalaksanaan

Pasien penyakit ginjal kronik dievaluasi selain untuk menetapkan diagnosis

jenis penyakit ginjal seperti yang sudah dikemukakan di atas, juga untuk

mengetahui adanya penyakit penyerta, derajat penyakit dengan menilai fungsi

ginjal, komplikasi yang terkait dengan derajat fungsi ginjal, risiko penurunan

fungsi ginjal dan risiko penyakit kardiovaskuler.2

Tabel 2.3. Rencana Kerja Berdasarkan Stadium Penyakit Ginjal Kronik 1,2,5

Stadium Deskripsi LFG (ml/menit Aksi


/1,73 m2)

1 Kerusakan  90 Diagnosis dan pengobatan,


ginjal dengan Terapi penyakit penyerta,
LFG normal Penghambatan progresifitas,
Penurunan risiko PKV

2 Kerusakan 60 - 89 Perkiraan progresifitas


ginjal dengan
penurunan
ringan LFG

3 Penurunan 30 – 59 Evaluasi dan pengobatan


sedang LFG komplikasi
4 15 – 29
Penurunan berat Persiapan terapi pengganti
LFG ginjal
5 < 15
Gagal ginjal Terapi pengganti ginjal(atau
dialisis)
LFG = Laju Filtrasi Glomerolus ; PKV = Penyakit kardiovaskuler

Pengelolaan penyakit ginjal kronik harus meliputi terapi terhadap penyakit

penyebab, evaluasi dan pengobatan penyakit penyerta, penghambatan penutunan

fungsi ginjal, pencegahan dan pengobatan penyakit kardiovaskuler, pencegahan

dan pengobatan komplikasi yang disebabkan oleh penurunan fungsi ginjal, serta
terapi pengganti ginjal dengan dialisis atau transplantasi jika timbul tanda dan

gejala uremia. Sebaiknya dibuat suatu rencana kerja untuk setiap pasien

berdasarkan stadium penyakit ginjal kronik seperti terlihat pada Tabel 5. Selain

itu, perlu dilakukan pengkajian ulang pengobatan pada setiap kunjungan untuk

penyesuaian dosis obat berdasarkan derajat fungsi ginjal, pengawasan terhadap

kemungkinan terjadinya efek buruk terhadap fungsi ginjal atau terhadap

komplikasi penyakit ginjal kronik, pengawasan interaksi obat, serta, jika mungkin,

monitor terapeutik obat. 5

Pasien dengan penyakit ginjal kronik sebaiknya dirujuk ke ahli ginjal untuk

konsultasi dan penanganan bersama jika tidak dapat membuat rencana kerja atau

tidak mampu melakukan evaluasi dan memberikan pengobatan yang tepat. pada

umumnya pasien dengan LFG < 30 mL/menit/1,73 m2 sebaiknya dirujuk ke ahli

penyakit ginjal. 5

Adapun pengelolaan berdasarkan faktor pencetus yang direkomen-dasikan oleh

NKF K/DOQI sebagai berikut:7

1. Diabetes mellitus

Untuk mencegah kemajuan nefropati pada pasien dengan diabetes mellitus, The

American Diabetes Association (ADA) merekomendasikan pengendalian gula

darah, dengan sasaran konsentrasi A1C menjadi di bawah 7 persen.1

2. Hipertensi

Pengendalian tekanan darah menjadi 130/80 mmHg atau sedikit lebih tinggi

merupakan sasaran utama pada pasien dengan penyakit ginjal kronik. 1,5,12,14
Tabel 2.4. Target tekanan darah dan terapi yang disarankan17

3. Dislipidemia

Suatu meta-analisis terbaru menunjukkan pengurangan lipid dapat memelihara

LFG dan mengurangi proteinuria. Petunjuk baru dari NKF K/DOQI

merekomendasikan perlakuan agresif terhadap dislipidemia terhadap pasien

dengan penyakit ginjal kronik. Sasarannya adalah suatu LDL kolesterol < 100

mg/dL (2,60 mmol/L) dan trigliserida < 200 mg/dL (2,26 mmol/L). 1,8

4. Anemia

Koreksi terhadap anemia itu dapat menahan progresivitas penyakit ginjal

kronik dan bahkan mungkin mengurangi mortalitasnya. NKF K/DOQI

merekomendasikan suatu target konsentrasi hemoglobin 11 - 12 g/dL (110 - 120

g/L) pada pasien dengan penyakit ginjal kronik. Pasien dengan konsentrasi ferritin
9
plasma < 100 ng/mL (100 mcg/L) harus diberi preparat besi. Juga dapat

ditambahkan suplemen vitamin B12 atau asam folat.12

5. Osteodistropi ginjal

Tingkat hormon paratiroid mulai naik saat pemeriksaan kreatinin < 60

mL/menit (1 mL/detik). Progresivitas hiperparatiroidisme mungkin dapat dicegah

dengan membatasi masukan fosfat yg berkenaan dengan diet (misalnya cola,

kacang polong, kacang, produk susu), penggunaan suatu ikatan fosfat calcium-
based (antasida) dengan makanan, dan mengatur vitamin D (Rocaltrol) untuk

menekan sekresi hormon paratiroid. Vitamin D merupakan suplemen yang aman

dan efektif untuk menurunkan sekresi hormon paratiroid. 1,8

6. Nutrisi

Pasien dengan penyakit ginjal kronik berhadapan dengan risiko kekurangan

gizi dan hipoalbuminemia.8

Efek pembatasan asupan protein berkenaan dengan diet pada penyakit ginjal

masih dalam perdebatan. Beberapa penelitian menyatakan bahwa pembatasan

asupan protein berkenaan dengan diet mem/lambat kemajuan penyakit ginjal,

terutama pada pasien dengan diabetes mellitus.1

Penelitian mengevaluasi tiga tingkatan asupan protein berkenaan dengan diet

dan menemukan bahwa suatu diet sangat rendah protein (0,28 g/kg/hari) sedikit

mengurangi tingkat kemajuan proteinuria bandingkan dengan diet protein yang

lebih tinggi (0,56 g/kg/hari dan 1,3g/kg/hari). Diet sangat rendah protein tidak

mengakibatkan kekurangan gizi, tetapi juga tidak mengurangi mortalitas atau

kegagalan ginjal.1

Rekomendasi dari NKF K/DOQI berdasar pada bukti dari penelitian pada

binatang menyarankan suatu masukan protein 0,8 – 1,0 g/kg/hari dan suatu asupan

kalori sehari-hari 30 -35 kkal/kg/hari pada pasien dengan penyakit ginjal kronik.9

7. Berhenti merokok

Hasil penelitian kecil menunjukkan pemberhentian merokok mengurangi

progresivitas penyakit ginjal oleh 30 persen pada pasien dengan diabetes mellitus

tipe I. 1
8. Uremia

Gejala uremia meliputi anoreksia, mual, muntah, rasa tidak enak badan,

asteriksis, kelemahan otot, kelainan trombosit, perikarditis, perubahan status

mental, kejang, hingga pingsan. Gejala ini diakibatkan oleh akumulasi beberapa

toksin dengan penambahan kadar urea. 1

9. Komplikasi

Berikut beberapa komplikasi yang dapat terjadi pada penderita penyakit ginjal

kronik :7,16

1. Penyakit ginjal stadium akhir

2. Perikarditis

3. Tamponade jantung

4. Gagal jantung kongestif

5. Hipertensi

6. Gangguan tombosit

7. Perdarahan saluran gastrointestinal

8. Ulserasi

9. Perdarahan

10. Anemia

11. Hepatitis B, Hepatitis C, liver failure

12. Penurunan fungsi sel darah putih

13. Penurunan respon imun

14. Peningkatan terjadinya infeksi

15. Neuropati perifer


16. Kejang

17. Ensefalopati, kerusakan saraf, demensia

18. Kelemahan atau pengkroposan tulang

19. Fraktur

20. Gangguan sendi

21. Perubahan metabolisme glukosa

22. Abnormalitas elektrolit termasuk hiperkalemia

23. Penurunan libido, impoten

24. Menstruasi tidak teratur, infertilitas

25. Kulit kering, gatal atau garukan mudah menyebabkan infeksi

Uremia akut atau uremia sebagai hasil penyakit progresif adalah suatu indikasi

untuk segera dilakukan dialisis. Pasien dengan kegagalan ginjal harus dievaluasi

untuk pencangkokan ginjal. 7

Secara umum, penatalaksanaan penyakit ginjal kronik terbagi menjadi 2 jenis

pengobatan, yaitu :1,3,5

a. nonfarmakologis

- pengaturan asupan protein, kalori, cairan, dan elektrolit

b. farmakologis

- substitusi asam amino atau ketoanalog

- pengikat fosfat

- pemberian preparat kalsium

- pemberian preparat vitamin D3

- pemberian asam folat, preparat besi


- eritropoietin

- pengobatan pengganti : dialisis (peritoneal atau hemodialisis) atau

transplantasi ginjal

Adapun beberapa indikasi untuk dilakukannya dialisis antara lain:17

a. uremia > 200 mg%

b. asidosis dengan pH darah < 7,2

c. hiperkalemia > 7 mEq/liter

d. kelebihan/retensi cairan dengan tanda gagal jantung/edema paru

e. klinis uremia dengan kesadaran menurun (koma)

10. Pencegahan

Tujuan perawatan untuk seseorang dengan penyakit ginjal kronis adalah untuk

memperlambat atau menghentikan kerusakan pada ginjal. Sangat penting bagi

seseorang dengan penyakit ginjal kronis untuk mengendalikan tekanan darah, gula

darah jika mengidap penyakit diabetes mellitus, menghindari obat-obatan tertentu,

dan mengikuti suatu diet khusus.6,10

Risiko kegagalan ginjal dan penyakit ginjal kronis dapat ditekan dengan gaya

hidup yang sehat, seperti makan makanan rendah lemak, rendah garam, olahraga

secara teratur, membatasi minuman beralkohol dan tidak merokok. Pencegahan

lain dengan cara melakukan pemeriksaan kesehatan secara teratur, antara lain

pengontrolan gula darah, tekanan darah tinggi dan pasien dengan penyakit ginjal

kronis walaupun dalam kondisi yang baik.6,9


B. Gastroenteritis Akut

1. Definisi

Gastroenteritis akut adalah peradangan pada lambung dan usus yang ditandai

dengan gejala diare dengan atau tanpa disertai dengan muntah dan seringkali

disertai peningkatan suhu tubuh. Gastoenteritis terdiri dari peradangan pada

lambung (gastritis) dan usus (enteritis).18

Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan pada mukosa atau sub mukosa

lambung yang dapat bersifat akut, kronis dan difus atau lokal. Gastritis merupakan

penyakit yang sering ditemukan dan merupakan respon mukosa terhadap berbagai

iritan lokal. Endotoksin bakteri (setelah menelan makanan), kafein, alcohol dan

aspirin merupakan pencetus yang lazim. Infeksi Helicobacter pylori lebih sering

dianggap penyebab gastritis akut. Obat-obatan seperti obat anti inflamasi non

steroid (OAINS), sulfonamid, steroid juga diketahui menggangu sawar mukosa

lambung.19

Enteritis merupakan peradangan pada usus yang ditandai dengan gejala diare.

Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan tinja berbentuk cair atau setengah

cair (setengah padat), kandungan air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari

200 gram atau 200ml/24 jam. Defenisi lain buang air besar cair lebih dari 3 kali

sehari, buang air besar tersebut bisa/tanpa disertai oleh lendir ataupun darah.20

2. Epidemiologi

Di Amerika Serikat, dengan perbaikan sanitasi dan tingkat pendidikan,

prevalensi diare karena infeksi berkurang. Data dari Centers for Disease Control
and prevetion (CDC) menunjukan bahwa infeksi karena Salmonella, Shigella,

Listeria, E.coli,dan Yersinia berkurang berkisar 20-30% berkat perhatian atas

kebersihan dan keamanan makanan. Sementara dibeberapa rumah sakit di

Indonesia data menunjukkan diare karena infeksi masih menduduki peringkat

pertama sampai dengan keempat pasien dewasa yang datang berobat kerumah

sakit.18

3. Etiologi

Lebih dari 90% diare akut disebabkan karena infeksi, sedangkan sekitar

10% karena sebab-sebab lain antara lain obat-obatan, bahan-bahan toksik, dan

sebagainya. Diare akut karena infeksi dapat ditimbulkan oleh21,22:

a. Bakteri

Jenis bakteri penyebab yaitu: Escherichia coli, Salmonella sp, Shigella

dysentriae, Vibrio cholera non 01, Vibrio parachemolyticus, Yersinia

entero colityca, klebsiella,pseudomonas, aeromonas

b. Parasit

Jenis protozoa penyebab yaitu: Entamoeba hystolitica, Giardia lamblia,

Trichomanes hominis, Isospora sp. Jenis cacing penyebab yaitu: A.

lumbricoides, trichuris trichiura, strongiloides stercoralis.

c. Virus

Jenis virus penyebab yaitu: rotavirus, adenovirus, norwalk virus

Pola mikro organisme penyebab diare akut berbeda-beda berdasarkan

umur, tempat, dan waktu. Dinegara maju, diare akut paling sering disebabkan oleh
norwalk virus, Helicobacteri jejuni, Salmonella sp, Clostridum difficle, sedangkan

penyebab paling sering dinegara berkembang adalah Enterotoxicgenic eshericia

coli, rotavirus dan V. cholerae.21

4. Patofisiologis

Sekitar 9-10 liter cairan memasuki saluran cema setiap harinya,berasal dari

luar (diet) dan dari dalam tubuh kita (sekresi cairan lambung,empedu dan

sebagainya). Sebagaian besar(75-85%) dari jumlah tersebut akan diresorbsi

kembali di usus halus dan sisanya sebanyak 1500 ml akan memasuki usus

besar.sejumlah 90% dari cairan tersebut di usus besar akan diresorbsi,sehingga

tersisa jumlah 150-250 ml caran yang akan ikut membentuk tinja.23

Faktor-faktor faal yang menyebabkan diare sangat erat hubungannya satu

sama lain, misalnya, cairan intra luminal yang meningkat menyebabkan

terangsangnya usus secara mekanisme meningkatnya volume, sehingga motilitas

usus meningkat. Sebaliknya, bila waktu henti makanan di usus terlalu cepat akan

menyebabkan gangguan waktu penyentuhan makanan dengan mukosa usus

sehingga waktu penyerapan elektrolit,air dan zat-zat lain terganggu.23

5. Patogenesis

Dua hal yang harus diperhatikan pada keadaan diare akut karena infeksi

adalah faktor kausal(agent) dan faktor penjamu(host). Faktor penjamu adalah

kemampuan tubuh untuk mempertahankan diri terhadap organisme yang dapat

menimbulkan diare akut,terdiri atas faktor-faktor daya tangkis atau lingkungan


interntraktus intestinalis seperti keasaman lambung,motilitas usus,imunitas dan

juga mencakup lingkungan mikroflora usus,sekresi mukosa,dan enzim

pencernaan.21,24

Penurunan keasaman lambung pada infeksi Shigella sp.terbukti dapat

menyebabkan serangan infeksi yang lebih berat dan menyebabkan kepekaan lebih

tinggi terhadap infeksi oleh V.cholera.Hipomotilitas usus pada infeksi usus dapat

memperpanjang waktu diaredan gejala penyakit,serta mengurangi absorbsi

elektrolit dan mengurangi kecepatan eliminasi sumber infeksi.Peran imunitas

dibuktikan dengan didapatkannya frekuensi pasien giardiasis pada mereka yang

kekurangan IgA,demikian pula diare yang terjadi pada penderita HIV/AIDS

karena gangguan imunitas.Percobaan lain membuktikan bahwa bila lumen usus

dirangsang oleh suatu toksoid berulang kali,akan terjadi sekresi antibodi.24

Faktor kausal yang mempengaruhi patogenesis antara lain adalah daya

lekat dan penetrasi yang dapat merusak sel mukosa,kemampuan memproduksi

toksin yang mepengaruhi sekresi cairan di usus halus. Kuman tersebut dapat

membentuk koloni-koloni yang juga dapat menginduksi diare.24

Patogenesis diare yang disebabkan infeksi bakteri diklasifikasikan

menjadi24:

a. Infeksi Non-Invasi

Diare yang disebabkan oleh bakteri non invasif disebut juga diare

sekretorik atau watery diarrhea. Pada diare tipe ini disebabkan oleh bakteri

yang memproduksi enterotoksin yang bersifat tidak merusak mukosa. Bakteri

non invasi misalnya V. cholera non 01, V. cholera 01 atau 0139,


Enterotoksigenik E. coli (ETEC), C. perfringens, Stap. aureus, B. cereus,

Aeromonas spp., V. cholera eltor mengeluarkan toksin yang terikat pada

mukosa usus halus 15-30 menit sesudah diproduksi dan enterotoksin ini

mengakibatkan kegiatan yang berlebihan Nikotinamid Adenin Dinukleotid

pada dinding sel usus, sehingga meningkatkan kadar adenosin 3′,5′-siklik

mono phospat (siklik AMP) dalam sel yang menyebabkan sekresi aktif anion

klorida kedalam lumen usus yang diikuti oleh air, ion bikarbonat, kation

natrium dan kalium.

Namun demikian mekanisme absorbsi ion Na melalui mekanisme pompa

Na tidak terganggu, karena itu keluarnya ion Cl- (disertai ion HCO3-, H2O, Na+

dan K+) dapat dikompensasi oleh meningkatnya absorbsi ion Na (diiringi oleh

H2O, K+, HCO3-, dan Cl-). Kompensasi ini dapat dicapai dengan pemberian

larutan glukosa yang diabsorbsi secara aktif oleh dinding sel usus. Glukosa

tersebut diserap bersama air, sekaligus diiringi oleh ion Na+, K+, Cl- dan

HCO3-. Inilah dasar terapi oralit per oral pada kolera.24

Secara klinis dapat ditemukan diare berupa air seperti cucian beras dan

keluar secara deras dan banyak (voluminous). Keadaan ini disebut sebagai

diare sekretorik isotonik voluminial (watery diarrhea).24

ETEC mengeluarkan 2 macam enterotoksin yaitu labile toxin (LT) dan

stable toxin (ST). LT bekerja secara cepat terhadap mukosa usus halus tetapi

hanya memberikan stimulasi yang terbatas terhadap enzim adenilat siklase.

Dengan demikian jelas bahwa diare yang disebabkan E. coli lebih ringan

dibandingkan diare yang disebabkan V. cholerae.24


Clostridium perfringens (tipe A) yang sering menyebabkan keracunan

makanan menghasilkan enterotoksin yang bekerja mirip enterotoksin kolera

yang menyebabkan diare yang singkat dan dahsyat.24

b. Infeksi Invasif

Diare yang disebabkan bakteri enterovasif disebut sebagai diare

inflammatory. Bakteri invasif misalnya: Enteroinvasive E. coli (EIEC),

Salmonella spp., Shigella spp., C. jejuni, V. parahaemolyticus, Yersinia, C.

perfringens tipe C, Entamoeba histolytica, P. shigelloides, C. difficile,

Campylobacter spp. Diare terjadi disebabkan kerusakan dinding usus berupa

nekrosis dan ulserasi, sifat diarenya sekretorik eksudatif. Cairan diare dapat

bercampur dengan lendir dan darah. Walaupun demikian, infeksi oleh kuman-

kuman ini dapat juga bermanifestasi sebagai suatu diare sekretorik. Pada

pemerksaan tinja biasanya didapatkan sel-sel eritrosit dan leukosit.24

6. Manifestasi klinis

Penularan diare akut karena infeksi melalui transmisi fekal oral langsung

dari penderita diare atau melalui makanan/minuman yang terkontaminasi

bakteri patogen yang berasal dari tinja manusia/hewan atau bahan muntahan

penderita. Penularan dapat juga berupa transmisi dari manusia ke manusia

melalui udara (droplet infection) misalnya: rota virus, atau melalui aktivitas

seksual kontak oral-genital atau oral-anal.22,25

Diare akut karena infeksi bakteri yang mengandung atau memproduksi

toksin akan menyebabkan diare sekretorik (watery diarrhea) dengan gejala-


gejala: mual, muntah, dengan atau tanpa demam yang umumnya ringan

disertai atau tanpa nyeri/kejang perut, dengan feses lembek atau cair.

Umumnya gejala diare sekretorik timbul dalam beberapa jam setelah makan

atau minuman yang terkontaminasi.22,25

Diare sekretorik yang berlangsung beberapa waktu tanpa penanggulangan

medis yang adekuat dapat menyebabkan kematian karena kekurangan cairan

yang mengakibatkan renjatan hipovolemik atau karena gangguan biokimiawi

berupa asidosis metabolik yang lanjut. Karena kehilangan cairan seseorang

akan merasa haus, berat badan berkurang, mata menjadi cekung, lidah kering,

tulang pipi menonjol, turgor kulit turun, serta suara menjadi serak. Keluhan

dan gejala ini disebabkan deplesi air yang isotonik.22,25

Kehilangan bikarbonas menyebabkan perbandingan bikarbonas dan asam

karbonas berkurang yang menyebabkan penurunan pH darah. Penurunan ini

akan merangsang pusat pernapasan sehingga frekuensi napas menjadi lebih

cepat dari biasa (pernapasan Kussmaul). Reaksi ini adalah usaha badan untuk

mengeluarkan asam karbonas agar pH darah dapat kembali normal. Gangguan

kardiovaskular pada tahap hipovolemik yang berat dapat berupa renjatan

dengan tanda-tanda denyut nadi yang cepat lebih dari 120x/mnt, tekanan darah

menurun sampai tidak terukur. Pasien mulai gelisah, muka pucat, ujung-ujung

eksterimitas dingin, dan kadang sianosis. Karena kehilangan kalium, pada

diare akut juga dapat timbul aritmia jantung.25

Penurunan tekanan darah akan menyebabkan perfusi ginjal sangat

menurun dan akan timbul anuria. Bila keadaan ini tidak segera diatasi akan
timbul penyulit berupa nekrosis tubulus ginjal akut, yang dapat

mengakibatkan gagal ginjal akut.26,27

Sedangkan keadaan asidosis metabolik menjadi lebih berat, akan terjadi

kepincangan pada pembagian darah dengan pemusatan darah yang lebih

banyak dalam sirkulasi paru-paru. Observasi ini penting sekali karena dapat

menyebabkan edema paru pada pasien yang menerima rehidrasi cairan

intravena tanpa alkali.28

Bakteri yang invasif akan menyebabkan diare yang disebut sebagai diare

inflamasi dengan gejala mual, muntah dan demam yang tinggi, disertai nyeri

perut, tenesmus, diare disertai darah dan lendir. Pada diare akut karena

infeksi, dugaan terhadap bakteri penyebab dapat diperkirakan berdasarkan

anamnesis makanan atau minuman dalam beberapa jam atau hari terakhir, dan

anamnesis atau observasi bentuk diare.23,25

Yersinia dapat menginvasi mukosa ileum terminalis dan kolon bagian

proksimal, dengan nyeri abdomen disertai nyeri tekan di regio titik Mc.Burney

dengan gejala seperti apendisitis akut.23,25

Diare akut karena infeksi dapat disertai gejala-gejala sistemik lainnya

seperti Reiter’s syndrome (arthritis, uretritis, dan konjungtivitis) yang dapat

disebabkan oleh Salmonella, Campylobacter, Shigella, dan Yersinia. Shigella

dapat menyebabkan hemolytic-uremic syndrome. Diare akut dapat juga

sebagai gejala utama beberapa infeksi sistemik antara lain hepatitis virus akut,

listeriosis, legionellosis, dan toksik renjatan sindrom.23,25

Tabel 2.5. Epidemi Diare Akut23


Sarana Bakteri Patogen
Air Vibrio cholerae, Norwalk agent, Giardia,
Cryptospordium (termasuk makanan yang dicuci
dengan air tersebut).
Makanan
Unggas Salmonella, Campylobacter, dan Shigella spp.
Sapi, juice buah yg Enterohemoragic escherichia coli
tidak dipasteurisasi
Babi Cacing pita (tape worm)
Sea food dan kerang V. cholerae non 01, V. parahaemolyticus; vibrio
spp, Salmonella spp., Aeromonas spp, Hepatitis
A,B,C
Keju, susu Listeria spp.
Telur Salmonella spp.
Mayoinase + makanan Staphylococcus dan Clostridium
& cream
Nasi goreng Bacillus cereus
Berrie segar Cycklospora spp.
Sayuran atau buah- Clostridium spp.
buahan kaleng
Kecambah Enterohemorrhagic E. coli dan Salmonella spp.
Lingkungan
Hewan ke manusia Salmonella, Campylobacter, Cryptosporodium,
Giardia spp.
Manusia ke manusia Semua bakteri enterik, virus, parasit
(termasuk seksual
kontak)
Rumah C. difficile
sakit/antibiotik
Kolam renang Giardia dan Crytosporodium spp.
Wisatawan asing E. coli, Salmonella, Shigella, Campylobacter,
Giardia, Entamoeba histolytica

7. Diagnosis

Diare akut karena infeksi dapat ditegakkan diagnostik etiologi bila

anamnesis, manifestasi klinis dan pemeriksaan penunjang menyokongya.23,29

Beberapa petunjuk anamnesis yang mungkin dapat membantu diagnosis:

a. Bentuk feses (watery diarrhea atau inflammatory diare)

b. Makanan dan minuman 6-24 jam terakhir yang dimakan/minum oleh

penderita.

c. Adakah orang lain sekitarnya menderita hal serupa, yang mungkin oleh

karena keracunan makanan atau pencemaran sumber air.

d. Dimana tempat tinggal penderita.

e. Pola kehidupan seksual.

Umumnya diare akut besifat ringan dan merupakan self-limited disease.

Indikasi untuk melakukan pemeriksaan lebih lanjut yaitu diare berat disertai

dehidrasi, tampak darah pada feses, panas > 38,5o C diare > 48 jam tanpa tanda-

tanda perbaikan, kejadian luar biasa (KLB). Nyeri perut hebat pada penderita

berusia > 50 tahun, penderita usia lanjut > 70 tahun, dan pada penderita dengan

daya tahan tubuh yang rendah.29

Penentuan derajat dehidrasi dapat ditentukan dengan cara objektif yaitu

dengan membandingkan berat badan sebelum dan selama diare. Subjektif dengan

menggunakan kriteria WHO, Skor Maurice king, dan lain-lain.29

Derajat dehidrasi berdasarkan defisit berat badan:

a. Dehidrasi ringan: defisit 2½ – 5 %


b. Dehidrasi sedang: defisit 5 – 10 %

c. Dehidrasi berat: defisit > 10 %

8. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan diare akut karena infeksi pada orang dewasa terdiri

atas18,30:

a. Rehidrasi sebagai prioritas utama pengobatan

b. Memberikan terapi simptomatik

c. Memberikan terapi definitive

a. Rehidrasi sebagai prioritas utama pengobatan

Hal yang penting diperhatikan agar dapat memberikan rehidrasi yang cepat

dan akurat, yaitu:

Jenis cairan yang hendak digunakan. Pada saat ini cairan RL merupakan

cairan pilihan karena tersedia cukup banyak di pasaran, meskipun jumlah

kaliumnya lebih rendah bila dibandingkan dengan kadar kalium cairan tinja.

Apabila tidak tersedia cairan ini, boleh diberikan cairan NaCl isotonik. Sebaiknya

ditambahkan satu ampul Na bikarbonat 7,5% 50 ml pada setiap satu liter infus

NaCl isotonik. Asidosis akan dapat diatasi dalam 1-4 jam. Pada keadaan diare

akut awal yang ringan, tersedia di pasaran cairan/bubuk oralit, yang dapat
diminum sebagai usaha awal agar tidak terjadi dehidrasi dengan berbagai

akibatnya.18,25,30

Jumlah cairan yang hendak diberikan. Pada prinsipnya jumlah cairan yang

hendak diberikan sesuai dengan jumlah cairan yang keluar dari badan. Kehilangan

cairan dari badan dapat dihitung dengan memakai cara:18,30

1) BJ Plasma dengan memakai rumus:

Kebutuhan cairan:

BJ Plasma – 1.025 x BB (Kg) x 4 ml

0.001

Metode Pierce berdasarkan kriteria klinis:

− Dehidrasi ringan, kebutuhan cairan 5% x kgBB

− Dehidrasi sedang, kebutuhan cairan 8% x kgBB

− Dehidrasi berat, kebutuhan cairan 10% x kgBB

Jalan masuk atau cara pemberian cairan. Pemberian cairan pada orang

dewasa dapat melalui oral dan intravena. Untuk pemberian per oral diberikan

larutan oralit yang komposisinya berkisar antara 20 gr glukosa, 3,5 gr NaCl, 2,5

gr Na bikarbonat dan 1,5 gr KCl per liter air. Cairan seperti itu tersedia secara

komersial dalam paket-paket yang mudah disiapkan dengan mencampurkan

dengan air. Jika sediaan secara komersial tidak ada, cairan rehidrasi oral

pengganti dapat dibuat dengan menambahkan ½ sendok teh garam, ½ sendok teh

baking soda, dan 2 – 4 sendok makan gula per liter air. Dua pisang atau 1

cangkir jus jeruk diberikan untuk mengganti kalium. Cairan per oral juga

digunakan untuk mempertahankan hidrasi setelah rehidrasi inisial.30


Jadwal pemberian cairan. Untuk jadwal rehidrasi inisial yang dihitung

dengan rumus BJ plasma atau sistem skor Daldiyono diberikan dalam waktu 2

jam. Tujuannya jelas agar tercapai rehidrasi optimal secepat mungkin. Jadwal

pemberian cairan tahap kedua yakni untuk jam ke-3, didasarkan kepada

kehilangan cairan selama 2 jam pemberian cairan rehidrasi inisial sebelumnya,

rehidrasi diharapkan lengkap pada akhir jam ke-3.30

b. Memberikan terapi simptomatik

1) Obat anti diare18,30:

a) Kelompok antisekresi selektif

Terobosan terbaru dalam milenium ini adalah mulai tersedianya

secara luas racecadotril yang bermanfaat sekali sebagai penghambat

enzim enkephalinase sehingga enkephalin dapat bekerja kembali secara

normal. Perbaikan fungsi akan menormalkan sekresi dari elektrolit

sehingga keseimbangan cairan dapat dikembalikan secara normal. Di

Indonesia saat ini tersedia di bawah nama Hidrasec sebagai generasi

pertama jenis obat baru anti diare.30

b) Kelompok opiat

Dalam kelompok ini tergolong kodein fosfat, loperamid HCl serta

kombinasi difenoksilat dan atropin sulfat (lomotil). Penggunaan kodein

adalah 15-60mg 3x sehari, loperamid 2 – 4 mg atau 3 – 4 x sehari dan

lomotil 5 mg 3 – 4 x sehari. Efek kelompok obat tersebut meliputi

penghambatan propulsi, peningkatan absorbsi cairan sehingga dapat


memperbaiki konsistensi feses dan mengurangi frekuensi diare. Bila

diberikan dengan cara yang benar obat ini cukup aman dan dapat

mengurangi frekuensi defekasi sampai 80%. Bila diare akut dengan gejala

demam dan sindrom disentri obat ini tidak dianjurkan.30

c) Kelompok absorbent

Arang aktif, attapulgit aktif, bismut subsalisilat, pektin, kaolin, atau

smektit diberikan atas dasar argumentasi bahwa zat ini dapat menyeap

bahan infeksius atau toksin-toksin. Melalui efek tersebut maka sel

mukosa usus terhindar kontak langsung dengan zat-zat yang dapat

merangsang sekresi elektrolit.30

d) Zat hidrofilik

Ekstrak tumbuh-tumbuhan yang berasal dari Plantago oveta,

Psyllium, Karaya(Strerculia), Ispraghulla, Coptidis dan Catechu dapat

membentuk kolloid dengan cairan dalam lumen usus dan akan mengurangi

frekuensi dan konsistensi feses tetapi tidak dapat mengurangi kehilangan

cairan dan elektrolit. Pemakaiannya adalah 5-10 cc atau 2x sehari

dilarutkan dalam air atau diberikan dalam bentuk kapsul atau tablet.30

2) Probiotik

Kelompok probiotik yang terdiri dari Lactobacillus dan Bifidobacteria

atau Saccharomyces boulardii, bila mengalami peningkatan jumlahnya di

saluran cerna akan memiliki efek yang positif karena berkompetisi untuk

nutrisi dan reseptor saluran cerna. Syarat penggunaan dan keberhasilan


mengurangi atau menghilangkan diare harus diberikan dalam jumlah yang

adekuat.30

c. Memberikan terapi definitif

Pemberian antibotik secara empiris jarang diindikasikan pada diare akut

infeksi, karena 40% kasus diare infeksi sembuh kurang dari 3 hari tanpa

pemberian antibiotik. Pemberian antibiotik diindikasikan pada: pasien dengan

gejala dan tanda diare infeksi seperti demam, feses berdarah, leukosit pada feses,

mengurangi ekskresi dan kontaminasi lingkungan, persisten atau penyelamatan

jiwa pada diare infeksi, diare pada pelancong, dan pasien immunocompromised.

Terapi kausal dapat diberikan pada infeksi18,28-30:

1) V. kolera El Tor: Tetrasiklin 4 x 500 mg/hr selama 3 hari atau

kortimoksazol dosis awal 2 x 3 tab, kemudian 2 x 2 tab selama 6 hari atau

kloramfenikol 4 x 500 mg/hr selama 7 hari atau golongan

Fluoroquinolon.

2) ETEC: Trimetoprim-Sulfametoksazole atau Kuinolon selama 3 hari.

3) S. aureus: Kloramfenikol 4 x 500 mg/hari

4) Salmonella Typhi: Obat pilihan Kloramfenikol 4 x 500 mg/hr selama 2

minggu atau Sefalosporin generasi 3 yang diberikan secara IV selama 7-

10 hari, atau Ciprofloksasin 2 x 500 mg selama 14 hari.

5) Salmonella non Typhi: Trimetoprim-Sulfametoksazole atau ciprofloxacin

atau norfloxacin oral 2 kali sehari selama 5 – 7 hari.


6) Shigellosis: Ampisilin 4 x 1 g/hr atau Kloramfenikol 4 x 500 mg/hr

selama 5 hari.

7) Helicobacter jejuni (C. jejuni): Eritromisin, dewasa: 3 x 500 mg atau 4 x

250 mg, anak: 30-50 mg/kgBB/hr dalam dosis terbagi selama 5-7 hari

atau Ciprofloxacin 2 x 500 mg/hr selama 5-7 hari.

8) Amoebiasis: 4 x 500 mg/hr selama 3 hari atau Tinidazol dosis tunggal 2

g/hr selama 3 hari.

9) Giardiasis: Quinacrine 3 x 100 mg/hr selama 1 minggu atau Chloroquin 3

x 100 mg/hr selama 5 hari.

10) Balantidiasis: Tetrasiklin 3 x 500 mg/hr selama 10 hari

Virus: simptomatik dan suportif.

9. Komplikasi

Kehilangan cairan dan kelainan elektrolit merupakan komplikasi utama,

terutama pada usia lanjut dan anak-anak. Pada diare akut karena kolera kehilangan

cairan secara mendadak sehingga terjadi syok hipovolemik yang cepat.

Kehilangan elektrolit melalui feses potensial mengarah ke hipokalemia dan

asidosis metabolik.18,25

Pada kasus-kasus yang terlambat meminta pertolongan medis, sehingga

syok hipovolemik yang terjadi sudah tidak dapat diatasi lagi maka dapat timbul

Tubular Nekrosis Akut pada ginjal yang selanjutnya terjadi gagal multi organ.

Komplikasi ini dapat juga terjadi bila penanganan pemberian cairan tidak adekuat

sehingga tidak tecapai rehidrasi yang optimal.18,25


Haemolityc uremic Syndrome (HUS) adalah komplikasi yang disebabkan

terbanyak oleh EHEC. Pasien dengan HUS menderita gagal ginjal, anemia

hemolisis, dan trombositopeni 12-14 hari setelah diare. Risiko HUS akan

meningkat setelah infeksi EHEC dengan penggunaan obat anti diare, tetapi

penggunaan antibiotik untuk terjadinya HUS masih kontroversi.18,25

Artritis pasca infeksi dapat terjadi beberapa minggu setelah penyakit diare

karena Campylobakter, Shigella, Salmonella, atau Yersinia spp.18,25

10. Prognosis

Penggantian cairan yang adekuat, perawatan yang mendukung, dan terapi

antimikrobial jika diindikasikan, prognosis diare infeksius hasilnya sangat baik

dengan morbiditas dan mortalitas yang minimal. Seperti kebanyakan penyakit,

morbiditas dan mortalitas ditujukan pada anak-anak dan pada lanjut usia. Pada

negara Amerika Serikat, mortalits berhubungan dengan diare infeksius < 1,0 %.

Pengecualiannya pada infeksi EHEC dengan mortalitas 1,2 % yang berhubungan

dengan sindrom uremik hemolitik.25

11. Pencegahan

Karena penularan diare menyebar melalui jalur fekal-oral, penularannya

dapat dicegah dengan menjaga higiene pribadi yang baik. Ini termasuk sering

mencuci tangan setelah keluar dari toilet dan khususnya selama mengolah

makanan. Kotoran manusia harus diasingkan dari daerah pemukiman, dan hewan

ternak harus terjaga dari kotoran manusia. Karena makanan dan air merupakan
penularan yang utama, ini harus diberikan perhatian khusus. Minum air, air yang

digunakan untuk membersihkan makanan, atau air yang digunakan untuk

memasak harus disaring dan diklorinasi. Jika ada kecurigaan tentang keamanan air

atau air yang tidak dimurnikan yang diambil dari danau atau air, harus direbus

dahulu beberapa menit sebelum dikonsumsi. Ketika berenang di danau atau

sungai, harus diperingatkan untuk tidak menelan air. Semua buah dan sayuran

harus dibersihkan menyeluruh dengan air yang bersih (air rebusan, saringan, atau

olahan) sebelum dikonsumsi.27

Limbah manusia atau hewan yang tidak diolah tidak dapat digunakan

sebagai pupuk pada buah-buahan dan sayuran. Semua daging dan makanan laut

harus dimasak. Hanya produk susu yang dipasteurisasi dan jus yang boleh

dikonsumsi. Wabah EHEC terakhir berhubungan dengan meminum jus apel yang

tidak dipasteurisasi yang dibuat dari apel terkontaminasi, setelah jatuh dan terkena

kotoran ternak.27

Vaksinasi cukup menjanjikan dalam mencegah diare infeksius, tetapi

efektivitas dan ketersediaan vaksin sangat terbatas. Pada saat ini, vaksin yang

tersedia adalah untuk V. colera, dan demam tipoid. Vaksin kolera parenteral kini

tidak begitu efektif dan tidak direkomendasikan untuk digunakan. Vaksin oral

kolera terbaru lebih efektif, dan durasi imunitasnya lebih panjang. Vaksin tipoid

parenteral yang lama hanya 70 % efektif dan sering memberikan efek samping.

Vaksin parenteral terbaru juga melindungi 70 %, hanya memerlukan 1 dosis dan

memberikan efek samping yang lebih sedikit. Vaksin tipoid oral telah tersedia,
hanya diperlukan 1 kapsul setiap dua hari selama 4 kali dan memberikan efikasi

yang mirip dengan dua vaksin lainnya.27