MANAJEMEN GAGAL NAFAS AKUT DI UNIT GAWAT DARURAT (UGD)

Gagal nafas pada pasien yang memerlukan perawatan di ICU (intensive care unit) merupakan
penyebab morbiditas dan mortalitas. Sebelum pasien di rawat di ICU biasanya pasien akan melalui
UGD di suatu rumah sakit dan penanganan pertama pasien di UGD inilah yang akan menentukan
prognosis pasien sebelum di rawat di ICU. Penyebab gagal nafas pada pasien ini biasanya sekunder
karena kelainan paru seperti pneumonia, sepsis, gagal jantung atau kelainan neurologis. Tentu saja
gagal nafas melibatkan berbagai macam patologi (Neema, 2003).

Sistem pernafasan melakukan fungsi penting dalam pertukaran gas. Oksigen (O2) diangkut melalui
jalan nafas atas ke alveoli yang kemudian akan berdifusi melalui membrane alveolo-kapiler dan
memasuki pembuluh darah kapiler. Di dalam darah, O2akan berikatan dengan haemoglobin dan
kemudian diangkut oleh peredaran darah arterial ke jaringan. Di dalam jaringan O2 digunakan untuk
membentuk ATP (Adenine Triphospate) yang sangat penting untuk semua proses metabolik. Produk
utama metabolism seluler yaitu CO2, akan berdifusi dari jaringan ke darah kapiler, dimana sebagian
besar akan dirubah menjadi asam karbonat dan akan diangkut ke paru melalui darah vena. Di paru,
CO2 berdifusi dari pembuluh darah paru ke alveoli dan akan dibuang ke atmosfer (ekspirasi).
Pertukaran gas yang menyesuaikan dengan kebutuhan metabolik ini sangat penting untuk
mempertahankan homeostasis (milieu interna) (Kreit dan Rogers,1995)

Proses respirasi dilakukan dan diatur oleh struktur yang rumit. Struktur tersebut adalah: (1) Paru
yang menyediakan permukaan pertukaran gas, (2) Jalan nafas sebagai penghantar udara keluar
masuk paru, (3) Dinding dada yang bertindak sebagai bellow, mendukung dan melindungi paru, (4)
Otot-otot pernafasan yang menghasilkan energi yang penting untuk pergerakan udara keluar masuk
paru, dan (5) pusat pernafasan dengan reseptor yang sensitif beserta saraf penghubungnya, yang
bertugas mengontrol dan mengatur ventilasi (Papadakos, 2002).

Menurut Kreit dan Rogers (1995) berbagai proses patologis dapat mengenai setiap komponen
fungsional tersebut. Interaksi sistem kardiopulmoner, saraf dan muskuloskeletal dapat terganggu
oleh berbagai penyakit, pembedahan atau obat anestesi. Gagal nafas dapat didefinisikan sebagai
kegagalan kapasitas pertukaran gas yang signifikan pada sistem pernafasan. Biasanya gagal nafas
merupakan diagnosa klinis, namun dengan adanya analisa gas darah (AGD), gagal nafas
dipertimbangkan sebagai kegagalan fungsi pertukaran gas yang nyata dalam bentuk kegagalan
oksigenasi (hipoksemia) atau kegagalan dalam pengeluaran CO2 (hiperkapnea, kegagalan ventilasi)
atau merupakan kegagalan kedua fungsi tersebut. Fungsi paru yang lainnya yang bukan merupakan
fungsi pernafasan yaitu fungsi metabolik, sekresi dan imunologis. Fungsi-fungsi tersebut tidak
dibicarakan dalam referat ini.

Referat ini bertujuan untuk mereview fisiologi pernafasan dan mekanisme patofisiologi yang memicu
terjadinya gagal nafas dan penanganannya.

FISIOLOGI RESPIRASI

Pertukaran gas antara lingkungan dan pembuluh darah kapiler paru merupakan respirasi eksterna.
Unit fungsional paru terdiri dari alveolus dengan anyaman kapilernya. Banyak faktor yang
mempengaruhi pertukaran udara dari lingkungan ke alveoli (ventilasi) dan pasokan darah ke kapiler
paru (perfusi). Hukum Henry menyebutkan bahwa ketika larutan terpapar dengan gas atmosfer,
kesetimbangan parsial gas mengikuti antara molekul gas terlarut dalam larutan dan molekul gas di
atmosfer. Konsekuensinya, tekanan parsial O2 dan CO2 yang meninggalkan kapiler paru (darah vena
paru) adalah sama dengan tekanan parsial O2 dan CO2 yang masuk ke alveoli setelah tercapai
kesetimbangan. Pada keadaan setimbang, tekanan parsial O2 dan CO2 dihasilkan dari kesetimbangan
dinamik antara deliveri O2 ke alveolus dan ekstraksi O2 dari alveolus, dan deliveri CO2 ke alveolus dan
CO2 yang dibuang/dikeluarkan (Shapiro dan Peruzzi, 1994).

Deliveri O2 ke alveolus berhubungan langsung dengan kecepatan aliran masuk udara (ventilasi) dan
komposisi gas yang dihirup (tekanan parsial O2 pada udara inspirasi; FIO2). Pada umumnya, tekanan
O2 alveolar (PAO2) meningkat dengan peningkatan tekanan O2 inspirasi dan peningkatan ventilasi.
Ekstraksi O2 dari alveolus ditentukan oleh saturasi, kualitas dan kuantitas haemoglobin darah yang
memperfusi alveoli. Saturasi O2pada haemoglobin dalam pembuluh darah kapiler paru dipengaruhi
oleh pasokan O2 ke jaringan (cardiac output) dan ekstraksi O2 oleh jaringan (metabolism). Pada
umumnya, saturasi Hb yang lebih rendah terdapat dalam darah yang diperfusi ke kapiler paru
sebagai akibat cardiac output yang rendah dan atau peningkatan metabolism jaringan, ekstraksi
O2yang tinggi di alveoli dan kesetimbangan tekanan parsial O2 yang rendah. Dengan cara yang sama,
kuantitas Hb absolut dalam sirkulasi darah paru juga akan meningkatkan atau menurunkan ekstraksi
O2, meskipun faktor ini kadang kurang begitu penting. Tekanan parsial O2 dalam alveolus lebih lanjut
dipengaruhi oleh tekanan parsial CO2 dalam pembuluh kapiler paru. Seperti telah disebutkan
sebelumnya tekanan parsial CO2 dalam alveolus karena kesetimbangan dinamik antara CO2 yang
diangkut ke dalam alveolus dan CO2 yang keluar dari alveolus. Jumlah dan tekanan parsial CO2 dalam
alveolus meningkat dengan meningkatnya metabolism jaringan dan dengan adanya cardiac
output yang rendah (CO2 yang dihasilkan dalam jaringan diangkut dalam jumlah yang sedikit dalam
darah vena) (Shapiro dan Peruzzi, 1994).

Ventilasi dan perfusi lebih lanjut dipengaruhi oleh adanya variasi dalam distribusi ventilasi dan
perfusi. Faktor penentu utama dalam distribusi aliran darah pulmoner adalahcardiac output, tekanan
arteri pulmonalis, gravitasi, postur dan interaksi tekanan arteri pulmonalis dengan tekanan jalan
nafas dan tekanan vena pulmonalis. Secara umum, perfusi lebih banyak di basal paru dibanding
dengan di apeks dan perbedaan ini meningkat dengan penurunan cardiac output, hipotensi dan
dengan aplikasi pemberian ventilasi tekanan positif. Distribusi ventilasi dipengaruhi oleh gradient
tekanan tranpulmoner (TPP=Transpulmonary Pressure) regional dan perubahan TPP selama inspirasi.
Pada umumnya volume alveolar lebih besar di daerah apeks dibanding dengan daerah basal dan
ventilasi lebih banyak di daerah apeks dari pada di basal. Secara teori, pertukaran gas yang paling
efesien akan terjadi jika perbandingan (match) yang sempurna antara ventilasi dan perfusi dalam
tiap unit fungsional paru. Tekanan parsial O2 dan CO2 yang terdapat dalam alveolus dimana terdapat
pembuluh kapiler yang melewatinya, utamanya ditentukan oleh rasio ventilasi-perfusi pada alveolus
tersebut (West ,1977).

Menurut West (1977) dan Nemaa (2003) unit fungsional tersebut dapat berada dalam salah satu dari
4 hubungan absolut berikut: (Gambar. 1): (1) Unit normal dimana ventilasi dan perfusi
keduanya matched; (2) Unit dead space dimana alveolus terventilasi normal tetapi tidak ada aliran
darah pada kapiler.; (3) Unit shunting dimana alveolus tidak terventilasi tetapi ada aliran darah
normal melalui kapiler; dan (4) Unit silent dimana alveoli tidak terventilasi dan tidak ada perfusi juga.
Kompleknya hubungan ventilasi-perfusi (VA/Q) utamanya disebabkan oleh karena luasnya spektrum
diantara unit deadspace sampai dengan unit shunting. (Gambar 2).
Gambar 1. Hubungan ventilasi-perfusi

SHAPE \*
MERGEFORMAT

(Nemaa, 2003)

Gambar 2. Spekrum hubungan ventilasi-perfusi

 SHAPE \*

MERGEFORMAT

(Nemaa, 2003)

Paru-paru terdiri dari jutaan alveoli dengan anyaman kapilernya. Pada keadaan sehat dan sakit
hubungan ventilasi-perfusi dapat berada dalam berbagai kombinasi. Pendek kata, tekanan parsial
O2 dan CO2 dalam pembuluh darah arteri secara nyata mencerminkan jumlah total dari efek semua
faktor yang telah diuraikankan dimuka (Shapiro dan Peruzzi, 1994).

Pengaruh Ketidakseimbangan antara Ventilasi-Perfusi

Tekanan parsial O2 dan CO2 pada tiap alveolus ditentukan oleh rasio ventilasi-perfusi (VA/Q) pada
alveolus tersebut. Ketika rasio ventilasi-perfusi turun, tekanan parsial O2 turun dan tekanan parsial
CO2 meningkat pada pembuluh darah yang meninggalkan alveolus dan se sebaliknya jika rasio
ventilasi-perfusi meningkat (gambar 2). Setiap keadaan/proses patologis yang mengenai jalan nafas,
parenkim paru, dan pembuluh darah paru akan menyebabkan ketidakseimbangan ventilasi dan
perfusi dan akan menyebabkan area dengan rasio ventilasi-perfusi abnormal (Papadakos, 2002).

Derajat kegagalan pertukaran gas tergantung pada nilai ventilasi-perfusi dan bentuk distribusinya.
Sangat penting disadari bahwa hipoksemia dan hiperkapnea berasal dari daerah yang rasio ventilasi-
perfusinya rendah. Bagian/area dengan rasio ventilasi-perfusi yang tinggi tidak mempunyai
pengaruh yang buruk pada tekanan gas darah arteri, namun akan meningkatkan jumlah ventilasi
yang sia-sia (efek dead space). Bagian paru dengan ventilasi-perfusi rendah menyebabkan tekanan
parsial O2 yang rendah di pembuluh vena pulmonalis. Bagian paru dengan ventilasi-perfusi tinggi
menyebabkan tekanan parsial O2yang tinggi pada pembuluh vena pulmonalis, tetapi bagian paru
dengan ventilasi-perfusi rendah dan tinggi tersebut tidak saling menyeimbangkan satu dengan
lainnya karena 2 alasan berikut: 1) Area dengan ventilasi-perfusi yang rendah umumnya menerima
lebih banyak aliran darah dari pada area dengan ventilasi-perfusi tinggi, 2) karena kurva disosiasi
haemoglobin tidak linier sehingga tekanan parsial O2 yang lebih tinggi pada pembuluh darah di
daerah ventilasi-perfusi tinggi tidak berarti bahwa secara proposional akan meningkatkan saturasi
haemoglobin dan O2 content dan oleh karena itu hanya sedikit O2 tambahan ke pembuluh darah
yang meninggalkan area dengan ventilasi-perfusi tinggi tersebut. Seperti telah disebutkan
sebelumnya, bahwa alveoli yang mengalami perfusi tanpa ventilasi merupakan suatu
unit shunting (gambar. 1 C) darah vena lewat unit ini tanpa mengalami perubahan. Ini
merupakan shunting intrapulmoner dari kanan ke kiri dan menyebabkan hipoksemia dengan
bertambahnya darah vena ke darah arteri. Ventilasi-perfusi mismatch biasanya tidak menyebabkan
peningkatan tekanan parsial CO2 karena stimuli kemoreseptor meningkatkan menit ventilasi untuk
mempertahankan tekanan parsial CO2 dalam range normal. Namun, peningkatan tekanan parsial
CO2 akan terjadi jika peningkatan ventilasi terbatas oleh karena depresi
respirasi, disability neuromuskuler atau WOB (work of breathing) yang berlebihan (Nemaa, 2003).

Pengaruh saturasi haemoglobin yang rendah dalam pembuluh kapiler (vena) pulmoner.

Cardiac output yang rendah dan peningkatan metabolism jaringan merupakan penyebab rendahnya
saturasi haemoglobin. Saturasi haemoglobin normal dalam mixedvenous yang memperfusi kapiler
paru adalah 75%. Saturasi haemoglobin yang rendah tidak mempengaruhi oksigenasi dalam alveoli
jika ada ventilasi yang adekuat. Namun,ventilation-perfusion mismatch akan terjadi jika cardiac
output rendah. Saturasi haemoglobin yang rendah menyebabkan arterial hipoksemia melalui 3
mekanisme:pertama, darah yang meninggalkan area dengan ventilasi-perfusi rendah akan
menyebabkan darah mempunyai tekanan parsial O2 yang rendah karena kesetimbangan tekanan
parsial yang rendah (haemoglobin dengan saturasi yang rendah akan melepas lebih banyak
O2 sebelum menjadi tersaturasi, dengan demikian menurunkan tekanan parsial dialveolus), kedua,
efek dari unit shunting akan meluas akibat saturasi darah vena yang rendah, dan ketiga, penurunan
arterial O2 content selanjutnya akan menyebabkan penurunan suplai O2 ke jaringan, jika konsumsi
O2 jaringan tetap tidak berubah. Jadi jelas bahwa adanya cardiac output yang rendah akan
menyebabkan efek ventilasi perfusi rendah dan adanya area shunting (Nemaa, 2003)

Evaluasi ketidakseimbangan ventilasi-perfusi

Berat ringannya ketidakseimbangan ventilation-perfusion mungkin bisa diperkirakan dari beberapa

pengukuran yang berdasarkan persamaan gas alveolar ideal yang menggambarkan campuran gas
alveolar dengan tidak adanya ketidakseimbangan ventilasi perfusi. Tekanan parsial O2 Alveolar
(PAO2) dihitung dari persamaan modifikasi gas alveolar:

PAO2 = (PB – PH2O) FIO2 – PaCO2/R,

Dimana PB adalah tekanan barometer, PH2O merupakan tekanan uap air dalam alveoli, R
adalah respiratory quotient, and PaCO2 adalah tekanan parsial CO2 dalam arteri.

Cara pengukuran yang berbeda yang biasa digunakan dalam praktek klinik untuk mengevaluasi
ketidakseimbangan ventilasi perfusi yaitu:

1. Perbedaan tekanan parsial O2 alveolar-arterial (PAO2 – PaO2),

2. Pengaruh Venous admixture atau shunting: Qva/Qt = (Cc’O2 – CaO2)/(Cc’O2 – CvO2)

Dimana Qva adalah venous admixture, Qt adalah cardiac output; Cc’O2, CaO2, dan CvO2 adalah
masing-masing kandungan O2 dalam pembuluh kapiler yang ideal (darah meninggalkan alveoli
dengan matching yang sempurna antara ventilasi-perfusi), kandungan O2 dalam arteri dan
kandungan O2 dalam mixed venous blood. Perhitungan venous admixture pada 100% tekanan
O2 inspirasi (FIO2=1) menghilangkan kontribusi unit ventilasi-perfusi rendah dan mengukur
fraksishunting sesungguhnya (Qs/Qt).
3. Pengaruh dead space, yaitu volume udara inspirasi yang tidak ikut dalam pertukaran gas.

Vd/VT = PaCO2 – PECO2/PaCO2

Dimana Vd adalah wasted ventilation; dead space, VT adalah volume tidal, PaCO2 dan PECO2 adalah
tekanan parsial CO2 dalam arteria dan mixed exhaled gas. Sayangnya, kegunaan klinik dari ketiga
pengukuran tersebut sangat terbatas karena adanya fakta bahwa semua dipengaruhi baik
perubahan menit ventilasi maupun cardiac output terpisah dari ketidakseimbangan ventilasi-perfusi
(Nemaa, 2003).

DEFINISI GAGAL NAFAS

Gagal nafas didefinisikan secara numerik sebagai kegagalan pernapasan bila tekanan parsial
oksigen arteri (atau tegangan, PaO2) 50 sampai 60 mmHg atau kurang tanpa atau dengan tekanan
parsial karbondioksida arteri (PaCO2) 50 mmHg atau lebih besar dalam keadaan istirahat pada
ketinggian permukaan laut saat menghirup udara ruangan (Irwin dan Wilson, 2006)

KLASIFIKASI GAGAL NAFAS

Berdasarkan pada pemeriksaan AGD, gagal nafas dapat dibagi menjadi 3 tipe. Tipe I merupakan
kegagalan oksigenasi, Tipe II yaitu kegagalan ventilasi , tipe III adalah gabungan antara kegagalan
oksigenasi dan ventilasi (Nemaa, 2003).

Gagal Nafas Tipe I (Kegagalan Oksigenasi; Hypoxaemia arteri): Tekanan parsial O2dalam arteri
mencerminkan: (1) Tekanan parsial O2 gas inspirasi; (2) ventilasi semenit; (3) kuantitas darah yang
mengalir melalui pembuluh kapiler paru; (4) Saturasi O2 dalam Hb darah yang mengalir dalam kapiler
paru (dipengaruhi metabolism jaringan dan cardiac output); (5) difusi melalui membrane alveolar;
dan (6) ventilation-perfusion matching(Gambar 3).

Gambar 3. Fakor yang mempengaruhi tekanan parsial O2 arteri

(Nemaa, 2003)

Gagal nafas tipe I ditandai dengan tekanan parsial O2 arteri yang abnormal rendah. Mungkin hal
tersebut diakibatkan oleh setiap kelainan yang menyebabkan rendahnya ventilasi perfusi
atau shunting intrapulmoner dari kanan ke kiri yang ditandai dengan rendahnya tekanan parsial
O2 arteri (PaO2 < 60 mm Hg saat menghirup udara ruangan), peningkatan perbedaan PAO2 –
PaO2, venous admixture dan Vd/VT (Shapiro dan Peruzzi, 1994).

Patofisiologi mekanisme hipoksemia arterial:

A. Penurunan tekanan parsial O2 dalam alveoli

1. Hipoventilasi

2. Penurunan tekanan parsial O2 udara inspirasi

3. Underventilated alveoli (areas of low ventilation-perfusion)

B. Shunting intrapulmoner (areas of zero ventilation-perfusion)

C Penurunan mixed venous O2 content (saturasi haemoglobin yang rendah)

1. Peningkatan kecepatan metabolisme

2. Penurunan cardiac output

3. Penurunan arterial O2 content (Shapiro dan Peruzzi, 1994).

Penyebab gagal nafas tipe I (Kegagalan Oksigenasi):

1. Adult respiratory distress syndrome (ARDS)

2. Asthma

3. Oedem Pulmo

4. Chronic obstructive pulmonary disease (COPD)

5. Fibrosis interstitial

6. Pneumonia

7. Pneumothorax

8. Emboli Paru

9. Hipertensi Pulmonal (Kreit dan Rogers, 1995)

Gagal Nafas Tipe II (Kegagalan Ventilasi: Arterial Hypercapnia):

Tekanan parsial CO2 arteri mencerminkan efesiensi mekanisme ventilasi yang membuang (washes
out) produksi CO2 dari hasil metabolism jaringan. Gagal nafas tipe II dapat disebabkan oleh setiap
kelainan yang menurunkan central respiratory drive, mempengaruhi tranmisi sinyal dari CNS (central
nervous system), atau hambatan kemampuan otot-otot respirasi untuk mengembangkan paru dan
dinding dada. Gagal nafas tipe II ditandai dengan peningkatan tekanan parsial CO2 arteri yang
abnormal (PaCO2 > 46 mm Hg), dan diikuti secara simultan dengan turunnya PAO2 dan PaO2, oleh
karena itu perbedaan PAO2 - PaO2 masih tetap tidak berubah (Kreit dan Rogers, 1995)
Penyebab gagal nafas tipe II:

A. Kelainan yang mengenai central ventilatory drive

1. Infark atau perdarahan batang otak

2. Penekanan masa supratentoral pada batang otak

3. Overdosis obat, narkotik, Benzodiazepines, agen anestesi, dll.

B. Kelainan yang mengenai tranmisi sinyal ke otot-otot respirasi

1. Myasthenia Gravis

2. Amyotrophic lateral sclerosis

3. Gullain-Barrè syndrome

4. Spinal –Cord injury

5. Multiple sclerosis

6. Paralisis residual (pelumpuh otot)

C. Kelainan pada otot-otot pernafasan dan dinding dada

1. Muscular dystrophy

2. Polymyositis

3. Flail Chest (Kreit dan Rogers, 1995)

Gagal Nafas Tipe III (Gabungan kegagalan oksigenasi dan ventilasi)):

Gagal nafas tipe III menunjukkan gambaran baik hipoksemia dan hiperkarbia (penurunan PaO2 dan
peningkatan PaCO2). Penilaian berdasarkan pada persamaan gas alveolar menunjukkan adanya
peningkatan perbedaan antara PAO2 – PaO2, venous admixture dan Vd/VT. Dalam teori , seriap
kelainan yang menyebabkan gagal nafas tipe I atau tipe II dapat menyebabkan gagal nafas tipe III
(Nemaa, 2003).

Penyebab tersering gagal nafas tipe III:

1. Adult respiratory distress syndrome (ARDS)

2. Asthma

3. Chronic obstructive pulmonary disease (Kreit dan Rogers, 1995)

Mekanisme Kompensasi pada Gagal Nafas:

Respon terhadap hipoksemia tergantung pada kemampuan pasien untuk mengenali adanya keadaan
hipoksemia dan kemudian untuk meningkatkan cardiac output dan ventilasi semenit untuk
memperbaiki situasi tersebut. Kemoreseptor perifer yang berlokasi di arkus aorta dan bifurcation
arteri carotis mengirim sinyal aferen ke otak (Nemaa, 2003).

Penilaian Fungsi Paru pada pasien Kritis:

Tujuan utama sistem respirasi adalah untuk pertukaran gas (hubungan kardiopulmoner) di dalam
parenkim paru. Jalan nafas menyediakan saluran lewatnya udara dari lingkungan ke paru-paru,
sistem neuromuskuler meyakinkan bahwa ventilasi dan parenkim paru menyediakan hubungan
antara ventilasi dan perfusi. Sehatnya parenkim paru dan jalan nafas menentukan work of
breathing (WOB) pada sistem neuromuskuler; peningkatan WOB akibat penyakit paru dan jalan
nafas dapat menekan dan memicu kegagalan sistem neuromuskuler. Pemburukan fungsi paru pada
pasien kritis dapat disebabkan oleh tidak adekuatnya jalan nafas, parenkim paru, interaksi
kardiopulmoner dan sistem neuromuskuler. Penilaian fungsi paru sangatlah penting untuk (1)
memutuskan apakah bantuan ventilasi diindikasikan, (2) penilaian respon terapi, (3)
mengoptimalkan manajemen ventilator, dan (4) untuk memutuskan penyapihan dari ventilator
(Nemaa, 2003).

Penilaian klinis terhadap sistem respirasi sering berfokus pada penemuan auskultasi, namun
pertimbangan informasi dapat diperoleh dari inspeksi yang teliti dan pemeriksaan pola pernafasan.
Adanya wheezing, krepitasi, meningkatnya laju respirasi, retraksi interkostal dan suprasternal,
penggunaan otot bantu pernafasan, dan pergerakan paradoksal dinding dada mengindikasikan
peningkatan WOB. Terdapat berbagai tes untuk menilai komponen yang berbeda. Pengukuran
resistensi jalan nafas dan komplien paru memberikan evaluasi WOB berdasarkan komponen
neuromuskuler sedangkan penilaian fungsi pusat respirasi dan kekuatan otot-otot respirasi
memberikan evaluasi terhadap efisiensi komponen neuromuskuler. Pengukuran tekanan penutupan
jalan nafas (airway occlusion pressure /AOP) pada 0.1 detik menggambarkan hubungan tertutup
intensitas darirespiratory neural drive. (Whitelaw dan Derenne, 1993).

Tekanan penutupan diukur secara temporer dan diam-diam menutup jalan nafas selama awal
inspirasi dan mengukur perubahan tekanan jalan nafas setelah 0.1 detik sebelum pasien bereaksi
terhadap penutupan tersebut. Meskipun nilai AOP (Airway Occlution Pressure) 0.1 menggambarkan
tekanan negatif, tetapi biasanya dilaporkan dalam unit tekanan positif, yang pada orang normal
selama pernafasan istirahat adalah 0.93 ± 0.48(SD) cm H2O. Nilai AOP 0.1 yang tinggi selama gagal
nafas akut mengindikasikan peningkatan respiratory drive dan neuromuscular activity dan jika
menetap, mungkin akan menyebabkan kelemahan otot-otot inspirasi. Ventilator modern
menyediakan fasilitas pengukuran resistensi jalan nafas, komplien paru dan AOP pada pasien on
ventilator. Kekuatan otot dinilai dengan mengukur tekanan maksimum inspirasi dan ekspirasi (Pimax
and Pemax,) yang dihasilkan akibat penutupan jalan nafas. Pengukuran ini dapat diperoleh dengan
aneroid manometer. Kekuatan maksimal yang dapat dihasilkan oleh otot inspirasi dan ekspirasi
berhubungan dengan panjang inisiasinya. Konsekuensinya pengukuran ini dilakukan pada volume
residual (Pimax) atau kapasitas paru total (total lung capacity (Pemax)). Pimax dan Pemax pada
dewasa sehat kira-kira masing-masing 111±34 dan 151±68 cm H2O. Nilainya cenderung turun dengan
umur dan lebih rendah pada wanita (Chen dan Kuo, 1989)

Pada pasien rawat jalan dengan penyakit neuromuskuler tetapi tidak mempunyai penyakit paru,
hiperkapnea lebih mudah berkembang saat Pimax menurun 1/3 dari nilai yang diperkirakan. Sistem
respirasi berjalan terus menerus dan untuk mempertahankan ventilasi, otot-otot respirasi harus
mempunyai ketahan tanpa cepat lelah. Beberapa teknik seperti pengukuran tekanan
transdiafragma, stimulasi nervus frenicus dan penentuan indeks tekanan-waktu digunakan untuk
mendeteksi adanya suatu kelemahan otot (Tobin dan Laghi, 1998).

Ultrasonografi diafragma telah ditemukan untuk membantu menilai fungsi diafragma. Caranya
dengan menilai perubahan ketebalan diafragma selama inspirasi dan dengan mudah dapat
mengenali adanya kelemahan diafragma (Gottesman dan McCool, 1997).

Kapasitas vital/Vital capacity (VC) merupakan satu-satunya volume paru yang sering diukur di ICU.
Pada penelitian pasien dengan GBS (Guillain Barre syndrome), pengukuran VC ditemukan sebagai
prediktor gagal nafas beberapa jam sebelum dilakukan intubasi dan turunya VC <15 ml/kgBB
mengindikasikan perlunya dilakukan intubasi (Chevrolet dan Deleamont, 1991).

DIAGNOSIS

Kriteria Gagal Nafas

Gejala Klinis dan Pemeriksaan

Diagnosis pasti gagal nafas akut adalah pemeriksaan analisa gas darah, tetapi kadang-kadang
diagnosa sudah dapat ditegakkan dengan pemeriksaan klinis saja misalnya apnoe, dalam hal ini tidak
perlu menunggu hasil AGD. Adapun Kriteria gejala klinis dan tanda-tanda gawat nafas adalah:

- Apnoe

- Batuk berdahak

- Sianosis

- Sesak nafas/dispnoe

- Perubahan pola nafas:

o Frekuensi menurun (bradipnea) atau meningkat (takhipnea)

o Adanya retraksi dinding dada

o Penggunaan otot-otot bantu pernafasan

o Pernafasan yang paradoksal

o Gerakan dinding dada yang tidak simetris

o Kelelahan

- Suara nafas menurun atau hilang, adanya suara tambahan seperti stridor, ronkhi
atau wheezing

- Takikardia/bradikardia

- Hipertensi/hipotensi

- Gangguan irama jantung

- Gangguan kesadaran akibat hipoksia atau hiperkarbia (Muhardi, 1989)

Kriteria Gagal Nafas menurut Pontoppidan:

Yaitu menentukan kriteria gagal nafas berdasarkan “mechanic of breathing”, oksigenasi dan
ventilasi seperti pada tabel 1 berikut ini.

Tabel 1. Kriteria Gagal Nafas Menurut Ponttopidan

Acceptable Gawat Nafas Gagal Nafas

range

Mechanic of -RR (X/menit) 12-15 25-35 >35

Breathing -Kapasitas Vital (ml/Kg) 70-30 30-15 <15

-Inspiratory force (cm H2O) 100-50 50-25 <25

Oksigenasi -AaDO2 (mmHg)* 50-200 200-350 >350

-PaO2 (mmHg) 100-75 200-70 <70

(room air) (On mask O2) (On mask O2)

Ventilasi -VD/VT 0,3-0,4 0,4-0,6 >0,6

-PaCO2 (mmHg) 35-45 45-60 >60^

Terapi -Fisioterapi -Intubation-

tracheotomy
dada
ventilation
-Oksigenasi

-Close

monitoring

Keterangan: * setelah pemberian O2 100% selama 15 menit

^ kecuali pada hiperkapnea kronik

(Wirjoatmodjo, 2000)

Dari tabel di atas, kolom paling kanan menunjukkan gagal nafas yang harus dilakukan intubasi
endotrakeal atau trakeostomy dan bantuan ventilasi. Fisioterapi, oksigenasi dan monitoring ketat
perlu dilakukan pada gawat nafas sehingga pasien tidak jatuh ke tahap gagal nafas. Kesemuanya ini
hanyalah merupakan pedoman saja, yang paling penting adalah mengetahui keseluruhan keadaan
pasien dan mencegah agar pasien tidak mengalami gagal nafas (Wirjoatmodjo, 2000).

Kriteria Gagal Nafas menurut Shapiro (Rule of Fifty)

Kriteria gagal nafas akut menurut Shapiro bila:

- Tekanan parsial oksigen arteri (PaO2) < 50 mmHg dan,

- Tekanan parsial CO2 arteri (PaCO2) > 50 mmHg.

Kriteri Gagal Nafas menurut Petty.

Kriteria gagal nafas menurut Petty adalah:

- Acute Respiratory failure:

PaO2 < 50, tanpa atau disertai kenaikan PaCO2

- Acute Ventilatory Failure:

PaCO2 > 50 mmHg (Wirjoatmodjo, 2000)

PENATALAKSANAAN GAGAL NAFAS:

Dasar penatalaksanaan terdiri dari penatalaksaan suportif/non spesifik dan kausatif/spesifik.

Umumnya dilakukan secara simultan antara keduanya.

Penatalaksanaan Suportif/Non spesifik

Penatalaksanaan non spesifik adalah tindakan yang secara tidak langsung ditujukan untuk
memperbaiki pertukaran gas, seperti pada tabel 2 berikut ini.

Tabel 2. Penatalaksanaan Gagal Nafas secara suportif/nonspesifik

1. Atasi Hipoksemia: Terapi Oksigen

2. Atasi Hiperkarbia: Perbaiki ventilasi

a. Perbaiki jalan nafas

b. Bantuan Ventilasi: Face mask, ambu bag

c. Ventilasi Mekanik

3. Fisioterapi dada

(Muhardi, 1989)

Atasi Hipoksemia

Terapi Oksigen

Pada keadaan paO2 turun secara akut, perlu tindakan secepatnya untuk menaikkan PaO2
sampai normal. Berlainan sekali dengan gagal nafas dari penyakit kronik yang menjadi akut kembali
dan pasien sudah terbiasa dengan keadaan hiperkarbia sehingga pusat pernafasan tidak terangsang
oleh hipercarbia drive melainkan terhadap hypoxemia drive. Akibatnya kenaikan PaO2 yang terlalu
cepat, pasien dapat menjadi apnoe (Muhardi, 1989).
Dalam pemberian oksigen harus dipertimbangkan apakah pasien benar-benar membutuhkan
oksigen. Indikasi untuk pemberian oksigen harus jelas. Oksigen yang diberikan harus diatur dalam
jumlah yang tepat, dan harus dievaluasi agar mendapat manfaat terapi dan menghindari
toksisitas (Sue dan Bongard, 2003)

Terapi oksigen jangka pendek merupakan terapi yang dibutuhkan pada pasien-pasien dengan
keadaan hipoksemia akut. Oksigen harus segera diberikan dengan adekuat karena jika tidak
diberikan akan menimbulkan cacat tetap dan kematian. Pada kondisi ini oksigen harus diberikan
dengan FiO2 60-100% dalam waktu pendek dan terapi yang spesifik diberikan. Selanjutnya oksigen
diberikan dengan dosis yang dapat mengatasi hipoksemia dan meminimalisasi efek samping. Bila
diperlukan oksigen dapat diberikan terus-menerus. (Brusasco dan Pellegrino, 2003)

Cara pemberian oksigen secara umum ada 2 macam yaitu sistem arus rendah dan sistem arus tinggi
(Tabel 3). Kateter nasal kanul merupakan alat dengan sistem arus rendah yang digunakan secara
luas. Nasal Kanul arus rendah mengalirkan oksigen ke nasofaring dengan aliran 1-6 L/mnt, dengan
FiO2 antara 0,24-0,44 (24 %-44%). Aliran yang lebih tinggi tidak meningkatkan FiO2 secara bermakna
diatas 44% dan dapat mengakibatkan mukosa membran menjadi kering. Untuk memperbaiki
efisiensi pemberian oksigen, telah didisain beberapa alat, diantaranya electronic demand device,
reservoir nasal canul, dantranstracheal cathethers, dan dibandingkan nasal kanul konvensional alat-
alat tersebut lebih efektif dan efisien. Alat oksigen arus tinggi di antaranya ventury
mask dan reservoir nebulizer blenders. Alat ventury mask menggunakan prinsip jet mixing (efek
Bernoulli). Dengan sistem ini bermanfaat untuk mengirimkan secara akurat konsentrasi oksigen
rendah (24-35 %). Pada pasien dengan PPOK dan gagal napas tipe 2, bernapas dengan mask ini
mengurangi resiko retensi CO2 dan memperbaiki hipoksemia. Alat tersebut terasa lebih nyaman
dipakai, dan masalah rebreathing diatasi melalui proses pendorongan dengan arus tinggi tersebut.
Sistem arus tinggi ini dapat mengirimkan sampai 40 L/mnt oksigen melalui mask, yang umumnya
cukup untuk total kebutuhan respirasi. Dua indikasi klinis untuk penggunaan oksigen dengan arus
tinggi ini adalah pasien yang memerlukan pengendalian FiO2 dan pasien hipoksia dengan ventilasi
abnormal (Sue dan Bongard, 2003).

Tabel 3. Cara pemberian Oksigen

 (Sue dan Bongard, 2003)

Atasi Hiperkarbia: Perbaiki Ventilasi

Jalan napas (Airway)

Jalan napas sangat penting untuk ventilasi, oksigenasi, dan pemberian obat-obat pernapasan. Pada
semua pasien gangguan pernapasan harus dipikirkan dan diperiksa adanya obstruksi jalan napas
atas. Pertimbangan untuk insersi jalan napas artifisial sepertiendotracheal tube (ETT) berdasarkan
manfaat dan resiko jalan napas artifisial dibandingkan jalan napas alami (Sue dan Bongard, 2003).

Resiko jalan napas artifisial adalah trauma insersi, kerusakan trakea (erosi), gangguan respon batuk,
resiko aspirasi, gangguan fungsi mukosiliar, resiko infeksi, meningkatnya resistensi dan kerja
pernapasan. Keuntungan jalan napas artifisial adalah dapat melintasi obstruksi jalan napas atas,
menjadi rute pemberian oksigen dan obat-obatan, memfasilitasi ventilasi tekanan positif dan PEEP,
memfasilitasi penyedotan sekret, dan rute bronkoskopi fibreoptik (Sue dan Bongard, 2003).

Pada pasien gagal napas akut, pilihan didasarkan pada apakah oksigen, obat-obatan pernapasan, dan
terapi pernapasan via jalan napas alami cukup adekuat ataukah lebih baik dengan jalan napas
artifisial. Indikasi intubasi dan ventilasi mekanik adalah seperti pada Tabel 1 di atas dan juga tabel 4
berikut ini:

Tabel 4. Indikasi Intubasi dan ventilasi mekanik

Secara Fisiologis:

a. Hipoksemia menetap setelah pemberian oksigen

 b. PaCO2 >55 mmHg dengan pH < 7,25

c. Kapasitas vital < 15 ml/kgBB dengan penyakit neuromuskular

Secara Klinis:

a. Perubahan status mental dengan dengan gangguan proteksi jalan napas

b. Gangguan respirasi dengan ketidakstabilan hemodinamik

c. Obstruksi jalan napas (pertimbangkan trakeostomi)

d. Sekret yang banyak yang tidak dapat dikeluarkan pasien

Catatan: Perimbangkan trakeostomi jika obstruksi di atas trakea

(Sue dan Bongard, 2003)

Panduan untuk memilih pasien yang memerlukan intubasi endotrakeal di atas mungkin berguna,
tetapi pengkajian klinis respon terhadap terapi lebih berguna dan bermanfaat. Faktor lain yang perlu
dipikirkan adalah ketersediaan fasilitas dan potensi manfaat ventilasi tekanan positif tanpa pipa
trakea (ventilasi tekanan positif non invasif) (Sue dan Bongard, 2003).

Ventilasi: Bantuan Ventilasi dan ventilasi Mekanik

Pada keadaan darurat bantuan nafas dapat dilakukan secara mulut kemulut atau mulut ke hidung,
biasanya digunakan sungkup muka berkantung (face mask atau ambu bag) dengan memompa
kantungnya untuk memasukkan udara ke dalam paru (Muhardi, 1989)..

Hiperkapnea mencerminkan adanya hipoventilasi alveolar. Mungkin ini akibat dari turunnya ventilasi
semenit atau tidak adekuatnya respon ventilasi pada bagian dengan imbalan ventilasi-perfusi.
Peningkatan PaCO2 secara tiba-tiba selalu berhubungan dengan asidosis respiratoris. Namun,
kegagalan ventilasi kronik (PaCO2>46 mmHg) biasanya tidak berkaitan dengan asidosis karena
kompensasi metabolik. Dan koreksinya pada asidosis respiratoris (pH < 7.25) dan masalahnya tidak
mengkoreksi PaCO2. Pada pasien dimana pemulihan awal diharapkan, ventilasi mekanik non invasif
dengan nasal atau face mask merupakan alternatif yang efektif, namun seperti telah diketahui, pada
keadaan pemulihan yang lama/tertunda pemasangan ET dengan ventilasi mode assist-
control atausynchronized intermittent ventilation dengan setting rate sesuai dengan laju nafas
spontan pasien untuk meyakinnkan kenyamanan pasien (Nemaa, 2003).

Indikasi utama pemasangan ventilator adalah adanya gagal napas (Tabel 1 dan tabel 4) atau keadaan
klinis yang mengarah ke gagal napas (gawat nafas yang tidak segera teratasi). Kondisi yang mengarah
ke gagal napas adalah termasuk hipoksemia yang refrakter, hiperkapnia akut atau kombinasi
keduanya. Indikasi lainnya adalah pneumonia berat yang tetap hipoksemia walaupun sudah
diberikan oksigen dengan tekanan tinggi atau eksaserbasi PPOK dimana PaCO2nya meningkat
mendadak dan menimbulkan asidosis. Keputusan untuk memasang ventilator harus
dipertimbangkan secara matang. Sebanyak 75 % pasien yang dipasang ventilator umumnya
memerlukan alat tersebut lebih dari 48 jam. Bila seorang terpasang ventilator lebih dari 48 jam maka
kemungkinan dia tetap hidup keluar dari rumah sakit (bukan saja lepas dari ventilator) jadi lebih
kecil. Secara statistik angka survival berhubungan sekali dengan diagnosis utama, usia, dan jumlah
organ yang gagal. Pasien asma bronkial lebih dari 90 % survive sedangkan pasien kanker kurang dari
10 %. Usia diatas 60 tahun kemungkinan survive kurang dari 50 %. Sebagian penyebab rendahnya
survival pasien terpasang ventilator ini adalah akibat komplikasi pemakaian ventilator sendiri,
terutama tipe positive pressure. Secara umum bantuan napas mekanik (ventilator) dapat dilakukan
dengan 2 cara yaitu invasive Positive Pressure Ventilator(IPPV), dimana pasien sebelum dihubungkan
dengan ventilator diintubasi terlebih dahulu dan Non Invasive Positive Pressure Ventilator (NIPPV),
dimana pasien sebelum dihubungkan dengan ventilator tidak perlu diintubasi. Keuntungan alat ini
adalah efek samping akibat tindakan intubasi dapat dihindari, ukuran alatnya relatif kecil, portabel,
pasien saat alat terpasang bisa bicara, makan, batuk, dan bisa diputus untuk istirahat (Sue dan
Bongard, 2003).

Terapi suportif lainnya

Fisioterapi dada. Ditujukan untuk membersihkan jalan nafas dari sekret, sputum. Tindakan ini selain
untuk mengatasi gagal nafas juga untuk tindakan pencegahan. Pasien diajarkan bernafas dengan
baik, bila perlu dengan bantuan tekanan pada perut dengan menggunakan telapak tangan pada saat
inspirasi. Pasien melakukan batuk yang efektif. Dilakukan juga tepukan-tepukan pada dada,
punggung, dilakukan perkusi, vibrasi dan drainage postural. Kadang-kadang diperlukan juga obat-
obatan seperti mukolitik dan bronkodilator (Muhardi, 1989)

Bronkodilator (Agonis beta-adrenergik/simpatomimetik). Obat-obat ini lebih efektif bila diberikan

dalam bentuk inhalasi dibandingkan jika diberikan secara parenteral atau oral, karena untuk efek
bronkodilatasi yang sama, efek samping sacara inhalasi lebih sedikit sehingga dosis besar dapat
diberikan secara inhalasi. Terapi yang efektif mungkin membutuhkan jumlah agonis beta-adrenergik
yang dua hingga empat kali lebih banyak daripada yang direkomendasikan. Peningkatan dosis
(kuantitas lebih besar pada nebulisasi) dan peningkatan frekuensi pemberian (hingga tiap
jam/nebulisasi kontinu) sering kali dibutuhkan. Pemilihan obat didasarkan pada potensi, efikasi,
kemudahan pemberian, dan efek samping. Diantara yang tersedia adalah albuterol, metaproterenol,
terbutalin. Efek samping meliputi tremor, takikardia, palpitasi, aritmia, dan hipokalemia. Efek kardiak
pada pasien dengan penyakit jantung iskemik dapat menyebabkan nyeri dada dan iskemia,
walaupun jarang terjadi. Hipokalemia biasanya dieksaserbasi oleh diuretik tiazid dan kemungkinan
disebabkan oleh perpindahan kalium dari kompartement ekstrasel ke intrasel sebagai respon
terhadap stimulasi beta adrenergik (Sue dan Bongard, 2003).

Antikolinergik/parasimpatolitik. Respon bronkodilator terhadap obat antikolinergik tergantung

pada derajat tonus parasimpatis intrinsik. Obat-obat ini kurang berperan pada asma, dimana
obstruksi jalan napas berkaitan dengan inflamasi, dibandingkan bronkitis kronik, dimana tonus
parasimpatis tampaknya lebih berperan. Obat ini direkomendasikan terutama untuk bronkodilatsi
pasien dengan bronkitis kronik. Pada gagal napas, antikolinergik harus selalu dikombinasikan dengan
agonis beta adrenergik. Ipratropium bromida tersedia dalam bentuk MDI (metered dose inhaler)
atau solusio untuk nebulisasi. Efek samping jarang terjadi seperti takikardia, palpitasi, dan retensi
urin (Sue dan Bongard, 2003).

Teofilin. Teofilin kurang kuat sebagai bronkodilator dibandingkan agonis beta adrenergik.
Mekanisme kerja adalah melalui inhibisi kerja fosfodiesterase pada AMP siklik (cAMP), translokasi
kalsium, antagonis adenosin, stimulasi reseptor beta adrenergik, dan aktifitas anti inflamasi. Efek
samping meliputi takikardia, mual dan muntah. Komplikasi yang lebih parah adalah aritmia,
hipokalemia, perubahan status mental dan kejang (Sue dan Bongard, 2003).

Kortikosteroid. Mekanisme kortikosteroid dalam menurunkan inflamasi jalan napas tidak diketahui
pasti, tetapi perubahan pada sifat dan jumlah sel inflamasi telah didemonstrasikan setelah
pemberian sistemik dan topikal. Kortikosteroid aerosol kurang baik distribusinya pada gagal napas
akut, dan hampir selalu digunakan preparat oral atau parenteral. Efek samping kortikosteroid
parenteral adalah hiperglikemia, hipokalemia, retensi natrium dan air, miopati steroid akut
(terutama pada dosis besar), gangguan sistem imun, kelainan psikiatrik, gastritis dan perdarahan
gastrointestinal. Penggunaan kortikosteroid bersama-sama obat pelumpuh otot non depolarisasi
telah dihubungkan dengan kelemahan otot yang memanjang dan menimbulkan kesulitan
weaning (Sue dan Bongard, 2003).

Ekspektoran dan nukleonik. Cairan peroral atau parenteral dapat memperbaiki volume atau
karateristik sputum pada pasien yang kekurangan cairan. Kalium yodida oral mungkin berguna untuk
meningkatkan volume dan menipiskan sputum yang kental. Penekan batuk seperti kodein
dikontraindikasikan bila kita menghendaki pengeluaran sekret melalui batuk. Obat mukolitik dapat
diberikan langsung pada sekret jalan napas, terutama pasien dengan ETT. Sedikit (3-5ml) NaCl 0,9 %,
salin hipertonik, dan natrium bikarbonat hipertonik juga dapat diteteskan sebelum penyedotan
(suctioning) dan bila berhasil akan keluar sekret yang lebih banyak (Sue dan Bongard, 2003).

Penatalaksanaan Kausatif/Spesifik

Sambil dilakukan resusitasi (terapi suportif) diupayakan mencari penyebab gagal nafas.
Pengobatan spesifik ditujukan pada etiologinya, sehingga pengobatan untuk masing-masing penyakit
akan berlainan (Muhardi, 1989).

Semua terapi diatas dilakukan dalam upaya mengoptimalkan pasien gagal nafas di UGD sebelum
selanjutnya nanti di rawat di ICU. Penanganan lebih lanjut terutama masalah penggunaan ventilator
akan dilakukan di ICU berdasarkan guidiles penanganan pasien gagal nafas di ICU pada tahap
berikutnya.

KESIMPULAN

Gagal nafas di UGD merupakan kondisi medis emergensi dan benar-benar mengancam jiwa pasien.
Berpikir bahwa banyak sekali etiologi yang berbeda-beda yang berkaitan dengan gagal nafas,
pengelolaan awal pada gagal nafas adalah sama. Pengetahuan tentang mekanisme patofisiologi yang
mendasari terjadinya gangguan pertukaran gas akan memberikan pemilihan strategi pengelolaan
yang optimal sebelum pasien mendapakan terapi definitif di ICU.

DAFTAR PUSTAKA

Brusasco V. Pellegrino R, 2003. Oxygen in the Rehabilitation of Patients with COPD. America Journal
Respiratory Critical Care Med; 168: 1021-2

Chen H-I, Kuo CS. 1989. Relationship between respiratory muscle function and age, sex and other
factors. J Appl Physiol Vol 66: 943.
Chevrolet JC, Deleamont P. 1991. Repeated vital capacity measurement as predictive parameter for
mechanical ventilation need and weaning success in the Guillain –Barre syndrome. Am Rev Respir
Dis, Vol144: 814.

Gottesman E and McCool FD. 1997 Ultrasound evaluation of the paralysed diaphragm. Am J Respir
Crit Care Med, Vol 155: 1570.

Irwin RS and Mark M. 2006. A Physiologic Approach To Managing Respiratory Failure. Manual Of
Intensive Care Medicine, 4th Edition; 251-4

Kreit JW and Rogers RM. 1995. Approach to the patient with respiratory failure. In Shoemaker,
Ayres, Grenvik, Holbrook (Ed) Textbook of Critical Care. WB Saunders, Philadelphia,Pp 680-7.

Muhardi, OET. 1989. Penatalaksanaan Pasien di Intensif Care Unit, Bagian Anestesi dan Terapi
Intensif FKUI, Penerbit FKUI, Jakarta, Hal 1-9

Nemaa PK. 2003. Respiratory Failure. Indian Journal of Anaesthesia, 47(5): 360-6.

Papadakos PJ. 2002. Perioperative evaluation of pulmonary disease and function. In Murray MJ,
Coursin DB, Pearl RG, Prough DS (Ed) Critical Care Medicine. Lippincot-Williams and Wilkins,
Philadelphia, Pp. 374-84.

Price & Wilson. 2005. Gagal Napas : Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit. EGC; Edisi 6; Bab 41;
824-37

Shapiro BA and Peruzzi WT. 1994. Physiology of respiration. In Shapiro BA and Peruzzi WT
(Ed) Clinical Application of Blood Gases. Mosby, Baltimore, Pp. 13-24.

Sue DY and Bongard FS.2003. Respiratory Failure. In Current Critical Care Diagnosis and Treatment,
2nd Ed, Lange-McGrawHill, California, Pp. 269-89

Tobin MJ and Laghi F. 1998. Monitoring of the control of breathing. In principles and practice of
intensive care monitoring. Tobin MJ (Ed). New York, McGraw-Hill, Pp. 415-64.

West JB.1977.Ventilation-perfusion relationships. Am Rev Respir Dis Vol 116: 919-25.

Whitelaw WA, Derenne JP. 1993. Airway occlusion pressure. J Appl Physiol Vol 74: 1475.

Wijoatmodjo, K. 2000 Gawat Nafas Akut: Modul Dasar anestesiologi dan Reanimasi, DIKTI, DEPNAS,
2000, Hal. 26-34