4

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi

Penyakit Parkinson (PP) adalah penyakit pada otak yang terutama memengaruhi orang tua
(namun tidak terbatas) dan berkembang seiring waktu (National Institute of Health and
Clinical Excellent 2006).

Penyakit Parkinson adalah penyakit di substantia nigra, yang melalui traktus dopaminergic
akan mempengaruhi sel GABAergik di korpus striatum

Parkinsonisme adalah sindrom klinis yang ditandai oleh tremor, rigiditas, bradikinesia, dan
instabilitas. Janis gangguan motoric ini dapta terlihat pada penyakit yang merusak neuron
dopaminergic di sepanjang substansia nigra hingga striatum.

2.2 Etiologi

Penyakit ini disebabkan oleh kehilangan sel yang memproduksi pengirim pesan yang
disebut dopamine, yang terlibat dalam pengendalian otot. Penyebab sering kali bersifat
herediter, yang pada usia pertengahan hingga usia tua menyebabkan degenerasi neuron
dopaminergic di substansi nigra. Penyebab lain adalah trauma (missal, pada petinju),
peradangan (ensefalitis), gangguan sirkulasi (aterosklerosis), tumor dan keracunan.

2.3 Patofisiologi

Gejalan Penyakit Parkinson berhubungan langsung dengan kehilangan neurotransmitter

dopamine dari sel saraf nuklosus basalis di dalam substansia nigra pada basal ganglia di
dalam serebrum. Kadar dopamine berhubungan dengan kadar zat kimia lain di dalam otak,
yang meliputi asetilkolin, dan kadar dopamine yang rendah, bersamaan dengan perubahan
zat kimia lain, menimbulkan gejala PP (Monahan et al, 2007). Kehilangan sel di substansia
nigra akan menurunkan persarafan dopaminergic di striatum yang sesuai. Pertama, hal ini
akan mengurangi penghambatan neuron glutamatergik di nucleus substalamus sehingga
meningkatkan aktivitasi di bagian dalam palidum dan pars retikulatum substansianigra.
Kedua aktivasi dopaminergic di neuron striatum akan berhenti. Normalnya, hal ini secara
langsung menghambat neuron di substansia nigra dan bagian dalam palidum. Proses ini
 secara bersama-sama pada akhirnya menyebabkan penghambatan thalamus yang
berlebihan. Penghambatan thalamus akan menghambat pergerakan voluntary. Pasien
mersa kesulitan untuk memulai pergerakan, dan hanya dapat melakukan pergerakan
sebagai reaksi terhadap rangsangan dari luar (hipokinesia). Tonus otot akan sangat
meningkat (rigor). Selain itu sering terjadi tremor istirahat (4-8 per detik) dengan gerakan
yang bergantiann terutama pada tangan dan jari-jari (pergerakan yang sama seperti
menghitung uang). Hipokinesia biasanya akan memaksa pasien untuk membentuk postur
agak membungkus dengan lengan dan kaki sedikit membengkok. Hipokinesia juga
menyebabkan ekspersi wajah yang agak kaku, mikrografia, dan bicara menjadi pelan,
monoton, dantidak jelas. Akhirnya berbagai kelainan lainnya terjadi, missal, produksi
saliva yang meningkat, depresi dan demensia. Ini disebabkan oleh lesi tambahan (kematian
neuron di nucleus rafe median, lokus caeruleus, atau nervus vagus).

2.4 Gejala

1. Gerakan yang lambat (bradikinesia)

2. Tremor (bermula pada tangan namun juga dapat dilihat pada tungkai, kepala, wajah,
dan rahang).
3. Kekakuan dan ketegangan pada sendi
4. Kecenderungan untuk berjalan ke depan menggunakan jari kaki dengan langkah kecil
dan diseret
5. Perubahan dalam keseimbangan
6. Postur bungkuk
7. Bingung
8. Depresi
9. Kesulitan dengan fungui motorikhalus, misalnya menulis dan makan
10. Wajah seperti topeng
11. Kelemahan umum dan keletihan otot.

5
2.5 Penatalaksanaan Farmakologi

Penanganan untuk PP terutama bertujuan untuk menggantikan dopamine di dalam otak dan
meminimalkan pengaruh penyakit. Obat-obatan yang biasa digunakan meliputi:

1. L-dopaatau levodopa, yang merupakan precursor dopamine, adalah penanganan utama

untuk dikombinasikan dengan karbidopa (Seniment) atau benserazide (Madopar) untuk
meningkatkan penyerapannya oleh otak.
2. Selegilin (Eldepry) biasanya diberikan untuk pasien yang baru di diagnose dengan PP
karena obat ini menunda perkembangan penyakit dengan menghalangi metabolism
dopamine dan menunda kebutuhan akan L-dopa (Monahan et al, 2007).
3. Amantadin (Symmetrel)- suatu agen antivirus yang juga digunakan dalam fase awal PP
karena sinaps nervus, yang menundakebutuhan akan L-dopa.
4. Obat-obatan antikolinergik, seperti triheksifenidil (Artane) dan benztropin mesilat
(Cogentin), sering digunakan sebagai tambahan untuk L-dopa (atau pada pasien yang
tidak dapat menoleransinya) untuk mengatasi tremor dan kekauan

2.6 Penatalaksanakan non-Farmakologi

1. operasi untuk menciptakan lesi pada salah satu sisi thalamus (talamotomi) atau
menghancurkan bagian dari basal ganglia (palidotomi) untuk mengendalikan kekakuan dan
tremor adalah penanganan untuk PP sebelum L-dopa tersedia. Hal ini sekali lagi menjadi
popular akibat dari komplikasi terkait dengan penggunaan jangka lama, dari atau
intoleransi terhadap L-dopa (Hickey, 2009)

2. terapi terbaru melibatkan penggunaan stimulasi deep-brain untuk mengirimkanimplus

jauh ke dalam otak dan menghalangi sinyal yang menyebabkan gerakan Parkinson (Mader,
2011)

3. penggunaan batang sel dari korda umbilikalis bayi baru lahir atau menciptakan sel
identic dari pasien secara ginetik dengan menggunakan telur donor merupakan penanganan
eksperimen yangbaru-baru ini dikembangkan (Hickey, 2009)