Intracranial Dural Arteriovenous Fistulae Presentasi Klinis dan Strategi 

Manajemen 
Timotius R. Miller, MD; Dheeraj Gandhi, MD D 
ural diperoleh malformasi arteriovenosa intrakranial fistula vaskular (DAVF) adalah tipe langka yang terdiri dari pirau patologis 
yang terletak di dalam materi dura otak.1–3 Dalam kontradiksi ke otak malformasi arteri, DAVFs tidak berlabuh nidus fokus.1 
Lesi ini dapat timbul di mana saja di sepanjang dura, tetapi paling sering ditemukan di wilayah sinus transversal, sigmoid, dan 
kavernosa.2,4–6 DAVF biasanya dipasok oleh arteri meningeal dan menunjukkan drainase vena secara langsung ke dalam sinus 
vena dural atau melalui vena kortikal dan meningeal.2,3 Lesi yang lebih besar dan lebih kompleks dapat merekrut suplai arteri 
pial.3 Meskipun lesi tunggal terdapat pada sebagian besar pasien, beberapa shunt dapat terjadi pada ≤8%. 7 DAVF dapat hadir 
dengan segudang tanda dan gejala klinis. Secara umum, ini adalah lokasi dan yang paling penting pola drainase vena DAVF yang 
menentukan presentasi klinis dan potensi untuk sekuele yang serius.2,8-11 Strategi manajemen untuk DAVF akibatnya dipandu 
oleh fitur-fitur ini dan termasuk manajemen konservatif, serta perawatan endovaskular dan bedah. Artikel ini akan memulai 
dengan meninjau epidemiologi, sejarah alam, dan klasifikasi lesi ini. Selanjutnya, presentasi klinis, karakteristik pencitraan, dan 
pengobatan DAVF akan dibahas. 
Epidemiologi dan Patofisiologi Akun DAVF hanya 10% hingga 15% dari malformasi vaskular intrakranial tetapi sedikit 
terwakili di fossa posesior (35% dari lesi tersebut) .4,10 DAVF biasanya ditemui pada orang dewasa setengah baya dengan 
median usia onset pada dekade keenam.11 Meskipun ada dominasi wanita, DAVF pada pria lebih mungkin untuk menampilkan 
gejala neurologis agresif dan hadir dengan hemorrhage.11-13. Jarang, DAVF dapat ditemukan pada populasi pediatrik , di mana 
lesi ini cenderung lebih 
luas.3,14  Penyebab  DAVF  masih  belum  jelas.  Namun,  lesi  ini  telah  dikaitkan  dengan  sinus  dural  atau  trombosis 
vena.1,4,10-12,15  Peran  kausal  dari  trombosis  vena  didukung  oleh  asosiasi  DAVF  dengan  keadaan  hiperkoagulasi,  seperti 
hyperhomocysteinemia,  faktor  V  Leiden,  dan  antitrombin  ,  kekurangan  protein  C  dan  S.2,15-20  Namun,  penting  untuk  dicatat 
bahwa trombosis sinus dural atau oklusi juga bisa menjadi sekuela DAVF, kemungkinan hasil dari terkait 
Diterima 17 Maret 2015; revisi akhir diterima 24 April 2015; diterima 28 April 2015. Dari Departemen Radiologi Diagnostik, 
Neuroradiologi, Universitas Maryland Medical Center, Baltimore, MD. Korespondensi kepada Timothy Miller, MD, Departemen 
Radiologi Diagnostik, Universitas Maryland Medical Center, Ruang N2W78, 22 S Greene St, Baltimore, MD 21201. E-mail 
tmiller5@umm.edu 
(Stroke. 2015; 46: 2017-2025. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.115.008228.) © 2015 American Heart Association, Inc. 
Stroke tersedia di http://stroke.ahajournals.org DOI: 10.1161 / STROKEAHA.115.008228 

UlasanTopical 
BagianEditor: Laurent Pierot, MD, PhD, dan Ajay Wakhloo, MD, PhD 
2017 
hipertensi  vena.  Akhirnya,  meskipun  banyak  kasus  DAVF  adalah  sporadis  tanpa  penyebab  yang  dapat  diidentifikasi,  beberapa 
pasien akan melaporkan riwayat operasi intrakranial, infeksi, paparan radiasi, kehamilan, atau trauma.1–3,12,15,21 
Dural  sinus  atau  trombosis  vena  dapat  meningkatkan  pembentukan  DAVF  oleh  2  mekanisme  patofisiologi.  Pertama, oklusi 
sinus  dural  atau  vena  serebral  dapat  menyebabkan  perubahan  pada  hemodinamik  lokal, memungkinkan untuk pembukaan shunt 
arteriovenosa  yang  sudah  ada,  tetapi  tidak  aktif,  di  dalam  dura  matter.2,11,15  Sebagai  alternatif,  trombosis  vena  dapat 
menyebabkan  kelainan  pada  pasien.  faktor  pertumbuhan  vaskular  lokal,  yang  kemudian  memicu  perkembangan  fistula  oleh 
neoangiogenesis.  Mekanisme  potensial  ini  tidak  saling  eksklusif,  dan  mungkin  keduanya  berkontribusi  pada  pengembangan 
DAVF. 
Sejarah Alam dan Klasifikasi Sejarah alami DAVFs secara luas dapat dikarakteristikkan oleh perilaku jinak atau agresif 
berdasarkan drainase vena mereka.22,23 Untungnya, sebagian besar DAVF tanpa gambaran klinis agresif akan mengikuti 
perjalanan klinis jinak dengan risiko rendah sekuele yang serius.2,3 Namun, DAVF menunjukkan bahwa drainase vena langsung 
ke vena leptomeningeal, atau secara retrograd ke vena kortikal dari sinus dural yang terlibat, berhubungan dengan perdarahan 
intrakranial dan defisit neurologis non-hemoragik (NHND) .1,2,8-11, 22 Malik et al24 adalah salah satu kelompok pertama yang 
mengidentifikasi drainase vena kortikal (CVD) ini sebagai faktor risiko utama untuk sekuel serius dari DAVF, yang telah 
dikonfirmasi oleh laporan berikutnya (Gambar 1) .13,25,26 DAVF dengan langsung atau drainase leptomeningeal eksklusif 
mungkin sangat rentan terhadap presentasi yang agresif.3,9,27,28 
Dilaporkan  tingkat  perdarahan,  NHND,  dan  mortalitas  yang  terkait  dengan  DAVF  yang  menunjukkan  CVD  bervariasi,  bly 
karena  jumlah  pasien  yang  sedikit  tersedia  untuk  penelitian  semacam  itu.  Davies  et  al26  mencatat  tingkat  perdarahan  tahunan, 
NHND,  dan  mortalitas 19,2%, 10,9%, dan 19,3%, sedangkan Shin et al29 menemukan bahwa angka ini menjadi 4,5%, 7,2%, dan 
11,6%.  Akhirnya,  van  Dijk  et  al30  memperkuat  sejarah  panjang  alami  yang  buruk  dari  lesi  ini  dengan  melaporkan  tingkat 
perdarahan  intrakranial,  NHND,  dan  mortalitas  35%,  30%,  dan  45%  pada  DAVF  yang  tidak  diobati  atau  sebagian  diobati, 
menunjukkan CVD ( n = 20) selama rata-rata tindak lanjut 4,3 tahun. 
 
2018 Stroke Juli 2015 
CVD,  pada  gilirannya, telah dikaitkan dengan stenosis atau oklusi sinus dural yang berdekatan, shunt aliran tinggi, dan lokasi 
lesi.2,3,6,31–33  Lokasi  kemungkinan  mempengaruhi  perkembangan  CVD  karena  kurangnya  sinus  dural  yang berdekatan untuk 
menyediakan  drainase  vena  di  situs  tertentu,  seperti  fosa  kranial  anterior  dan  tentorium.24  DAVF  di  lokasi  ini,  oleh karena itu, 
lebih  rentan  terhadap  presentasi  agresif.  Sebagai  contoh,  Malik  et  al24  mencatat  presentasi  hemoragik  pada  51%  (20  dari  39) 
DAVF  yang  terletak  jauh  dari  sinus  dural,  sedangkan  Lawton  et  al6  menemukan  bahwa  angka  ini  menjadi  55%  (17  dari  31) 
untuk DAVF tentorial. Namun, tidak ada lokasi di kompartemen intrakranial yang benar-benar kebal terhadap perilaku agresif.23 
Selanjutnya,  DAVF  adalah  lesi  dinamis,  dan  fistula  jinak  kadang-kadang  berkembang  menjadi  lesi  agresif  dengan  CVD, 
sering  sekunder  akibat  stenosis  vena  atau  trombosis,  atau  kadang-kadang  meningkat.  pasokan  arteri.3,22,34  Seringkali, 
transformasi  ini  digembar-gemborkan  oleh  perubahan  dalam  simptomatologi  pasien.  3,22  Satomi  et  al22  mengidentifikasi  117 
pasien  berturut-turut  dengan  DAVF  jinak  yang  baik  secara  konservatif  diikuti (n = 73) atau diobati secara parsial ( n = 44). Dari 
112  pasien  dengan  follow-up  yang  tersedia,  110  (98,2%)  mengalami  penyakit  penyakit  jinak,  sedangkan  2  CVD  berkembang 
karena  obstruksi  outlet  vena  progresif.  Dalam  studi  retrospektif  yang  lebih  kecil,  Shah  et  al35  menghitung  tingkat  konversi 
tahunan ke DAVF kelas yang lebih tinggi dari 1%. 
Meskipun  ada  banyak  skema  klasifikasi  yang  disarankan  untuk  DAVF,  2  yang  diusulkan  oleh  Borden  dan  Cognard  adalah 
yang  paling  banyak  digunakan.1  Sistem  klasifikasi  Borden  (Tabel 1) melukiskan DAVF berdasarkan lokasi drainase vena (sinus 
dural  dibandingkan  vena  kortikal)  dan  ketiadaan  atau  keberadaan  CVD.36  Sistem  Cognard  (Tabel  2)  tidak  hanya  mencatat 
fitur-fitur  ini  tetapi  juga  mempertimbangkan  arah  aliran  dalam  sinus  dural  yang  terlibat  (antegrade  versus  retrograde),  serta 
ketiadaan atau kehadiran ectasia vena (s) di urat-urat kortikal yang direkrut.37 
Gambar 1. Laki-laki lansia dengan sakit kepala onset akut. A, Oblique proyeksi intensitas maksimum computed tomographic 
angiography image menunjukkan aneurisma vena besar (panah putih) di sepanjang tentorium dengan sebuah hema-toma 
intraparenchymal yang berdekatan. Perdarahan telah didekompresi menjadi ruang subdural (panah putih). B dan C, AP dan 
gambar lateral dari arteri angiogram karotid eksternal kanan menunjukkan jenis Borden 3 / Cognard tipe IV dural arteriovenous 
fistulae (tanda bintang putih) yang berpusat di sepanjang tentorium kanan dengan pasokan arteri (panah putih) dari cabang 
meningeal tengah kanan dan arteri oksipital. Vena vena besar (tanda panah hitam) yang tercatat sebelumnya muncul dari vena 
lepopingingeal proksimal (panah hitam). D, Setelah embolisasi transarterial dengan kopolimer etilena vinil alkohol dari 
pengumpan arteri meningeal tengah, tidak ada sisa pengisian lesi. Cairan emboli terlihat untuk memperluas bentuk arteri (panah 
hitam) untuk mengeringkan pembuluh darah secara menyeluruh (panah putih). 
Presentasi klinis Manifestasi klinis DAVF bervariasi tergantung pada lokasi mereka, suplai arteri, tingkat shunting arteriovenous, 
dan yang paling penting, pola drainase vena mereka.1,3,11,38 DAVF kurang CVD mungkin asimtomatik, atau hadir dengan 
gejala terkait untuk meningkatkan aliran darah sinus dural, seperti tinnitus paru, yang terakhir terutama umum untuk lesi sinus 
transversus dan sigmoid.1,2,15,22,37,39 Generalisasi gejala sistem sentral sentral yang mungkin terkait dengan hiper vena - 
ketegangan atau malabosorpsi cairan serebrospinal, sementara mengakibatkan palsi saraf kranial, sering karena fenomena 
penciuman arteri atau kadang-kadang efek massa dari pengumpan arteri yang diperbesar.3,38,40 Selain itu, DAVF yang 
melibatkan sinus kavernosus dapat hadir dengan orbital gejala, termasuk chemosis, proptosis, oftalmoplegia, dan penurunan 
ketajaman 
visual.1–3,22,41  DAVF  dengan  CVD  biasanya  memiliki presentasi klinis yang lebih agresif, termasuk onset mendadak yang 
berat.  sakit  kepala,  kejang,  NHND,  dan  perdarahan  intrakranial,  termasuk  perdarahan  intra-  parenkim,  subarachnoid,  dan 
subdural.3,5,15,42  Dalam  meta-analisis,  Lasjaunias et al38 meninjau 195 kasus DAVF dan menemukan bahwa defisit neurologis 
fokal  terkait  dengan  adanya  CVD  dan  kongesti  vena  terkait  di  wilayah  vaskular  yang  terkena.  Presentasi  agresif  yang  kurang 
umum termasuk brain stem atau disfungsi serebelar sekunder untuk kongesti vena, gejala mirip parkinsonisme, 
Tabel 1. Klasifikasi Borden of Dural Arteriovenous Fistulae 
Tipe 1 Drainase vena ke sinus dural; tidak ada CVD 
Tipe 2 Drainase vena ke sinus dural denganCVDterkait dengan 
DrainaseTipe 3 yangvena kortikal (CVD) 
CVD menunjukkan drainase vena kortikal. 
 
Miller dan Gandhi Intrakranial Dural Arteriovenous Fistulae 2019 
perdarahan  ekstra-aksial  di  tulang  belakang  leher,  serta  cervical  dan  mielopati  torakalis  atas.3,38,40,43-46  DAVF  dengan 
shunting  arteriovenous  yang  luas,  terutama  dalam  pengaturan  dural  sinus  thrombosis,  dapat  menyebabkan  gangguan  drainase 
vena  dari  otak  dan  hipertensi  vena  global.3,44  Ini  dapat  menyebabkan  edema  serebral,  ensefalopati,  dan  penurunan 
kognitif.3,44,47-49 
Diagnosis dan Pencitraan Berbagai macam presentasi klinis DAVF dapat membuat diagnosis mereka menjadi tantangan. 
Selanjutnya, gejala umum DAVF, seperti sakit kepala dan tinnitus, tidak spesifik dan paling sering karena penyebab lain. Namun, 
pada pasien yang datang dengan perdarahan intrakranial atau defisit neurologi yang tidak dapat dijelaskan, klinisi harus memiliki 
tingkat kerentanan yang tinggi untuk DAVF. Ini juga berlaku untuk pasien dengan pulsatile tinnitus (bruit auscultated on 
examination), yang paling sering memiliki penyebab vaskular karena aliran sinus dural yang meningkat atau turbulen. Tabel 2. 
Klasifikasi Cognard Dural 
Arteriovenous Noncontrast computed tomography 
(CT) dan konvensional Fistulae 
magnetic resonance (MR) pencitraan sering tampakbiasa-biasa saja 
tipe  I  vena  drainase  yangke  sinus  dural  dengan  aliran  antegrade  Tipe  II  a  vena  drainase  ke  sinus dural dengan aliran retrograde 
Tipe II b Drainase vena ke sinus dural dengan aliran antegrade dan CVD 
dengan DAVF.50 jinak Namun, penelitian ini dapat menunjukkan sekuel lesi agresif dengan CVD, termasuk hemorage, kongesti 
vena dengan edema, aneurisma vena, vena kortikal berliku dalam pola pseudoflebitic, dan paren- Tipe II a + b Drainase vena ke 
sinus dural dengan aliran retrograde & CVD 
chymal atau peningkatan leptomeningeal (Gambar 2) 
.50-52 Dengan tipe III Drain vena ke vena kortikal (CVD) 
fistula yang lebih besar, CT atau MR dapat menunjukkan 
ves- Tipe IV CVD dengan vena ectasia terkait (s) 
sel atau aliran void yang terkait dengan sinus 
dural.1,50-52 Cross-Type V Vena drainase ke pe rimedullary veins 
sectional imaging juga dapat mengungkapkan pembuluh darah orbital yang membesar dan 
CVD menunjukkan drainase vena kortikal. 
proptosis  dengan  sinus  kavernous  DAVF.51  Akhirnya,  sonografi  dupleks  berkode  warna  juga  telah  berhasil  digunakan  untuk 
mengevaluasi DAVF dan tanggapan mereka terhadap pengobatan.53,54 
CT  dan  MR  angiografi  (CTA  dan  MRA,  masing-masing)  dapat  digunakan  untuk  menyaring  pasien  yang  dicurigai 
menyimpan  DAVF,  menilai  atau  mengklasifikasikan  lesi  ini  ketika  terdeteksi,  serta  mengevaluasi  respon  terhadap  pengobatan 
(Gambar  3)  .51,55-58  Kedua  CTA  dan MRA dapat memvisualisasikan fistula itu sendiri sebagai pembuluh darah yang menonjol 
terkait  dengan  meninges  atau  dinding  sinus  dural,  serta  mendeteksi  arteri  makan  membesar,  opasitas sinus dural awal, dan vena 
pengurasan  yang  jelas.51,55-58  Narvid  et  al58  mengevaluasi  pencitraan  CTA  dari sekelompok kecil pasien dengan DAVF yang 
diketahui  dengan  tinnitus  pulsatil  dan  menemukan  bahwa  teknik  itu  sensitif  (86%)  dan  spesifik  (100%)  untuk  mendeteksi 
pengumpan  arteri  yang  terkait.  Kwon  et al51 juga mengevaluasi sensitivitas MRA waktu-penerbangan untuk mendeteksi DAVF, 
dan menemukan bahwa teknik ini memiliki sensitivitas 91% (n = 11) untuk mendeteksi peningkatan aliran vena yang abnormal. 
Pencitraan  pencitraan  yang  lebih  baru  telah  memungkinkan  untuk  pengembangan  CTA  dan MRA yang diselesaikan dengan 
waktu, yang melacak persentase bolus kontras melalui serebrovaskulatur.57,59–61. 
Gambar 2. Pria setengah baya dengan perubahan akut pada mental status dan disequilibrium. A, Pencitraan resonansi magnetik 
terboboti aksonal (MR) menunjukkan beberapa vena lepopingingeal yang menonjol (panah putih) sepanjang folia serebral 
hemisfer kiri. B, Axial postgadolinium kontras T1-weighted MR imaging mengungkapkan peningkatan paren- chymal abnormal 
pada hemisfer serebelum kiri inferior. C, Dynamic gadolinium MR perfusi pencitraan volume darah otak (CBV) menunjukkan 
peningkatan CBV (tanda panah putih) yang sesuai dengan kongesti vena. D, angiogram arteri vertebral kiri mengkonfirmasi 
posterior fossa Borden tipe 3 / Cognard tipe III DAVF yang dipasok oleh beberapa cabang arteri meningeal posterior kiri (panah 
hitam) dengan CVD (panah putih). 
 
2020 Stroke Juli 2015 
Teknik-teknik  ini  memungkinkan  untuk  diferensiasi  fase  arteri  dan  vena  mirip  dengan  kateter  angiografi  dan  dapat 
memungkinkan  visualisasi  yang  lebih  baik  dari  shunting  arteriovenosa  dini  ke  sinus  dural  yang  sakit.57,59-61  Willems  dkk59 
menggunakan  CT  angiografi  waktu-diselesaikan berhasil mendeteksi dan mengklasifikasikan 90% dari kelompok kecil DAVF (n 
=  11)  dibandingkan  dengan  kateter  angiografi.  Demikian  pula,  Meckel  et  al60  menemukan  bahwa  MRA  dinamis  yang 
diselesaikan  secara  tepat  mengidentifikasi  keberadaan  dan  lateralisasi  semua  DAVF  dalam  kelompok  kecil  pasien  tanpa 
positif-palsu.  Pekkola  dkk  membandingkan  teknik  MRA  lain  yang  dinamis  dan  diselesaikan  secara  waktu  untuk  mendeteksi 
shunting  arteriovenosa  pada  sekelompok  kecil  pasien  DAVF  fossa  posterior  (n  =  19)  dan  melaporkan  sensitivitas  94,4%  dan 
spesifitas 83,3% dibandingkan dengan sensitivitas 64,7% dan 80 % spesifisitas untuk time-of-flight MRA. 
Meskipun  kemajuan  dalam  pencitraan  MR  dan  CT,  kateter  angiografi  tetap  studi  pencitraan  definitif  untuk  evaluasi  DAVF 
karena  resolusi  spasial  dan  temporal  superior.1,60  Angiografi  kateter dapat menggambarkan baik suplai arteri dan drainase vena 
fistula,  serta  mengidentifikasi  fitur  berisiko  tinggi  termasuk  CVD,  obstruksi  aliran  vena, dan pedikel arteri atau aneurisma vena. 
Angiografi  kateter  juga  sangat  baik untuk evaluasi dari thrombosis atau oklusi sinus dural vena terkait. Akhirnya, informasi yang 
disediakan oleh angiografi kateter sangat penting untuk merencanakan perawatan endovaskular atau bedah 
. 60 Strategi Manajemen Pertimbangan Umum dan Manajemen Manajemen Konservatif DAVF harus didasarkan 
pada karakteristik pasien, keparahan gejala, dan risiko gejala sisa yang serius, yang terakhir 
menjadi  primer  ditentukan  oleh  ada  atau  tidak  adanya refluks vena kortikal. DAVF tanpa fitur risiko tinggi dapat dikelola secara 
konservatif  dengan  tingkat  komplikasi  seri  rendah  yang  dapat  diterima.  22  Dalam  contoh  ini,  pengobatan  harus  disesuaikan 
dengan  paliasi.  gejala  tak  tertahankan.  Penghapusan  fisula  lengkap  mungkin  tidak  diperlukan  meskipun  lesi  residu  apa  pun 
berpotensi  tumbuh  dan  merekrut  suplai  arteri  baru.1  Trombosis  spontan  DAVF  kadang-kadang  dapat  terjadi,  paling  sering 
melibatkan  lesi  sinus  kavernosus  aliran  lambat. Kompresi diri karotis pasien dapat membantu mempromosikan penutupan fistula 
pada  sebagian  kecil  kasus  tersebut.3,62  Namun,  pasien  dengan  manajemen  konservatif  pilihan  DAVF  jinak  harus  menjalani 
tindak lanjut klinis dan pencitraan mengingat risiko kecil konversi ke lesi agresif. 
Atau,  DAVF  dengan  presentasi  klinis  yang  parah  atau  fitur  angioarchitecture  berisiko  tinggi  harus  segera  diobati.  Di  sini, 
tujuannya  adalah  penutupan  fistula  lengkap  meskipun  eliminasi  fitur  agresif  seperti  CVD  atau  vena  ectasias  mungkin  cukup 
untuk  mencegah  morbiditas  dan  mortalitas  yang  signifikan.  Untungnya,  DAVF  sering  sepenuhnya  dapat  disembuhkan  oleh 
endovascular,  dan  kurang  umum  dengan  metode  bedah,  dengan  konsekuensi  pembalikan  gejala  dan  risiko  perdarahan 
selanjutnya. Namun, perawatan fistula mungkin lebih mudah dan berisiko lebih rendah ketika lesi memiliki nilai lebih rendah. 
Terapi Endovaskular Embolisasi endovaskular telah menjadi pengobatan utama DAVF.1,12,63 Tujuan terapi endovaskular 
adalah pemusnahan tempat fistulisasi antara arteri makan dan vena drainase. Dalam kontradiksi dengan malformasi arteri 
serebral, ini dapat dengan aman dicapai oleh oklusi dari vena drainase fistula (s), yang sering menghasilkanlengkap 
Gambar3. Pria lansia dengan perubahan akut dalam status mental. A, Axial noncontrast computed tomographic (CT) imaging 
menunjukkan perdarahan subarakhnoid (panah putih) yang berpusat di sepanjang frontal kiri dan temporal lobe sulci. B, 
Pencitraan CT angiografi fase aksial tertunda menunjukkan banyak pembuluh darah kortikal dan meningeal yang menonjol 
(panah putih) di sepanjang belahan otak kiri. C, Rekonstruksi citra 3-dimensi dari fase tertunda CT angiografi lebih baik 
menunjukkan vena meningeal yang membesar dengan ectasia vena juga dicatat (panah putih). D, Pandangan lateral dari 
angiogram arteri vertebral kanan menunjukkan banyak pengumpan transversa otot dan meningeal (panah putih) yang timbul 
membentuk arteri vertebral kanan distal yang memasok fossa posterior Borden tipe 3 / Cognard tipe II a + b DAVF. Ada 
kekeruhan retrograd dari sinus sagital superior, transversal, dan sigmoid (panah hitam), serta sistem vena dalam (asterisk hitam). 
 
Miller dan Gandhi Intracranial Dural Arteriovenous Fistulae 2021 
penutupan  lesi.  Namun,  embolisasi  parsial,  baik  oleh  oklusi  arteri  proksimal  atau  penutupan  drainase  vena  yang  tidak  lengkap, 
dapat  mengurangi  gejala  sementara,  tetapi  tidak  mungkin  menghasilkan  penyembuhan  jangka  panjang.  Selain itu, oklusi parsial 
dapat  secara  negatif  mengubah  pola drainase vena, berpotensi menginduksi CVD. 5 Penutupan lesi lengkap kadang-kadang tidak 
mungkin dalam satu sesi pengobatan tunggal ketika fistula besar, dan pengobatan bertahap kadang diperlukan. 
Embolisasi  endovaskular  DAVF  dapat  dicapai  dengan  menggunakan  partikulat,  mikrokel,  atau  agen  emboli  cair.  Akses  ke 
lesi  bisa  transarterial,  transvenous,  atau  keduanya.  Selain  itu,  beberapa  penulis  telah  mengobati  sinus  DAVF  sigmoid  dan 
transversal  dengan  angioplasti  dan  penempatan stent endovaskular ke sinus yang terlibat (paling sering ketika yang terakhir telah 
menjadi  stenosis  atau  tersumbat).  Teknik  ini  dapat  mengobati  DAVF  dengan  mengembalikan  aliran  vena  yang  normal,  serta 
dengan  menutup shunt arteriovenous di dinding sinus dural.64–66 Meskipun embolisasi endovaskular secara umum telah terbukti 
aman  dan  efektif,  komplikasi  potensial  termasuk  embolisasi  nontarget  yang  mengakibatkan  stroke.  atau  kebutaan,  cedera 
pembuluh  darah,  dan  perdarahan  intrakranial.63,66  Karena  DAVF  sering  melibatkan  cabang dari arteri karotid eksternal, sangat 
penting  bahwa  dokter  yang  merawat  tetap  sadar  akan  potensi  anastomosis  berbahaya  antara  eksternal  dan  sistem  arteri  karotid 
internal, serta suplai arteri karotis eksternal normal ke saraf kranial. 
Embolisasi transvenous embolisasi transvenous dilakukan dengan kateterisasi retrograde dari vena pengurasan yang terlibat atau 
sinus dural dengan microcatheter, yang kemudian ditutup dengan 
penempatan  beberapa  microcoils  yang  dapat  dilepas  atau  agen  emboli  cair  (Gambar  4)  .1,67  Transvenous  embolization  ideal 
ketika  pembuluh  darah  yang  mengering  atau  sinus  dural  yang terlibat tidak berkontribusi pada aliran vena serebral yang normal. 
1  Dalam  keadaan  ini,  drainase  vena  yang  sakit  dapat  euthanasia  dengan  sedikit  risiko  infark  vena  yang  dihasilkan.  Embolisasi 
transvenous  juga  membantu  untuk  mengobati  DAVF  ekstensif  yang  dipasok  oleh  beberapa  pedikel  arteri,  yang  dapat membuat 
pendekatan  transarterial  yang  menantang.  Tingkat  pemusnahan  fistula  lengkap  dengan  teknik  ini  tinggi,  dengan  rentang  yang 
dilaporkan 71% hingga 87% .68-71 Risiko spesifik termasuk infark vena dan perforasi sinus 
dural.1,66  DAVF  yang  melibatkan  sinus  kavernosus  sangat  mudah  untuk  emboli  transvenous.  ,  dengan  tingginya  tingkat 
penutupan lesi yang sukses.4,54,66 Di sini, sinus kavernosus dapat didekati melalui sinus petrosus inferior, vena tetes mata wajah 
dan  superior,  atau  sinus  kavernosus  kontralateral.4,54,72,73  Jarang,  tusukan  langsung  perkutan  dari  sinus  kavernosus atau vena 
orbital  dapat  digunakan jika jalur akses vena lainnya tidak tersedia. Teknik ini ditoleransi dengan baik meskipun embolisasi sinus 
kavernosus dapat menyebabkan neuropati kranial atau memburuknya vena. Pola drainase ketika penutupan fistula tidak 
lengkap.67 Embolisasi Transarterial Embolisasi transarterial DAVF aman dan efektif dan saat ini merupakan pendekatan 
endovaskular yang disukai untuk lesi tersebut. Selanjutnya, dalam kasus-kasus di mana vena yang mengering bersifat stenotik 
atau berliku-liku, atau ketika ada drainase vena umum dengan parenkim otak normal, akses transarterial mungkin satu-satunya 
rute aman ke fistula. Pengobatan transarterial 
Gambar 4. Secara kebetulan ditemukan fossa posterior Borden tipe 3 / Cognard tipe III DAVF. A, pandangan lateral dari 
angiogram vertebral menunjukkan lesi (tanda bintang putih) yang diberikan oleh arteri meningeal posterior (panah hitam) dengan 
drainase vena kortikal ke vena vermian superior, kemudian mengosongkan melalui vena Galen dan sinus lurus. B, Citra proyeksi 
intensitas maksimum lateral yang dihasilkan dari angiogram arteri rotational vertebral 3-dimensi menunjukkan fistula (tanda 
bintang putih), serta arteri makan dan penirisan pembuluh darah (panah putih) untuk efek yang lebih baik. C dan D, Lateral 
fluorograph yang tidak tertarik dan angiogram arteri kiri vertebra kiri yang dikurangi setelah embolisasi kumparan transvenous 
(panah putih) dari vena vermian supernatural yang menunjukkan lesi oklusi lengkap. 
 
2022 Stroke Juli 2015 
pertama  kali  dicoba  menggunakan  embolisasi  partikulat,  yang  melibatkan  navigasi  microcatheter  ke  arteri  makanan  diikuti 
dengan  injeksi  campuran  partikulat  dan  kontras  ke  lesi.  Namun,  teknik  ini  sekarang  tidak  lagi  disukai  karena  penutupan 
pembuluh  yang  dirawat  sering  bersifat  sementara,  dengan  rekonstitusi  fistula  yang diperkirakan dalam beberapa minggu sampai 
beberapa bulan.1,66 Ada juga risiko teoritis emboli vena sistemik. 
Karena  tingginya  tingkat  kekambuhan  fistula  menggunakan  parikulat,  embolisasi  transarterial  DAVF  sekarang  biasanya 
dilakukan  dengan  agen  emboli  cair,  seperti  n-butil  siano-akrilat  (n-BCA)  atau  kopolimer  alkohol etilen vinil (Onyx). Perawatan 
emboli  cair  dapat menghasilkan fistula permanen jika agen menembus lesi, menyeberang dari arteri ke vena penipisan proksimal. 
Untuk  mencapai  hal  ini,  penting  untuk  mengganjal  microcatheter  secara  distal  mungkin  di  arteri  makan, jika tidak, oklusi arteri 
proksimal  dengan  reklamasi  lesi  akhirnya  mungkin.74  Dalam  kasus  posisi  kateter  suboptimal,  penetrasi  fistula  dapat  dicapai 
dengan  penciptaan  Onyx.  colokkan  ujung  microcatheter,  atau  pengiriman  distal  NBCA  dengan  sandwich  dan  teknik  push  D5. 
Risiko  spesifik  embolisasi  emboli  cair  termasuk  jebakan mikrokateter, penetrasi retrograde dari pedikel artikel tanpa pengkotori, 
dan  penetrasi  vena  yang  berlebihan,  yang  dapat  mengakibatkan  perburukan  hipertensi  vena  atau  infark vena. Dengan lesi aliran 
tinggi,  yang  terakhir  dapat  dihindari  oleh  adjuvanant  penempatan  kumparan  sebelum  injeksi  emboli  cair  untuk  memperlambat 
laju 
pengotoran  arteri.1  Hasil  pengobatan  emboli  cair  DAVF  adalah  baik.5,8,74-79  Guedin  et  al79  melaporkan  keberhasilan 
penutupan  tula  83%  (35  dari  42  )  DAVF  dengan  CVD  terutama  diobati  oleh  embolisasi  n-BCA,  sedangkan  sisanya  memiliki 
penekanan  CVD.  Tidak  ada  morbiditas  atau  mortalitas  permanen.  Wakhloo  et  al78  melaporkan  oklusi  lengkap  14  fistula 
kavernosus  carotid  tidak  langsung  yang  dirawat  terutama  dengan  n-BCA,  sekali lagi tanpa morbiditas atau mortalitas permanen. 
Akhirnya,  De  Keukeleire  et  al5  mencatat  85,7%  tingkat  oklusi langsung dari DAVF yang diobati secara transarterial oleh Onyx, 
sedangkan  Hu  et  al75  melaporkan  79%  (50  dari  63  DAVF)  tingkat  penyembuhan  angiografi  setelah  embolisasi  Onyx 
transarterial, dengan hanya 1 kasus morbiditas permanen sekunder untuk palsi saraf kranial. 
Pendekatan Bedah Perbaikan bedah mikro adalah metode pengobatan yang aman dan efektif untuk DAVF, baik sendiri atau 
dalam kombinasi dengan embolisasi endovaskular.23,80-82 Metode perawatan bedah untuk DAVF termasuk bedah eksisi arteri 
dan vena meningeal yang terlibat, pengepakan sinus dural yang sakit, serta skel- etonisasi sinus dural yang terlibat dengan 
pemutusan pengeringan vena leptomeningeal.80,82,83 Sebuah pendekatan bedah dapat ideal untuk fossa anterior cavaial DAVF 
yang dipasok oleh cabang meningeal yang timbul dari arteri mata, yang biasanya tidak menguntungkan untuk perawatan 
endovaskular. Risiko perbaikan bedah DAVF termasuk kehilangan darah, perdarahan intrakranial, infark arteri, infark vena, dan 
kebocoran cairan serebrospinal.83,84 Dengan kemajuan terbaru dalam metode pengobatan endovaskular DAVF, perbaikan bedah 
sering dilakukan untuk lesi yang gagal, atau tidak bisa menerima, terapi endovaskular. 
Radiosurgery Stereotactic Stereotactic radiosurgery, atau gamma knife surgery (GKS), telah berhasil digunakan untuk mengobati 
DAVF, baik sendiri atau dalam kombinasi dengan metode pengobatan lain, seperti embolisasi endovaskular.85-89 Sebuah 
meta-analisis terbaru oleh Chen et al88 termasuk 19 penelitian dan 729 pasien yang menjalani GKS untuk DAVF menunjukkan 
pemusnahan lengkap 73% untuk fistula yang melibatkan sinus kavernosa, dibandingkan dengan 58% untuk lesi yang terletak di 
lokasi lain. Tingkat obliterasi lebih tinggi juga dicatat untuk DAVF tanpa CVD (75% berbanding 56%). Pasien yang mengalami 
penutupan fistula yang tidak lengkap setelah GKS sering akan tetap melaporkan paliasi gejala, seperti pulsatile tinnitus.85–88 
Dilaporkan tingkat komplikasi setelah GKS DAVF rendah atau bahkan nol pada beberapa seri, dengan beberapa laporan 
terisolasi dari induksi CVD. setelah perawatan.85-89 Namun, kelemahan utama GKS adalah keterlambatan dalam penutupan 
fistula ketika modalitas pengobatan ini digunakan sendiri. Akibatnya, GKS dengan sendirinya mungkin tidak sesuai untuk DAVF 
yang menunjukkan perilaku agresif atau fitur angioarchitecture berisiko tinggi. 
Kesimpulan DAVF adalah tipe langka dari malformasi intrakranial yang diperoleh yang riwayat alamnya 
terutama ditentukan oleh rute drainase vena. Fistula jinak dapat dikelola secara konservatif jika gejala terkait dapat ditoleransi, 
sedangkan lesi agresif dengan CVD membawa risiko signifikan kerusakan neurologis dan harus segera diobati. Meskipun tidak 
ada pengobatan yang dapat diindikasikan pada fistula jinak, tindak lanjut yang dekat dijamin karena mereka dapat berkembang. 
Embolisasi endovaskular adalah modalitas pengobatan utama untuk DAVF meskipun perbaikan bedah mikro dan terapi radiasi 
stereotaktik mungkin juga berkhasiat dalam kasus tertentu. 

Pengungkapan Tidak ada. 

 Referensi 1. Gandhi D, Chen J, Pearl M, Huang J, Gemmete JJ, Kathuria S. Intracranial dural 
arteriovenous fistulas: klasifikasi, pencitraan temuan, dan pengobatan. AJNR Am J Neuroradiol. 2012; 33: 1007–1013. doi: 
10.3174 / ajnr.A2798. 2. Kim MS, Han DH, Kwon OK, Oh CW, Han MH. Karakteristik klinis dari fistula vena dural. J Clin 
Neurosci. 2002; 9: 147–155. doi: 10.1054 / jocn.2001.1029. 3. Sarma D, ter Brugge K. Penatalaksanaan dural 
arteriovenousintrakranial 
shuntpada orang dewasa. Eur J Radiol. 2003; 46: 206–220. 4. Cheng KM, Chan CM, Cheung YL. Embolisasi transvenus 
fistula karotis dural dural oleh beberapa rute vena: serangkaian 27 kasus. Acta Neurochir (Wien). 2003; 145: 17–29. doi: 10.1007 
/ s00701-002-1013-7. 5. De Keukeleire K, Vanlangenhove P, Kalala Okito JP, Hallaert G, Van Roost D, Defreyne L. Embolisasi 
transarterial dengan ONYX untuk pengobatan fistula dural arteriovenous intrakranial non-kavernosa dengan atau tanpa reflux 
vena kortikal. J Neurointerv Surg. 2011, 3: 224–228. doi: 10.1136 / jnis.2010.004119. 6. Lawton MT, RO Sanchez-Mejia, Pham 
D, Tan J, VV Halbach. Fistula dural arteriovenosa tentorial: Strategi operatif dan hasil mikrostruktur untuk enam jenis. Bedah 
Saraf. 2008; 62: 110–124, diskusi 124-115. 7. van Dijk JM, TerBrugge KG, Willinsky RA, Wallace MC. Banyaknya fistula vena 
dural. J Neurosurg. 2002; 96: 76–78. doi: 10.3171 / jns.2002.96.1.0076. 8. Cognard C, Januel AC, Silva NA Jr, P. tinggi 
Endovaskular pengobatan fistula vena intrakranial dural dengan drainase vena kortikal: 
 
Miller dan Gandhi Intracranial Dural Arteriovenous Fistulae 2023 
manajemen baru menggunakan Onyx. AJNR Am J Neuroradiol. 2008; 29: 235–241. doi: 10.3174 / ajnr.A0817. 9. da Costa LB, 
Terbrugge K, Farb R, Wallace MC. Pemutusan operasi refluks vena kortikal sebagai pengobatan untuk fistula arteri dural Borden 
tipe II. Acta Neurochir (Wien). 2007; 149: 1103-1108, diskusi 1108. doi: 10.1007 / s00701-007-1316-9. 10. Nabors MW, Azzam 
CJ, Albanna FJ, Gulya AJ, Davis DO, Kobrine AI. Malformasi arteriovenosa dural pasca operasi yang tertunda. Laporan dua 
kasus. J Neurosurg. 1987; 66: 768–772. doi: 10.3171 / jns.1987.66.5.0768. 11. Houser OW, Campbell JK, Campbell RJ, Sundt 
TM Jr. Arteriovenous malformation affecting the transverse dural venous sinus–an acquired lesion. Mayo Clin Proc. 
1979;54:651–661. 12. Chung SJ, Kim JS, Kim JC, Lee SK, Kwon SU, Lee MC, et al. Intracranial dural arteriovenous fistulas: 
analysis of 60 patients. Cerebrovasc Dis. 2002;13:79–88. 13. Singh V, Smith WS, Lawton MT, Halbach VV, Young WL. Risk 
factors for hemorrhagic presentation in patients with dural arteriovenous fistu- lae. Neurosurgery. 2008;62:628–635, discussion 
628. doi: 10.1227/01. neu.0000317311.69697.fc. 14. Morita A, Meyer FB, Nichols DA, Patterson MC. Childhood dural arte- 
riovenous fistulae of the posterior dural sinuses: three case reports and literature review. Neurosurgery. 1995;37:1193–1199, 
discussion 1199. 15. Saito A, Takahashi N, Furuno Y, Kamiyama H, Nishimura S, Midorikawa H, et al. Multiple isolated sinus 
dural arteriovenous fistulas associ- ated with antithrombin iii deficiency—case report. Neurol Med Chir. 2008;48:455–459. 16. 
Chou CH, Lin JC, Hsueh CJ, Peng GS. A thrombophilic patient with a dural arteriovenous fistula presenting sensory aphasia and 
complicated with an acute pulmonary embolism. Neurologist. 2008;14:327–329. doi: 10.1097/NRL.0b013e318172f5e9. 17. 
Safavi-Abbasi S, Di Rocco F, Nakaji P, Feigl GC, Gharabaghi A, Samii M, et al. Thrombophilia due to factor V and factor II 
mutations and for- mation of a dural arteriovenous fistula: case report and review of a rare entity. Skull Base. 2008;18:135–143. 
doi: 10.1055/s-2007-1003926. 18. Izumi T, Miyachi S, Hattori K, Iizuka H, Nakane Y, Yoshida J. Thrombophilic abnormalities 
among patients with cranial dural arterio- venous fistulas. Neurosurgery. 2007;61:262–268, discussion 268. doi: 
10.1227/01.NEU.0000255529.46092.7C. 19. Kraus JA, Stüper BK, Berlit P. Association of resistance to activated pro- tein C and 
dural arteriovenous fistulas. J Neurol. 1998;245:731–733. 20. Kraus JA, Stüper BK, Müller J, Nahser HC, Klockgether T, Berlit 
P, et al. Molecular analysis of thrombophilic risk factors in patients with dural arteriovenous fistulas. J Neurol. 
2002;249:680–682. doi: 10.1007/ s00415-002-0690-8. 21. Cooper CJ, Said S, Nunez A, Quansah R, Khalillullah S, Hernandez 
GT. Dural arteriovenous fistula discovered in patient presenting with recent head trauma. Am J Case Rep. 2013;14:444–448. doi: 
10.12659/ AJCR.889610. 22. Satomi J, van Dijk JM, Terbrugge KG, Willinsky RA, Wallace MC. Benign cranial dural 
arteriovenous fistulas: outcome of conservative management based on the natural history of the lesion. J Neurosurg. 
2002;97:767–770. doi: 10.3171/jns.2002.97.4.0767. 23. Awad IA, Little JR, Akarawi WP, Ahl J. Intracranial dural arteriovenous 
malformations: factors predisposing to an aggressive neurological course. J Neurosurg. 1990;72:839–850. doi: 
10.3171/jns.1990.72.6.0839. 24. Malik GM, Pearce JE, Ausman JI, Mehta B. Dural arteriovenous malfor- 
mations and intracranial hemorrhage. Neurosurgery. 1984;15:332–339. 25. Daniels DJ, Vellimana AK, Zipfel GJ, Lanzino G. 
Intracranial hemor- rhage from dural arteriovenous fistulas: clinical features and outcome. Fokus Neurosurg. 2013;34:E15. doi: 
10.3171/2013.4.FOCUS1335. 26. Davies MA, Ter Brugge K, Willinsky R, Wallace MC. The natural his- tory and management 
of intracranial dural arteriovenous fistulae. Part 2: aggressive lesions. Interv Neuroradiol. 1997;3:303–311. 27. Baltsavias G, 
Spiessberger A, Hothorn T, Valavanis A. Cranial dural arteriovenous shunts. Part 4. Clinical presentation of the shunts with 
leptomeningeal venous drainage. Neurosurg Rev. 2015;38:283–291. doi: 10.1007/s10143-014-0595-x. 28. Strom RG, Botros JA, 
Refai D, Moran CJ, Cross DT III, Chicoine MR, et al. Cranial dural arteriovenous fistulae: asymptomatic cor- tical venous 
drainage portends less aggressive clinical course. Neurosurgery. 2009;64:241–247, discussion 247. doi: 10.1227/01. 
NEU.0000338066.30665.B2. 29. Shin NY, Kwon YS, Ha SY, Kim BM, Kim DI, Kim DJ. Venous angio- architectural features 
of intracranial dural arteriovenous shunt and its 
relation to the clinical course. Neuroradiologi. 2013;55:1119–1127. doi: 10.1007/s00234-013-1222-1. 30. van Dijk JM, terBrugge 
KG, Willinsky RA, Wallace MC. Clinical course of cranial dural arteriovenous fistulas with long-term persistent cortical venous 
reflux. Pukulan. 2002;33:1233–1236. 31. Baltsavias G, Kumar R, Avinash KM, Valavanis A. Cranial dural arterio- venous 
shunts. Part 2. The shunts of the bridging veins and leptomenin- geal venous drainage. Neurosurg Rev. 2015;38:265–272. doi: 
10.1007/ s10143-014-0594-y. 32. King WA, Martin NA. Intracerebral hemorrhage due to dural arteriove- nous malformations 
and fistulae. Neurosurg Clin N Am. 1992;3:577–590. 33. Tomak PR, Cloft HJ, Kaga A, Cawley CM, Dion J, Barrow DL. 
Evolution of the management of tentorial dural arteriovenous malforma- tions. Neurosurgery. 2003;52:750–760, discussion 760. 
34. Cognard C, Houdart E, Casasco A, Gabrillargues J, Chiras J, Merland JJ. Long-term changes in intracranial dural 
arteriovenous fistulae lead- ing to worsening in the type of venous drainage. Neuroradiologi. 1997;39:59–66. 35. Shah MN, 
Botros JA, Pilgram TK, Moran CJ, Cross DT III, Chicoine MR, et al. Borden-Shucart Type I dural arteriovenous fistulas: clinical 
course including risk of conversion to higher-grade fistulas. J Neurosurg. 2012;117:539–545. doi: 10.3171/2012.5.JNS111257. 
36. Borden JA, Wu JK, Shucart WA. A proposed classification for spinal and cranial dural arteriovenous fistulous malformations 
and implica- tions for treatment. J Neurosurg. 1995;82:166–179. doi: 10.3171/ jns.1995.82.2.0166. 37. Cognard C, Gobin YP, 
Pierot L, Bailly AL, Houdart E, Casasco A, et al. Cerebral dural arteriovenous fistulas: clinical and angiographic cor- relation 
with a revised classification of venous drainage. Radiologi. 1995;194:671–680. doi: 10.1148/radiology.194.3.7862961. 38. 
Lasjaunias P, Chiu M, ter Brugge K, Tolia A, Hurth M, Bernstein M. Neurological manifestations of intracranial dural arteriove- 
nous malformations. J Neurosurg. 1986;64:724–730. doi: 10.3171/ jns.1986.64.5.0724. 39. Levrier O, Métellus P, Fuentes S, 
Manera L, Dufour H, Donnet A, et al. Use of a self-expanding stent with balloon angioplasty in the treat- ment of dural 
arteriovenous fistulas involving the transverse and/or sig- moid sinus: functional and neuroimaging-based outcome in 10 patients. 
J Neurosurg. 2006;104:254–263. doi: 10.3171/jns.2006.104.2.254. 40. Lucas Cde P, Zabramski JM. Dural arteriovenous fistula 
of the trans- verse-sigmoid sinus causing trigeminal neuralgia. Acta Neurochir (Wien). 2007;149:1249–1253, discussion 1253. 
doi: 10.1007/ s00701-007-1367-y. 41. Agid R, Terbrugge K, Rodesch G, Andersson T, Söderman M. Management strategies for 
anterior cranial fossa (ethmoidal) dural arteriovenous fistulas with an emphasis on endovascular treatment. J Neurosurg. 
2009;110:79–84. doi: 10.3171/2008.6.17601. 42. van Rooij WJ, Sluzewski M, Beute GN. Dural arteriovenous fistulas with 
cortical venous drainage: incidence, clinical presentation, and treatment. AJNR Am J Neuroradiol. 2007;28:651–655. 43. 
Miyagishima T, Hara T, Inoue M, Terano N, Ohno H, Okamoto K, et al. Pontine venous congestion due to dural arteriovenous 
fistula of the cavernous sinus: Case report and review of the literature. Surg Neurol Int. 2012;3:53. doi: 
10.4103/2152-7806.96076. 44. Ma C, Lu Q, Shi W, Su Z, Zhao Y, Li C, et al. Diagnosis and treatment of a dural arteriovenous 
fistula presenting with progressive parkinson- ism and dementia: a case report and literature review. Exp Ther Med. 
2015;9:523–526. doi: 10.3892/etm.2014.2122. 45. Gross R, Ali R, Kole M, Dorbeistein C, Jayaraman MV, Khan M. Tentorial 
dural arteriovenous fistula presenting as myelopathy: case series and review of literature. World J Clin Cases. 2014;2:907–911. 
doi: 10.12998/wjcc.v2.i12.907. 46. Kasliwal MK, Moftakhar R, O'Toole JE, Lopes DK. High cervical spi- nal subdural 
hemorrhage as a harbinger of craniocervical arteriovenous fistula: an unusual clinical presentation. Spine J. 2015;15:e13–e17. 
doi: 10.1016/j.spinee.2015.02.035. 47. Hurst RW, Bagley LJ, Galetta S, Glosser G, Lieberman AP, Trojanowski J, et al. 
Dementia resulting from dural arteriovenous fistulas: the patho- logic findings of venous hypertensive encephalopathy. AJNR 
Am J Neuroradiol. 1998;19:1267–1273. 48. Hirono N, Yamadori A, Komiyama M. Dural arteriovenous fistula: a cause of 
hypoperfusion-induced intellectual impairment. Eur Neurol. 1993;33:5–8. 49. Hasumi T, Fukushima T, Haisa T, Yonemitsu T, 
Waragai M. Focal dural arteriovenous fistula (DAVF) presenting with progressive 
 
2024 Stroke July 2015 
cognitive impairment including amnesia and alexia. Intern Med. 2007;46:1317–1320. 50. Noguchi K, Kuwayama N, Kubo M, 
Kamisaki Y, Kameda K, Tomizawa G, et al. Intracranial dural arteriovenous fistula with retrograde cortical venous drainage: use 
of susceptibility-weighted imaging in combination with dynamic susceptibility contrast imaging. AJNR Am J Neuroradiol. 
2010;31:1903–1910. doi: 10.3174/ajnr.A2231. 51. Kwon BJ, Han MH, Kang HS, Chang KH. MR imaging findings of intra- 
cranial dural arteriovenous fistulas: relations with venous drainage pat- terns. AJNR Am J Neuroradiol. 2005;26:2500–2507. 52. 
Willinsky R, Goyal M, terBrugge K, Montanera W. Tortuous, engorged pial veins in intracranial dural arteriovenous fistulas: 
correlations with presentation, location, and MR findings in 122 patients. AJNR Am J Neuroradiol. 1999;20:1031–1036. 53. 
Harrer JU, Popescu O, Henkes HH, Klötzsch C. Assessment of dural arteriovenous fistulae by transcranial color-coded duplex 
sonography. Pukulan. 2005;36:976–979. doi: 10.1161/01.STR.0000162586.55769.fb. 54. Klisch J, Huppertz HJ, Spetzger U, 
Hetzel A, Seeger W, Schumacher M. Transvenous treatment of carotid cavernous and dural arteriovenous fistulae: results for 31 
patients and review of the literature. Neurosurgery. 2003;53:836–856, discussion 856. 55. Chen JC, Tsuruda JS, Halbach VV. 
Suspected dural arteriovenous fistula: results with screening MR angiography in seven patients. Radiologi. 1992;183:265–271. 
doi: 10.1148/radiology.183.1.1549684. 56. Noguchi K, Melhem ER, Kanazawa T, Kubo M, Kuwayama N, Seto H. Intracranial 
dural arteriovenous fistulas: evaluation with combined 3D time-of-flight MR angiography and MR digital subtraction angi- 
ography. AJR Am J Roentgenol. 2004;182:183–190. doi: 10.2214/ ajr.182.1.1820183. 57. Pekkola J, Kangasniemi M. Posterior 
fossa dural arteriovenous fistulas: diagnosis and follow-up with time-resolved imaging of contrast kinet- ics (TRICKS) at 1.5T. 
Acta Radiol. 2011;52:442–447. doi: 10.1258/ ar.2011.100433. 58. Narvid J, Do HM, Blevins NH, Fischbein NJ. CT angiography 
as a screening tool for dural arteriovenous fistula in patients with pulsatile tinnitus: feasibility and test characteristics. AJNR Am 
J Neuroradiol. 2011;32:446–453. doi: 10.3174/ajnr.A2328. 59. Willems PW, Brouwer PA, Barfett JJ, terBrugge KG, Krings T. 
Detection and classification of cranial dural arteriovenous fistulas using 4D-CT angiography: initial experience. AJNR Am J 
Neuroradiol. 2011;32:49– 53. doi: 10.3174/ajnr.A2248. 60. Meckel S, Maier M, Ruiz DS, Yilmaz H, Scheffler K, Radue EW, et 
al. MR angiography of dural arteriovenous fistulas: diagnosis and follow-up after treatment using a time-resolved 3D 
contrast-enhanced technique. AJNR Am J Neuroradiol. 2007;28:877–884. 61. Jang J, Schmitt P, Kim BY, Choi HS, Jung SL, 
Ahn KJ, et al. Non- contrast-enhanced 4D MR angiography with STAR spin labeling and variable flip angle sampling: a 
feasibility study for the assessment of Dural Arteriovenous Fistula. Neuroradiologi. 2014;56:305–314. doi: 
10.1007/s00234-014-1336-0. 62. Kai Y, Hamada J, Morioka M, Yano S, Kuratsu J. Treatment of cavernous sinus dural 
arteriovenous fistulae by external manual carotid compres- sion. Neurosurgery. 2007;60:253–257, discussion 257. doi: 
10.1227/01. NEU.0000249274.49192.3B. 63. Rammos S, Bortolotti C, Lanzino G. Endovascular management of intra- cranial 
dural arteriovenous fistulae. Neurosurg Clin N Am. 2014;25:539– 549. doi: 10.1016/j.nec.2014.04.010. 64. Troffkin NA, Graham 
CB III, Berkmen T, Wakhloo AK. Combined transvenous and transarterial embolization of a tentorial-incisural dural 
arteriovenous malformation followed by primary stent place- ment in the associated stenotic straight sinus. Case report. J 
Neurosurg. 2003;99:579–583. doi: 10.3171/jns.2003.99.3.0579. 65. Malek AM, Higashida RT, Balousek PA, Phatouros CC, 
Smith WS, Dowd CF, et al. Endovascular recanalization with balloon angioplasty and stenting of an occluded occipital sinus for 
treatment of intra- cranial venous hypertension: technical case report. Neurosurgery. 1999;44:896–901. 66. Kiyosue H, Hori Y, 
Okahara M, Tanoue S, Sagara Y, Matsumoto S, et al. Treatment of intracranial dural arteriovenous fistulas: current strate- gies 
based on location and hemodynamics, and alternative techniques of transcatheter embolization. Radiographics. 
2004;24:1637–1653. doi: 10.1148/rg.246045026. 67. Elhammady MS, Wolfe SQ, Farhat H, Moftakhar R, Aziz-Sultan MA. 
Onyx embolization of carotid-cavernous fistulas. J Neurosurg. 2010;112:589–594. doi: 10.3171/2009.6.JNS09132. 
68. Roy D, Raymond J. The role of transvenous embolization in the treatment of intracranial dural arteriovenous fistulas. 
Neurosurgery. 1997;40:1133–1141, discussion 1141. 69. Urtasun F, Biondi A, Casaco A, Houdart E, Caputo N, Aymard A, et al. 
Cerebral dural arteriovenous fistulas: percutaneous transve- nous embolization. Radiologi. 1996;199:209–217. doi: 10.1148/ 
radiology.199.1.8633147. 70. Yoshida K, Melake M, Oishi H, Yamamoto M, Arai H. Transvenous embolization of dural carotid 
cavernous fistulas: a series of 44 consecu- tive patients. AJNR Am J Neuroradiol. 2010;31:651–655. doi: 10.3174/ ajnr.A1882. 
71. Jung C, Kwon BJ, Kwon OK, Baik SK, Han MH, Kim JE, et al. Intraosseous cranial dural arteriovenous fistula treated with 
transve- nous embolization. AJNR Am J Neuroradiol. 2009;30:1173–1177. doi: 10.3174/ajnr.A1528. 72. Biondi A, Milea D, 
Cognard C, Ricciardi GK, Bonneville F, van Effenterre R. Cavernous sinus dural fistulae treated by transvenous approach 
through the facial vein: report of seven cases and review of the literature. AJNR Am J Neuroradiol. 2003;24:1240–1246. 73. 
White JB, Layton KF, Evans AJ, Tong FC, Jensen ME, Kallmes DF, et al. Transorbital puncture for the treatment of cavernous 
sinus dural arte- riovenous fistulas. AJNR Am J Neuroradiol. 2007;28:1415–1417. doi: 10.3174/ajnr.A0663. 74. Nelson PK, 
Russell SM, Woo HH, Alastra AJ, Vidovich DV. Use of a wedged microcatheter for curative transarterial embolization of 
complex intracranial dural arteriovenous fistulas: indications, endovascular tech- nique, and outcome in 21 patients. J Neurosurg. 
2003;98:498–506. doi: 10.3171/jns.2003.98.3.0498. 75. Hu YC, Newman CB, Dashti SR, Albuquerque FC, McDougall CG. 
Cranial dural arteriovenous fistula: transarterial Onyx embolization experience and technical nuances. J Neurointerv Surg. 
2011;3:5–13. doi: 10.1136/jnis.2010.003707. 76. Macdonald JH, Millar JS, Barker CS. Endovascular treatment of cranial dural 
arteriovenous fistulae: a single-centre, 14-year experience and the impact of Onyx on local practise. Neuroradiologi. 
2010;52:387–395. doi: 10.1007/s00234-009-0620-x. 77. van Rooij WJ, Sluzewski M. Curative embolization with Onyx of dural 
arteriovenous fistulas with cortical venous drainage. AJNR Am J Neuroradiol. 2010;31:1516–1520. doi: 10.3174/ajnr.A2101. 78. 
Wakhloo AK, Perlow A, Linfante I, Sandhu JS, Cameron J, Troffkin N, et al. Transvenous n-butyl-cyanoacrylate infusion for 
complex dural carotid cavernous fistulas: technical considerations and clinical outcome. AJNR Am J Neuroradiol. 
2005;26:1888–1897. 79. Guedin P, Gaillard S, Boulin A, Condette-Auliac S, Bourdain F, Guieu S, et al. Therapeutic 
management of intracranial dural arteriovenous shunts with leptomeningeal venous drainage: report of 53 consecutive patients 
with emphasis on transarterial embolization with acrylic glue. J Neurosurg. 2010;112:603–610. doi: 10.3171/2009.7.JNS08490. 
80. Vougioukas VI, Coulin CJ, Shah M, Berlis A, Hubbe U, Van Velthoven V. Benefits and limitations of image guidance in the 
surgical treatment of intracranial dural arteriovenous fistulas. Acta Neurochir (Wien). 2006;148:145–153, discussion 153. doi: 
10.1007/ s00701-005-0656-6. 81. Signorelli F, Gory B, Maduri R, Guyotat J, Pelissou-Guyotat I, Chirchiglia D, et al. Intracranial 
dural arteriovenous fistulas: A review of current management based on emerging knowledge [published online ahead of print 
February 13, 2015]. J Neurosurg Sciences. http:// www.minervamedica.it/en/journals/neurosurgical-sciences/article. 
php?cod=R38Y9999N00A150015. Accessed February 15, 2015. 82. Al-Mahfoudh R, Kirollos R, Mitchell P, Lee M, Nahser H, 
Javadpour M. Surgical disconnection of the cortical venous reflux for high-grade intra- cranial dural arteriovenous fistulas. 
Neurosurg Dunia. 2015;83:652–656. doi: 10.1016/j.wneu.2014.12.025. 83. Sundt TM Jr, Piepgras DG. The surgical approach to 
arteriovenous malformations of the lateral and sigmoid dural sinuses. J Neurosurg. 1983;59:32–39. doi: 
10.3171/jns.1983.59.1.0032. 84. Kakarla UK, Deshmukh VR, Zabramski JM, Albuquerque FC, McDougall CG, Spetzler RF. 
Surgical treatment of high-risk intracra- nial dural arteriovenous fistulae: clinical outcomes and avoidance of complications. 
Neurosurgery. 2007;61:447–457, discussion 457. doi: 10.1227/01.NEU.0000290889.62201.7F. 85. Pan DH, Chung WY, Guo 
WY, Wu HM, Liu KD, Shiau CY, et al. Stereotactic radiosurgery for the treatment of dural arteriovenous fistulas involving the 
transverse-sigmoid sinus. J Neurosurg. 2002;96:823–829. doi: 10.3171/jns.2002.96.5.0823. 
 
Miller and Gandhi Intracranial Dural Arteriovenous Fistulae 2025 
86. Link MJ, Coffey RJ, Nichols DA, Gorman DA. The role of radio- surgery and particulate embolization in the treatment of 
dural arte- riovenous fistulas. J Neurosurg. 1996;84:804–809. doi: 10.3171/ jns.1996.84.5.0804. 87. Guo WY, Pan DH, Wu HM, 
Chung WY, Shiau CY, Wang LW, et al. Radiosurgery as a treatment alternative for dural arteriovenous fistulas of the cavernous 
sinus. AJNR Am J Neuroradiol. 1998;19:1081–1087. 88. Chen CJ, Lee CC, Ding C, Starke RM, Chivukula S, Yen CP, et al. 
Stereotactic radiosurgery for intracranial dural arteriovenous 
fistulas: a systematic review. J Neurosurg. 2015;122:353–362. doi: 10.3171/2014.10.JNS14871. 89. Yang HC, Kano H, 
Kondziolka D, Niranjan A, Flickinger JC, Horowitz MB, et al. Stereotactic radiosurgery with or without embolization for 
intracranial dural arteriovenous fistulas. Neurosurgery. 2010;67:1276– 1283, discussion 1284. doi: 
10.1227/NEU.0b013e3181ef3f22. 
K 
EY 
W 
ORDS 
: aneurysm ◼ cerebellar diseases ◼ magnetic resonance imaging ◼ meninges ◼ tomography