Distancia
Test 2V
Preguntas
Neurología y neurocirugía
NEUROLOGÍA
1. Paciente de 55 años que consulta por un cuadro de de-
bilidad en ambos miembros inferiores, de instauración
progresiva en el curso de varios meses. Refiere tener menos
masa muscular que al comienzo de los síntomas. Señale
la respuesta correcta:
1) La presencia de una respuesta cutaneoplantar extensora,
apoyaría el diagnóstico de neuropatía periférica.
2) Si hay abolición de los reflejos de estiramiento muscular,
el origen del cuadro podría ser central.
3) Si los reflejos osteotendinosos están exaltados, habrá que
sospechar, afectación del sistema nervioso central.
4) Un electromiograma con registro de actividad muscular
espontánea sugiere afectación de los cordones laterales
medulares.
5) La presencia de alteraciones sensitivas en los sectores
afectados sugiere patología hemisférica cerebral.
2. El síndrome de Brown-Sèquard de nivel dorsal alto-completo
presenta:
1) Pérdida de la sensibilidad dolorosa y térmica en el hemi-
cuerpo homolateral.
2) Conservación de los reflejos cutaneoabdominales.
3) Pérdida de la sensibilidad posicional y vibratoria del hemi-
cuerpo contralateral.
4) Parálisis de la pierna contralateral a la lesión.
5) Pérdida de sensibilidad térmica y dolorosa que comienza
uno o dos segmentos metaméricos más bajos que el nivel
de la lesión.
3. Un paciente de 16 años sufre de forma aguda parálisis facial
periférica izquierda y diplopía horizontal que mejora cuando
el paciente gira la cabeza hacia la izquierda. Señale dónde se
localizaría con mayor probabilidad la lesión:
1) En corteza frontal derecha.
2) En mesencéfalo izquierdo.
3) En protuberancia izquierda.
4) En seno cavernoso izquierdo.
5) En peñasco temporal izquierdo.
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4. Paciente de 76 años, diabético tipo 2, en tratamiento insulínico
por mal control de glucemias con antidiabéticos orales, pre-
senta ptosis palpebral izquierda junto con diplopía horizontal
que mejora si el paciente gira la cabeza hacia la derecha. En la
exploración destacan las pupilas medias simétricas y normo-
rreactivas, la desconjugación de los ejes oculares en reposo,
con desviación hacia fuera del ojo izquierdo e imposibilidad
para llevarlo hacia la línea media. Señale cuál es la causa más
probable de este cuadro:
1) Aneurisma sacular de la arteria cerebral anterior izquierda.
2) Aneurisma fusiforme de la arteria basilar.
3) Aneurisma sacular de la arteria cerebelosa superior iz-
quierda.
4) Aneurisma sacular de la arteria cerebelosa superior derecha.
5) Vasculopatía diabética del III par izquierdo.
5. Ante un paciente que presenta una bipedestación estable
que empeora notablemente al cerrar los ojos, hasta el
punto de caerse, y que al caminar lo hace apoyando sus
pies en el suelo de forma brusca, la lesión probablemente
se localiza en:
1) Cordones posteriores medulares.
2) Bulbo (núcleos olivares).
3) Oído interno.
4) Vermis cerebeloso.
5) Lóbulo frontal (bilateral).
6. Paciente de 57 años que presenta de forma brusca un cua-
dro de hemiparesia y hemihipoestesia izquierdas, junto con
desviación hacia la derecha de la lengua cuando se le pide al
paciente que la saque de la boca. No se objetivan asimetrías
en la musculatura facial. Señale lo que considera FALSO con
relación al cuadro clínico descrito:
1) La clínica corresponde a una lesión bulbar medial derecha.
2) La motilidad ocular externa estará probablemente conser-
vada.
3) La sensibilidad térmica y dolorosa no presentará alteraciones
significativas.
4) Los reflejos corneales estarán probablemente abolidos.
5) Puede deberse a oclusión de la arteria espinal anterior.
1
Neurología y neurocirugía
7.
Test 2V Distancia
Varón de 60 años que es traído a Urgencias por su familia tras
hallarle caído en el suelo. Su nieta de 7 años, que presenció la
caída, no refiere que el paciente se golpease la cabeza, perdiese
el conocimiento o convulsionase tras el episodio. La familia
alega que hace meses que se queja de cefalea holocraneal y
trastornos del equilibrio, así como de dificultad a la hora de
caminar. Tras indicar la realización de una TC, el radiólogo
le informa vía telefónica de la existencia de una lesión que
capta contraste en anillo en vermis cerebeloso. Según esto,
el hallazgo menos probable en la exploración neurológica es:
1) Ampliación de la base de sustentación en estática.
2) Disartria.
3) Tono muscular normal.
4) Ampliación de la base de sustentación durante la marcha.
5) Ataxia de la marcha.
8. Paciente de 78 años, hipertenso y diabético, presenta cuadro
brusco de pérdida de sensibilidad en hemicuerpo derecho,
afectando a cara, brazo y pierna, acompañado de sensación
dolorosa en esa localización. Señale la respuesta INCORRECTA:
1) Este cuadro recibe el nombre de hiperpatía talámica.
2) La causa más probable es una lesión isquémica lacunar.
3) La lesión se sitúa a nivel del tálamo izquierdo.
4) Este cuadro típicamente se acompaña de afasia sensitiva.
5) El paciente puede presentar alteraciones de la sensibilidad
propioceptiva.
9. Señale cuál de entre las siguientes NO es una causa típica de
las alteraciones de la marcha descritas:
1) Hemiparesia espástica - marcha de segador.
2) Paraparesia espástica - marcha en tijera.
3) Lesión de cordones posteriores medulares - marcha atáxica.
4) Lesión hemisférica cerebelosa - marcha equina.
5) Debilidad en abductores de la cadera - marcha anserina.
10. Paciente que consulta por presentar disminución de la
hendidura palpebral del ojo izquierdo. A la exploración se
objetiva además pupila miótica reactiva. Señale la respuesta
INCORRECTA:
1) La primera sospecha diagnóstica es un síndrome de Horner.
2) En el diagnóstico diferencial incluirá, entre otras patologías,
la siringomielia cervical y la patología apical pulmonar.
3) El paciente puede presentar enoftalmos del ojo izquierdo.
4) Presentará diplopía en la mirada lateral a la izquierda.
5) Puede presentar trastornos de la sudoración en la hemicara
izquierda.
11. Paciente de 87 años que, encontrándose previamente bien, es
hallada por sus familiares con desviación oculocefálica hacia
la izquierda, desviación de la comisura bucal hacia el mismo
lado, imposibilidad para mover la extremidad superior derecha
y aparente incapacidad para hablar u obedecer órdenes. La
causa del cuadro clínico será más probablemente:
1) Lesión en la cara lateral hemisférica izquierda.
2) Lesión en la cara lateral hemisférica derecha.
3) Lesión en el lado izquierdo del tronco encefálico.
4) Lesión en el lado derecho del tronco encefálico.
5) Cuadro conversivo.
12. Señale cuál de los siguientes NO es un signo de afectación
del lóbulo parietal:
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2
Preguntas
Grupo CTO
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1) Asomatognosia.
2) Hiperpatía.
3) Cuadrantanopsia homónima inferior.
4) Atopognosia.
5) Astereognosia.
13. Señale la opción FALSA con relación a los lóbulos frontales
cerebrales:
1) Una crisis epiléptica originada en el lóbulo frontal puede
producir una desviación oculocefálica hacia el lado contrario
de la lesión.
2) La incontinencia urinaria puede ser un signo de afectación
frontal bilateral.
3) La pérdida progresiva de visión periférica en el campo visual
debe hacer pensar en lesión frontal contralateral.
4) La aparición en un paciente de los reflejos de prensión,
succión y palmomentoniano deben hacer pensar en lesión
frontal.
5) La lesión del lóbulo frontal puede originar defectos motores
contralaterales con componente espástico.
14. Un paciente con lesión en lóbulo occipital NO presentará:
1) Hemianopsia contralateral.
2) Negligencia visuoespacial contralateral (lesiones no domi-
nantes).
3) Simultanagnosia.
4) Afasia sensitiva.
5) Alucinaciones ópticas.
15. Acude a su consulta un paciente que presenta problemas
para la comprensión del lenguaje tanto hablado como escri-
to así como incapacidad para nominar objetos y repetir las
palabras que se le dicen. Habla de forma fluida pero carente
de sentido y utiliza expresiones erróneas del tipo parafasia.
Usted pensaría que el paciente presenta una:
1) Afasia de Wernicke.
2) Afasia de Broca.
3) Afasia de conducción.
4) Afasia transcortical sensitiva.
5) Afasia transcortical motora.
16. El paciente de la pregunta anterior tiene 65 años y es hiper-
tenso. Tras realizar las pruebas complementarias de rigor,
usted llega a la conclusión de que el paciente ha sufrido un
ictus y decide instaurar las medidas terapéuticas, profilácticas
y rehabilitadotas adecuadas. En revisiones posteriores usted
observa que, progresivamente, el paciente habla de forma
fluida, sus expresiones son más adecuadas que la primera
vez que usted le vio aunque aun comete algunos errores
tipo parafasia (si bien es verdad que en menor número). El
paciente es capaz de repetir palabras y frases sencillas, pero
no frases del tipo: “el espantapájaros cruzó la carretera con
el semáforo en rojo”. Usted piensa que su paciente presenta:
1) Afasia de Wernicke.
2) Afasia de Broca.
3) Afasia de conducción.
4) Afasia transcortical sensitiva.
5) Afasia transcortical motora.
17. Mujer de 67 años de edad, que refiere un cuadro de varios
meses de evolución con pérdida de fuerza en ambas manos,
 Preguntas
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que dice tener más delgadas. Ocasionalmente, presenta
Test 2V
Distancia
sensación de descarga eléctrica en la espalda, al adoptar
posturas forzadas del cuello. Aporta unas radiografías sim-
ples de columna cervical que muestran importante artrosis
a todos los niveles, con especial afectación de los cuerpos
vertebrales C6 y C7. Señale de entre las siguientes opciones,
cuál le parece INCORRECTA para el caso descrito:
1) El estudio electromiográfico de las extremidades superiores
mostrará probablemente signos de denervación.
2) Los reflejos de estiramiento muscular en los miembros supe-
riores estarán probablemente conservados o algo hipoactivos.
3) Los reflejos osteotendinosos en los miembros inferiores
estarán probablemente exaltados.
4) La resonancia magnética cervical es de utilidad para el
diagnóstico.
5) Los reflejos cutaneoplantares serán flexores.
18. Un paciente de 26 años, diabético insulindependiente, con
buen control de glucemias, refiere hormigueos en ambas
manos, con sensación de acorchamiento e insensibilidad
térmica de instauración progresiva en el curso de escasas
semanas. No refiere trastornos visuales, déficit de fuerza, tor-
peza motora, ni otros síntomas. En la exploración se objetiva
anestesia para el dolor y la temperatura en ambas manos y
antebrazos distales; la sensibilidad posicional y la vibratoria
están conservadas. No presenta atrofia muscular ni déficit de
fuerza. Los reflejos son normales y simétricos. No presenta
dismetría, disdiadococinesia ni temblor intencional. El resto
de la exploración neurológica es asimismo rigurosamente nor-
mal. Señale cuál es el diagnóstico más probable en este caso:
1) Neuropatía periférica sensitiva simétrica distal de causa
diabética.
2) Neuropatía periférica sensitiva simétrica distal de causa no
filiada.
3) Lesión centromedular cervical.
4) Lesión compresiva medular cervical.
5) Enfermedad desmielinizante tipo esclerosis múltiple.
19. En el diagnóstico diferencial entre las cefaleas primarias y las
secundarias, señale cuál de los siguientes datos le llevaría a
pensar que existe una patología subyacente:
1) Rigidez de nuca asociada.
2) Antecedentes familiares de cefalea.
3) Náuseas y fotofobia asociados.
4) Dolor de carácter pulsátil.
5) Dolor de carácter opresivo.
20. Mujer de 27 años, que acude a valoración por Neurología
por presentar desde hace años cefaleas hemicraneales, de
carácter pulsátil, de instauración subaguda y varias horas de
duración, coincidiendo casi siempre con los días previos a
los periodos menstruales. Se acompaña de náuseas, vómitos
ocasionalmente, fotofobia y sonofobia. Cede parcialmente
con analgésicos y mejora con el sueño. Señale la respuesta
correcta con relación al caso clínico descrito:
1) Se puede tratar de un caso de endometriosis cerebral.
2) Es rara la existencia de antecedentes familiares.
3) Los analgésicos tipo AINE nunca son eficaces en el control
del dolor.
4) Se pueden asociar antieméticos y triptanes como medicación
sintomática.
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Neurología y neurocirugía
5) Si los episodios dolorosos son frecuentes, está indicada la
profilaxis con agonistas de los receptores 5HT1 administrados
de forma regular.
21. Señale cuál de entre los siguientes fármacos NO tiene utilidad
en el tratamiento de las cefaleas primarias:
1) Rizatriptan.
2) Nicardipino.
3) Litio.
4) Nitroglicerina.
5) Paracetamol.
22. Con respecto a la migraña, son correctas las afirmaciones
siguientes, EXCEPTO:
1) Con bastante frecuencia, la migraña se inicia con la menar-
quia, guarda relación con la menstruación, se alivia con el
embarazo y mejora tras la menopausia.
2) Con muchísima frecuencia, el consumo abusivo y excesivo
de fármacos ergóticos y analgésicos es causa de una “cefalea
de rebote” más seria que la propia migraña.
3) El vértigo paroxístico benigno infantil y la hemiplejía alter-
nante de la infancia son trastornos que presumiblemente
guardan relación con la migraña.
4) Los accesos de migraña tienen una base orgánica par-
cialmente conocida aunque los factores psicológicos
pueden desempeñar un papel en la aparición del sín-
drome clínico.
5) El diagnóstico de infarto migrañoso se hace sobre bases sim-
plemente clínicas, sin requerir información de neuroimagen.
23. Acerca de la enfermedad vascular cerebral, señale el enun-
ciado que no es correcto:
1) La patología cardíaca más frecuentemente relacionada con
la patología vascular cerebral, es la fibrilación auricular.
2) La hipertensión arterial es el principal factor de riesgo.
3) Los AIT pueden tener un origen trombótico.
4) La existencia de un AIT es factor de riesgo para un ictus
isquémico.
5) El factor de riesgo globalmente más importante para el ictus
isquémico no aparece en ninguna de las opciones previas.
24. Recibimos en la guardia una llamada de “código ictus”, informán-
donos del traslado a urgencias de un varón de unos 63 años, del
que se desconocen los antecedentes personales, con un cuadro
brusco de desviación oculocefálica a la izquierda, desviación de la
comisura bucal a la izquierda, y debilidad flácida en hemicuerpo
derecho. No emisión de lenguaje. TA 169/78. Se trata de:
1) Se trata probablemente de un ictus isquémico cardioembo-
lismo de la arteria cerebral posterior izquierda.
2) Se trata de una lesión de segunda motoneurona, ya que
se objetiva una debilidad flácida, mientras que si fuera
una lesión de primera motoneurona, presentaría rigidez
espástica.
3) Probablemente se trate de un embolismo en el territorio
frontal izquierdo.
4) La única posibilidad diagnóstica es un ictus, isquémico o
hemorrágico de la arteria cerebral media izquierda, dada
la clínica y focalidad neurológica.
5) Se trata de una crisis comicial, con afectación del lóbulo
frontal derecho, con parálisis de Todd postcrítica secun-
daria.
3
Neurología y neurocirugía
Test 2V Distancia
25. Un paciente hipertenso y diabético acude a Urgencias por
haber presentado de forma súbita dificultad para la emisión
de lenguaje, aunque mentalmente sabía lo que quería decir y
comprendía lo que se le decía. Se recuperó espontáneamente
en menos de quince minutos. Interrogado, refiere haber tenido
previamente episodios de debilidad en la mano derecha, de
escasa duración y recuperación completa. Señale el origen más
probable de los episodios isquémicos que sufre este paciente:
1) Valvulopatía cardíaca.
2) Alteración del ritmo cardíaco.
3) Arteria cerebral media izquierda.
4) Arteria carótida interna izquierda.
5) Sistema vertebrobasilar.
26. En relación con los AIT, es FALSO que:
1) Su incidencia es mayor en el territorio carotídeo.
2) Se necesita una RM cerebral para diagnosticarlos.
3) Aproximadamente un 30-40% de los pacientes que desarro-
llan un infarto cerebral en el territorio carotídeo presentan
previamente un AIT.
4) Los principales factores de riesgo de infarto parecen ser la
presencia de lesiones en los troncos arteriales supraaórticos
y la magnitud de la estenosis carotídea.
5) El riesgo de sufrir un infarto cerebral es del 5-7% anual en
los 5 años subsiguientes a la fecha en que ocurrió el AIT.
27. Refiriéndonos a la clínica de los AIT, señale la respuesta
INCORRECTA:
1) El síntoma más frecuente en los AIT del territorio vertebro-
basilar es el vértigo.
2) Una disartria puede ser síntoma de isquemia en el territorio
carotídeo.
3) Cuando por isquemia se asocian hemiparesia y amaurosis
fugaz, ésta es contralateral al hemicuerpo parético.
4) Los episodios de amnesia global transitoria no son necesa-
riamente de origen isquémico.
5) Los AIT troncoencefálicos pueden cursar con clínica mayor
de 24 horas, debido a la recuperación funcional más lenta
en ese territorio vascular.
28. Un paciente hipertenso de 45 años acude a un Servicio de
Urgencias por presentar un cuadro de perfil ictal de déficit
sensitivomotor hemicorporal. Señale el enunciado FALSO:
1) La primera prueba diagnóstica a realizar es una TC craneal
con la finalidad de diferenciar isquemia de hemorragia.
2) Si refiere cuadros de amaurosis fugaz previos, entonces la
primera prueba a realizar es un eco-Doppler de troncos
supraaórticos en lugar de la TC.
3) Si la exploración demuestra un síndrome cruzado, la prueba
de imagen de elección es una RM cerebral.
4) De ser un proceso isquémico, la TC puede ser normal en
las primeras 24-48 horas.
5) En el estudio diagnóstico del paciente hay que incluir un
electrocardiograma.
29. Un paciente de 35 años presenta, de forma brusca, pérdida de
fuerza hemicorporal izquierda. La TC de urgencias muestra un
sangrado a nivel corticosubcortical en lóbulo frontal derecho.
La etiología más probable del sangrado es:
1) HTA.
2) Angioma venoso.
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3) Malformación arteriovenosa.
4) Angiopatía amiloide.
5) Síndrome antifosfolípido.
30. Un paciente de 75 años ha presentado un déficit sensitivomotor
hemicorporal derecho, junto con incapacidad para hablar,
aunque comprendía órdenes. El cuadro ha sido transitorio,
con recuperación completa en escasos minutos. En las pruebas
diagnósticas destaca una fibrilación auricular y una estenosis
carotídea derecha del 25%. ¿Cuál de los siguientes le parece
el tratamiento profiláctico de elección?
1) Antiagregación con salicilatos.
2) Anticoagulación oral.
3) Antiagregación con ticlopidina.
4) Angioplastia carotídea derecha.
5) Endarterectomía carotídea derecha.
31. Un paciente refiere que de forma brusca aparecen en su campo
visual izquierdo luces destelleantes durante algo menos de un
minuto. Comenzó sucediendo esporádicamente, pero cada
vez son más frecuentes, llegando a padecerlo varias veces al
día. No presenta cefalea ni déficit de visión posterior. Señale
el diagnóstico que le parece más probable:
1) Amaurosis fugaz de repetición en ojo izquierdo.
2) AIT de repetición en territorio de arteria cerebral posterior
derecha.
3) Crisis parciales simples visuales.
4) Fenómenos psíquicos.
5) Aura sin migraña.
32. Paciente que refiere sensación de disestesia hemifacial iz-
quierda que es seguida de hormigueo en mano izquierda,
sin otra sintomatología acompañante, que le ha aparecido
hace un minuto. Mientras explica estos síntomas, sufre
pérdida brusca del nivel de consciencia, con caída al suelo
y movimientos tónico-clónicos generalizados. Señale cuál
de las siguientes le parece correcta con relación al caso
clínico descrito:
1) Hay que pensar en un foco epileptógeno en lóbulo parietal.
2) Por definición, se trata de un estatus epiléptico al tratarse
de dos crisis consecutivas sin recuperación del nivel de
conciencia entre ambas.
3) El tratamiento de elección en fase aguda es con fenitoína i.v.
4) Parece tratarse de una crisis parcial compleja con generali-
zación secundaria.
5) La primera medida a tomar es evitar que el paciente se
muerda la lengua.
33. La confusión entre las crisis parciales complejas y las crisis
de ausencia es un error diagnóstico relativamente frecuente
que conduce a la elección inadecuada del tratamiento y, por
tanto, al fracaso en el control de las crisis. Uno de los siguien-
tes rasgos es con frecuencia común a ambos tipos de crisis:
1) Frecuencia de los episodios.
2) Duración de las crisis.
3) Presencia de automatismos.
4) EEG.
5) Confusión poscrítica.
34. Un varón de 14 años de edad comienza a presentar cuadros
repetidos de inicio brusco de sacudidas musculares en
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miembros superiores, que le aparecen al despertar, y que en
Test 2V
Distancia
ocasiones han afectado también a miembros inferiores, con
caída al suelo. Señale el enunciado FALSO en relación con el
caso clínico descrito:
1) La fatiga, la falta de sueño y la ingesta de alcohol típicamente
favorecen la aparición de las crisis.
2) El valproato controla las crisis en el 90% de los casos.
3) Más de la mitad de los pacientes también presentan en alguna
ocasión crisis generalizadas tónico-clónicas al despertar.
4) En más de la mitad de los pacientes aparecen alteraciones
morfológicas en la resonancia magnética cerebral.
5) Presenta un claro componente hereditario asociado al
cromosoma 6.
35. Paciente de 21 años que presenta cuadro de pérdida de
consciencia seguida de rigidez tónica con movimientos
tonico-clónicos generalizados, mordedura de lengua y
relajación de esfínteres, y periodo postcrítico posterior.
Señale la correcta:
1) Se debe instaurar tratamiento antiepiléptico urgentemente
al haber sido una crisis generalizada.
2) El fármaco de elección en este caso es la carbamacepina.
3) Si las pruebas de imagen son normales, no está indicado
iniciar tratamiento antiepiléptico en este momento.
4) Debe instaurarse tratamiento con dos antiepilépticos desde
el principio, dada la gravedad del cuadro.
5) En este grupo de edad la causa más frecuente de crisis son
los traumatismos.
36. La asociación terapéutica correcta para el tratamiento inicial
de un status epiléptico tónico-clónico es:
1) Fenitoína i.v. + fenobarbital i.m.
2) Diazepam i.v. + fenobarbital i.m.
3) Diazepam i.v. + fenitoína i.v.
4) Diazepam rectal + fenitoína oral.
5) Coma barbitúrico + intubación + ventilación mecánica.
37. Un varón de 2 años y medio de edad presenta un cuadro de
pérdida de conocimiento con convulsiones tónico-clónicas
generalizadas, de diez minutos de duración, con recuperación
posterior espontánea con escaso periodo postcrítico. A la ex-
ploración presenta Tª 39.5 oC y los padres refieren que lleva
día y medio con proceso catarral. No presenta ningún signo de
focalidad neurológica. Señale cuál de las siguientes opciones le
parece MENOS correcta en cuanto al manejo de este paciente:
1) Debe hacerse una cuidadosa exploración general, poniendo
especial atención a la presencia de petequias.
2) Los antecedentes familiares de crisis febriles (en familiares
de primer grado) son un factor de riesgo de recurrencia de
crisis coincidiendo con episodios febriles.
3) Se debe instaurar tratamiento anticomicial, siendo el ácido
valproico el de primera elección en este caso.
4) Una medida eficaz para prevenir recurrencias es evitar
ascensos y descensos térmicos bruscos.
5) Si presenta una nueva crisis en este momento, el tratamiento
de elección es con diacepam rectal o intravenoso.
38. Varón de 50 años que comienza a presentar episodios de mo-
vimientos tónicos en miembro superior derecho, de escasos
segundos de duración, que en una ocasión son seguidos de
pérdida brusca del nivel de conciencia y movimientos tónico-
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clónicos generalizados. Señale la respuesta INCORRECTA con
relación al caso clínico descrito:
1) La causa más probable del caso es una lesión ocupante de
espacio a nivel cortical.
2) Si los resultados en las pruebas complementarias son nega-
tivos, no está indicado el tratamiento con anticomiciales, al
tratarse de una única crisis tónico-clónica.
3) Hay que preguntar si el paciente ha sufrido un traumatismo
craneoencefálico con anterioridad.
4) Parece existir un foco hemisférico izquierdo, con crisis
parciales con generalización secundaria en una ocasión.
5) En el caso de tratarse de una lesión tumoral, lo más probable
es que se trate de una metástasis.
39. Acude usted a la habitación a un paciente que ha sido
ingresado tras sufrir un traumatismo craneoencefálico.
Durante su visita, el paciente presenta una crisis epilép-
tica. Acerca de la posibilidad de desarrollar una epilepsia
postraumática tardía:
1) Dicha posibilidad es alta si el TCE se produjo hace 4 días.
2) Dicha posibilidad es alta si el TCE se produjo hace 15 minutos.
3) Descartará dicha posibilidad cuando la crisis sea parcial.
4) Descartará dicha posibilidad cuando la crisis sea genera-
lizada.
5) Nunca hay que realizar profilaxis de las convulsiones pos-
traumáticas.
40. Un paciente es diagnosticado de una polineuropatía desmie-
linizante mediante estudio neurofisiológico. ¿Cuál de los si-
guientes hallazgos NO es típico de este tipo de polineuropatías?
1) Bloqueos de conducción nerviosa.
2) Disminución de las velocidades de conducción.
3) Disminución de la amplitud de los potenciales de acción.
4) Dispersión de los potenciales de acción.
5) Aumento de las latencias distales.
41. Varón de 40 años que refiere dolor lumbar y parestesias en
miembros inferiores, de predominio en la cara posterior, de
48 horas de evolución y curso progresivo, que se acompa-
ñan ahora de déficit de fuerza que le impide caminar con
normalidad. En la exploración destaca una paresia 4/5 en
miembros inferiores, y reflejos miotáticos ausentes en las
cuatro extremidades. ¿Qué enunciado no se corresponde con
el cuadro clínico descrito?
1) El estudio neurofisiológico muestra de firma típica un daño
desmielinizante en vías motoras que se manifiesta antes de
que sea evidente la clínica.
2) Lo más frecuente es una buena recuperación aunque pueda
existir alguna secuela.
3) El LCR puede ser normal en fases iniciales.
4) La plasmaféresis es más efectiva cuanto más pronto se
realice.
5) Pueden existir trastornos autonómicos.
42. ¿Cuál de las siguientes es la neuropatía más frecuentemente
asociada a la infección por el VIH?
1) Polirradiculopatía desmielinizante aguda.
2) Polineuropatía simétrica distal.
3) Mononeuritis múltiple.
4) Neuropatía autonómica.
5) Mononeuropatía craneal.
5
Neurología y neurocirugía
Test 2V
43. Señale el enunciado FALSO:
Distancia
1) La neuropatía sensitiva es la forma más frecuente de neu-
ropatía diabética.
2) El par craneal más frecuentemente afectado en la diabetes
es el III par.
3) La neuropatía crónica es la complicación neurológica más
frecuente de la uremia.
4) El síndrome de las piernas inquietas se ha descrito asociado
a la polineuropatía urémica.
5) El tercer par diabético presenta una pupila dilatada.
44. Todas las afirmaciones siguientes respecto a la enfermedad
de Duchenne son ciertas, EXCEPTO:
1) Las manifestaciones clínicas de la enfermedad de Duchenne
se inician en la primera década de la vida, con dificultad
para comenzar a andar, correr y saltar.
2) Un 80% de las pacientes portadoras de la enfermedad de
Duchenne presentan unas CPK séricas elevadas.
3) La enfermedad de Becker presenta un curso más lento y
benigno que la enfermedad de Duchenne.
4) Una de las manifestaciones clínicas de la enfermedad de
Duchenne es la pseudohipertrofia de las pantorrillas, que
puede ser llamativo incluso antes de mostrar debilidad.
5) Es más frecuente en mujeres, entre 3 y 5 años.
45. Son característicos de la distrofia miotónica (Steinert) los
siguientes datos, con una EXCEPCIÓN:
1) Alteraciones electrocardiográficas.
2) Calvicie frontal.
3) Atrofia testicular.
4) Mayor debilidad de músculos proximales que distales.
5) Cataratas.
46. Mujer de 51 años, profesora, que refiere dificultad para
articular las palabras a medida que avanza la clase y mu-
cha debilidad en los brazos cuando escribe en la pizarra;
también nota episodios de diplopía ocasional. Su marido
refiere además caída palpebral, más acentuada en el iz-
quierdo. Los síntomas predominan por la tarde, estando
la paciente asintomática al levantarse por la mañana. No
refiere trastornos sensitivos, ni problemas de coordinación.
A la exploración se objetiva asimetría en el cierre palpebral,
que empeora cuando se hace al paciente abrir y cerrar con
fuerza ambos ojos repetidas veces. El resto de la explora-
ción (pupilas, pares craneales, fuerza, sensibilidad, ROT,
coordinación cerebelosa) es estrictamente normal. Señale
el diagnóstico más probable:
1) Polineuropatía desmielinizante.
2) Síndrome de Lambert-Eaton.
3) Debilidad facial congénita.
4) Miastenia gravis.
5) Distrofia oculofaríngea.
47. Señale la respuesta INCORRECTA en relación con el manejo
terapéutico de los pacientes miasténicos:
1) Todos los pacientes miasténicos se benefician inicialmente
del tratamiento con anticolinesterásicos.
2) Es frecuente el empeoramiento clínico inicial tras comenzar
con el tratamiento esteroideo.
3) La timectomía está indicada en los pacientes miasténicos de
cualquier edad si se objetiva la existencia de un timoma.
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6
Preguntas
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4) Los inmunosupresores son de especial utilidad en formas
con buena respuesta a anticolinesterásicos.
5) La plasmaféresis es de especial utilidad en las crisis miasté-
nicas.
48. Varón de 55 años, fumador de 30 cigarrillos/día, refiere un
cuadro de varios meses de evolución consistente en sequedad
de boca, disfunción eréctil y debilidad progresiva en miembros
inferiores, que mejora tras haber caminado unos metros y
reaparece tras el reposo. En la exploración destacan reflejos
miotáticos disminuidos en miembros superiores y abolidos en
inferiores, sin que se objetiven trastornos sensitivos. Señale
la opción correcta en relación al caso descrito:
1) El cuadro está mediado por anticuerpos que bloquean la
placa motora.
2) La prueba diagnóstica es la TC craneal.
3) El primer potencial de acción muscular es normal.
4) Las velocidades de conducción nerviosa están conservadas.
5) El tratamiento de elección es con anticolinesterásicos.
49. Una mujer de 27 años acude a un Servicio de Urgencias por
presentar desde hace 4 días un déficit visual progresivo en
el ojo derecho. Hace 3 años, debutó con una hipoestesia
hemicorporal espontánea que recuperó sin secuelas. Ante la
sospecha de una enfermedad desmielinizante, ¿cuál de las
siguientes opciones le parece FALSA?
1) Una resonancia magnética cerebral mostrará distintas lesio-
nes, de las cuales algunas captarán gadolinio.
2) En el LCR aparecerán bandas oligoclonales.
3) En el fondo de ojo derecho no aparecerán hallazgos pato-
lógicos.
4) Se debe iniciar tratamiento con esteroides.
5) Los potenciales evocados visuales no presentarán alteracio-
nes.
50. Al valorar a un varón de 28 años que refiere ver doble, se
objetivan pupilas isocóricas, reflejo fotomotor directo y
consensuado normales, reflejo de convergencia conservado,
ojos alineados en posición media con motilidad extraocular
conservada, excepto cuando el paciente intenta la mirada
lateral izquierda, donde se objetiva fijación del ojo derecho
en posición media y nistagmo horizontal en el ojo izquier-
do, coincidiendo con diplopía subjetiva. Señale la opción
INCORRECTA:
1) Se trata de una oftalmoplejia internuclear y podemos situar
la lesión en la protuberancia superior, en el fascículo longi-
tudinal medial izquierdo.
2) Hay que sospechar una enfermedad desmielinizante.
3) Una TC es de poca utilidad para el diagnóstico diferencial
entre un origen isquémico o desmielinizante del cuadro.
4) En la anamnesis pueden aparecer episodios previos de
parestesias o visión borrosa por los que el paciente no haya
requerido atención médica.
5) Si en una RM cerebral se encuentran lesiones desmielini-
zantes que captan gadolinio, está indicado el tratamiento
con corticoides.
51. Mujer de 24 años, diagnosticada de esclerosis múltiple hace
2 años, después de sufrir un brote inicial de neuritis óptica
retrobulbar. Señale cuál es el síntoma o signo que NO espe-
raría encontrar en la paciente:
 1) Disartria.
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Distancia
2) Incontinencia urinaria.
3) Fatiga crónica.
4) Afasia.
5) Importante sensibilidad anómala al calor.
52. En el estudio diagnóstico de la esclerosis múltiple, señale cuál
de las siguientes opciones le parece INCORRECTA:
1) Los potenciales evocados son especialmente útiles para
valorar lesiones de la vía óptica aún en ausencia de clínica.
2) La presencia de bandas oligoclonales en LCR es una carac-
terística que diferencia la paraparesia espástica tropical de
la esclerosis múltiple.
3) Los cambios desfavorables en la exploración neurológica, aun
sin síntomas subjetivos, son sugerentes de nuevas lesiones.
4) Las bandas oligoclonales no se utilizan como marcador de
la actividad de la enfermedad.
5) La reaparición de signos neurológicos deficitarios de brotes
previos pueden no formar parte de un nuevo brote, espe-
cialmente si es provocada por el calor.
53. ¿Cuál de los siguientes fármacos no tiene utilidad en el manejo
terapéutico de la esclerosis múltiple?
1) Baclofeno.
2) Pemolina.
3) Betanecol.
4) Riluzole.
5) Mitoxantrona.
54. Acude a Urgencias un paciente de 80 años que presenta desde
hace dos días alteración del nivel de consciencia de forma fluc-
tuante con lenguaje incoherente, agitación y desorientación. La
familia refiere que durante la última semana se le ha prescrito
lormetazepam por dificultad para conciliar el sueño. En la ex-
ploración física el paciente se encuentra afebril, con TA 140/70
y sin focalidad neurológica motora ni sensitiva, con lenguaje
incoherente y agitado. La frecuencia cardíaca era rítmica a 64
lpm. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones le parece correcta?
1) Se trata de un paciente que ha sufrido un accidente vas-
cular cerebral y debe realizarse una TC cerebral urgente y
administrar benzodiacepinas para controlar la agitación.
2) Se trata de una clínica sugestiva de crisis comicial y debe
realizarse un EEG urgente y administrar BZD endovenosas.
3) Se trata de un delirium y debe retirarse el lormetazepam y
administrar un neuroléptico para controlar la agitación.
4) Debería realizarse una punción lumbar para descartar posible
etiología infecciosa.
5) Se trata de un efecto indeseable del lormetazepam que
desaparecerá al cabo de unos días sin ser necesario retirar
medicación.
55. Paciente con antecedentes de alcoholismo crónico que es
traído a Urgencias por presentar disartria, marcha inesta-
ble con pasos de distinta longitud y tendencia a caerse al
suelo, sin claras lateralizaciones, junto con visión borrosa.
A la exploración, el paciente está consciente y parcialmente
desorientado; no paresias; temblor postural discreto; signos
de malnutrición y deshidratación cutáneo mucosa. Señale la
opción correcta:
1) Debe administrarse tiamina.
2) Debe tratarse con flumacenillo i.v. de forma inmediata.
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Neurología y neurocirugía
3) Debe administrarse disulfiram de forma inmediata.
4) Debe iniciarse inmediatamente rehidratación intravenosa
con suero glucosado.
5) Debe administrarse naloxona.
56. Un paciente ha sido diagnosticado de un síndrome de Kor-
sakoff. ¿Cuál de los siguientes enunciados NO es compatible
con el diagnóstico?
1) Confabulación.
2) Amnesia retrógrada.
3) Amnesia anterógrada.
4) Desorientación temporoespacial.
5) Inatención marcada.
57. Un paciente de 70 años, hipertenso en tratamiento con
diuréticos, consulta por enlentecimiento de funciones su-
periores sin francas apraxias, agnosias o afasias. Presenta
disartria, disfagia, disfonía y marcha a pequeños pasos.
En una RM cerebral se objetiva hipodensidad difusa de la
sustancia blanca subcortical y leve dilatación de los ven-
trículos laterales. El diagnóstico de sospecha es:
1) Enfermedad de Alzheimer.
2) Enfermedad de Pick.
3) Déficit de vitamina B12.
4) Enfermedad de Binswanger.
5) Enfermedad de Parkinson.
58. Señale cuál de entre los siguientes datos concuerda con el
concepto de demencia:
1) La mayor parte son reversibles si se aplica el tratamiento
correcto.
2) Las pruebas de imagen cerebral de última generación son
diagnósticas.
3) Afectación importante del nivel de alerta.
4) Afectación de más de una función intelectual.
5) Factor hereditario en la mayor parte de las ocasiones.
59. Paciente de 70 años, con un cuadro progresivo de unos
4-5 años de evolución de trastornos del comportamiento
(conductas exhibicionistas, orina detrás de las cortinas…),
acompañado de una importante dificultad en el lenguaje
y algunos fallos de memoria. La exploración neurológica
es normal. Se le realiza un TAC cerebral donde se observa
una discreta atrofia en partes anteriores de hemisferios
cerebrales. La causa más probable de este cuadro es:
1) Enfermedad de Alzheimer.
2) Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
3) Enfermedad de Pick.
4) Enfermedad de Wilson.
5) Enfermedad de Huntington
60. Señale la opción correcta con respecto a las demencias:
1) Cualquier demencia debe ser tratada con anticolinesterásicos.
2) La memantina es uno de los fármacos anticolinesterásicos que
se usan en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer.
3) Los trastornos de conducta asociados pueden hacer preciso
el uso concomitante de neurolépticos.
4) Se considera un factor protector para el Alzheimer el hecho
de ser portador del alelo E4 de la apolipoproteína E.
5) Dentro del diagnóstico de demencia subaguda se debe
incluir el Alzheimer.
7
Neurología y neurocirugía
Test 2V Distancia
61. Varón de 60 años, traído a la consulta por su mujer por sen-
sación disestésica en miembros inferiores, de predominio
nocturno, que se alivia con el movimiento de las piernas,
dificultándole el descanso nocturno. Respecto a esta pato-
logía, es FALSO:
1) Se trata de un síndrome de piernas inquietas.
2) Su etiología más frecuente es la idiopática.
3) Deben descartarse causas secundarias como la uremia o la
ferropenia.
4) Aparece predominantemente en reposo, sobre todo durante
el descanso nocturno.
5) El tratamiento de elección son los antagonistas dopaminér-
gicos.
62. Respecto a las distonías, es FALSO que:
1) Cuantos más grupos musculares estén afectos, mejor res-
puesta al tratamiento.
2) El tratamiento de elección para un blefaroespasmo es la
toxina botulínica.
3) La duración del efecto de la toxina botulínica en el trata-
miento de las distonías suele ser de entre 3 y 6 meses.
4) Pueden ser dolorosas.
5) En ocasiones puede ser de utilidad un análisis genético.
63. Paciente de 49 años que presenta, desde hace varios meses,
movimiento involuntario de la mano izquierda, que le aparece
en reposo y cede con los movimientos voluntarios. Presenta
alteraciones de la marcha. El paciente también refiere que
en ocasiones se queda “pegado al suelo” y en la exploración
se encuentra una discreta rigidez, junto con cierta lentitud
de movimientos. Señale cuál es el tratamiento farmacológico
más adecuado en este caso:
1) Risperidona.
2) L-dopa.
3) Ropinirol.
4) Trihexifenidilo.
5) Carbidopa.
64. Ante un paciente que presenta disminución progresiva del
nivel de consciencia, cefalea y vómitos en escopetazo, señale
cuál de los siguientes le parece el diagnóstico más probable:
1) Encefalopatía hipercápnica.
2) Encefalopatía acidótica.
3) Encefalopatía hiperglucémica.
4) Encefalopatía hipoglucémica.
5) Encefalopatía hipóxico-isquémica.
65. El temblor esencial:
1) Es de tipo cinético.
2) Puede afectar a cabeza y voz.
3) Presenta herencia autosómica recesiva.
4) Asocia habitualmente bradicinesia.
5) El tratamiento de elección es con fenitoína.
66. ¿Cuál sería el tratamiento más indicado para un paciente de
40 años con una distonía craneocervical?
1) Baclofeno.
2) Trihexifenidilo.
3) Infiltraciones con toxina botulínica.
4) Clonazepam.
5) Haloperidol.
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8
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67. Con relación a la enfermedad de Huntington, señale la res-
puesta INCORRECTA:
1) Es de herencia autosómica dominante, ligada al cromosoma
4, en cuyo brazo corto se repite de forma anómala el triplete
CAG.
2) Presenta el fenómeno de anticipación.
3) El dato anatomopatológico básico es la atrofia del estriado,
que afecta predominantemente al caudado, y en menor
grado al putamen y al pálido, observándose también leve
atrofia corticosubcortical y de otros ganglios basales.
4) El tratamiento con fármacos antidopaminérgicos consigue
enlentecer la progresión de la enfermedad.
5) En las fases terminales de la enfermedad, los pacientes
suelen presentar clínica rígido acinética junto con demencia
subcortical.
68. Con respecto a la enfermedad de Parkinson idiopática, señale
la respuesta INCORRECTA:
1) No son frecuentes los antecedentes familiares.
2) El temblor de reposo característico se asocia en numerosas
ocasiones a un temblor postural.
3) Es frecuente, entre los antecedentes personales, el contacto
con diversos tipos de tóxicos.
4) En la exploración es característico el fenómeno de la “rueda
dentada”.
5) En el tratamiento farmacológico no se incluyen los antago-
nistas dopaminérgicos.
69. Un paciente de 16 años presenta un cuadro progresivo de
ataxia que comenzó en miembros inferiores para posterior-
mente afectar a los superiores. Asocia nistagmo y disartria. A la
exploración se objetiva deterioro de la sensibilidad posicional
y vibratoria, arreflexia y respuesta cutaneoplantar extensora.
¿Cuál es su diagnóstico de sospecha?
1) Meduloblastoma.
2) Degeneración cerebelosa paraneoplásica.
3) Enfermedad de Lafora.
4) Enfermedad de Friedreich.
5) Síndrome de Ramsay-Hunt.
70. Paciente de 71 años, remitido a consulta de Neurología por
cambios de comportamiento de instauración progresiva en pocos
meses, junto a alucinaciones visuales ocasionales y caídas al
suelo en varias ocasiones, sin pérdida del nivel de consciencia.
En la exploración se aprecia hipomimia facial, aumento del tono
muscular de forma global, con resistencia movimientos involun-
tarios, temblor de reposo. Ante estos signos, señale cuál de los
siguientes diagnósticos le parece más probable:
1) Enfermedad de Parkinson.
2) Enfermedad de Huntington (variante rígida o de Westphal).
3) Enfermedad por cuerpos de Lewy difusos.
4) Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
5) Enfermedad de Alzheimer.
71. Un varón de 60 años presenta un cuadro clínico consistente
en bradicinesia, rigidez cervical en extensión, inestabilidad
postural con frecuentes caídas hacia atrás, aumento de los
reflejos miotáticos y parálisis de la infraversión de la mirada.
Diagnóstico que le sugiere:
1) Enfermedad de Parkinson.
2) Atrofia olivopontocerebelosa.
 3) Enfermedad de Balo.
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Distancia
4) Ataxia de Friedreich.
5) Parálisis supranuclear progresiva.
72. Enfermo de 76 años que acude a consulta por pérdida de fuer-
za, fundamentalmente proximal en miembros superiores: La
exploración neurológica evidencia pérdida de fuerza, atrofia
y fasciculaciones en varios grupos musculares de miembros
superiores, así como discreta pérdida de fuerza en los músculos
tibiales anteriores. Los ROT son vivos y simétricos y la sensibilidad
es normal. El estudio electrofisiológico demuestra signos de de-
nervación múltiples músculos con conducción nerviosa sensitiva
normal. Acerca del diagnóstico más probable, señale la falsa:
1) La mayor parte de los casos son de aparición esporádica,
aunque existe de un 5-7% de casos hereditarios.
2) Es la forma más frecuente de enfermedad progresiva de la
neurona motora.
3) Característicamente se conserva el control de esfínteres y
las funciones cognitivas incluso en fases terminales de la
enfermedad.
4) La velocidad de conducción nerviosa está disminuida.
5) El tratamiento con riluzole aumenta de forma discreta la
supervivencia de estos pacientes.
73. Con relación a la esclerosis lateral amiotrófica, señale la
respuesta FALSA:
1) La mayor parte de los casos son de aparición esporádica,
aunque existe un 5-7% de casos hereditarios.
2) Es la forma más frecuente de enfermedad progresiva de la
neurona motora.
3) Característicamente se conserva el control de esfínteres y
las funciones cognitivas incluso en fases terminales de la
enfermedad.
4) Es frecuente que, en fases precoces, se afecte la musculatura
extraocular.
5) El tratamiento con riluzole aumenta de forma discreta la
supervivencia de estos pacientes.
NEUROCIRUGÍA
74. Un paciente varón, de 45 años, ingresa con GCS 6/15 tras
sufrir accidente de tráfico, por lo que es sedado, relajado e
intubado. En la TC de urgencias se observa edema cerebral
difuso con borramiento de surcos de convexidad y desdife-
renciación de límite entre sustancias gris y blanca, signos
claros de hipertensión intracraneal. ¿Cuál sería el siguiente
paso en el manejo del enfermo?
1) Cirugía descompresiva emergente.
2) Retirada progresiva de la sedación para monitorización de
nivel de conciencia.
3) Implantación de monitor de PIC y manejo según escalones
terapéuticos.
4) Nueva TC en el plazo de 8 horas con mantenimiento de
constantes basales antes de iniciar nuevas medidas terapéu-
ticas.
5) Resonancia magnética urgente para descartar daño axonal
difuso.
75. Respecto a las herniaciones cerebrales, señale la opción que
considere FALSA:
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Neurología y neurocirugía
1) Se debe sospechar una herniación uncal ante un cuadro de
miosis puntiforme unilateral, hemiparesia contralateral a la
miosis y disminución del nivel de conciencia.
2) La herniación cerebeloamigdalar puede provocarse por una
punción lumbar.
3) La herniación subfalcina puede provocar compresión de la
arteria cerebral anterior.
4) La herniación transtentorial se produce ante aumentos de
presión en el espacio supratentorial.
5) La herniación transtentorial inversa puede provocarse al
colocar un drenaje ventricular externo en un paciente con
un tumor en la fosa posterior.
76. Un paciente de 35 años de edad, con hemorragias ocultas
en heces, fue diagnosticado de adenocarcinoma de colon.
Presentaba anemia ferropénica intensa y desarrolló un cuadro
de hipertensión intracraneal, con papiledema, que cedió tras
la corrección de la anemia. En la TC craneal se evidenció un
sistema ventricular de tamaño normal. Respecto a las pruebas
diagnósticas, ¿cuál tiene mayor rentabilidad diagnóstica en
la patología que sospecha en este paciente?
1) TC y punción lumbar, midiendo presión de LCR.
2) RM y TC.
3) Gammagrafía y RM cerebral.
4) Examen de fondo de ojo y TC.
5) Angiografía y monitorización de la PIC.
77. ¿Cuál de los tumores del SNC, mencionados a continuación,
es más probable que produzca un síndrome de hipertensión
intracraneal, sin signos focales o localizadores?
1) Pinealoma.
2) Oligodendroglioma.
3) Meningioma de la convexidad.
4) Neurinoma del acústico.
5) Astrocitoma.
78. Ante un caso de HTIC en fase avanzada, sería MENOS fre-
cuente la aparición de:
1) Alteraciones del patrón respiratorio.
2) Ondas A o «plateau» en el registro de PIC.
3) Lesión del III par craneal.
4) Úlceras de Cushing.
5) Taquicardia supraventricular.
79. Si se encuentra con un paciente portador de derivación
ventriculoperitoneal, que llega a Urgencias con un cuadro
de cefalea, tendencia al sueño, diplopía y Tª de 38,5 oC, la
actitud más adecuada a tomar sería:
1) Realizar punción lumbar, como medida prioritaria para
descartar meningitis.
2) Administrar tratamiento empírico con metronidazol y betalac-
támicos, y realizar TC para estudio de posible absceso cerebral.
3) Tratamiento con analgésicos-antitérmicos, en espera de
estudio con RM.
4) Realizar TC urgente, para descartar hidrocefalia activa,
externalización de la válvula, si procede, análisis del LCR,
y tratamiento antibiótico empírico que incluya teicoplanina
o vancomicina.
5) Revisar en quirófano los extremos ventricular y peritoneal
del sistema derivativo, administrando vancomicina intratecal
y cloxacilina vía sistémica.
9
Neurología y neurocirugía
Test 2V Distancia
80. La ventriculostomía endoscópica premamilar sería el trata-
miento de primera elección en un paciente con:
1) Hidrocefalia crónica del adulto.
2) Hidrocefalia aguda posthemorrágica.
3) Hidrocefalia secundaria a la presencia de meduloblastoma.
4) Hidrocefalia secundaria a estenosis del acueducto de Silvio.
5) Hidrocefalia crónica postinfecciosa.
81. Varón de 55 años, intervenido de carcinoma epidermoide
de pulmón hace 7 meses, que acude a urgencias refiriendo
cefalea de quince días de evolución que le despierta por
la noche. Se realiza una RM cerebral, la cual muestra un
proceso expansivo frontal derecho, subcortical, que capta
contraste en anillo. Una vez ingresado, se realiza una TC
toracoabdominal y una gammagrafía ósea, que son normales.
Ante esta situación, señale el tratamiento más adecuado
para este paciente:
1) Radioterapia holocraneal paliativa.
2) Exéresis del tumor.
3) Quimioterapia intratecal.
4) Exéresis tumoral y radioterapia holocraneal paliativa.
5) Nihilismo terapéutico.
82. Paciente intervenido de un carcinoma de pulmón hace nueve
meses que acude al servicio de Urgencias por un cuadro de
cefalea frontal y hemiparesia izquierda de 15 días de evolución.
Se procede a realizar una TC cerebral que muestra una lesión
profunda en lóbulo frontal derecho que capta contraste en ani-
llo, con un importante edema vasogénico. Una vez ingresado
el paciente, se realiza una ecografía abdominal en la que se
visualizan dos nódulos hepáticos, y una gammmagrafía ósea
en la que se evidencian tres lesiones de hipercaptación. De
entre las siguientes opciones, señale la medida más adecuada
que adoptaría en relación a la lesión cerebral:
1) Extirpación quirúrgica de la lesión.
2) Cirugía más radioterapia holocraneal.
3) Radiocirugía.
4) Radiocirugía más radioterapia holocraneal.
5) Radioterapia holocraneal.
83. Varón de 40 años, que acude a Urgencias por crisis convul-
siva generalizada. La TC craneal demuestra lesión frontal
izquierda, que desplaza línea media, hipodensa, con finos
depósitos de calcio y pequeñas formaciones quísticas. La
primera sospecha sería:
1) Glioblastoma multiforme.
2) Metástasis.
3) Meningioma.
4) Oligodendroglioma.
5) Teratoma.
84. Paciente de 20 años que presenta un cuadro progresivo de
sordera bilateral e inestabilidad de la marcha. La TC craneal
muestra dos masas a nivel de los ángulos pontocerebelosos.
Acerca del diagnóstico más probable, señalar lo falso:
1) Las fibras de Antoni constituyen un dato anatomopatológico
característico de este tipo de tumor.
2) La mutación que causa la enfermedad con mayor frecuencia
se encuentra en el cromosoma 22.
3) El tipo A de Antoni se caracteriza por la presencia de células
espumosas en un tejido laxo.
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10
Preguntas
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4) Los tumores no derivan habitualmente de la rama acústica
del VIII par.
5) La radiocirugía puede incluirse en el tratamiento de estos
tumores.
85. Una mujer de 28 años, ADVP, diagnosticada un año antes de
infección por VIH, consulta por la aparición en las últimas
24 horas de crisis convulsivas de repetición de inicio focal
con generalización posterior. En la TC con contraste se ve
una lesión redondeada en el hemisferio derecho que capta
contraste en anillo. Inicia tratamiento con pirimetamina y
sulfadiacina. Tras 15 días, la paciente no presenta mejoría.
Se decide realizar biopsia cerebral. Acerca del diagnóstico
más probable, señale lo falso:
1) Si la paciente presentase disminución indolora de la
agudeza visual, habría que considerar un linfoma ocular
asociado.
2) El tratamiento con glucocorticoides puede hacer desaparecer
esta enfermedad en la TC.
3) El tratamiento más eficaz es la quimioterapia con metotrexato.
4) Suele localizarse en ganglios de la base o bien en la zona
periventricular.
5) Se ha asociado a la infección por el VEB.
86. Señale cuál de las siguientes características es más frecuente
en un meduloblastoma del adulto que en la variante infantil:
1) Origen en el techo del IV ventrículo.
2) Posibilidad de diseminación de metástasis fuera del SNC.
3) Importante papel de la RT de todo el neuroeje en su trata-
miento.
4) Localización hemisférica.
5) Necesidad de drenaje ventricular externo en el manejo
perioperatorio.
87. Paciente varón, de 14 años, que presenta cefalea asociada a
ataxia y dismetría de dos meses de evolución. En la TC craneal
se objetiva una lesión quística de gran tamaño en hemisferio
cerebeloso derecho con un pequeño nódulo mural en su interior.
¿Cuál de los siguientes le parece el diagnóstico más probable?
1) Hemangioblastoma.
2) Metástasis de neuroblastoma.
3) Astrocitoma pilocítico.
4) Meduloblastoma.
5) Craneofaringioma.
88. Es FALSO, en relación al ependimoma intracraneal:
1) Puede diseminarse por el espacio subaracnoideo.
2) La localización más frecuente es el suelo del 4.º ventrículo.
3) Suele debutar con hidrocefalia.
4) La variante mixopapilar típicamente aparece a nivel supra-
tentorial.
5) El dato histológico típico son las formaciones en roseta.
89. ¿Cuál de las siguientes opciones es FALSA respecto al he-
mangioblastoma?
1) Es el tumor primario intraaxial de fosa posterior más frecuente
del adulto.
2) El tratamiento consiste fundamentalmente en la exéresis
quirúrgica del tumor.
3) Hasta un 50% de los casos se asocian a enfermedad de von
Hippel-Lindau.
 Preguntas
Grupo CTO
CTO Medicina
4) La imagen radiológica más habitual es una lesión quística
Test 2V
Distancia
con un nódulo mural.
5) Puede cursar con alteraciones hematológicas.
90. Un varón de 12 años es estudiado en Endocrinología por
diabetes insípida y cefaleas. La exploración neurológica
pone de manifiesto una leve dificultad en la elevación de
la mirada. Se realiza una RM cerebral donde se observa
una lesión bien circunscrita y homogénea en la región
pineal, asociando moderada dilatación del sistema ven-
tricular. Los niveles séricos de HCG y AFP son normales.
¿Cuál de los siguientes cree usted que es el diagnóstico
más probable?
1) Germinoma.
2) Coriocarcinoma.
3) Tumor de seno endodérmico.
4) Pineoblastoma
5) Craneofaringioma.
91. Un tumor que crece en el suelo del 4o ventrículo, en cuyo
estudio anatomopatológico se objetivan abundantes for-
maciones en roseta, debe hacer sospechar en primer lugar:
1) Meduloblastoma.
2) Neuroblastoma.
3) Plexopapiloma.
4) Ependimoma.
5) Hemangioblastoma de cerebelo.
92. Señale la opción INCORRECTA respecto a los astrocitomas
cerebrales difusos:
1) Los astrocitomas de bajo grado debutan en personas más
jóvenes que los de alto grado.
2) El glioblastoma multiforme es el más frecuente y maligno
dentro de este grupo.
3) El encontrar necrosis en la anatomía patológica habla a favor
de un astrocitoma de grado IV.
4) Los astrocitomas de bajo grado no muestran tendencia a
malignizarse.
5) En ocasiones, los astrocitomas de grado III captan contraste
en los estudios de imagen.
93. Indique el conjunto de características más compatible con el
diagnóstico de gangliocitoma cerebral:
1) Localización temporal, calcificaciones y epilepsia.
2) Alto índice de proliferación celular y hemorragias.
3) Edad avanzada de vida y frecuente hidrocefalia asociada.
4) Policitemia y localización cerebelosa.
5) Localización frontal, hemorragia intralesional y hemipa-
resia.
94. Señale la asociación FALSA en relación al meningioma
cerebral:
1) Desde un punto de vista genético, es característico la pérdida
de heterocigosidad del cromosoma 17.
2) En la resonancia magnética, es un tumor que capta contraste
de manera homogénea.
3) Se localiza con más frecuencia a nivel de la convexidad y
en la zona parasagital.
4) Se ha comprobado que, en ocasiones, es radioinducido.
5) Un dato sugestivo de malignidad es la invasión de tejido
subyacente.
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Neurología y neurocirugía
95. Acude a Urgencias un joven de 19 años por cuadro de cefa-
lea, vómitos y diplopía de varias semanas de evolución. A la
exploración, el paciente está soñoliento, muestra papiledema
bilateral y paresia del VI par izquierdo. ¿Cuál de los siguientes
sería el diagnóstico MENOS probable?
1) Quiste coloide del III ventrículo.
2) Tumor pineal.
3) Meduloblastoma.
4) Oligodendroglioma.
5) Ependimoma del IV ventrículo.
96. Señale la opción FALSA en relación a los siguientes datos
anatomopatológicos característicos de determinados tipos
de tumores encefálicos:
1) Las fibras de Rosenthal son características del astrocitoma
pilocítico.
2) Las rosetas de Borit son propias del pineocitoma.
3) Las fibras de Anthoni se evidencian en el xantoastrocitoma
pleomórfico.
4) El quiste coloide presenta un material PAS positivo en su
interior.
5) Las rosetas de Homer-Wright son características del medu-
loblastoma.
97. Paciente de 23 años que ha sufrido un traumatismo craneo-
encefálico como consecuencia de un accidente de tráfico.
A la exploración en el lugar del accidente se evidencia que
abre los ojos al dolor, responde de manera inapropiada y
localiza el dolor. ¿Qué nivel de conciencia tiene en función
de la escala de Glasgow?
1) 8 puntos.
2) 9 puntos.
3) 10 puntos.
4) 11 puntos.
5) 12 puntos.
98. Señale cuál de las siguientes afirmaciones acerca del manejo
de un paciente con hipertensión intracraneal tras un TCE NO
es correcta:
1) Debe tratarse toda presión por encima de 20, o menor si
existen circunstancias especiales.
2) Deben usarse principalmente soluciones hipotónicas como el
suero glucosado, evitando en lo posible el suero salino isotónico.
3) Si la presión no desciende con las medidas adecuadas,
deberemos repetir las pruebas de imagen.
4) Las afecciones respiratorias y la fiebre pueden entorpecer
el manejo y dificultar el control.
5) Podemos complementar la información midiendo la presión
tisular de oxígeno y la temperatura cerebral, la saturación
de oxígeno en el golfo de la yugular o la concentración de
diferentes metabolitos.
99. Paciente con TCE leve con pérdida de conocimiento inicial,
herida en cuero cabelludo y fractura lineal en la RX de crá-
neo. Cuando usted lo ve, está asintomático y la exploración
neurológica es normal. ¿Cuál de las siguientes actitudes es
la más indicada?
1) Alta a su domicilio.
2) TC craneal y, si es normal, alta.
3) TC craneal para descartar lesiones asociadas e ingresar 24
horas para observación.
11
Neurología y neurocirugía
Test 2V Distancia
4) TC craneal y cirugía de la fractura, realizando fijación interna.
5) TC craneal y, si es normal, dará antibióticos profilácticos
por el riesgo elevado de infección intracraneal.
100. En relación con los TCE es falso que:
1) Una crisis epiléptica 5 días después de un TCE, obliga a la
realización de un TAC y profilaxis anticomicial.
2) La rotura de la piel adyacente a una fractura de la bóveda,
dispara el riesgo de infección intracraneal.
3) El empiema subdural, requiere evacuación quirúrgica.
4) El neumococo es el principal causante de la meningitis
asociada a fístula de LCR.
5) El manejo de la fístula de LCR incluye el drenaje lumbar.
101. Un paciente de 25 años que conduce una motocicleta sin llevar
puesto el caso de seguridad, sufre un accidente de tráfico en
una calle próxima al hospital donde usted está de guardia.
Tras la realizar la exploraciones y pruebas complementarias
pertinentes, es falso que:
1) La localización más frecuente de las fracturas basilares es
frontoetmoidal o en el peñasco.
2) La fractura oblicua del temporal (timpanolaberíntica), pro-
duce parálisis facial en casi el 100% de los casos.
3) La presencia de neumoencéfalo sugiere con frecuencia la
existencia de fractura basilar.
4) La otolicuorrea es un hallazgo inusual, aunque muy carac-
terístico de las fracturas de base de cráneo.
5) La mayor parte de las fracturas basilares no complicadas
requieren tratamiento quirúrgico urgente.
102. Acude a Urgencias una mujer de 25 años con el antece-
dente de haber sufrido una agresión con TCE sin pérdida
de conocimiento 3 días antes. Refiere cefalea moderada
que cede casi totalmente a la analgesia, sensación de
inestabilidad leve sin caídas y dificultad para estudiar.
Respecto al cuadro que sufre la paciente, señale la opción
INCORRECTA:
1) El tratamiento debe basarse principalmente en reposo y
analgesia.
2) Los síntomas pueden prolongarse incluso durante sema-
nas.
3) Debemos solicitar TC urgente, dada la alta probabilidad de
lesión morfológica subyacente.
4) Se produce con más frecuencia como consecuencia de
traumas leves.
5) En ocasiones se pueden asociar trastornos del gusto o de la
audición.
103. Paciente de 85 años que es trasladado al hospital por un cua-
dro de cefalea progresiva y deterioro de funciones superiores
de 8 días de evolución. En la exploración se objetiva una
discreta pérdida de fuerza en el lado derecho (4+/5). Como
antecedentes, destaca un traumatismo craneoencefálico hace
1 mes, sin pérdida de conocimiento. De entre las siguientes
opciones, señale la patología que usted sospecha que tiene
este paciente:
1) Hidrocefalia crónica del adulto.
2) Hematoma subdural crónico.
3) Demencia senil.
4) Contusión cerebral.
5) Hematoma subdural agudo.
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12
Preguntas
Grupo CTO
CTO Medicina
104. Un niño de 12 años sufre pérdida de consciencia breve
tras caerse de una bicicleta. Al llegar a Urgencias está
orientado y presenta signos de impacto en región parietal
derecha. Dos horas más tarde aqueja cefalea de intensidad
rápidamente creciente seguida de alteración del nivel de
consciencia. La causa más probable del deterioro, entre
las siguientes, es:
1) Contusión cerebral parietal derecha.
2) Hipertensión intracraneal aguda secundaria a edema cerebral
vasogénico.
3) Hematoma extradural agudo.
4) Meningitis neumocócica fulminante por brecha meníngea
secundaria a fractura de la base craneal.
5) Hidrocefalia aguda secundaria a hemorragia subaracnoidea
postraumática.
105. Es cierto, en relación con el absceso cerebral, todo lo siguien-
te, EXCEPTO:
1) Generalmente domina el cuadro una clínica de hipertensión
intracraneal.
2) Los abscesos derivados de las sinusitis frontales suelen lo-
calizarse a nivel del lóbulo frontal.
3) La aparición de abscesos cerebrales supone la complicación
intracraneal más frecuente de la tetralogía de Fallot.
4) La antibioterapia se administra de manera prolongada.
5) En los abscesos de origen traumático, el germen que se aísla
con más frecuencia es S. aureus.
106. Paciente de 45 años, con diagnóstico de HSA. Se realiza un
estudio angiográfico cerebral, que no demuestra anomalías
vasculares. ¿Cuál sería la actitud más correcta a seguir en la
valoración de este enfermo?
1) Alta a su domicilio en cuanto presente estabilidad clínico-
neurológica.
2) Repetir TC o punción lumbar para confirmar el diagnóstico.
3) Realizar nueva angiografía a los 15 días.
4) Realizar RM cerebral urgente.
5) Explorar fondo de ojo para evaluar la hipertensión intracra-
neal.
107. Mujer de 52 años diagnosticada de hemorragia subarac-
noidea grado 2 de la escala de la WFNS. En la arteriografía
diagnóstica se evidenció un aneurisma de la arteria cerebral
media, el cual fue clipado al segundo día de haberse pro-
ducido el cuadro, sin incidentes durante el acto quirúrgico.
A los 6 días de haber sido ingresada, la paciente empeora
neurológicamente. Se realiza una TC cerebral, que no mues-
tra signos de resangrado ni hidrocefalia, y una analítica, en
la que no se ve causa que justifique el cuadro. En relación
a la patología que usted sospecha, señale la respuesta que
considere FALSA:
1) Constituye la causa de mayor morbimortalidad de la hemo-
rragia subaracnoidea.
2) El Doppler-transcraneal mostrará un aumento de la velocidad
en la arteria cerebral media.
3) Cuanta menor sangre exista en el espacio subaracnoideo,
mayor será el riesgo de sangrado.
4) Se debe empezar a aplicar la terapia de la triple H.
5) El periodo de máxima incidencia de este cuadro está com-
prendido entre el 6.º y 8.º día después de la hemorragia
subaracnoidea.
 Preguntas
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108. Paciente de 50 años, que fue intervenido de aneurisma ce-
Test 2V
Distancia
rebral mediante clipaje por presentar hemorragia subarac-
noidea, hace tres meses. No existían déficits neurológicos al
alta. Acude a nuestra consulta presentando torpeza mental,
falta de iniciativa en la conversación, tambaleo en la marcha
e incontinencia urinaria. Este cuadro clínico se debe con más
probabilidad a:
1) Clínica residual secundaria a la hemorragia subaracnoidea
antigua.
2) Cuadro debido a vasoespasmo subclínico, tras la hemorragia
subaracnoidea.
3) Déficit vitamínico concomitante.
4) Hidrocefalia crónica.
5) Hematoma subdural crónico.
109. Es más frecuente la aparición de aneurismas cerebrales en
una de las siguientes enfermedades:
1) Coartación de aorta.
2) Enfermedad de Mollaret.
3) Esferocitosis hereditaria.
4) Enfermedad de Behçet.
5) Necrosis quística de la media.
110. En la valoración inicial de un dolor lumbar agudo no suelen
estar indicados estudios complementarios de laboratorio o
radiográficos, excepto ante la sospecha de una etiología gra-
ve. Indique cuál de los siguientes NO se considera factor de
riesgo para este posible origen grave de lumbalgia:
1) Duración del dolor > 1 mes.
2) Reposo en cama sin alivio.
3) Déficit motor en la pierna.
4) Toma crónica de glucocorticoides.
5) Edad menor de 55 años.
111. En relación con las lesiones medulares traumáticas, señale
lo correcto:
1) Es muy importante, con fines pronósticos, diferenciar entre
una lesión completa e incompleta de la médula.
2) La metilprednisolona a altas dosis se asocia con un riesgo
elevado de infecciones.
3) Una lesión medular que provoque tetraplejia con insuficiencia
respiratoria, se localiza por encima de C5.
4) Se debe realizar una TC de columna en el lugar en que se
detecta una fractura cervical.
5) La descompresión quirúrgica se indicará en casos con déficit
neurológico progresivo.
112. Varón de 32 años, mecánico de profesión, que refiere desde
hace 7 meses un cuadro de cervicobraquialgia izquierda y
parestesias que afectan a los tres primeros dedos de la mano.
En la exploración se evidencia una disminución de fuerza para
la flexión del codo y un reflejo estilorradial hiporrefléxico,
junto con clonus agotable, Babinski bilateral y reflejos exal-
tados en las extremidades inferiores. En la RM, se evidencia
una voluminosa hernia discal cervical, una rectificación de
la columna cervical y signos de mielopatía. De las siguientes
opciones, señale cuál es la opción FALSA:
1) Se trata de una hernia cervical C5-C6.
2) Debe tratarse con medidas conservadoras, incluyendo
antiinflamatorios, analgésicos y un collarín cervical.
3) La raíz afectada es la C6.
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Neurología y neurocirugía
4) La radiografía simple cervical puede formar parte del diag-
nóstico del proceso.
5) Si el paciente se sometiera a una mielografía, habría signos
de compresión medular extrínseca.
113. Una hernia discal lumbar, que origina lumbociática con
irradiación del dolor y parestesias hacia el dorso del primer
dedo del pie, con reflejos patelar y aquíleo conservados, pa-
rece muy probable que afecte a una de las siguientes raíces:
1) L3.
2) L4.
3) L5.
4) S1.
5) S2.
114. A un paciente con cervicobraquialgias derechas desde hace
aproximadamente 2 meses, acompañadas de disestesias e
hipoestesias en territorio ulnar del anular y dedo meñique, y
discreta hiporreflexia tricipital, se le realiza una RM cervical,
sospechando hernia discal. ¿A qué nivel esperaría encontrarla?
1) C4-C5.
2) C5-C6.
3) C6-C7.
4) C7-D1.
5) La clínica expuesta no se correlaciona con una radiculopatía
cervical definida.
115. Es MENOS característico de la neuralgia del trigémino:
1) Dolor facial, de distribución en segunda y tercera rama del
trigémino.
2) Carácter recidivante.
3) Suele despertar durante el sueño nocturno.
4) Responde al tratamiento con anticomiciales.
5) La descompresión microvascular es una de las técnicas
quirúrgicas de mejores resultados.
116. El tratamiento de elección de la Malformación de Chiari
asociada a siringomielia progresiva es:
1) Craniectomía descompresiva suboccipital.
2) Derivación ventriculoperitoneal.
3) Derivación cistosubaracnoidea.
4) Mielotomía y evacuación de quiste.
5) Resección de amígdalas cerebelosas
117. La displasia craneocervical es una malformación heterogénea de
la base del cráneo, que va desde una mera impresión basiliar a
una acusada deformidad que incluye platibasia, convexobasia,
acortamiento del clivus y aplanamiento de la fosa posterior.
¿Cuál es el mecanismo patogénico de esta displasia?
1) Trastorno en el desarrollo del cráneo membranoso.
2) Trastorno en el desarrollo del cráneo encondral.
3) Falta de fusión craneovertebral.
4) Inmadurez del cerebelo.
5) Descenso excesivo del tronco cerebral.
118. Ante una paciente de 32 años que, dos horas antes de su
admisión, sufre cefalea brusca e intensa mientras montaba en
bicicleta, y que presenta exploración neurológica y TC craneal
normales, ¿cuál sería la actitud más correcta?
1) Solicita EEG (electroencefalograma).
2) Pautar tratamiento para migraña y dar el alta.
13
Neurología y neurocirugía

3)
Test 2V
Reevaluar con TC craneal a las 24 horas.
Distancia
Preguntas
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CTO Medicina

4) Realizar punción lumbar pasadas unas horas.

5) Aconsejar la supresión de ejercicio físico en lo sucesivo.

119. Es frecuente la asociación de siringomielia con:

1) Meningocele.
2) Hidrocefalia.
3) Descenso de amígdalas cerebelosas.
4) Espasticidad e hiperreflexia en miembros superiores, pero
no en los inferiores.
5) Quistes aracnoideos.

120. En relación a la neurocirugía funcional, señale la respuesta

que considere FALSA:
1) La estimulación cerebral profunda bilateral del núcleo sub-
talámico constituye el tratamiento de elección en la cirugía
funcional del Parkinson.
2) En el temblor esencial, puede estar indicada la estimulación
del núcleo ventral-intermedio del tálamo.
3) El órgano-diana para el tratamiento del temblor de la en-
fermedad de Parkinson es el núcleo ventral-intermedio del
tálamo.
4) El órgano-diana para el tratamiento de la rigidez de la en-
fermedad de Parkinson es el globus pallidus lateral.
5) En el tratamiento de la distonía, el globus pallidus medial
constituye uno de los órganos-diana.

121. La radiocirugía (gamma unit) es MENOS eficaz en el tratamiento

de una de las siguientes lesiones cerebrales:
1) Neurinomas del VIII par.
2) Fístulas arteriovenosas de alto flujo.
3) Metástasis cerebrales.
4) Meningiomas de seno cavernoso.
5) Adenoma de hipófisis.

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Test 2V
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Comentarios

Neurología y neurocirugía
Pregunta 1.- R: 3 Pregunta 2.- R: 5
Ante un paciente con pérdida de fuerza progresiva, tenemos que El síndrome de Brown-Sequard (o hemisección medular) se carac-
establecer el diagnóstico diferencial, si es posible, entre las distintas teriza por la presencia de:
estructuras que pueden dar dicha clínica: • Pérdida de la sensibilidad termialgésica contralateral a la lesión que
• Primera motoneurona: atentos a los reflejos exaltados, la respues- empieza unos dos niveles por debajo del de la lesión (por lesión
ta cutaneoplantar extensora y el tono muscular aumentado con del tracto espinotalámico cruzado).
espasticidad. Determinar después a qué nivel concreto tenemos • Perdida de la propiocepción ipsilateral con ataxia sensitiva (lesión
la lesión depende de síntomas de otros sistemas (alteraciones cordonal posterior).
sensitivas corticales, síndromes cruzados con la cara en el tronco, • Parálisis espástica ipsilateral (lesión vía corticoespinal cruzada)
nivel medular, etc.). desde el punto de la lesión hacia abajo.
• Segunda motoneurona: ojo con los signos de denervación (fascicu-
laciones, fibrilaciones, actividad eléctrica muscular espontánea) o la Además de los déficit explicado se produce la pérdida de los
intensa amiotrofia; además tendrá reflejos miotáticos disminuidos o reflejos cutáneos, que implican la indemnidad de la vía piramidal
abolidos, pero la abolición de reflejos miotáticos no es específica de desde la corteza al nivel de salida de los mismos: D9-D10 cutáneo
lesión del nervio periférico, puesto que algunos trastornos de placa abdominal superior, D11-D12 cutáneo abdominal inferior y L1-L2
pueden producirla, y patología medular o radicular también. Deter- cremastérico. Al ser lesión dorsal alta, quedarían desaparecidos
minar si es por lesión de los cuerpos neuronales, raíces anteriores los tres.
o nervios periféricos dependerá del resto de síntomas asociados.
• Placa motora: déficit fluctuante, con predominio ocular en las Pregunta 3.- R: 3
miastenias gravis y en raíz de miembros en los trastornos para-
neoplásicos. Localización
Clínica
• Músculo: atentos a antecedentes familiares para las distrofias y de la lesión
algunas miopatías, al fenómeno miotónico para el Steinert, a los
III Alteración de la mirada vertical
desencadenantes de las paresias, etc. Mesencéfalo
par Midriasis arreactiva

Núcleo principal
(protuberancia) Hemihipoestesia
V par Núcleo espinal
1.ª MOTONEURONA 2.ª MOTONEURONA facial ipsilateral
(prot y bulbo)
Reflejos
Vivos Disminuidos o ausentes
osteotendinosos Protuberancia Alteración de la mirada horizontal
VI
Respuesta (los ojos se desvían al
Extensora (Babinski) Flexora par
cutaneoplantar lado contrario de la lesión)

· M
 úsculos aislados Parálisis facial:
VII
· Amplios grupos o pequeños grupos Protuberancia Periférica: completa
par
Músculo musculares · Amiotrofia precoz Central: respeta porción superior de cara
· Atrofia por desuso · Fasciculaciones
· Fibrilaciones Paresia, amiotrofias y fasciculaciones
XII
Bulbo de la lengua, que se desvía al lado de
Aumentado (parálisis par
Tono Disminuido (parálisis flácida) la lesión
espástica)
Pregunta 1. Diagnóstico diferencial de las lesiones de primera y segunda Pregunta 3. Síndromes troncoencefálicos.
motoneurona. Afectación de pares craneales.

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Neurología y neurocirugía
Test 2V Distancia
Nuestro paciente tiene la suma de dos síntomas: diplopía y facial
izquierdo periférico. La diplopía que cede cuando el paciente gira la
cabeza a la izquierda nos puede hacer referencia a la presencia de
un VI PC izquierdo o un IV PC derecho, pues no queda muy claro si
esta diplopía es horizontal o vertical ni nos describe la paresia ocular.
A esto se le suma la presencia de un facial periférico izquierdo (la
frente estará afectada, a diferencia del central que quedaría respeta-
da), por lo que lo más plausible es la que la causa de la diplopía sea
la afectación del VI PC izquierdo más que el IV PC derecho, ya que
están mucho más próximos anatómicamente. Los núcleos de ambos
nervios se encuentran en la protuberancia, por lo que la lesión más
probable estaría situada en la protuberancia izquierda.
Pregunta 4.- R: 5
En este paciente deberemos sospechar la parálisis de un músculo
oculomotor. La diplopía horizontal binocular nos indica que proba-
blemente se deba a parálisis del III o del VI par craneal. La posición
del ojo afecto en reposo nos indica un predominio del abductor del
ojo sobre los aductores. Ese hecho hace que pensemos en parálisis
del III par craneal. Las fibras de la pupila se encuentran en la periferia
del nervio, que corresponde a la zona mejor vascularizada. Por ello
las afectaciones isquémicas del III par craneal característicamente
respetan la función pupilar. Por el contrario, las lesiones compresivas
(aneurisma de comunicante posterior) afectarán característicamente
pronto a la función pupilar. La normalidad en la reacción pupilar nos
indica que el nervio no está sufriendo compresión externa. Por tanto,
la causa más probable es la opción número 5.
Pregunta 5.- R: 1
La bipedestación inestable es el signo cardinal de la ataxia tron-
cular. En el diagnóstico diferencial de la ataxia es básico el signo de
Romberg, que consiste en la aparición de inestabilidad coincidiendo
con el cierre de los ojos, lo que caracteriza a las ataxias de origen
sensitivo y vestibular y está ausente en la de origen cerebeloso (por
afectación de vermis); aunque en ésta el paciente puede empeorar al
cerrar los ojos, persiste la inestabilidad con los ojos abiertos.
En la ataxia sensitiva, además de la aparición o el claro empeo-
ramiento de la ataxia al cerrar los ojos, persiste con ojos abiertos
la disfunción de sensibilidad profunda, por afectación del cordón
posterior (o de esta sensibilidad en los nervios periféricos), lo que
cursa con incapacidad de realizar los movimientos de forma elástica,
ejecutándose las acciones de un modo brusco. Si esta acción es la
marcha, los pies golpean el suelo de forma violenta (como un robot
en las películas antiguas, o el monstruo de Frankenstein), lo que se
denomina marcha taloneante o tabética (era la marcha de los neu-
rosifilíticos con tabes dorsal).
Pregunta 6.- R: 4
El dato básico de la pregunta es la desviación de la lengua hacia la
derecha al sacarla de la boca: eso es indicativo de pérdida de fuerza
en la hemilengua derecha (al contrario que la comisura bucal, que se
desvía hacia el lado sano, la lengua se desvía hacia el lado parético);
eso quiere decir que estamos ante una afectación del hipogloso. Si
únicamente presentara ese signo, habría que pensar en patologías
aisladas del XII par, pero puesto que tiene una hemiparesia y una
hemihipoestesia, habrá que situar la lesión donde se encuentra el
núcleo del hipogloso afectado: en el bulbo medial derecho.
Sabiendo dónde está la lesión, descartamos que esté alterada la
motilidad ocular (niveles mesencefálico o protuberancial), el reflejo
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2
Comentarios
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corneal (vía aferente V par, vía eferente VII par: protuberanciales) y
la sensibilidad térmica y dolorosa (se afecta en el síndrome bulbar
lateral pero no en el medial).
En el síndrome bulbar medial hay que tener presente la afectación
del hipogloso, pero no del núcleo ambiguo (disfagia alta por afectación
lingual, pero no disfonía), afectación del cordón posterior (sensibilidad
posicional y vibratoria) pero no de la sensibilidad superficial. El lado
de la hemiparesia y la hipoestesia no debe confundirnos, dado que
ambas vías se decusan en el bulbo, con lo que lesiones bulbares altas
asocian déficit contralateral y lesiones bajas ipsilateral. El lado afectado
lo marca sin lugar a confusión la afectación lingual.
Pregunta 7.- R: 2
En esta preguntan nos cuestionan acerca de la semiología pro-
vocada por las lesiones cerebelosas. La ataxia cerebelosa afecta a la
bipedestación, la marcha y los miembros, y persiste aún en presencia
de ayudas visuales. En este sentido conviene recordar que los sínto-
mas derivados de la lesión del cerebelo, varían dependiendo de las
estructuras afectadas. En general podemos distinguir:
• Síndrome vermiano: ataxia de la marcha y escasa o nula ataxia
de miembros, con infrecuente presencia de hipotonía, nistagmo,
disartria o temblor. Es típica de la degeneración cerebelosa alco-
hólica o del meduloblastoma infantil.
• Síndrome hemisférico: ataxia de miembros ipsilaterales, hipotonía
disartria, temblor y nistagmo.
Pregunta 8.- R: 4
El síndrome talámico se caracteriza por la presencia de hemianes-
tesia contralateral extensa y para todos los tipos de sensibilidades,
hiperpatía o dolor en el hemicuerpo afecto, manos con movimientos
pseudoatetósicos secundarios a la pérdida de la sensibilidad propio-
ceptiva (mano talámica), coreoatetosis y hemibalismo por extensión
lesional a las áreas subtalámicas, asterixis contralateral y déficit en
la supraducción y convergencias oculares. Suele ser secundario a
isquemia de la arteria cerebral posterior. La presencia de afasia implica
siempre la afectación de la sustancia gris cortical, por lo que en este
paciente, que la lesión se circunscribe al tálamo, no esperaríamos
nunca encontrar afasia. Por ello, la opción falsa es la 4.
Pregunta 9.- R: 4
• La espasticidad hace que sea difícil avanzar la pierna hacia delante
con soltura, por lo que generalmente se consigue haciendo girar la
pelvis y lanzando la extremidad con un movimiento de rotación,
que en su parte final conduce de nuevo al pie a la línea media.
Cuando este mecanismo se una en una hemiparesia, se produce
la marcha de segador, porque el pie hace el mismo recorrido
que la hoz de un segador; si se trata de una paraparesia, los pies
van cortando alternativamente la línea de avance, por lo que se
denomina marcha en tijera.
• La ataxia de la marcha hace en realidad referencia a dos tipos dis-
tintos: la marcha cerebelosa, muy inestable, con pasos des­i­guales,
titubeantes, y la marcha de la ataxia sensitiva, con pasos regulares,
golpe del pie con el suelo, imposible con ojos cerrados.
• La marcha equina se produce cuando hay imposibilidad para la
dorsiflexión del pie (lesiones del nervio peroneo, polineuropatías):
por efecto de la gravedad, al levantar el pie del suelo, los dedos
quedan en un plano inferior al talón, y para que no arrastren se
levanta la rodilla en exceso; lo primero que apoya en el suelo es
la puntera y después el talón, cuando lo normal es el apoyo talón-
punta.
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• La marcha anserina (de ánade, de Trendelemburg) se produce por

Test 2V
Distancia Neurología y neurocirugía

• Mutismo y afasia motora transcortical por lesión del área motora

insuficiencia de musculatura en cintura pélvica. La estabilidad del suplementaria dominante inicialmente.
tronco en la marcha se obtiene manteniendo la pelvis horizontal a • La afectación bilateral de las áreas frontales mediales parasagitales
pesar de levantar alternativamente los pies del suelo, lo que se con- produce apraxia de la marcha e incontinencia urinaria.
sigue por contracción alternante de los músculos abductores (glúteos • La lesión de áreas prefrontales puede producir abulia, deterioro
principalmente) del pie de apoyo. Los pacientes con insuficiencia de la personalidad y ligero deterioro intelectual.
glútea no tienen otra forma de mantenerse estables que desplazar
el centro de gravedad hacia el pie de apoyo, con lo que caminan La pérdida de visión periférica progresiva (visión “en cañón de
balanceando el tronco al ritmo de los pasos. escopeta”) nos debe hacer pensar en alguna afectación del nervio
óptico, normalmente por papiledema secundario a procesos expan-
Pregunta 10.- R: 4 sivos que generen hipertensión intracraneal.
Nos encontramos ante un paciente que presenta miosis y ptosis
del ojo izquierdo, por tanto, se trata de un síndrome de Horner in- Pregunta 14.- R: 4
completo (no sabemos si presenta anhidrosis o enoftalmos, aunque Las lesiones del lóbulo occipital puede presentar:
podría tenerlos). Entre los causantes de esta enfermedad se encuentran • Defectos visuales: pueden ser exclusivamente campimétricos
la siringomielia, la patología apical pulmonar, la disección carotídea y (cuadrantanopsias o hemianopsia), o presentar distintas agnosias
las enfermedades del tronco del encéfalo. Al no estar afectado ningún visuales, si se ven afectadas áreas visuales asociativas (dificultad
nervio oculomotor, sería rara la presencia de diplopía. en el reconocimiento de rostros –prosopagnosia- o de colores,
incapacidad para percibir estímulos visuales distintos de forma
Pregunta 11.- R: 1 simultánea -simultanagnosia-). El paciente puede presentar
La descripción del cuadro clínico puede llevarnos de nuevo a contestar además negligencia en el campo visual afectado (no sólo no ve
la pregunta o a confundirnos, si no se lee cuidadosamente: desviación esa área, sino que no sigue un objeto que desaparece en ese
oculocefálica hacia la izquierda + desviación de la comisura bucal hacia la campo, lo que podría hacer girando la cabeza; en lesiones no
izquierda (esto es sinónimo de paresia facial derecha, porque la comisura dominantes).
va hacia el lado sano) + paresia de miembro superior derecho + afasia • Lesiones bilaterales: puede mantenerse una visión “en túnel”
(no hablan de bajo nivel de conciencia, sino de dificultad para obedecer (hemianopsia con respeto macular bilateral) o presentar ceguera
órdenes y hablar). Es decir, desviación oculocefálica hacia la izquierda cortical, que se acompaña habitualmente de alucinaciones y de
con hemiparesia faciobraquial derecha y afasia: sinónimo de afectación anosognosia (el paciente no reconoce que no ve).
hemisférica izquierda, que al ser de inicio brusco tendrá probablemente • Síndromes de desconexión (afectación occipital y parte del cuerpo
una causa vascular en territorio de arteria cerebral media izquierda. calloso): alexia sin agrafia (el paciente es capaz de escribir, pero no
de leer; en lesiones occipitales izquierdas), desconexión visuoma-
No confundir con un síndrome protuberancial, en el que el pa- nual (puede ver los objetos, pero no cogerlos con la mano), etc.
ciente también puede tener una desviación ocular, con un síndrome
motor cruzado (paresia facial de un lado y hemiparesia contralateral, La afasia sensitiva se presenta en lesiones temporales dominantes,
los ojos mirando el lado de las extremidades paréticas), que proba- aunque a veces las lesiones occipitales amplias pueden tener una
blemente asociará disminución del nivel de consciencia y alteraciones cierta dificultad en el lenguaje, como se ha dicho, por afectación de
pupilares, sin afasia (en caso de que el paciente mantenga un buen la conexión temporoccipital.
nivel de conciencia y el lenguaje sea explorable).
Pregunta 15.- R: 1
Pregunta 12.- R: 2
En el lóbulo parietal asienta la corteza sensitiva primaria, pero, FLUENCIA COMPRENSIÓN NOMINACIÓN REPETICIÓN
a pesar de su nombre, hay que recordar que no es la encargada de
recibir en primera instancia las señales sensitivas, sino que su función Broca NO SÍ NO NO
es percibir los datos sensitivos combinados, por lo que ante la pérdida
SÍ
aislada de un dato sensitivo, no es en el lóbulo parietal donde habrá Wernicke NO NO NO
parafasias
que situar la lesión. Los defectos sensitivos que genera la lesión del
SÍ
parietal son las agnosias táctiles: la incapacidad para reconocer objetos Conducción SÍ NO NO
parafasias
mediante el uso exclusivo del tacto (astereognosia), la incapacidad para
Global NO NO NO NO
señalar con exactitud el punto de un estímulo táctil (atopognosia), la
incapacidad para el reconocimiento de dos estímulos simultáneos en Transcortical
NO SI NO SÍ
el hemicuerpo afectado, la abolición de la señal sensitiva que proviene motora
del hemicuerpo afecto si al mismo tiempo se estimula el hemicuerpo Transcortical
SÍ NO NO SÍ
sano (extinción). La presencia de hiperpatía es un dato muy sugerente sensitiva

de afectación talámica, no de corteza parietal. Pregunta 15. Síndromes troncoencefálicos.

Afectación de pares craneales.

Pregunta 13.- R: 3
La afectación de los lóbulos frontales produce:
• Parálisis espástica contralateral (por lesión de la primera motoneurona).
• Desviación oculocefálica al lado de la lesión (por lesión del centro
de la mirada), aunque en el caso de la crisis epiléptica, su irritación
desvía los ojos al lado opuesto.
Se trata de un paciente afásico. En primer lugar, vemos el hecho
común a la mayoría de las afasias: la falta de nominación. El hecho
de que la afasia sea fluente, reduce el espectro de posibilidades a la
afasia de Wernicke, la de conducción y la transcortical sensitiva. La
ausencia de repetición, la presencia de parafasia y la falta de com-

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Neurología y neurocirugía
Test 2V
prensión nos conduce al diagnóstico de la afasia de Wernicke. La
Distancia
opción correcta es la 1.
Pregunta 16.- R: 3
Véase tabla de la pregunta previa. Ante una afasia fluente en la
que la comprensión está parcialmente conservada pero en la que la
repetición está alterada de forma evidente, pensaremos en una afasia
de conducción. Este tipo de afasias pueden surgir tras la rehabilitación
de otros tipos de afasias, como la de Wernicke.
Pregunta 17.- R: 5
El caso ya define la etiopatogenia del proceso: la espondiloartro-
sis cervical que muestran las radiografías, con mayor afectación en
tramos cervicales bajos, sin que se especifique claramente el medio
por el que se produce la lesión neurológica. En síndromes medulares
asociados a trastornos espondiloartrósicos siempre hay que valorar la
lesión radicular (afectación de las raíces a su salida por los foráme-
nes de conjunción artrósicos, o por hernias de disco) frente a lesión
medular (compresión medular por estrechamiento del canal), esta
última especialmente en el caso de la médula cervical (la más ancha
de todos los segmentos medulares). En el diagnóstico diferencial nos
serán de poca utilidad los hallazgos de los miembros superiores, en los
que predominarán los signos de afectación de segunda motoneurona
en cualquiera de los casos (amiotrofias, signos de denervación en el
electromiograma). El diagnóstico lo establece la resonancia magnética
cervical, que determina si existe afectación medular o no.
Atentos a cualquier signo de afectación medular: nivel sensitivo
dorsal alto (recuerda que el nivel sensitivo clínico se sitúa dos niveles por
debajo de la lesión estructural; una compresión medular en C7 puede
dar un nivel D1-D2), signos de afectación piramidal en los miembros
inferiores (reflejos exaltados, signo de Babinski) que reflejen lesión de
cordones laterales; signo de Lhermitte, que indica lesión de cordones
posteriores a nivel cervical (al flexionar el cuello, los cordones laterales
se comprimen aún más, y por eso la sensación de descarga eléctrica).
Si hay compromiso medular, la indicación de descompresión qui-
rúrgica es clara, aunque si la lesión está establecida y ya hay afectación
de los cuerpos neuronales de las segundas motoneuronas, no es de
esperar una recuperación completa.
Pregunta 18.- R: 3
El paciente presenta un déficit disociado de la sensibilidad, con
afectación exclusiva de la sensibilidad térmica y dolorosa. Ante este
tipo de déficit, hay que buscar uno de los dos patrones típicos:
• Polineuropatía guante y calcetín: habrá que pensar en neuropatía
diabética, lepra, neuropatía sensitiva hereditaria, y otros tipos de
neuropatía.
• Defecto bilateral simétrico y suspendido (entre dos áreas sin afec-
tación): lesión centromedular.
El problema que hay que recordar fundamentalmente es que
los niveles C6-C7-C8, si no están muy bien descritos, semejan una
afectación “en guante”, por lo que se podrían confundir con una
polineuropatía. Conviene tener presente que la mayor parte de las
polineuropatías afectan primeramente a los pies.
En el caso concreto de la pregunta, en el que se nos especifica
que el paciente es diabético, con lo que tiene factor para sufrir una
polineuropatía de fibra fina, va en contra de que se trate de esa cau-
sa la distribución (manos y no pies), el tiempo de evolución (es un
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paciente joven, no puede llevar decenas de años con diabetes) y el
buen control de las glucemias, dado que la polineuropatía diabética
se asocia sobre todo a un mal control de las mismas.
Recordar también que el síndrome medular central cervical por
siringomielia puede afectar también de forma bastante precoz al asta
intermedio-lateral, por donde discurre el simpático cervical, y asociar
un síndrome de Horner al déficit disociado de la sensibilidad.
Pregunta 19.- R: 1
Aunque no hay síntomas específicos de las cefaleas secundarias,
los principales datos que apuntan a patología subyacente serían:
• Focalidad neurológica en la exploración. Salvo el aura de algunos
ataques migrañosos, las cefaleas primarias no cursan con signos foca-
les; el aura migrañosa más frecuente es típicamente visual, precede
al dolor y suele desaparecer cuando comienza éste.
• Edema de papila: refleja un aumento de la presión intracraneal, lo
que debe a su vez hacer pensar en una lesión ocupante de espacio,
en una hidrocefalia, una hipertensión intracraneal benigna o algunas
encefalopatías, como posibilidades más típicas.
• Signos meníngeos: la existencia de irritación meníngea, con rigidez
de nuca y signos de Kernig y Brudzinski positivos, apunta a una
meningoencefalitis como causa, y quedará para la semiología del
LCR el pensar en la etiología de la misma.
Pregunta 20.- R: 4
El caso clínico de la pregunta es típico de una cefalea de carácter
migrañoso. Para tener todos los signos característicos, sólo que-
daría añadir la presencia de aura en alguna de las crisis (recuerda
que un paciente puede tener crisis con aura y sin aura, aunque
predominen unas; igualmente suele haber preferencia por una de
las mitades del cráneo, pero el paciente puede sufrir un episodio
en el otro hemicráneo, sin que eso suponga ningún signo llamativo
no justificado por una migraña).
Las cefaleas primarias, y especialmente las migrañas, empeoran con
la actividad física y mejoran con el sueño, al contrario de lo que se dice
de las cefaleas secundarias a lesiones ocupantes de espacio, en las que el
dolor puede aumentar por la noche, probablemente por la vasodilatación
que se asocia a la hipercapnia (que todo el mundo tiene durante el sueño)
y un moderado aumento de la presión intracraneal.
Las pacientes que padecen migraña conocen bien la relación que
los ciclos hormonales tienen con las crisis de cefalea; hay mujeres que
únicamente sufren de migraña coincidiendo con el periodo menstrual,
y la mayor parte de las pacientes suelen relacionar mayor propensión a
la migraña en esos días. No todas las cefaleas que aparecen en relación
con el periodo menstrual son migrañosas: la mayor parte de las mujeres
refieren molestias de características tensionales.
Dentro de las medidas sintomáticas (no destinadas directamente
a aliviar el dolor) estaría el evitar estímulos luminosos y sonoros, y la
administración de antieméticos si esta sintomatología es muy intensa.
Cuidado con la opción 5, ya que el uso de los agonistas de la sero-
tonina está indicado en los ataques agudos, mientras que la utilización
de los antagonistas se establece en la profilaxis. Puede ser un error
muy típico del MIR mezclarlos.
Pregunta 21.- R: 4
En el tratamiento de la migraña, podemos distinguir dos partes.
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• Tratamiento sintomático: se basa en el empleo de los AINE (para
Test 2V
Distancia
el control de la inflamación) y triptanes (vasoconstrictores cerebrales
y aniinflamatorios).
• Tratamiento preventivo: podemos emplear betabloqueantes, antago-
nistas del calcio, antidepresivos tricíclicos y antagonistas de la serotonina.
En el tratamiento de la cefalea tensional utilizaremos AINE y anti-
depresivos (ADT e ISRS como profilaxis). El tratamiento sintomático
de las cefaleas en racimos se basa en administrar sumatriptanes y
oxígeno a altas concentraciones. Para prevenirlas, debe evitarse el
alcohol y los vasodilatadores.
Otros fármacos que se emplean en la profilaxis de esta cefalea son
el verapamilo, los corticoides, el topiramato y el litio. La respuesta
acertada es, por tanto, la 4.
Pregunta 22.- R: 5
El infarto migrañoso es una complicación de la migraña. Se debe
sospechar cuando los síntomas del aura persisten más allá de la dura-
ción de la cefalea y se asocian a isquemia cerebral del mismo territorio
vascular. Requiere demostración con técnicas de imagen (opción 5
cierta). El resto de las afirmaciones acerca de la migraña son ciertas.
Pregunta 23.- R: 5
El 80% de los casos de enfermedad cerebrovascular son de origen
isquémico, frente a un 20% de tipo hemorrágico. Sin embargo el
factor de riesgo, globalmente más importante es la HTA (opción 5
falsa). Según la etiología de la isquemia, hablamos de:
• Aterotrombótico: su presencia tiene que ver con la enfermedad
aterosclerosa de los vasos cerebrales extracraneales. Son factores
de riesgo: HTA, DM, dislipemias. Pueden producir enfermedad
derivada de la oclusión o de fenómenos embólicos.
• Cardioembólicos. Los principales factores de riesgo son la fibri-
lación auricular paroxística (factor más importante) y el infarto de
miocardio (generalmente anterior). La enfermedad valvular también
es factor de riesgo.
• Hemorrágicos: el principal factor de riesgo es la HTA.
• Infartos lacunares: secundario a lipohialinosis de pequeño vaso,
afectando típicamente a arterias perforantes provenientes del
polígono de Willis. La HTA es el principal factor de riesgo.
Pregunta 24.- R: 3
Nos encontramos con un paciente con clínica de infarto cerebral
en el que tenemos los siguientes síntomas: afasia motora, desviación
oculocefálica a la izquierda (los ojos se desvían al lado de la lesión),
hemiparesia derecha y facial derecha (la comisura bucal se desvía hacia
el lado sano). La mayor pista nos la da la afasia, pues sólo puede de-
berse a una lesión cortical (así, descartaríamos posibles localizaciones
en el tronco del encéfalo), por lo que se debe localizar en el lóbulo
frontal dominante (normalmente el izquierdo). El resto del cuadro es
compatible con esta afectación, por lo que la opción correcta sería la
3. La opción 4 no es correcta porque no es la única opción posible,
ya que el paciente podría tener, por ejemplo, un tumor.
Pregunta 25.- R: 4
Los AIT pueden tener origen embólico o aterotrombótico. Aunque
hay algunos signos que pueden ayudar a discriminar entre estos dos
distintos orígenes, lo más fiable es encontrar la patología de base. Signos
a favor de un origen aterotrombótico serían la presencia de un cuadro
de amaurosis, que no suele ser de origen cardioembólico, y en caso de
que un paciente presente AIT de repetición, que todos tengan lugar
en el territorio de un mismo vaso, habida cuenta de que los émbolos
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cardíacos pueden encontrar destino en cualesquiera de los vasos
cerebrales (aunque tengan preferencia por la arteria cerebral media).
Si la pregunta que nos hicieran, a elegir entre estas opciones, fuera
la de cuál no puede ser el origen del cuadro que presenta el paciente,
contestaríamos que la 5, puesto que los AIT que se refieren (afasia
motora pura y cuadros de paresia en mano derecha) son de territorio
carotídeo (arteria cerebral media izquierda, concretamente). Cualquiera
de las otras opciones podrían ser ciertas, pero es menos probable que
émbolos cardíacos de repetición (opciones 1 y 2) fueran siempre a la
misma arteria, lo que debe hacer pensar en origen aterotrombótico,
y por frecuencia, en la carótida interna, ya que la aterotrombosis de
grandes vasos es más frecuente en los extra que en los intracraneales.
Pregunta 26.- R: 2
El diagnóstico de AIT es un diagnóstico clínico, ya que es un paciente
con una focalidad neurológica que dura menos de 24 horas. Sin embargo,
es lógico que iniciemos el estudio de posibles causas del mismo, sobre
todo en fases iniciales. Como siempre, ante una focalidad neurológica de
reciente aparición, precisaremos una prueba de imagen cerebral, siendo
de preferencia una TC. Los AIT suelen ser más frecuentes en territorio
carotídeo, ya que su causa más frecuente es la liberación de pequeñas
placas de ateroma desde esta arteria. La presencia de un AIT indica que
el paciente tiene un factor de riesgo importante para desarrollar un infarto
cerebral, pero que esta vez ha sido transitorio. Por ello, siempre hay que
hacer estudio de factores de riesgo ante la presencia de AIT.
Pregunta 27.- R: 5
El concepto AIT se fijó con un perfil temporal de 24 horas de forma
arbitraria, dado que en la práctica la mayor parte de los fenómenos
isquémicos transitorios tienen una duración inferior a una hora. Pero
el concepto de AIT incluye las 24 horas, y por definición, síntomas
que tengan una duración mayor no se consideran AIT.
La mayor parte de los AIT no llegan a ser presenciados por un
profesional, y los datos clínicos se obtienen de lo que cuenta el pa-
ciente: si dice que “hablaba mal”, no podemos afirmar cuál ha sido
el territorio de la isquemia, puesto que puede haber sido carotídeo
(una paresia facial central, o una afasia, que podría ser descrita de
esa manera) o vertebrobasilar (cuadro cerebeloso, afectación de pares
craneales a nivel troncoencefálico).
Cuando un paciente sufre una amaurosis fugaz y al mismo tiempo
paresia, estamos ante un trombo de gran tamaño que ha surgido, casi
con toda probabilidad, en la carótida interna y que, tras fragmentarse,
ha ocluido la arteria oftálmica (amaurosis ipsilateral) y la cerebral media
(isquemia hemisférica, paresia contralateral); son de peor pronóstico,
indican un trombo de tamaño considerable (si se presenta amaurosis
aislada, es bastante más pequeño).
Pregunta 28.- R: 2
Ante un paciente que presenta focalidad neurológica de perfil ictal (es
decir, de forma brusca) es preciso determinar, mediante una prueba de
imagen (y la más rápida es el escáner) si se trata de un fenómeno hemo-
rrágico (se verá la sangre extravasada desde el primer momento, dado que
la TC es la prueba de imagen de elección para ver sangre) o un fenómeno
isquémico (la TC será normal o se verá un área hipodensa, dependiendo
del tiempo de evolución). Si el paciente refiere haber presentado un AIT,
pero actualmente no presenta focalidad neurológica, la realización de
una TC en principio no es urgente, y lo más importante sería descartar
fuente embolígena cardíaca (ECG) y aterotrombótica (eco-Doppler de
5
Neurología y neurocirugía
Test 2V Distancia
troncos supraaórticos). En este caso, aunque refiera AIT previos, presenta
focalidad, y aunque la presumamos isquémica, debemos realizar TC por
si fuera hemorrágica. La RM es la prueba de imagen de elección en el
caso de síndromes cruzados, porque la TC, que realiza cortes axiales,
encuentra en los mismos cortes la base del cráneo y la fosa posterior
(donde se ubicarían las lesiones que dan lugar a los síndromes cruzados:
en el tronco del encéfalo), con lo que ésta puede quedar parcialmente
borrada con la sombra del hueso de la base del cráneo. No obstante, en
el momento agudo, cuando lo que nos interesa es diferenciar si se trata
de un proceso isquémico o hemorrágico, TC sí distinguiría una hemorragia
en la fosa posterior en caso de que la hubiera, por lo que sería la primera
prueba de imagen a realizar, aunque no sea la prueba de elección.
Pregunta 29.- R: 3
Se trata de un paciente que presenta un episodio de hemorragia
cerebral intraparenquimatosa. El principal factor de riesgo para este
cuadro, independientemente de la edad es la HTA. En ausencia de
hipertensión arterial, la causa más frecuente de hemorragia intrapa-
renquimatosa, depende de la edad. En pacientes mayores de 65 años,
la causa más frecuente es la angiopatía amiloide. En jóvenes, suele
ser la existencia de alguna anomalía arteriovenosa.
Pregunta 30.- R: 2
Ante un paciente con un cuadro isquémico transitorio o AIT, hay que
investigar el origen, dado que puede ser cardioembólico o trombótico. Si
se encuentran factores de riesgo de ambas patologías, puede etiquetarse
de indeterminado, dado que no habrá certeza de cuál ha sido el origen. En
el caso que nos ocupa, un AIT hemisférico izquierdo según deducimos por
la clínica, la estenosis de la carótida derecha no nos importa, dado que ese
vaso no es el origen de un trombo que haya obstruido la arteria cerebral
media contralateral, y etiquetaremos el AIT de origen cardioembólico, dado
el hallazgo de una fibrilación auricular (FA). La profilaxis secundaria del
embolismo asociado a FA es la anticoagulación oral, salvo contraindicación
formal para la misma, y ese será el tratamiento que apliquemos.
En el hipotético caso de un paciente con estenosis carotídea significativa
en el mismo lado y que además presente una fibrilación auricular, nos vere-
mos en dificultades para elegir el tratamiento a medio plazo, dado que para
una sería anticoagular y antiagregación para la otra. Ambos tratamientos
no son incompatibles, aunque aumentan el riesgo de hemorragias, pero
en cualquier caso la decisión por uno, otro, o ambos es dudosa y basada
en datos más sutiles, por lo que no es muy susceptible de pregunta directa.
Pregunta 30. Prevención secundaria de la estenosis carotídea
sintomática.
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Pregunta 31.- R: 3
Ante una clínica focal neurológica de presentación brusca, hay que
considerar la posibilidad de origen vascular o epiléptico. Generalmente
los cuadros deficitarios (pérdida de fuerza, de sensibilidad o de visión)
sugieren un origen vascular, mientras que datos con síntomas “posi-
tivos” (movimientos involuntarios, parestesias, fotopsias) hablan más
de origen epiléptico. Pero los límites no son tan certeros siempre: hay
crisis atónicas, con pérdida de fuerza, e infartos en ganglios basales que
cursan con movimientos involuntarios, por ejemplo.
En el caso de focalidad visual en forma de “luces” hay que con-
siderar las tres posibilidades básicas:
• AIT hemisféricos de repetición: además de que parecen dema-
siados episodios en el mismo sitio, la duración inferior a un minuto
difícilmente encaja, dado que una isquemia que llega a dar clínica,
aunque sea de forma transitoria, tarda al menos varios minutos en
recuperarse.
• Aura migrañosa: aunque puede darse en los pacientes migrañosos
el fenómeno de aura sin migraña, no seguido de cefalea posterior,
el aura también dura más de un minuto, y alguna vez debe seguirse
de cefalea.
• Crisis focales occipitales: con instauración brusca, de duración
tan breve y sin ningún tipo de secuela, es lo más probable desde
el punto de vista semiológico.
Pregunta 32.- R: 1
Siempre que tengamos delante un fenómeno epiléptico, lo primero
es intentar etiquetar de la forma más exacta posible el tipo de crisis:
si se trata de síntomas sensitivos que el paciente está refiriendo, sin
aparente alteración del nivel de conciencia, estaríamos ante una crisis
parcial simple sensitiva; el cuadro de convulsión generalizada poste-
rior habrá que encuadrarlo entonces en una generalización secundaria
a partir de un foco epiléptico en lóbulo parietal. Parece que entre los
síntomas sensitivos y la pérdida de conciencia acompañada de crisis
generalizada no hay un intervalo sin síntomas, lo que induce a pensar
que todo el episodio tiene una única alteración eléctrica, localizada
inicialmente y con generalización secundaria. No se trata, por tanto,
de crisis parcial compleja con generalización (porque es crisis parcial
simple) ni de dos crisis consecutivas (estatus), porque lo consideramos
una única crisis. De entre las medidas básicas que hay que tomar ante
un paciente con una crisis epiléptica, habría que considerar el evitar
que el paciente se golpee mientras tiene los movimientos convulsivos,
y el facilitar la vía aérea, siendo esto último especialmente importante
en la fase postcrítica. Hay que recordar que no es necesario tratar las
crisis aisladas como si fueran estatus, dado que la mayor parte de las
crisis ceden espontáneamente sin necesidad de medicación.
Pregunta 33.- R: 3
La respuesta correcta es la opción 3. Acerca de la frecuencia de
los episodios: en las ausencias típicas puede llegar a darse hasta 10 a
12 crisis por minuto, todas ellas de segundos de duración; en el caso
de la crisis parcial compleja, suelen suceder 2 o 3 episodios cada
hora de minutos de duración cada uno de ellos. Por definición, en
las ausencias típicas no hay confusión postcrítica, cosa que si existe
en las crisis parciales complejas. Finalmente el EEG de las crisis de
ausencia presenta un patrón típico con complejos punta-onda a 3 Hz.
Pregunta 34. R: 4
La referencia a que el paciente presenta “sacudidas musculares”
y no convulsiones debe hacer pensar que lo que se describe sean
mioclonías, lo que por otra parte encajaría en un paciente joven, que
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presenta las mioclonías al despertar: parece una epilepsia mioclónica
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juvenil. Este síndrome debuta en torno a la pubertad, y cursa con
las sacudidas mioclónicas descritas, con conservación del nivel de
conciencia. Se favorecen por la falta de sueño y la ingesta de alcohol.
Presentan un componente hereditario, asociado al cromosoma 6. Se
asocian en muchos pacientes a crisis generalizadas tónico-clónicas,
pero en escaso número. Presentan un EEG con patrón de polipunta-
onda generalizado, con fotosensibilidad. El tratamiento con valproato
se considera prácticamente de elección, dado el buen control de las
crisis. Es una epilepsia con buena respuesta, pero que en la mayoría
de los casos no tolera la retirada de la medicación, debiendo ser
ésta mantenida de forma permanente. Por lo demás, el desarrollo
es completamente normal y no se detectan anomalías estructurales
macroscópicas en las pruebas de imagen.
Pregunta 35.- R: 3
El inicio en el tratamiento con fármacos anticomiciales es tema de
debate por el alto número de efectos adversos que presentan. Como
norma general, tras una primera crisis epiléptica , una RM y un EEG
normales contraindican el inicio del tratamiento. Una crisis epiléptica
en esta edad debe hacernos pensar en la posibilidad de un tumor
como causa de la misma. Por el contrario, a partir de la segunda crisis
debe instaurarse siempre tratamiento. Acerca del fármaco a elegir, el
valproico suele emplearse en las crisis generalizadas y la carbamace-
pina en las parciales simples y complejas. Siempre debe iniciarse en
monoterapia e ir añadiendo y sustituyendo fármacos si no se consigue
un control adecuado de los síntomas.
Pregunta 36.- R: 3
Conviene no olvidar la definición de estatus epiléptico: dos crisis ge-
neralizadas consecutivas sin recuperación del nivel de conciencia entre
ellas, o bien una crisis (del tipo que sea) de una duración continua mayor
de 30 minutos, que se considera el tope de tiempo a partir del cual puede
aparecer daño tisular cerebral en caso de persistir la crisis. En el primer
escalón terapéutico están las benzodiacepinas, de administración
intravenosa (aunque en algún sitio se use el diacepam en solución
para administración rectal en adultos, los protocolos habitualmente
no consideran esa vía): diacepam, clonacepam, loracepam (no en
España). La administración de benzodiacepinas yugula la crisis en la
mayor parte de los casos, pero hay que tener presente que la vida
media de estos fármacos tras su administración i.v. es muy corta, con
lo que, si el desencadenante del estatus persiste, el paciente en pocos
minutos volverá a presentar crisis. Como segundo escalón, y a veces
utilizado ya desde el primer momento por lo que se acaba de decir,
estarían la fenitoína y el valproato, ambos administrados vía i.v. Y si
esto sigue siendo ineficaz, se emplearía el fenobarbital i.v., pero ya
precisa de una vigilancia intensiva por la alta posibilidad de problemas
respiratorios que puede asociar. Si a pesar del fenobarbital persiste el
estatus, se utilizan sedantes mayores tipo propofol, midazolam, etc.
Pregunta 37.- R: 3
El cuadro descrito es una crisis febril típica: edad de inicio típica,
crisis generalizada en relación con proceso febril, exploración sin fo-
calidad tras la crisis. ¿Qué tenemos que recordar de las crisis febriles?
• Cerebro normal con hipersensibilidad al cambio brusco de tempe-
ratura: en ese cambio aparece la crisis; la corteza es simétrica, sin
alteraciones focales, luego es de esperar una crisis generalizada. Y
como coincide con el cambio brusco, una vez que al paciente se
le estabilice la temperatura, ya no se presentan nuevas crisis (una
única crisis por proceso febril).
• Ausencia de patología entre los episodios.
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Neurología y neurocirugía
• Antecedentes familiares de crisis febriles o de epilepsia frecuente-
mente.
• Tratamiento con diazepam en solución rectal para cortar la crisis;
resto del tiempo: sin tratamiento.
• En pacientes que presentan crisis febriles con cierta frecuencia,
se puede administrar diazepam oral o rectal coincidiendo con los
episodios febriles.
Hay que recordar que un paciente epiléptico (con tendencia a
tener más crisis, con lesión que induzca la presencia de crisis) puede
presentar crisis en relación con la fiebre, aunque ya no se llamarían
propiamente crisis febriles. Sospechar que se trata de una crisis con
fiebre cuando alguno de los datos descritos anteriormente no se
cumpla, debe hacer pensar en etiología subyacente a las crisis.
Pregunta 38.- R: 2
Estamos ante un paciente con crisis focales motoras de inicio a
los 50 años, con generalización secundaria en una ocasión. Sabemos
que las causas más frecuentes de crisis en la edad adulta son:
• Las lesiones ocupantes de espacio, siendo más frecuente el ha-
llazgo de una masa metastásica más que un tumor primario. Si se
encuentra una imagen sugerente de metástasis, el tumor primario
que hay que buscar inicialmente es un cáncer de pulmón (especial
atención a los antecedentes: fumadores); si la imagen sugiere un
tumor primario del SNC, necesitaremos aspecto, localización y en
algunos casos, anatomía patológica para determinar cuál es.
• Las lesiones postraumáticas, con traumatismos de moderada-alta
energía, que hayan podido contusionar el cerebro (fracturas, lesio-
nes por golpe-contragolpe) o generar microhemorragias. Cuando
la primera crisis se produce inmediatamente tras el traumatismo
(primeros días), la origina la alteración eléctrica neuronal, que
pasado el momento agudo se corrige, con lo que la posibilidad
de recurrencias a largo plazo es menor que si la primera crisis se
produce tras la primera semana, dado que entonces es la cicatriz
glial que se organiza sobre la zona contusionada el foco epileptó-
geno, y persiste a medio-largo plazo.
• La patología cerebrovascular previa: en el momento agudo, es más
probable que presenten crisis las hemorragias lobares y los infartos
venosos (porque la isquemia no se produce de forma tan aguda
como en patología arterial); aun así, las crisis en el inicio son poco
frecuentes. De forma tardía son habituales, de nuevo por el foco
epileptógeno que supone la cicatriz glial sobre la zona lesionada.
Está indicado iniciar tratamiento con antiepilépticos en aquellos
pacientes que presenten convulsiones recurrentes de causa descono-
cida, o de causa conocida irreversible.
Pregunta 39.- R: 1
Podemos distinguir tres tipos de crisis comiciales postraumáticas:
• Inmediatas: son crisis generalizadas que aparecen en la primera
horas post-TCE. No incrementan el riesgo de epilepsia secundaria.
• Precoces: son crisis parciales que acontecen entre 1 hora y 1 semana tras
el TCE. Son más frecuentes en niños, aumentan el riesgo de desarrollo
de epilepsia secundaria y debe realizarse profilaxis de las mismas.
• Tardías: son crisis parciales secundariamente generalizadas que
aparecen más allá de la primera semana post-TCE. Son propias
del adulto y no requieren profilaxis.
Pregunta 40.- R: 3
El estudio eléctrico del nervio periférico se realiza estimulando
el trayecto del nervio y registrando el potencial de acción que se
7
Neurología y neurocirugía
Test 2V Distancia

recoge en el músculo. Las alteraciones eléctricas que se encuentran

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Grupo CTO
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la capacidad de deambular. La recuperación suele ser completa, si

habitualmente pueden ser: bien es verdad que en el 50% queda algún tipo de secuela.
• Enlentecimiento: hay una conducción más lenta de lo esperado,
sugerente de lesión desmielinizante (recuerda que la desmielini- Pregunta 42.- R: 2
zación se asocia con enlentecimiento: en las patologías con des- Son múltiples las causas de afectación del sistema nervioso
mielinización central –esclerosis múltiple– también se produce una periférico en los pacientes con VIH, tanto causadas por el propio
conducción más lenta, que se registra por medio de los potenciales virus como por las infecciones oportunistas concomitantes o por la
evocados). toxicidad de determinados tratamientos. Conviene recordar que la
• Aumento de las latencias distales: el enlentecimiento de la con- forma de afectación más frecuente, a lo largo de toda la enfermedad,
ducción es más acusado en los últimos segmentos de los nervios, es la polineuropatía mixta distal, que puede ser debida a cualquiera
mientras que el trayecto proximal del nervio está menos afectado: de esas etiologías, y que habitualmente es de origen multifactorial.
sugerente de polineuropatía desmielinizante, que afecta inicial-
mente a las porciones distales. En fases precoces, relacionado con la primoinfección por el VIH,
lo más frecuente es la presentación como una polirradiculopatía des-
mielinizante aguda (síndrome de Guillain-Barré), pero a lo largo de la
TIPO ENG EJEMPLOS
enfermedad la presencia de una polirradiculopatía se asocia con más
Disminución de la Vel. frecuencia a la infección por CMV.
Guillain-Barrè.
de conducción.
Desmielinizante Genéticas.
Aumento de las Pregunta 43.- R: 5
(motoras)
latencias distales.
En relación con una de las causas más frecuentes de neuropatía
Vel. de conducción periférica, la diabetes, hay muchas formas distintas de afectación,
Metabólicas y
normal. siendo útil recordar las típicas:
Axonal tóxicas.
Disminución amplitud
(sensitivo-motoras) • Polineuropatía sensitiva de fibras finas: da lugar a trastornos en
del potencial.
la sensibilidad termoalgésica, trastornos tróficos cutáneos, sin gran
Diabetes,
Mixta Mixta mieloma, linfoma.
afectación de reflejos miotáticos: parestesias, quemazón, úlceras
(sensitivo-motoras) cutáneas que se curan con mucha lentitud.
• Polineuropatía sensitiva de fibra gruesa: afectación de
Pregunta 40. Estudio neurofisiológico.
sensibilidad posicional y vibratoria; dificultad con el control
motor porque se genera una cierta ataxia sensitiva: torceduras,
• Dispersión de los potenciales: en el músculo se suele recibir un alteraciones articulares por mala posición; abolición de reflejos
único potencial de acción, pero en caso de desmielinización, los miotáticos; relativa conservación de la sensibilidad superficial.
axones conducen a velocidades distintas cada uno, no todos al • Disautonomía: afectación del control vegetativo profundo: altera-
tiempo, con lo que en el músculo se reciben potenciales dispersos ciones del ritmo intestinal, del control de esfínteres, de la erección
entre sí (milisegundos, sólo detectable electrofisiológicamente). en los varones. La DM es la causa más frecuente de disautonomía.
• Bloqueos de conducción: en desmielinizaciones parcheadas se • Amiotrofia diabética: afectación de la segunda motoneurona:
detectan bloqueos de la conducción en un determinado punto, típicamente afectación proximal en piernas, atrofia de los muslos,
no de forma difusa, sugiriendo desmielinización en ese segmento. dolor en esa zona.
• Disminución de la amplitud de los potenciales (disminución • Mononeuropatía múltiple: afectación de troncos nerviosos no
del voltaje): indica lesión axonal; si la lesión es axonal pura, la contiguos, por afectación de la microvasculatura o por compresión
velocidad de conducción se mantiene a pesar del menor voltaje. (afectaciones articulares). En el caso de los pares craneales, típico el
III par de forma incompleta, con conservación de la función pupilar
Pregunta 41.- R: 1 pero alteración de los movimientos del globo ocular.
El cuadro clínico descrito parece responder a una polineuropatía
periférica con afectación principalmente motora. Por la edad del pa-
ciente y la evolución del cuadro podríamos pensar que se tratase de
un síndrome de Guillain-Barré o polineuropatía desmielinizante aguda.
En la presentación clínica de este síndrome no es infrecuente encontrar
dolor lumbar y síntomas autonómicos derivados de la afectación del
SNA, tales como: taquicardia, hipotensión, hipertensión y síntomas
vasculares. Respecto a las pruebas complementarias necesarias par el
diagnóstico, el LCR muestra la típica disociación albumino-citológica
(proteínas en LCR elevadas con cifras normales de células) que es
patente tras la primera semana y permanece durante meses.

En los estudios electrofisiológicos la velocidad de conducción mo-

tora suele ser normal en las fases iniciales de la enfermedad, si bien
es verdad que una vez instaurada la clínica puede verse un patrón de
desmielinización parcheada (opción 1 correcta).

El tratamiento consiste en medidas de soporte vital, aplicándose la

plasmaféresis y las inmunoglobulinas en los pacientes que han perdido Pregunta 43. Formas clínicas de neuropatía diabética.

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El síndrome de las piernas inquietas cursa con molestias, pares-
Test 2V
Distancia
tesias e incluso dolor, en piernas, con predominio en pantorrillas, al
final del día, que mejoran si el paciente mueve los músculos o camina.
Se asocia a polineuropatías de diverso origen (entre ellas la urémica)
y en muchos casos no se encuentra patología subyacente.
La uremia puede ser causa de neuropatía aguda, si se instaura de
forma muy brusca, pero lo más frecuente es que se produzca una
elevación crónica de la urea y una afectación crónica y con patrón
polineuropático de los nervios periféricos.
Pregunta 44.- R: 5
La distrofia muscular de Duchenne es una distrofinopatía. La dis-
trofina es una proteina codificada por un gen situado en el brazo corto
del cromosoma X. Comienzan a los 3-5 años, y suelen fallecer en la
segunda década de la vida por infecciones pulmonares intercurrentes.
Es característica la pseudohipertrofia de pantorrillas, debido al rem-
plazamiento de músculo por grasa y tejido conectivo. El tratamiento
con prednisona ha demostrado alterar el curso de la enfermedad en
determinados pacientes. Aparecen trastornos de la marcha y debilidad
progresiva de la musculatura proximal de los miembros y flexora del
cuello, estando los miembros inferiores más severamente afectados
que los superiores. Hay importante aumento de la CPK.
Pregunta 45.- R: 4
La distrofia miotónica de Steinert es una enfermedad hereditaria
autosómica dominante, transmitida a través de un gen anómalo loca-
lizado en el brazo largo del cromosoma 19, que codifica la miotonina
proteinquinasa. El defecto genético es la repetición de un trinucleótido
expandido (CTG) en dicho cromosoma, por lo que se produce un
fenómeno de anticipación. La calvicie frontal, y la debilidad facial,
otorga a los pacientes con una distrofia miotónica de Steinert un fe-
notipo muy típico. El trastorno en la relajación muscular, es lo que se
denomina miotonía, y que característicamente empeora con el frío y
mejora con el ejercicio. El tratamiento de elección para la miotonía,
es la fenitoina. Suele debutar a estas edades, entre los 20 – 30 años.
La atrofia gonadal, retraso mental, las alteraciones gastrointestinales
y cardiacas también son conocidas. La afectación es mayor de la
musculatura distal que proximal.
Pregunta 46.- R: 4
Se trata de una paciente que presenta una debilidad muscular
que afecta a diferentes grupos de su economía, que empeora con el
esfuerzo o con el transcurso del día y mejora con el reposo. La ausencia
de otros signos en la exploración neurológica nos hace sospechar un
caso de miastenia gravis.
La ausencia de síntomas sensitivos y la mejoría con el reposo, nos
permiten desechar la polineuropatía desmielinizante como primera
opción. En el caso del síndrome de Eaton-Lambert deberíamos tener
algún factor de riesgo para el desarrollo de cáncer de pulmón, así
como una mejoría transitoria de la debilidad tras el esfuerzo volunta-
rio. El cuadro de esta paciente es adquirido por lo que desechamos
la opción 3.
Pregunta 47.- R: 4
En el tratamiento de la miastenia gravis hay que recordar que se
basa en una serie de escalones:
1. Anticolinesterásicos (comercializada la neostigmina): mejoría
sintomática transitoria, que puede ser suficiente en pacientes
con miastenia ocular aislada, aunque si no se eliminan los
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Neurología y neurocirugía
síntomas por completo, pueden requerir pequeñas dosis de
corticoides. Si la dosis de anticolinesterásicos se aumenta de
forma indiscriminada, existe el riesgo de una crisis colinérgica:
el paciente presenta más debilidad junto con náuseas, vómitos,
palidez, sudoración, salivación, etc. Para establecer si el empeo-
ramiento de la fuerza se debe a una dosis excesiva o insuficiente
de anticolinesterásicos, se puede hacer el test del edrofonio.
Recordar también que el edrofonio es un anticolinesterásico
cuya única utilidad es el diagnóstico y no el tratamiento, debido
a su corta vida media.
2. Corticosteroides: en pacientes con respuesta insuficiente a los
anticolinesterásicos y/o timectomía. En las fases iniciales puede
producirse un empeoramiento clínico, incluso con dificultad
respiratoria. El beneficio se evidencia en las semanas siguientes.
3. Inmunosupresores (azatioprina, ciclosporina): se utilizan en
pacientes sin respuesta o con respuesta insuficiente a los corticoi-
des, solos o en combinación con aquellos; presentan más efectos
secundarios.
4. Timectomía: indicada siempre que haya tumor tímico, y en
pacientes sin timoma que reaccionen insuficientemente a los
anticolinesterásicos. Es más útil si se efectúa en los dos primeros
años que siguen al diagnóstico, y el beneficio, con reducción o
incluso desaparición de los anticuerpos antirreceptor de acetilcolina
circulantes, no suele apreciarse hasta varios meses después de la
resección.
5. Plasmaféresis/gammaglobulina intravenosa: medidas que se uti-
lizan principalmente en las crisis miasténicas, o como preparación
a una timectomía, buscando una reducción rápida de los títulos
de anticuerpos circulantes.
Pregunta 47. Tratamiento de la miastenia gravis.
Pregunta 48.- R: 4
El patrón de debilidad de musculatura proximal de miembros
inferiores que mejora transitoriamente tras el esfuerzo voluntario nos
debe hacer pensar en un síndrome miasténico de Eaton-Lambert.
Se trata de un trastorno presináptico de la transmisión neuromus-
cular causado por anticuerpos que bloquean los canales de calcio
dependientes de voltaje en el terminal presináptico (opción 1 falsa).
Ante este cuadro en un paciente fumador, debemos pensar en una
neoplasia pulmonar tipo oat-cell y la prueba diagnóstica a realizar
será una placa de tórax (opción 2 falsa). El estudio neurofisiológico
muestra velocidades de conducción normales. La estimulación mus-
cular ante un estímulo único es de escasa amplitud. A frecuencias
bajas produce una respuesta decremental similar a la de la miaste-
nia gravis; a altas frecuencias aparece una frecuencia incremental
(opción 3 falsa y opción 4 correcta). Se puede tratar mediante plas-
maféresis o inmunosupresores, si bien el tratamiento más efectivo
es el del tumor subyacente.
9
Neurología y neurocirugía
Pregunta 49.- R: 5
Test 2V Distancia
El diagnóstico de sospecha en esta paciente debe ser una esclerosis
múltiple. En esta enfermedad es frecuente la presencia de neuritis
óptica, si bien es verdad que la forma más frecuente de ésta última es
la neuritis retrobulbar (por tanto con fondo de ojo normal, opción 3
correcta). Aunque el diagnóstico es clínico, pueden ser de ayuda dife-
rentes pruebas complementarias. La RM es la prueba diagnóstica de
elección ya que permite distinguir tanto la localización de las diferentes
lesiones como su antigüedad (aquellas que son agudas captan gadolinio).
En el LCR podemos ver bandas oligoclonales de IgG que son indi-
cativas de actividad inmune intradural No son patognomónicas de la
esclerosis múltiple (existen también en la neurosífilis, la panencefalitis
esclerosante subaguda, la afectación del SNC por el VIH o la para-
paresia espástica tropical) ni sirven para medir el grado de actividad
de la enfermedad (opción 2 cierta). Los potenciales evocados de los
diferentes sistemas sensitivos pueden mostrar alteraciones aun en
ausencia de síntomas (opción 5 falsa). Ante un brote moderado-severo
como éste, está indicado comenzar el tratamiento con esteroides.
Pregunta 50.- R: 1
Un paciente con diplopía que sólo aparece en una posición de la
mirada horizontal, conservando el resto de movimientos oculares, y
que en la posición en la que el paciente ve doble el ojo abducente
presenta nistagmus, mientras que el adducente no pasa de la línea
media, presenta una oftalmoplejia internuclear. El término define la
clínica y la lesión: no es una oftalmoplejia nuclear, puesto que los pares
craneales no están afectados, y tampoco es un defecto supranuclear,
en los que falla la orden para iniciar un determinado movimiento; en
este caso se inicia, pero sólo lo obedece uno de los ojos. Este defecto
apunta a una lesión en la conexión entre los núcleos oculomotores
a nivel troncoencefálico, que se establece mediante el fascículo
longitudinal medial, que recorre la protuberancia. La lesión de uno
de los fascículos longitudinales mediales bloquea el movimiento de
adducción del ojo ipsilateral y origina la aparición de un nistagmo
en el ojo contralateral; en resumen, el ojo que queda fijo en la línea
media marca el lado de la lesión en la protuberancia.
La presencia de oftalmoplejia internuclear en un paciente joven,
generalmente sin dolor asociado, apunta a una lesión de naturaleza
desmielinizante, típicamente en relación con esclerosis múltiple,
mientras que la misma clínica en un paciente mayor sugiere un origen
vascular (isquémico o hemorrágico) que obligará a la búsqueda de
factores de riesgo vascular.
Pregunta 51.- R: 4
Teniendo en cuenta que la esclerosis múltiple es una enfermedad
que afecta a la sustancia blanca del SNC, será muy poco probable
encontrar una afasia en estos pacientes, puesto que esta última es
producto de la afectación de la corteza cerebral (sustancia gris).
Pregunta 52.- R: 2
El comentario de la pregunta 49 de este test sirve como respuesta
a esta pregunta. A lo allí expuesto habría que añadir que los pacientes
con esclerosis múltiple toleran muy mal el ascenso de la temperatura
corporal. Este fenómeno reagudiza algunos de sus síntomas y recibe
el nombre de pseudobrote. Ante un empeoramiento neurológico en
una paciente diagnosticado de EM debemos descartar en primer lugar
que se trate de uno de dichos pseudobrotes. No es infrecuente que
un paciente con EM no sea consciente de algunos de los déficits que
le causa la enfermedad.
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Pregunta 53.- R: 4
El baclofeno puede utilizarse para el tratamiento de la espasti-
cidad en los pacientes con esclerosis múltiple. La pemolina puede
aliviar el sentimiento de fatiga crónica. El betanecol se empleará en
los pacientes con atonía vesical y consecuente retención urinaria. La
mitoxantrona puede utilizarse para modificar el curso de la enferme-
dad. El riluzole no tiene aplicación en la EM pues es el fármaco que
se emplea en la ELA.
Pregunta 54.- R: 3
En un paciente anciano que, de forma brusca presenta nivel de
conciencia fluctuante y desorientación debemos sospechar la presencia
de un delirium. El delirium puede tener múltiples causas pero un factor
de gran importancia en el origen del mismo, es la polimedicación en el
anciano. En nuestro caso el cuadro comienza una semana después de
introducir un nuevo sedante (opción 2 correcta). La opción 1 es falsa
pues no existe ningún signo de focalidad neurológica ni cefalea que
permita sospechar la existencia de un ACVA. La duración del episodio
(48 horas), hace poco probable que se trate una crisis comicial. La
ausencia de fiebre, signos meníngeos o focalidad alejan el diagnóstico
de la infección intracraneal (opción 4 falsa). Respecto a la opción 5, el
cuadro es resultado de la reciente introducción del lormetazepam, pero
para que remita el delirium es necesario retirar el fármaco. El tratamiento
incluye además un tratamiento sintomático de la agitación del paciente,
utilizando para ello neurolépticos y los dispositivos de contención.
Pregunta 55.- R: 1
Sumando los datos patológicos en la exploración neurológica
del paciente de la pregunta tenemos ataxia cerebelosa (disartria y
marcha atáxica), visión borrosa, desorientación y temblor. Con el
antecedente de alcoholismo podríamos pensar en una intoxicación
etílica: tendríamos justificados los síntomas cerebelosos y la des-
orientación. El temblor postural en un alcohólico apunta más a fase
de deprivación.
Atentos a los signos de deshidratación y desnutrición, porque en
el paciente alcohólico crónico es frecuente ver datos referidos más
a esta causa que al propio consumo del tóxico. En el diagnóstico
diferencial de la intoxicación etílica del alcohólico crónico hay que
incluir siempre una posible encefalopatía de Wernicke, que cursa
también con ataxia y alteraciones oculomotoras y cuadro confusional.
No hay prueba diagnóstica de certeza, así que si nos preguntan por
el manejo del paciente, ante la duda lo primero tratamos el cuadro
tratable, administrando tiamina intramuscular o intravenosa, y a partir
de ahí podemos hacer el manejo de una posible intoxicación etílica.
La administración de sueros glucosados antes de poner tiamina puede
desencadenar o agravar una encefalopatía de Wernicke.
Pregunta 56.- R: 5
El síndrome (o psicosis) de Korsakoff es la amnesia completa
para hechos recientes que puede presentar un paciente tras una
encefalopatía de Wernicke que se ha tardado demasiado tiempo
en revertir. Un cuadro idéntico puede presentarse en caso de lesión
temporal bilateral.
El paciente tendrá un pequeño componente de amnesia retró-
grada, con pérdida de la memoria de las horas antes de comenzar el
cuadro confusional, junto con incapacidad para almacenar nuevos
datos (lo que se denomina amnesia anterógrada). Puede producirse
cierto aprendizaje para actos elaborados, pero de forma inconsciente.
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Dado que el paciente presenta una incapacidad para recordar
Test 2V
Distancia
nuevas cosas, tendrá asociada una desorientación temporo-espacial
(puede no tener desorientación espacial si el paciente se encuentra
en un sitio que conociera de antes del Wernicke-Korsakoff), y de
forma característica el paciente tiende a inventar datos inexistentes
para rellenar esa laguna de memoria en que se convierte su pasado
(confabula).
Lo que no es compatible con el diagnóstico es que el paciente
presente inatención, lo que indica que no hay un buen nivel de con-
ciencia, y este hecho hace no valorable la función mnésica: en este
caso, indicaría que el paciente aún no se ha recuperado por completo
de su síndrome de Wernicke, por lo que no podría ser diagnosticado
de psicosis de Korsakoff.
Pregunta 57.- R: 4
El diagnóstico de las demencias debe hacerse en relación con la
presencia de signos de afectación cortical o subcortical. La demen-
cia de tipo cortical se presentará desde el inicio con francas afasias,
apraxias y agnosias, cosa que no ocurre en nuestro paciente, por lo
que podremos descartar este origen. Así, parece poco probable que se
trate de Alzheimer y enfermedad de Pick. Las demencias subcorticales
se presentarán como alteración de los movimientos, antes de presentar
el franco fallo de funciones corticales. En este grupo encasillan tanto
la demencia de Pakinson como Binswanger. Nuestro paciente no
tiene los signos diagnósticos de Parkinson (temblor de reposo, rigidez,
bradicinesia e inestabilidad de la marcha), por lo que el cuadro más
probable es la enfermedad de Binswanger o demencia subcortical
ateroesclerótica. Ésta es una forma de demencia asociada a HTA y
ateroesclerosis que provoca un deterioro neurológico progresivo,
acompañado de empeoramientos bruscos, y que en las pruebas de
imagen muestran lesiones hipodensas de predominio periventricular.
Demencia subcortical Demencia cortical
Intensidad Leve o moderada Más grave
Proceso
Muy lento Normal
cognitivo
Déficits Pérdida de memoria Amnesia, afasia,
neuropsicológicos
de tipo frontal apraxia, agnosia
Depresión
Afectividad Apatía, depresión
infrecuente
Disartria, síndrome
Síntomas No, salvo en fases
tremórico-rígido-
motores finales
acinético
Lesiones Estriado y tálamo Corteza asociativa
Pregunta 57. Diferencias entre demencia cortical y subcortical.
Pregunta 58.- R: 4
La demencia se caracteriza por un deterioro crónico y global de
las funciones superiores. El dato típico es el deterioro intelectual,
pero suele acompañarse de alteraciones de la conducta del estado
de ánimo. Según esto, la opción 4 es correcta. El tratamiento de la
mayoría de las demencias (en aquellas en que hay alguna alternativa)
raramente logra detener la progresión de la enfermedad. El diagnóstico
es fundamentalmente clínico, si bien es verdad que se deben descartar
previamente las causas reversibles de demencia y para ello puedan
requerirse pruebas de imagen (por ejemplo, en la HPN). La mayor
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parte de las demencias presentan un patrón de incidencia esporádico,
si bien es verdad que se han descrito formas hereditarias y familiares.
Por último es importante notar que el nivel de conciencia no está
alterado (diferencia importante respecto al delirium).
Pregunta 59.- R: 3
Se trata de un paciente en el que sospechamos una enfermedad
degenerativa del sistema nervioso central. No se trataría de una enfer-
medad de Huntington debido a la edad del paciente cuando empezó
el proceso (65 años, la enfermedad de Huntington comienza en la
5ª década) y a la ausencia de movimientos anormales. La ausencia
de amnesias, apraxia y agnosias con unas alteraciones tan marcadas
del comportamiento, hacen poco probable el diagnóstico de enfer-
medad de Alzheimer. Para tratarse de la opción número 2, deberían
existir mioclonías y síntomas derivados de la afectación cerebelosa.
La enfermedad de Wilson, que puede presentar trastornos del com-
portamiento, empieza en la infancia o juventud de los pacientes,
suele tener síntomas secundarios a la afectación hepática así como
sintomatología neurológica. Las características de este paciente se
amoldan perfectamente al diagnóstico de una enfermedad de Pick
(opción 3 correcta).
Pregunta 60.- R: 3
El tratamiento farmacológico de la enfermedad de Alzheimer se
basa en el uso de inhibidores de la acetilcolinesterasa (fármacos que
no se usan en el tratamiento de las demás demencias, pues el déficit
de acetilcolina es una circunstancia bastante típica de la EA) y antago-
nistas no competitivos de los receptores NMDA (como la memantina).
Acerca del desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, se trata de un
proceso de desarrollo crónico (años de evolución) para el que ser
portador del alelo Apo E4 es un factor de riesgo.
Finalmente, la agitación que pueden presentar los enfermos de
Alzheimer en estados avanzados puede hacer necesario el empleo
de neurolépticos como tratamiento sintomático.
Pregunta 61.- R: 5
Se trata de un paciente que presenta lo que podríamos denominar
un síndrome de piernas inquietas. En la mayor parte de las ocasiones
es un fenómeno de origen desconocido, si bien es verdad que pueden
existir causas secundarias como la uremia o la anemia ferropénica
que deben descartarse. El tratamiento de elección son los agonistas
dopaminérgicos o la levodopa, así como las BZD y los opiáceos.
Pregunta 62.- R: 1
En relación al tratamiento de las distonías es necesario recordar
que el tratamiento de elección de las distonías focales es la toxina
botulínica, que debe ser administrada cada cierto tiempo para mante-
ner un efecto constante. Sin embargo, el hecho de que haya muchos
grupos musculares afectos, reduce la eficacia del tratamiento de las
diferentes formas de esta enfermedad.
Pregunta 63.- R: 3
Se trata de un paciente en el que se nos describe un síndrome
rígido-acinético compatible con enfermedad de Parkinson idiopática.
Al tratarse de una paciente joven, deberá intentarse el tratamiento
inicial con agonistas dopaminérgicos no ergotínicos (ropinirol, apo-
morfina, pramipexol). La levodopa y los fármacos que aumentan su
disponibilidad (carbidopa) deben posponerse al máximo a fin de evitar
las fluctuaciones y las discinesias que puedan aparecer como efectos
secundarios. Estos últimos (levodopa e inhibidores del metabolismo)
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Neurología y neurocirugía
Test 2V Distancia
son, sin embargo, el tratamiento de inicio en los pacientes con esta
enfermedad mayores de 75 años al diagnóstico. La risperidona es un
fármaco antidopaminérgico que podría agravar el cuadro de parkin-
sonismo. El trihexifenidilo podría emplearse en pacientes jóvenes si
el síntoma predominante fuese el temblor exclusivamente (en nuestro
paciente, existe una marcada bradicinesia).
Pregunta 64.- R: 1
Los vómitos en escopetazo son característicos de la afectación
central, por estimulación directa del área postrema encargada de
iniciar el reflejo del vómito. Esta activación podría producirse por
una lesión localizada en las proximidades del suelo del 4º ventrículo,
pero típicamente hay que pensar que puede haber un aumento de
la presión intracraneal.
Dado que las opciones son cinco encefalopatías metabólicas,
hay que recordar las características principales de cada una de las
opciones para identificarlas en caso de que aparezcan:
• La hipercapnia cursa con vasodilatación cerebral y aumento de
la presión intracraneal, por lo que de entrada hay que darla como
correcta. Recuerda el dato de la relación entre la pCO2 y la presión
intracraneal, y no te sorprenderás si en el manejo de la hipertensión
intracraneal sugieren que la hiperventilación forzada (que induce
hipocapnia) puede ser útil.
• La acidosis puede producirse por varios orígenes, y como dato
característico presenta respiración de Kussmaul sin signos de lesión
estructural mesencefálica, que podía cursar con el mismo patrón
respiratorio.
• La hiperglucemia suele dar un cuadro confusional de instauración
más insidiosa; el origen de la encefalopatía es la hiperosmolaridad
sanguínea en relación con la glucosa. Tienen que dar el dato de que
el paciente es diabético o de la hiperosmolaridad para sospechar
el diagnóstico, que por lo demás carece de signos característicos.
• La hipoglucemia suele cursar con una fase de agitación e hiperac-
tividad vegetativa previa a la disminución del nivel de conciencia
(salvo que el paciente esté en tratamiento con betabloqueantes,
que enmascaran esa fase previa). En ancianos puede cursar con
hemiparesia.
• La hipoxia necesita el antecedente de fracaso en el flujo sanguíneo
cerebral: IAM, parada cardiorrespiratoria, etc. Estenosis vasculares,
síncopes y cuadros menores no originan una encefalopatía hipóxica.
Pregunta 65.- R: 2
El temblor esencial es el síndrome tremórico más frecuente. Presenta
diversos patrones de herencia, pero el más frecuente es el dominante.
Presenta como único síntoma el temblor postural de intensidad crecien-
te de forma lenta. En la historia clínica siempre hay que preguntar por un
posible tratamiento farmacológico previo y la exploración neurológica
debe ser normal, salvo en el temblor postural. Se ha descrito que puede
encontrarse fenómeno de la rueda dentada, debido probablemente a
la interferencia del temblor con el tono muscular basal.
Es una consulta típica en la práctica habitual, preguntando el pa-
ciente, de forma coloquial, el diagnóstico diferencial de este proceso
con el Parkinson. Pero en la práctica deja poco lugar a dudas: el tem-
blor esencial tiene únicamente temblor, que no aparece si no mueve
las manos, mientras que el Parkinson tiene una serie de síntomas y
datos en la exploración que no se confunden prácticamente con nada.
El tratamiento del temblor esencial es meramente sintomático, y se
instaura cuando el paciente tiene limitación funcional (generalmente
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en su ocupación laboral, hobby, uso de cubiertos o escritura). Los be-
tabloqueantes, salvo contraindicación por otra patología concomitante
(diabetes, asma, algunos bloqueos de conducción cardíaca), serían
el tratamiento de elección, usándose la primidona en segundo lugar.
Pregunta 65. Tipos de temblor.
Pregunta 66.- R: 3
La pregunta deja poco lugar a las dudas, salvo que se quisiera
objetar que el dato de la edad del paciente no indica el tiempo de
evolución de las distonías, y que si lleva años de evolución y tiene
retracción tendinosa, sería preciso realizar una tenotomía, dado que
los tratamientos farmacológicos fracasarán sistemáticamente.
En las distonías primarias del área craneo-facial, con afectación
de escasos músculos, la inyección de toxina botulínica en el músculo
afectado es el tratamiento de elección. Especialmente indicado en las
tortícolis espasmódicas y en los blefaroespasmos (el paciente tiene una
contracción del orbicular de los párpados, que le impide ver, por lo
que tiene que arrugar la frente para abrir los ojos, dando a la cara una
expresión característica; diagnóstico diferencial con miastenia gravis,
que también tiene dificultad para la apertura ocular, pero por razón de
la ptosis y no de la contracción anómala de ningún músculo).
Pregunta 67.- R: 4
De la enfermedad de Huntington debes recordar:
• Recuerda la genética, el fenómeno de anticipación, los porcentajes
presumibles de afectados en la descendencia. El diagnóstico de
forma clásica se hacía con el cuadro clínico y los antecedentes fa-
miliares compatibles, pero hoy por hoy se puede contar el número
de repeticiones del triplete patológico y diagnosticar la enfermedad
décadas antes de la aparición de síntomas, lo cual no tiene ninguna
repercusión terapéutica, dado que el tratamiento que existe es
de carácter meramente sintomático y se instaura sólo cuando los
síntomas tienen una intensidad intolerable, pero no modifican la
progresión de la enfermedad.
• Con el estudio genético en la mano, uno no necesita ampliar el
estudio a los ascendientes; con el resultado del propio paciente
es suficiente para diagnosticarlo o descartarlo.
Existe una variante de Westphal, de predominio infantil, con más
rigidez que movimientos coreicos, que puede presentar crisis. Las
fases finales de la enfermedad de Huntington también son formas
rígido-acinéticas, por afectación global de los ganglios basales.
Pregunta 68.- R: 3
Sobre la enfermedad de Parkinson debes conocer:
• Aparición esporádica, rarísimo que sea familiar.
• Causa desconocida; descartar parkinsonismo secundario a otras
causas, vascular, tóxicos: en estos casos, el pronóstico y la evolución
esperable serán distintos, lógicamente.
• Temblor de reposo característico como síntoma de inicio, años incluso,
antes de presentar otros síntomas de la enfermedad; a lo largo de la
evolución, puede asociarse un componente de temblor postural, pero
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Test 2V
Distancia
no cinético; en caso de aparecer, estaríamos ante una atrofia multisis-
témica (probablemente una atrofia olivo-ponto-cerebelosa).
• Rigidez muscular generalizada (oposición constante a la movilización
pasiva), excepto en movimientos circulares –típicamente en muñe-
cas– en los que la resistencia es alternante, dando la sensación de
que se mueve una rueda con dientes: se debe a la interferencia de la
hipertonía con el temblor (actividad agonista-antagonista).
• Mejoría con fármacos de actividad dopaminérgica (L-dopa, ago-
nistas), empeoramiento con antidopaminérgicos (neurolépticos,
antieméticos, antivertiginosos).
Pregunta 69.- R: 4
La presencia de una ataxia progresiva en un paciente joven nos
lleva a las ataxias degenerativas, de las que la más frecuente es la
enfermedad de Friedreich. Entre las opciones que se nos dan para
contestar la pregunta, no hay mucho donde dudar, salvo el síndrome
de Ramsay-Hunt, que cursa con una ataxia en todo similar a la descrita,
pero característicamente asocia mioclonías.
La exploración de un paciente con respuesta cutáneo-plantar
extensora, lo que es sinónimo de afectación piramidal, que al
tiempo tenga los reflejos miotáticos débiles o ausentes, se justifica
únicamente por la lesión de primeras y segundas motoneuronas
en la misma zona, o por defecto en el brazo aferente del reflejo,
puesto que la neurona sensitiva que se estimula en el estímulo
cutáneo superficial es distinta de la que recoge el estímulo de
elongación del tendón en la exploración de los reflejos. En la ataxia
que nos ocupa sucede eso: inicialmente pérdida de neuronas en
ganglios raquídeos espinales, con lo que se interrumpen los arcos
reflejos por lesión de la vía aferente; posteriormente, atrofia de los
cordones laterales con la consiguiente aparición de los reflejos de
liberación frontal (Babinski) sin cumplir la hiperreflexia por lo ya
expuesto. Recordar que la mortalidad en esta enfermedad viene
relacionada con el grado de afectación del corazón, bien sea por
miocardiopatía (hipertrófica o dilatada) o bien por trastornos de
conducción cardíaca.
Pregunta 70.- R: 3
Paciente con deterioro cognitivo (alteraciones del comporta-
miento) de instauración en varios meses: si fuera en pocos días o
incluso en horas, estaríamos ante un cuadro confusional y habría
que buscar origen tóxico-metabólico como causa más frecuente. En
los deterioros cognitivos de curso rápidamente progresivo, también
hay que pensar en una enfermedad priónica. En la exploración
aparecen rasgos claramente parkinsonianos: amimia facial, rigidez
muscular, temblor de reposo; estamos ante un parkinsonismo con
demencia desde el comienzo del cuadro, de los que fundamen-
talmente hay que recordar la parálisis supranuclear progresiva y la
enfermedad por cuerpos de Lewy. Ambas podrían corresponder,
aunque el cuadro encaja mejor con la segunda. Atentos al hecho de
la demencia y las caídas frecuentes desde el comienzo del cuadro,
porque no sugieren una enfermedad de Parkinson; las alucinaciones
visuales tampoco, salvo que se asocien a efectos secundarios de la
medicación dopaminérgica.
La enfermedad por cuerpos de Lewy es otra de las patologías
degenerativas primarias sin etiología conocida, de curso progresivo,
con síntomas parkinsonianos pero con demencia inicial. Tienen mala
respuesta a los tratamientos. Los cuerpos de Lewy son unos acúmulos
que aparecen en las zonas de muerte neuronal; son el marcador
anatomopatológico más constante en la enfermedad de Parkinson,
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Neurología y neurocirugía
donde sólo aparecen en torno a los ganglios basales, mientras que
en la enfermedad por cuerpos de Lewy difusos aparecen en ganglios
basales y en corteza cerebral, significando que también hay pérdida
de neuronas a ese nivel, lo que justifica sin duda la demencia desde
el principio.
Pregunta 71.- R: 5
Se trata de un parkinsonismo con ciertos datos característicos que
nos tienen que llamar la atención: rigidez cervical en extensión; la
parálisis vertical de la mirada es al mirar hacia abajo; presenta datos
de piramidalismo, con reflejos miotáticos aumentados (incompa-
tible con enfermedad de Parkinson); y las frecuentes caídas. Todo
ellos, típico de una parálisis supranuclear progresiva. La atrofia
olivopontocerebelosa, cursaría con datos de afectación cerebelosa,
como ataxia de la marcha. La enfermedad de Balo es un tipo de
enfermedad desmielinizante, monofásica. La ataxia de Friedreich, es
la ataxia hereditaria más frecuente, que no cursa con bradicinesia.
El diagnóstico de la parálisis supranuclear progresiva es clínico, y al
igual que los parkinsonismos, que no son la propia enfermedad de
Parkinson, presenta escaso temblor de reposo y responde mal al
tratamiento con levodopa.
Pregunta 72.- R: 4
La coexistencia en un mismo paciente de pérdida de fuerza
con signos derivados de lesión de primera (ROT vivos) y segunda
motoneurona (atrofia y fasciculaciones) debe hacernos pensar en
la posibilidad de que se trate de una ELA. La ELA es la forma más
frecuente de enfermedad progresiva de la motoneurona y su patrón
de incidencia es fundamentalmente esporádico. La enfermedad
afecta a la primera y segunda motoneuronas pero no modifica la
mielina. Por eso, en el estudio electrofisiológico, las velocidades
de conducción están conservadas y existen signos de denervación
muscular. Clínicamente la enfermedad comienza de forma asimétrica,
afectando inicialmente a los músculos distales de las extremidades
o a los pares craneales (respetando los motores oculares externos).
No hay trastornos sensitivos ni alteraciones sexuales o urinarias. El
tratamiento con riluzole (inhibidor presináptico de la liberación del
glutamato) tiene un beneficio discreto.
Pregunta 73.- R: 4
La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es la enfermedad degenerativa
de la neurona motora más frecuente. Es de presentación esporádi-
ca, aunque hay un pequeño porcentaje de casos con componente
hereditario.
• Presencia de:
- Signos de neurona motora inferior (incluyendo hallazgos
electromiográficos en músculos normales clínicamente).
- Signos de neurona motora superior.
- Carácter progresivo.
• Ausencia de:
- Síntomas sensitivos.
- Trastornos esfinterianos.
- Trastornos visuales.
- Disfunción autonómica.
- Enfermedad de Parkinson.
- Demencia.
• El diagnóstico se apoya en:
- Fasciculaciones en una o más regiones.
- Cambios neurogénicos en el EMG.
- Velocidades de conducción motora y sensitiva normales.
- Ausencia de bloqueos de conducción.
Pregunta 73. Criterios diagnósticos de ELA.
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Neurología y neurocirugía
Test 2V Distancia
Aunque el curso suele ser rápidamente progresivo, en fases ini-
ciales el paciente refiere un cuadro poco específico de cansancio y
pérdida de fuerza de distribución poco localizada. Es el hallazgo en
la exploración de signos de segunda motoneurona (fasciculaciones,
atrofias) y de primera motoneurona (reflejos vivos, Babinski) en áreas
no contiguas y asimétricas lo que dispara la sospecha.
De forma característica la musculatura extraocular suele ser la
preservada hasta fases avanzadas, e incluso en estas últimas fases se
conservan las funciones cognitivas y el control de esfínteres. El pronós-
tico lo da la afectación bulbar (de pares bajos: deglución, respiración)
y el fallecimiento suele producirse en relación con complicaciones
respiratorias. No hay afectación de la sensibilidad.
El tratamiento se basa en la administración de riluzol, el único
fármaco con indicación para esta enfermedad, y que alarga de for-
ma discreta la supervivencia de los pacientes, y en el control de las
complicaciones.
Uno de los datos que apoyan el diagnóstico de ELA es que las
velocidades de conducción motora y sensitivas son normales.
Pregunta 74.- R: 3
En función de la puntuación de Glasgow obtenida, decimos que se
trata de un TCE severo (aquellos entre 3 y 8 puntos). Tras considerar la
realización de pruebas de imagen como la TC, obtenemos una imagen
patológica sugestiva de HTIC. En tal caso está indicada la colocación de
un monitor de la PIC intraparenquimatoso, para aplicar las medidas de
primer nivel correspondientes para reducir la PIC. Por tanto, opción 3
correcta. La craniectomía descompresiva es una medida de segundo
nivel, indicada cuando fallan las primeras del primero.
Pregunta 75.- R: 1
Pregunta fundamental acerca de las herniaciones. En la herniación
uncal, propia de lesiones de la región temporal, suele producirse
una compresión del 3º par craneal ipsilateral. Dicha compresión
tiene como signo más precoz la aparición de midriasis ipsilateral por
compresión de las fibras parasimpáticas que porta el III pc. Por tanto,
la opción falsa es la número 1.
A. cerebral
Quiasma óptico posterior
Herniación uncal A. cerebral
transtentorial media
Cerebelo
Tienda
del cerebelo
Nervio III PC A. basilar
Pregunta 75. Herniación uncal.
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Pregunta 76.- R: 1
· Alteraciones del drenaje
· Enfermedad de Behçet
venoso
· Fármacos:
· Embarazo y anticonceptivos
- Vitamina A y derivados
orales
(retinoides)
· Obesidad
- Tetraciclinas
· Hipo e hipertiroidismo
- Ácido nalidíxico
· Hipoparatiroidismo
- Nitrofurantoína
· Insuficiencia suprarrenal
- Sulfamidas
· Síndrome de Cushing
- Litio
· Anemia ferropénica grave
- Indometacina
· Sarcoidosis
- Fenitoína
· Lupus eritematoso sistémico
Pregunta 76. Etiología del pseudotumor cerebral.
Nos describen un caso clínico de un paciente joven con un síndro-
me de hipertensión intracraneal (HTIC) reversible, relacionado con
una anemia ferropénica secundaria a un adenocarcinoma de colon.
Cuando un paciente tiene clínica de hipertensión intracraneal se le
solicita una TC craneal, y esperaríamos descubrir en ella la causa de
la HTIC. Sin embargo, en este paciente la TC craneal es absoluta-
mente normal. La primera sospecha clínica en este caso, que ha sido
motivo de pregunta MIR en varias ocasiones de esta misma manera,
es que se trata de un síndrome de hipertensión intracraneal benigna
(pseudotumor cerebri). Por tanto, la respuesta correcta es la opción 4.
Recuerda que sospecharemos pseudotumor cerebri en todo
paciente con clínica de hipertensión intracraneal en el que la TC
craneal sea normal, sobre todo si en la historia del paciente figuran
las enfermedades o el consumo de alguno de los fármacos que se
describen en la tabla correspondiente a la pregunta y que tienes
recogida también en el Manual CTO. Entre las entidades que se han
descrito asociadas a este cuadro figura la anemia ferropénica grave,
dato que te proporcionan en el enunciado de la pregunta.
La prueba con mayor sensibilidad diagnóstica en esta enfermedad
es la punción lumbar, que de forma invariable muestra un aumento
de la presión del LCR con una composición química normal.
Pregunta 77.- R: 1
Este concepto fue objeto de una pregunta MIR hace unos
años. Los procesos expansivos intracerebrales pueden debutar
con clínica de HTIC, presentar focalidad neurológica asociada a
la localización del tumor (hemiparesia, afasia...) o producir crisis
epilépticas.
La aparición de signos focales en la clínica de un paciente con un
tumor cerebral tiene valor localizador (permite sospechar la localiza-
ción de la lesión).
La respuesta correcta a esta pregunta es la opción 1. Los pinea-
lomas son tumores derivados de las células del parénquima pineal.
Se localizan en la región pineal en estrecha relación con la región
tectal (mesencéfalo dorsal). Como ya habrás deducido, al situarse
en el mesencéfalo dorsal comprimen y obstruyen el acueducto de
Silvio, produciendo una hidrocefalia obstructiva que se manifiesta
clínicamente como un síndrome de HTIC, pero no se acompaña
generalmente de focalidad neurológica. En algunos casos, por la
afectación tectal pueden presentar limitación de la mirada conju-
gada hacia arriba con pupilas dilatadas y acomodación conservada
(síndrome de Parinaud).
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Grupo CTO
CTO Medicina
Las otras cuatro opciones hacen referencia a tumores que sue-
Test 2V
Distancia
len producir algún tipo de síntoma focal por su localización. Los
oligodendrogliomas son tumores raros que se localizan en el lóbulo
frontal y debutan generalmente con crisis (recuerda que son los
tumores mas epileptógenos), aunque por su localización suelen
asociar síntomas focales frontales. Los astrocitomas son también
tumores gliales generalmente localizados en los hemisferios cere-
brales en el adulto y en el cerebelo en los niños y, por tanto, se
asocian con clínica focal.
Los meningiomas de la convexidad son tumores extra-axiales que
pueden presentar clínica focal por compresión del tejido cerebral
subyacente (generalmente del lóbulo parietal o frontal).
Los neurinomas del acústico son los tumores más frecuentes
en el ángulo pontocerebeloso, y comprimen a los pares craneales
allí situados, produciendo hipoacusia neurosensorial, acúfenos y
vértigo, y en ocasiones, compromiso de los pares V y VII del mismo
lado. Recuerda que, aunque se llama generalmente neurinoma
del acústico, en realidad es un tumor derivado del componente
vestibular del VIII par.
Aprovechamos la pregunta para recordarte que el estudio de los
síndromes lobares, en el capítulo 1 de Semiología del Manual CTO
te simplificará mucho el razonamiento de la clínica de muchas de
las enfermedades neurológicas y neuroquirúrgicas importantes para
el examen MIR, y es imprescindible para comprender muchos casos
clínicos.
Pregunta 78.- R: 5
La clínica típica del síndrome de hipertensión intracraneal com-
prende: cefalea (más severa durante la noche y que aumenta con el
Valsalva), vómitos en escopetazo, edema de papila que puede faltar
en lactantes, diplopia por parálisis del VI par craneal (signo falsamente
localizador), alteración del nivel de conciencia y en estados avanzados
que comprometan el flujo sanguíneo cerebral aparece la tríada de
Cushing (hipertensión arterial, bradicardia y alteraciones del ritmo
respiratorio). En ocasiones pueden aparecer úlceras gástricas (de
Cushing) y signos de focalidad neurológica. Las ondas A plateau de
la PIC indican aumentos bruscos de la PIC que descienden de forma
abrupta. La opción correcta es, por tanto, la 5.
Pregunta 79.- R: 4
Como sabes, las derivaciones de LCR son catéteres que derivan de
forma permanente el LCR desde el sistema ventricular cerebral hasta
otras cavidades del organismo (generalmente peritoneo, pleura o
aurícula). Se utilizan para el tratamiento quirúrgico definitivo de la hi-
drocefalia. Han salvado muchas vidas en la historia de la Neurocirugía,
pero los portadores de las mismas no están libres de complicaciones,
que hay que conocer, aprender a detectar en los casos clínicos y tratar.
En el caso clínico que te presentan en esta pregunta se describe a un
paciente portador de una válvula, con clínica de HTIC y fiebre. Por
tanto, la sospecha diagnóstica debe ser malfunción valvular secundaria
a infección. Debes conocer el protocolo de manejo de estos pacientes,
que te explicamos a continuación. Todo paciente con sospecha de
una malfunción valvular debe ser evaluado clínicamente para detectar
signos de HTIC, y el examen más accesible es el fondo de ojo (para
determinar si presenta o no edema de papila). Es necesario valorar el
tamaño del sistema ventricular comparativamente con las TC previos.
Por tanto, hay que realizar una TC craneal urgente. Una Rx simple
de todo el trayecto valvular desde el cráneo hasta el peritoneo per-
mitirá descartar ruptura o desconexiones entre el catéter ventricular
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Neurología y neurocirugía
y la válvula, o entre ésta y el catéter peritoneal, así como verificar la
adecuada posición del catéter en las cavidades tanto ventricular como
peritoneal. Si se sospecha infección, se debe realizar una punción
lumbar (posterior a la realización de TC), con análisis citoquímico
y bacteriológico del LCR. En algunos modelos de válvula es posible
realizar este estudio de LCR mediante punción directa del reservorio
valvular, sin necesidad de realizar una punción lumbar.
Cuando por las características del LCR se sospecha infección del
sistema valvular es necesario iniciar tratamiento antibiótico empírico.
Como el germen más frecuente es el Staphylococcus epidermidis,
generalmente los antibióticos de elección son la vancomicina o la tei-
coplanina (muchos de los estafilococos de los hospitales son resistentes
a meticilina). Finalmente, la infección del sistema derivativo requiere
externalización del catéter para convertirlo en un drenaje externo
hasta que se normalice el LCR y no existan parámetros infecciosos.
Posteriormente se colocará una nueva derivación si el paciente la
precisa. Por tanto, la respuesta correcta es la 4. La respuesta 1 no
es correcta. Aunque es necesario el análisis del LCR para confirmar
la infección, nunca se debe practicar la punción lumbar sin haber
descartado mediante TC la existencia de otras complicaciones intra-
craneales, por el riesgo de herniación postpunción en los pacientes
con sospecha de HTIC. La opción 2 no es correcta. La pauta de an-
tibióticos descrita (metronidazol y betalactámicos) es adecuada para
el tratamiento de un absceso cerebral, que no es una complicación
frecuente en los pacientes portadores de válvulas. Descartamos la
opción 3 porque no es prudente esperar al resultado de una RM en
un paciente con sospecha de malfunción valvular e infección, que
precisa tratamiento inmediato. La RM es una técnica que requiere
más tiempo, es más costosa y es indispensable la colaboración del
paciente. No es de elección en el estudio de una posible hidrocefalia
aguda por malfunción valvular.
Tampoco es válida la opción 5. Antes de revisar en quirófano la
derivación debemos objetivar por TC si hay o no hidrocefalia aguda,
estudiar el LCR para descartar infección, y en base a los estudios
descritos sentaremos la indicación de tratamiento quirúrgico.
Pregunta 80.- R: 4
La respuesta correcta es la 4. Actualmente es la técnica de elección
para el tratamiento de las estenosis del acueducto de Silvio, si bien
puede estar indicada en todas las hidrocefalias obstructivas. Crea una
comunicación entre el tercer ventrículo y el espacio subaracnoideo.
Permite prescindir de las derivaciones y reduce el riesgo de compli-
caciones del shunt.
Pregunta 81.- R: 4
Acerca del tratamiento de las metástasis cerebrales, conviene
decir que el tratamiento de elección es la radioterapia holocraneal.
No obstante, ante lesiones únicas y accesibles con un tumor primario
controlado, deben tratarse con cirugía más radioterapia postopera-
toria. (opción 4 correcta). En lesiones de pequeño tamaño puede ser
útil la radiocirugía estereotáxica. En ocasiones puede emplearse la
quimioterapia.
Pregunta 82.- R: 5
Nos presentan en esta pregunta un paciente con una neoplasia de
pulmón intervenida en el que se evidencia una metástasis cerebral en
el seno de una enfermedad extendida (como se muestra por el hecho
de que tiene lesiones en el hueso y en el hígado). A la hora de manejar
las metástasis cerebrales, es necesario plantearse en primer lugar si la
15
Neurología y neurocirugía
Test 2V Distancia
enfermedad primaria está controlada o no. Si no lo estuviese, la radio-
terapia holocraneal paliativa sería la opción más adecuada, o bien, no
hacer nada. Si el tumor estuviera controlado, habría que estudiar el
número de metástasis cerebrales. Si fuese una y estuviera accesible, el
tratamiento más adecuado sería la extirpación quirúrgica de la misma
y la radioterapia holocraneal. Si hubiera dos o, incluso tres, depen-
diendo de los protocolos, el tratamiento idóneo sería la radiocirugía
más radioterapia holocraneal paliativa. Más de dos o tres, solamente se
aplicaría la radioterapia holocraneal. En este caso, tenemos un tumor
no controlado, por lo que la opción más adecuada sería la 5.
En relación a las metástasis, recuerda que son los tumores encefálicos
más frecuentes en los adultos, pero en los niños son excepcionales. No
se te olvide tampoco que las metástasis más frecuentes son las del car-
cinoma de células pequeñas del pulmón, pero que el tumor que tiene
más tendencia a metastatizar en el sistema nervioso es el melanoma.
Pregunta 83.- R: 4
Nos presentan un caso clínico de un varón de edad media con un
tumor cerebral localizado en el lóbulo frontal, que le provoca crisis
epilépticas, y que en la TC craneal muestra pequeñas calcificaciones y
formaciones quísticas. Con esta descripción debes pensar siempre en una
histología concreta, el oligodendroglioma, un tumor que, por presentar
las características típicas que se describen en el enunciado, es fácilmente
preguntable y reconocible en el MIR. Por tanto, la opción correcta es la 4.
Del oligodendroglioma, debes recordar las características más
importantes:
• Es un tumor glial de bajo grado característico de personas de me-
diana edad.
• Es el tumor más epileptógeno (el que más frecuentemente debuta
con crisis epilépticas).
• Muestra predilección por el lóbulo frontal.
• Tiene cierta tendencia a sangrar espontáneamente.
• La imagen típica en la TC craneal es una lesión hipodensa con
áreas quísticas (20%) y calcificaciones (90%).
• Su característica anatomopatológica más específica son las células
en «huevo frito».
• El tratamiento de elección es la resección quirúrgica, seguida de
quimioterapia.
• Son tumores que responden bien a la quimioterapia en muchas
ocasiones, especialmente cuando se acompañan de determinadas
alteraciones en los cromosomas 1 y 19.
Pregunta 84.- R: 3
El tumor más frecuente del ángulo pontocerebeloso es el neurinoma
del acústico. Este nombre puede resultar engaños y por eso también
se le conoce con el mucho más descriptivo “schwannoma vestibular”,
pues es la rama vestibular del VIII PC la que origina el tumor con
más frecuencia (opción 4 correcta). Se trata de un tumor benigno de
crecimiento lento. Histológicamente se caracteriza por la presencia de
fibras de Antón (opción 1 correcta). A su vez pueden distinguirse dos
formas del tumor: compacto o tipo A de Antoni (células en empalizada)
y laxo o tipo B (células espumosas). (opción 3 falsa). La presencia de
neoplasias en esta región de forma bilateral, es patognomónica de
neurofibromatosis tipo 2. Dicha enfermedad se asocia a las mutaciones
localizadas en el cromosoma 22 (opción 2 correcta).
Pregunta 85.- R: 3
Una vez descartada la toxoplasmosis cerebral, ante una masa
en el cerebro de una paciente VIH debemos considerar el diag-
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nóstico de linfoma cerebral primario. Es la neoplasia intracraneal
más frecuente en los pacientes VIH y se asocia con infección por el
VEB (opción 5 correcta). Suelen ser de células B, con distribución
perivascular. Se localizan en ganglios de la base, cuerpo calloso
y sustancia blanca periventricular (opción 4 correcta). Puede aso-
ciarse a linfomas oculares (opción 1 correcta). El tratamiento más
eficaz es la radioterapia (opción 3 falsa), aunque puede desaparecer
de las pruebas de imagen tras un ciclo de semanas de corticoides
a altas dosis.
Pregunta 86.- R: 4
Neoplasia intracraneal maligna más frecuente de la edad infantil y
tumor encefálico más frecuente en menores de 5 años. Habitualmente
se localiza en la línea media, a nivel de vermis cerebeloso y techo del
4º ventrículo. En adultos, no obstante, la localización más frecuente
es hemisférica (opción 4 correcta). El tratamiento de elección es la
cirugía seguida de radioterapia craneoespinal y quimioterapia.
Pregunta 87.- R: 3
El astrocitoma pilocítico es la neoplasia intracraneal más frecuen-
te en niños. Las fibras de Rosenthal son un dato histológico típico
de estos tumores. Su localización es preferentemente hemisférica
y se muestran como una formación quística con un nódulo cap-
tante en su interior. El tratamiento es quirúrgico y el pronóstico es
excelente si se consigue extirpar por completo (opción 3 correcta).
Pregunta 88.- R: 4
La característica histológica más típica del ependimoma son las
formaciones en roseta. Generalmente son benignos. Se pueden
localizar a lo largo del neuroeje, pero a nivel intracraneal (6% de los
gliomas), se pueden suelen localizar en el suelo del cuarto ventrículo,
produciendo hidrocefalia.
A nivel espinal son mucho más frecuentes, más habituales en el
adulto y con un mejor pronóstico. En el filum terminale aparece una
variante específica conocida como variante mixopapilar (opción 4
falsa). El tratamiento de elección es cirugía más radioterapia.
Pregunta 89.- R: 3
Se trata del tumor benigno más frecuente de la fosa posterior.
Es también el más frecuente de los tumores primarios intraaxiales
de la fosa posterior del adulto. En un 20% de casos se asocian con
la enfermedad de Von Hippel-Lindau. En este caso son múltiples y
se pueden asociar con feocromocitomas. Producen eritropoyetina y
pueden originar poliglobulia. El tratamiento de elección es la cirugía.
Pregunta 90.- R: 4
Los tumores pineales son más frecuentes en niños que en adul-
tos. Producen hidrocefalia por obstrucción del acueducto de Silvio
y producen HTIC sin focalidad. Es típico el hallazgo del síndrome
de Parinaud. Los tumores de esta localización se clasifican en ger-
minomatosos y no germinomatosos. Dentro de los germinomatosos
encontramos el germinoma, el tumor del seno endodérmico, el co-
riocarcinoma, el carcinoma embrionario y teratomas. El germinoma
es el tipo histológico más frecuente, y suele elevar marcadores como
la AFP y BHCG. El tumor del seno endodérmico eleva la AFP y el
coriocarcinoma la BHCG. Por eso, no parece probable ninguno de
este grupo. Dentro de los no germinomatosos tenemos el astrocito-
ma, el pineocitoma y el pineoblastoma, ninguno de los cuales eleva
marcadores. Por eso, la opción más correcta es la 4. Recuerda que
el craneofaringioma es un tumor de la región selar.
 Pregunta 91.- R: 4
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Hay un dato clave en el enunciado para responder a esta pregunta:
la localización del tumor. Se trata de un tumor localizado en el suelo
del cuarto ventrículo, por lo que la opción más frecuente de entre las
descritas es el ependimoma. Recuerda que el ependimoma es un tumor
derivado de las células ependimarias, que puede localizarse por este
motivo tanto a nivel intracraneal como espinal. La variante intracraneal
es más frecuente en la fosa posterior que en los ventrículos supratento-
riales, y suele crecer a partir del suelo del 4º ventrículo. Este es un dato
característico de este tumor que debes recordar, porque lo diferencia
del meduloblastoma, otro tumor frecuente en niños que también se
localiza en el cuarto ventrículo, pero crece desde el techo del mismo.
El diagnóstico diferencial por la localización debes hacerlo entre am-
bos tumores: el ependimoma y el meduloblastoma. Los dos muestran
rosetas en la anatomía patológica, por lo que este dato no te ayuda a
discriminar entre uno y otro en esta pregunta. Recuerda que las rosetas
del meduloblastoma tienen nombre propio (rosetas de Homer-Wright).
Otras características comunes a estos dos tumores que aprove-
chamos para recordar aquí porque debes conocerlas, es que por
su localización en el cuarto ventrículo suelen producir hidrocefalia
obstructiva, y tienen gran tendencia a producir siembras metastásicas
a través del LCR, por lo que en su diagnóstico se recomienda hacer
un estudio citológico del LCR, y en el tratamiento hay que incluir
radioterapia craneoespinal (de todo el neuroeje). Son dos datos muy
importantes a recordar.
Respecto al papiloma de plexos coroideos, que también puede
ser un tumor del IV ventrículo, debes recordar que esta localización
es más frecuente en los adultos, mientras que la mayoría de los plexo-
papilomas de los niños afectan a los ventrículos laterales (recuerda
que el 60% de los papilomas de plexos debutan en la edad infantil).
La prealbúmina es un marcador inmunohistoquímico típico de este
tumor. Su tratamiento también es quirúrgico.
El neuroblastoma es más frecuente en niños y habitualmente en el
cráneo se detecta como un tumor metastásico en la órbita procedente
de un primario localizado en el tórax o en el abdomen. El heman-
gioblastoma de cerebelo es el tumor primario intraaxial de la fosa
posterior más frecuente en el adulto, pero suele localizarse a nivel de
los hemisferios cerebelosos. Ya sabes que la característica más impor-
tante a recordar de este tumor es que puede secretar eritropoyetina, y
por tanto asociarse a policitemia (en el MIR suelen preguntarlo dando
como dato una hemoglobina o hematocrito elevados). El tratamiento
de elección es la cirugía.
Pregunta 92.- R: 4
Los astrocitomas son tumores derivados de los astrocitos y consti-
tuyen el grupo de tumores primarios más frecuentes en los adultos.
Según la clasificación más utilizada, se dividen en astrocitomas
focales o localizados, entre los que se incluyen los astrocitomas
pilocíticos, el xantoastrocitoma pleomórfico y el astrocitoma gigan-
tocelular subependimario, y los difusos, incluyendo en este último
los de bajo grado (grado II), el anaplásico (grado III) y el glioblas-
toma multiforme (grado IV), que constituye el tumor primario más
frecuente en los adultos.
Esta pregunta trata de recordar los aspectos más importantes de
los astrocitomas difusos:
• Un dato que debe recordarse es que a medida que el tumor
aumenta en grado, la edad de presentación suele ser mayor: los
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de bajo grado suelen debutar hacia los 30 años; los anaplásicos,
alrededor de los 40 años; y el glioblastoma multiforme, a partir de
los 50 años.
• Los astrocitomas de bajo grado pueden presentar en algún mo-
mento de su evolución una tendencia a la malignización.
• Los astrocitomas de bajo grado no suelen captar contraste en la
resonancia magnética. Los astrocitomas anaplásicos pueden mos-
trar captación irregular de contraste, mientras que el glioblastoma
multiforme suele captar en forma de anillo.
• Desde un punto de vista anatomopatológico, los astrocitomas de
bajo grado muestran atipia nuclear; en el anaplásico, se añade la
presencia de mitosis; en el glioblastoma multiforme, se suma a lo
anterior la presencia de necrosis y de proliferación endotelial.
• La supervivencia disminuye conforme aumenta el grado de desdi-
ferenciación.
• El tratamiento del glioblastoma multiforme es paliativo, y se basa
en la cirugía, radioterapia y quimioterapia.
• Recuerda que en los astrocitomas de alto grado (anaplásico y
glioblastoma multiforme) se está empleando en los últimos años
la carmustina, que es un quimioterápico local.
Pregunta 93.- R: 1
En la respuesta 1 de esta pregunta tienes resumidas las únicas carac-
terísticas del gangliocitoma cerebral que debes recordar para el examen
MIR: se trata de un tumor que habitualmente se localiza en el lóbulo
temporal, cursa con crisis epilépticas, y tiene gran tendencia a calcificarse
(también con frecuencia muestra áreas quísticas). Recuerda bien estas
premisas, y no olvides compararlo con el oligodendroglioma (los dos
son muy epileptógenos, los dos se calcifican, los dos muestran quistes,
pero el gangliocitoma se ve en personas más jóvenes y en el lóbulo
temporal, mientras que el oligodendroglioma aparece en la edad media
de la vida y con predilección por el lóbulo frontal). Ninguno de los dos
suele asociarse con hidrocefalia. Recuerda que el gangliocitoma, y su
“primo” el ganglioglioma, representan el 0,5-1,5% de todos los tumo-
res cerebrales. Son masas formadas por células maduras de naturaleza
neural (predominantes en el gangliocitoma) y/o glial (predominantes
en el ganglioglioma). Ambos suelen manifestarse clínicamente antes de
los 30 años en forma de crisis epilépticas. El tratamiento consiste en la
extirpación quirúrgica. Si en el seguimiento se detectara crecimiento de
los posibles restos tumorales, estaría indicado el tratamiento con radio-
terapia. Aunque no tenga que ver con el desarrollo de esta pregunta,
pensar en tres tumores que podrían responder la opción número 5: el
glioblastoma, el oligodendroglioma y las metástasis.
Pregunta 94.- R: 1
El meningioma es el segundo tumor primario intracraneal más
frecuente en el ser humano. Afecta a mujeres en la 5ª o 6ª década de
la vida. Puede expresar receptores para estrógenos y/o progesterona.
Es más frecuente en mujeres con cáncer de mama. Se ha asociado
a la radioterapia y con la neurofibromarosis tipo II (alteraciones en
el cromosoma 22, opción 1 falsa). Se generan en la aracnoides, más
frecuentemente en la convexidad, aunque pueden aparecer en
cualquier lugar. La forma histológica más frecuente es la sincitial o
meningotelial. Se calcifican con frecuencia y pueden presentar cuerpos
de psamomma. Son tumores hipervascularizados que captan contraste
de manera homogénea en la TC y la RM. La invasión de un tejido es
sugestiva de malignidad en casi cualquier tumor.
Pregunta 95.- R: 4
Te presentan un caso clínico de un paciente joven y previamente
sano que acude a la urgencia refiriendo que, desde hace varias se-
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Neurología y neurocirugía
Test 2V Distancia
manas, presenta dolor de cabeza, vómitos y visión doble. La primera
sospecha clínica debe ser que se trata de un síndrome de hipertensión
intracraneal, por lo que habrá que determinar la causa. Lo primero que
debes hacer es explorar al paciente, y cuando lo haces objetivas que
tiene cierta disminución del nivel de conciencia (está somnoliento),
presenta edema de papila y paresia del VI par que justifica la diplopía.
Todo esto apoya la sospecha inicial de síndrome de HTIC. El siguiente
paso debería ser realizar una TC craneal, y nos preguntan cuál de los
tumores descritos sería menos probablemente la causa de la HTIC
de este paciente. Como sabes, todos los tumores pueden producir
HTIC, pero ¿cuál de los descritos lo hace con menos frecuencia que
los demás? Si te fijas, hay una característica común a todos, excepto
uno: son tumores cuyas localizaciones más frecuentes se relacionan
anatómicamente con el sistema ventricular, y que por tanto cursan
generalmente con hidrocefalia obstructiva, que es la causa más pro-
bable de la HTIC de nuestro paciente.
El quiste coloide es un tumor disembrioplásico, de histología be-
nigna, que se localiza típicamente en el interior del tercer ventrículo,
por lo que puede producir hidrocefalia. Lo que es típico de este
tumor es que se puede mover en el interior del tercer ventrículo,
por lo que incluso siendo de pequeño tamaño puede obstruir los
agujeros de Monro con los movimientos de la cabeza y provocar una
hidrocefalia aguda e incluso una muerte súbita. Esta característica la
suelen añadir a todas las preguntas sobre quiste coloide porque es un
dato de sospecha muy típico, así que procura recordarla. Recuerda
también que en el tratamiento del quiste coloide son muy útiles las
técnicas neuroendoscópicas.
Del ependimoma y meduloblastoma, recuerda que en sus loca-
lizaciones típicas los dos guardan relación con el cuarto ventrículo, y
por tanto pueden producir hidrocefalia (el ependimoma crece desde
el suelo del IV ventrículo y el meduloblastoma desde el techo).
Los tumores pineales son los que más frecuentemente pueden
producir hipertensión intracraneal sin focalidad neurológica por su
estrecha relación anatómica con el acueducto de Silvio.
Por tanto, de entre los descritos, el tumor que menos frecuente-
mente será causa de la HTIC de este paciente es el oligodendroglioma,
que como ya sabes, se suele localizar a nivel del lóbulo frontal y no
se relaciona con el sistema ventricular. La respuesta correcta es la
opción 4.
Pregunta 96.- R: 3
Es necesario conocer algunos datos anatomopatológicos típicos de
determinados tumores, entre los que destacan:
• Fibras de Rosenthal: son propias del astrocitoma pilocítico. Re-
cuerda de este tumor que es el más frecuente en los niños, que
se localiza sobre todo a nivel de hemisferios cerebelosos y que en
la resonancia magnética aparece como un quiste con un nódulo
captante en su interior.
• Fibras de Anthoni: son características del schwannoma vestibular,
que es el tumor más frecuente del ángulo pontocerebeloso.
• Rosetas de Borit: propias del pineocitoma.
• Rosetas de Homer-Wright: características del meduloblastoma,
que es un tumor que surge a partir del techo del IV ventrículo
(desde el vermis cerebeloso) y que tiende a diseminarse a lo largo
del neuroeje.
• Rosetas de Flexner-Wintersteiner: propias del retinoblastoma.
• Material PAS positivo: es un dato característico del quiste coloide,
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que es un tumor que crece en el tercer ventrículo, a nivel de los fo-
rámenes de Monro y que puede ocasionar una hidrocefalia postural.
Pregunta 97.- R: 3
Es importante para la práctica profesional que tengamos a mano
una escala de evaluación de Glasgow que muestra el nivel de con-
ciencia que tiene el paciente en un momento determinado. La escala
de Glasgow evalúa el nivel de conciencia en función de la respuesta
motora, ocular y verbal del paciente. De entre las tres respuestas,
la que tiene más valor pronóstico es la motora. La puntuación está
comprendida entre 3 y 15 puntos (siendo este el valor de una persona
despierta). En función del nivel de conciencia que el paciente tenga
según la escala de Glasgow, los traumatismos craneoencefálicos se
clasifican como graves (3-8 puntos), moderados (9-13 puntos) y leves
(14-15 puntos). Por definición, un paciente está en coma cuando su
nivel de conciencia está por debajo de 9 puntos en la escala de Glas-
gow. Vamos a analizar la pregunta. El paciente responde de manera
inapropiada desde un punto de vista verbal (V3); abre los ojos al
dolor (E2); y localiza el dolor (M5). Por lo tanto, este paciente tiene
10 puntos en la escala de Glasgow (V3, E2, M5), que corresponde a
la opción número 3.
APERTURA RESPUESTA RESPUESTA
PUNTUACIÓN
DE OJOS MOTORA VERBAL
6 — Obedece órdenes —
5 — Localiza el dolor Orientado
4 Espontánea Retira al dolor Confuso
Flexora
3 A la voz Inapropiado
(decorticación)
Extensión Incompren-
2 Al dolor
(descerebración) sible
1 No No No
Pregunta 97. Escala de coma de Glasgow.
Pregunta 98.- R: 2
Ante un TCE severo (Glasgow de 3 a 8), si la PIC supera los
20 mmHg utilizaremos las siguientes medida: drenaje intraventri-
cular, relajantes musculares, sueros hiperosmolares (opción 2 falsa)
e hiperventilación moderada para mantener la PCO2 entre 30 y 35
mmHg. Si estas terapias no funcionan, repetiremos la TC craneal para
descartar otras lesiones. En caso de que las medidas no surtan efecto,
pasaremos a terapias de segundo nivel.
Pregunta 99.- R: 2
El hallazgo de una fractura lineal en la radiografía simple de cráneo
es indicación de TC craneal urgente para valorar las posibles lesiones
intracraneales asociadas. Por lo general no requieren tratamiento pero
conviene dejar al paciente en observación pues suelen indicar que el
impacto ha sido importante.
Pregunta 100.- R: 2
En relación con las fracturas basilares de cráneo, no suelen requerir
tratamiento. Sin embargo, se suelen asociar con diferentes complicacio-
nes que requieren un manejo específico. La fístula de LCR tiene especial
relevancia por su relación con la meningitis recurrente, habitualmente
neumocócica. Si la fístula no cede con restricción de líquidos y aceta-
zolamida, se debe realizar una punción lumbar una vez descartados
hematomas intracerebrales postraumáticos. El empiema subdural puede
ser una complicación de un TCE. En estos casos, el agente causal es el S.
Aureus y su tratamiento incluye evacuación quirúrgica con craneotomía
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amplia y antibioterapia. Las convulsiones postraumáticas acontecidas
Test 2V
Distancia
entre 1 hora y 1 semana después de TCE predisponen a una epilepsia
secundaria, y debe realizarse profilaxis de las mismas. Se considera que
un TCE es abierto si se produce rotura de la duramadre. En este caso,
se dispara el riesgo de infección intracraneal. El mero hecho de que se
lesione la piel suprayacente no aumenta este riesgo.
Pregunta 101.- R: 5
Se debe sospechar una fractura de la base del cráneo si en la
exploración el paciente presenta uno de los siguientes signos: hemo-
tímpano, equímosis retroauricular, equímosis periorbitaria, lesión de
pares craneales que discurren por la base otorrea o rinorrea licuoral o
hemática. Las localizaciones más frecuentes son la región frontoetmoi-
dal y el peñasco. Las facturas oblicuas del peñasco producen parálisis
facial en todos los casos. La mayor parte de las fracturas basilares no
precisan tratamiento por si mismas.
Pregunta 102.- R: 3
La paciente presenta un síndrome postraumático. Aparece típica-
mente días o meses después del TCE leve y cursa con cefaleas muy
variadas, ansiedad, irritabilidad, falta de concentración o síntomas
pseudiopsicóticos, con exploración neurológica normal. No se deben
realizar pruebas complementarias y el tratamiento es básicamente
conservador.
Pregunta 103.- R: 2
El caso clínico de la pregunta es muy frecuente que se encuentre
en cualquier servicio de urgencias. Con los datos clínicos, debemos
descartar las opciones 1 y 3, ya que la demencia senil cursa con un
deterioro de funciones superiores, sin focalidad neurológica ni cefalea,
mientras que la hidrocefalia crónica del adulto cursa con la triada
típica de alteraciones de la marcha, trastorno de funciones superiores
e incontinencia esfinteriana. La cefalea y la focalidad neurológica
tampoco son propias de esta última patología.
Aunque tenemos un antecedente traumático, debido al tiempo
transcurrido desde el mismo, debemos descartar las dos últimas op-
ciones, ya que la contusión cerebral ya se habrá resuelto con mucha
probabilidad y el apellido de “agudo” en el hematoma subdural
implica aquel cuya evolución es de menos de tres días respecto al
traumatismo. Con todo esto, el diagnóstico que tiene este paciente
es un hematoma subdural crónico, que es un acúmulo de sangre
en el espacio subdural que se ha sometido a diversos procesos de
etiología poco clara. Hay tres colectivos de pacientes en los que el
riesgo está incrementado: personas mayores, alcohólicos y pacientes
con trastornos de la hemostasia. El acúmulo suele producirse como
consecuencia de la ruptura de venas-puente, que van desde la corte-
za a uno de los senos venosos. Existe un antecedente traumático en
un porcentaje variable de los casos. Clínicamente, el paciente suele
desarrollar desde un cuadro neurológico inespecífico a síntomas de
focalidad neurológica. En la TC se evidencia un acúmulo extra-axial
generalmente hipodenso con el cerebro. El tratamiento inicial suele
consistir en trepanación y drenaje del hematoma; en casos refractarios,
se procederá a una craneotomía más evacuación.
Pregunta 104.- R: 3
El paciente de la pregunta presenta el patrón clínico típico de los
hematomas epidurales. Este consiste en un intervalo lúcido tras el TCE
y, al cabo de unas horas, una pérdida de consciencia a causa de la
sangre acumulada. La arteria más frecuentemente implicada es la arteria
meníngea media, que suele lesionarse en los choques frontoparietales.
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Neurología y neurocirugía
La contusión cerebral es un cuadro mucho más grave que suele cursar
con pérdida de consciencia desde el inicio y acompañarse de un mayor
destrozo de tejidos. La hipertensión intracraneal aguda, inicialmente
suele presentarse en forma de cefalea, vómitos en escopetazo, edema
de papila y, con el paso del tiempo, puede provocar disminución del
nivel de consciencia. En el enunciado de la pregunta no se nos indica
ningún signo en el paciente que nos haga pensar en fractura de base de
cráneo. Tampoco aparece la cefalea espontánea típica de la hemorragia
subaracnoidea. Por tanto, la opción correcta es la 3.
Pregunta 105.- R: 3
Existen tres mecanismos patogénicos para los abscesos:
• Por contigüidad: el más frecuente, suelen ser únicos. Los secun-
darios a sinusitis se localizan en el lóbulo frontal.
• Diseminación hematógena: en adultos el foco suele ser pulmonar,
mientras que en niños, suele deberse a cardiopatías. Los secunda-
rios a endocarditis son raros.
• Postquirúrgicos y postraumáticos: el microogranismo más fre-
cuente es la S. aureus.
El absceso se presenta con la tríada típica de HTIC (sobre todo
cefalea), fiebre y focalidad. El tratamiento se basa en antibioterapia
durante 4 a 6 semanas y cirugía evacuadora. Por tanto, la opción
falsa es la 3.
Pregunta 106.- R: 3
Esta pregunta pertenece al bloque de la hemorragia subaracnoi-
dea, uno de los más importantes de esta asignatura. En esta ocasión
te plantean un caso clínico de un paciente ya diagnosticado de
hemorragia subaracnoidea (HSA). No obstante, aprovechamos para
recordarte que, ante la sospecha clínica de HSA, la primera prueba
que hay que realizar para confirmar el diagnóstico es una TC craneal
sin contraste. En aquellos casos en que la sospecha clínica sea muy
alta y la TC normal, está indicada la realización de punción lumbar
para confirmar el diagnóstico.
Volvemos ahora al caso que nos ocupa. Ya lo hemos diagnosticado
de HSA, pero desconocemos la causa. Recuerda que la causa más
frecuente de HSA es el traumatismo, pero en ausencia de éste, lo más
frecuente es que se deba a la rotura de un aneurisma intracraneal (80%
de los casos). Por este motivo está indicado realizar una arteriografía.
Recuerda también que los aneurismas intracraneales son múltiples en
hasta un 20% de los casos, y por este motivo se debe realizar siempre
una arteriografía cerebral de los 4 vasos intracraneales principales (las
dos arterias carótidas internas y las dos arterias vertebrales).
En nuestro caso, ya tenemos el diagnóstico de HSA, sospecha-
mos que se debe a una rotura de una aneurisma intracraneal, pero
tenemos el problema de que la angiografía ha resultado negativa,
es decir, no se ve ese aneurisma por ningún lado. Esta circunstancia
se da en hasta un 15-20% de los casos de HSA espontánea, y no
necesariamente significa que el paciente no tenga ese aneurisma.
Los motivos por los que la arteriografía puede ser negativa en un
paciente con HSA son:
• Que no exista tal aneurisma ni otro tipo de malformación vascular,
tratándose entonces de un subtipo infrecuente aunque conocido de
HSA. Estos pacientes no necesitarán ningún otro tratamiento posterior.
• Que el aneurisma exista, pero que no se logre ver por mala técnica
angiográfica, porque es muy pequeño, o porque existe un vasoes-
pasmo en el vaso portador del aneurisma que impide su llenado
con el contraste.
19
Neurología y neurocirugía
Test 2V Distancia
• Que el sangrado subaracnoideo se deba a algún tipo de malfor-
mación vascular espinal (no intracraneal).
Dado que nuestro paciente puede estar en cualquiera de estas tres
circunstancias, lo más correcto sería repetir la angiografía pasados 15
días para determinar si realmente existe o no ese aneurisma. Además
se realizaría una RM espinal para descartar malformaciones vasculares
a ese nivel. Si en esa nueva angiografía no se encuentra aneurisma y la
RM espinal es normal, el paciente no precisará estudios posteriores; si
encontramos el aneurisma, se manejará como siempre.
De todas formas, un paciente con HSA y angiografía negativa
está expuesto a los mismos riesgos de cualquier HSA (vasoespasmo,
hidrocefalia, hiponatremia...), por lo que debe permanecer ingresado.
La RM y el fondo de ojo no nos aportan nada para salir de dudas
sobre si existe o no el aneurisma, aunque las modernas angioRM o
angioTC sí pueden diagnosticarlos. Es conveniente que repases otros
conceptos de HSA en el Manual CTO.
Pregunta 107.- R: 3
Necesariamente debes repasar con esta pregunta el apartado de compli-
caciones de la hemorragia subaracnoidea del Manual CTO. Es un tema muy
relevante. Vamos a recordarte algunas nociones acerca del vasoespasmo.
El vasoespasmo consiste en una estenosis de los vasos cerebrales
que se produce tras una hemorragia subaracnoidea. Uno de los me-
canismos implicados es la existencia de sustancias vasoactivas que se
producen al existir sangre en el espacio subaracnoideo. Por ello, cuanta
mayor cantidad de sangre haya, mayor será el riesgo de vasoespasmo
(por ello, la opción 3 es la FALSA).
El periodo de incidencia de vasoespasmo se sitúa entre el 3º y 15º
día, siendo máximo entre el 6º y 8º día. Clínicamente, el paciente suele
tener un empeoramiento de su situación neurológica, acompañado en
ocasiones de la focalidad neurológica propia del vaso afectado.
Ante un empeoramiento en este periodo, debemos descartar otras
causas neurológicas, como un resangrado y una hidrocefalia, mediante
una TC cerebral, y causas sistémicas, especialmente la hiponatremia.
Una vez que se ha comprobado que no existe causa justificable con las
pruebas anteriomente citadas, pensaremos en el vasoespasmo.
El diagnóstico del mismo se establece realizando una arteriografía
de control, en la que se verá una estenosis del vaso afectado. Sin em-
bargo, en los últimos años ha aparecido el Doppler transcraneal, que
mide velocidades de flujo de los vasos; un aumento de la velocidad
es muy sugerente de vasoespasmo. El vasoespasmo se previene con
la administración de un antagonista de los canales de calcio, que es
el nimodipino. Sin embargo, cuando ya está establecido, debemos
aplicar diversos protocolos como la triple H (Hipertensión, Hiper-
volemia y Hemodilución), la angioplastia luminal transcutánea o la
administración intravascular de sustancias vasodilatadoras.
El vasoespasmo constituye la mayor causa de morbimortalidad de
la hemorragia subaracnoidea.
Pregunta 108.- R: 4
Hay dos formas de responder a esta pregunta:
• La primera posibilidad es descartar opciones. El hecho de que al
alta no presentase secuelas nos permite eliminar la respuesta 1.
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La respuesta 2 se descarta fácilmente con lo que conoces acerca
de la cronología del vasoespasmo (estamos en el tercer mes tras
la hemorragia). Lo del déficit vitamínico correspondería más con
antecedentes de alcoholismo, anemia perniciosa u otros, pero aquí
es la típica opción para despistar. En cuanto al hematoma subdural
crónico, nos falta un antecedente traumático para pensar en él.
Por tanto, la respuesta 4 sería la correcta.
• Otra forma mejor de contestar esta pregunta es reconocer la tríada
típica de una hidrocefalia normotensiva (alteraciones mentales,
apraxia de la marcha e incontinencia urinaria). Se trata de la des-
cripción clínica de una hidrocefalia crónica.
Recuerda que en el curso de una HSA puede aparecer una hi-
drocefalia aguda (generalmente en los primeros días, de carácter
obstructivo, por la abundancia de sangre en las cisternas y ventrículos
que impide la circulación del LCR) o crónica (a partir del mes, de
tipo arreabsortivo, debido al efecto lesivo que ejerce la sangre sobre
las vellosidades aracnoideas, encargadas de absorber el LCR hacia
el sistema venoso craneal).
Pregunta 109- R: 1
La causa más frecuente de HSA espontánea es la rotura de un
aneurisma intracraneal.
Algunas enfermedades sistémicas se han relacionado con una
mayor incidencia de aneurismas intracraneales. Recordamos aquí,
por su importancia, la lista de enfermedades que debes recordar:
• Síndrome de Marfan.
• Síndrome de Ehlers-Danlos (defecto del colágeno tipo III).
• Pseudoxantoma elástico.
• Displasia fibromuscular.
• Poliquistosis renal.
• Anemia de células falciformes.
• Coartación de aorta.
• Síndrome de Rendu-Osler-Weber.
La más frecuentemente asociada de las descritas en la lista es la
poliquistosis renal.
La respuesta correcta es la 1: la coartación de aorta se asocia con
una incidencia aumentada de aneurismas intracraneales (piensa que
la TA está muy elevada en los territorios por encima de la estenosis,
tanto en miembros superiores como en las arterias cerebrales).
La meningitis de Mollaret está en relación con la rotura de un
tumor epidermoide o colesteatoma, pero no tiene nada que ver con
los aneurismas. En cuanto a la enfermedad de Behçet, se asocia a
patología vascular extracraneal (trombosis venosas, aneurismas pe-
riféricos en miembros y arteritis pulmonar), pero en el SNC no se
ha relacionado con una mayor incidencia de aneurismas, aunque sí
típicamente con el pseudotumor cerebri o hipertensión intracraneal
benigna.
La esferocitosis hereditaria no se ha relacionado con la patología
aneurismática, pero sí la anemia de células falciformes.
Pregunta 110.- R: 5
El manejo inicial del dolor lumbar es conservador y sin llevar a
cabo pruebas de imagen salvo que se detecten signos de alarma que
indiquen la posibilidad de una de estas tres etiologías:
• Tumor: el paciente tiene un AP de cáncer o ha perdido peso en
los últimos meses.
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CTO Medicina
• Infección: paciente inmunocoprometido (VIH+, tratamiento con
Distancia
corticoides), ADVP o con fiebre de días de evolución.
• Sospecha de origen traumático.
• Déficit neurológico progresivo.
• Otros: dolor que no se modifica con el movimiento o el reposo,
primer episodio en menores de 20 o mayores de 55, deformidad
de aparición reciente, mal estado general.
En estos casos, consideraremos la realización de pruebas complemen-
tarias. Si el dolor se prolonga durante más de 4 a 6 semanas y no mejora
con tratamiento conservador, habrá que considerar realizar pruebas de
imagen complementarias. Por tanto, la respuesta acertada es la opción 5.
Pregunta 111.- R: 3
Para responder a esta pregunta es necesario conocer el origen del
nervio frénico. Dicho nervio, encargado de la inervación motora del
diafragma, se origina habitualmente a nivel de C4. En la valoración
inicial del paciente lesionado medular es importante determinar la
extensión de la lesión así como la altura a la que se produce. Por tanto,
las lesiones medulares que puedan originar insuficiencia respiratoria,
deberán estar en ese nivel o más altas. (respuesta 3 falsa). Acerca del
manejo de las lesiones medulares debes recordar que ante un trau-
matismo agudo de la columna cervical en que se detecta una fractura,
se debe realizar una TC a fin de valorar el grado de invasión del canal
medular. En relación al tratamiento, si bien es verdad que es frecuente
administrar corticoides de forma aguda a los lesionados medulares
a fin de reducir la afectación de tejido sano, las dosis son tan altas
que aumentan el riesgo de infección. La detección de progresión del
déficit neurológico es indicación de cirugía urgente.
Pregunta 112.- R: 2
El paciente de nuestro caso presenta una hernia cervical a nivel de
C5-C6 que comprime la raíz C6. Su manifestación típica es la cervico-
braquialgia. Ante este cuadro, el tratamiento quirúrgico está indicado en
una de las siguientes situaciones: si el tratamiento conservador fracasa, si
hay déficit motor o si hay signos de mielopatía. Esta última es la situación
de nuestro paciente, puesto que si en el miembro superior los signos
son propios de compresión radicular, en el miembro inferior, los signos
clínicos son característicos de compresión medular (Babinsky bilateral,
ROT exaltados, clonus). Las pruebas de imagen nos confirman ese hecho.
Por tanto, la respuesta incorrecta es la 2.
Pregunta 113.- R: 3
Todas las preguntas de hernias discales lumbares del MIR se han
podido contestar localizando el reflejo alterado. Ya sabes que el ro-
tuliano se afecta en las hernias discales L3-L4 (raíz L4) y el aquíleo en
L1-L2 L2-L3
RAÍZ HABITUALMENTE
L2 L3
AFECTADA
REFLEJO ALTERADO
Flexión cadera
Flexión
DÉFICIT (psoas)
cadera
MOTOR Extensión rodilla
(psoas)
(cuádriceps)
Rodilla y cara interna
Cara Cara anterior
DÉFICIT
anterior muslo
SENSITIVO
muslo y rodilla
Cara medial del pie
Pregunta 113. Exploración de las raíces nerviosas del plexo lumbosacro.
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Test 2V
Neurología y neurocirugía
las L5-S1 (raíz S1). Recuerda que la raíz L5 (hernias L4-L5) no tiene
ningún reflejo asociado. Si aplicamos esta regla, la respuesta correcta
sería la 3, ya que este paciente tiene conservados tanto el reflejo
rotuliano como el aquíleo.
No olvides que las hernias discales a las que se refieren las preguntas
MIR son las posterolaterales, y afectan a la raíz que lleva el nombre de
la vértebra de abajo del espacio correspondiente. Por ese motivo la
raíz L5, que es la que parece afectada en el paciente de la pregunta,
se lesiona en las hernias discales L4-L5.
De todas formas, si no quieres fiarte sólo del reflejo alterado, en
el enunciado hay otro dato que te permite implicar a la raíz L5: la
distribución del dolor. El dolor irradiado a la cara lateral de la pierna,
dorso del pie y hasta el 1º dedo es típico de la radiculopatía L5.
Puedes repasar el territorio correspondiente a cada raíz, y la
alteración de la sensibilidad y motora que les corresponde, en la
tabla correspondiente a esta pregunta, que también encontrarás en
el Manual CTO.
Pregunta 114.- R: 4
Si en el caso de las hernias discales lumbares te hemos recomen-
dado que te fijes en el reflejo alterado porque todas las preguntas del
MIR se han podido contestar conociendo este dato, en las cervicobra-
quialgias secundarias a hernia discal cervical no siempre ha sido así,
porque los reflejos osteotendinosos de miembros superiores pueden
ser compartidos por varias raíces.
Para contestar las preguntas de hernias discales cervicales no te
recomendamos mirar el reflejo afectado; sin embargo, todas las
preguntas del MIR que han hecho referencia a ellas se contestaban
mirando el territorio sensitivo afectado, y más concretamente, los
dedos de la mano en los que el paciente presentaba dolor, hi-
poestesia o parestesias.
Una vez más, este principio es aplicable al caso clínico que te
presentan. Se trata de un paciente con disestesias e hipoestesia en el
territorio ulnar (cubital) del 4º dedo y en el 5º dedo de la mano dere-
cha, por lo que debemos sospechar que la raíz afecta es la C8, y por
tanto la hernia discal estará localizada en el espacio C7-D1 con toda
probabilidad (recuerda que sólo hay 7 vértebras cervicales, pero existen
8 raíces cervicales). La hiporreflexia tricipital apoya esta suposición.
Por tanto, la respuesta correcta es la 4. Al igual que en la pregunta
anterior, puedes repasar el territorio correspondiente a cada raíz, y la
Nivel de la hernia discal
L3-L4 L4-L5 L5-S1
L4 L5 S1
Rotuliano Aquíleo
Dorsiflexión del pie
Extensión rodilla (tibial anterior) Flexión plantar del pie
(cuádriceps) Extensión del dedo gordo (gastrocnemio y sóleo)
(1.er dedo)
Cara anterolateral de la Maleolo externo
de la pierna
pierna. Dorso del pie hasta Planta y borde lateral
Maleolo medial
1.er dedo del pie hasta 5.o dedo
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Neurología y neurocirugía
Test 2V Distancia
alteración de la sensibilidad, motora y reflejo que les corresponde, en
la tabla correspondiente a esta pregunta, que también encontrarás en
el Manual CTO.
Pregunta 115.- R: 3
La neuralgia del trigémino es un tema bastante relevante en el exa-
men MIR, del que debes conocer sus características más importantes,
que han preguntado alguna vez, pero sobre todo su tratamiento médico.
Se trata de un síndrome doloroso de la cara habitualmente unilateral,
de presentación súbita, recidivante, que se caracteriza por paroxismos
de dolor insoportable en labios, encías, mejillas o mentón (territorio
de la 2ª y 3ª ramas del trigémino), y muy rara vez en el territorio de
distribución de la rama oftálmica (1ª rama). Se produce generalmente
en personas de edad media o avanzada. El dolor dura entre unos pocos
segundos y varios minutos, pero puede ser tan intenso que el paciente
se estremece y hace muecas de dolor, por lo que se le conoce también
como «tic doloroso». Sin embargo, no suele despertar al paciente por
la noche, por lo que la respuesta falsa es la 3.
Los paroxismos de dolor aparecen durante varias semanas en cada
tanda. Es característico que estímulos aplicados sobre ciertas zonas
como cara, labios o lengua desencadenen el dolor (se conoce a estas
zonas como áreas gatillo). El fármaco de elección para el tratamiento
médico inicial de la neuralgia del trigémino es la carbamacepina,
que resulta eficaz en el 50-75% de los casos. En varias ocasiones han
preguntado por esta indicación especial de este fármaco antiepiléptico.
Cuando fracasa el tratamiento farmacológico, se debe ofrecer al
paciente tratamiento quirúrgico. Se han utilizado diversas técnicas,
entre las que destacan la termocoagulación del ganglio de Gasser o
del propio nervio (rizotomía térmica por radiofrecuencia), y sobre
todo la descompresión microvascular a través de una craniectomía
suboccipital, que tiene una eficacia del 80%.
Pregunta 116.- R: 1
La siringomielia se define como la existencia de cavidades quísticas,
también llamadas sirinx, en la médula espinal, que pueden comunicar
o no con el canal ependimario central. Generalmente se localizan a
nivel cervical o dorsal. Con frecuencia, se asocian a malformaciones
congénitas (sobre todo malformación de Chiari tipo I) como refieren
en esta pregunta. Da lugar a un cuadro clínico típico que se carac-
teriza por un síndrome centromedular, con un déficit suspendido y
disociado de la sensibilidad (abolición de la sensibilidad termoalgé-
sica, respetando los cordones posteriores). También hay lesión de la
2ª motoneurona con la clínica subyacente. La prueba diagnóstica de
elección es la RM. Cuando el cuadro clínico es claramente sintomático
se opta por tratamiento quirúrgico, siendo de elección cuando hay
una malformación de Chiari asociada la craniectomía descompresiva
occipital con plastia de dura (el objetivo es aumentar el volumen de
la fosa posterior y evitar la clínica por ello).
Pregunta 117.- R: 2
El término displasia craneocervical se aplica a trastornos en el
desarrollo de la porción encondral del hueso occipital y de las dos
primeras vértebras cervicales, cuya consecuencia es un conjunto
variable de malformaciones craneocervicales. El término impresión
basilar se aplica para cualquier desplazamiento hacia arriba de la
base craneal. Se habla de impresión basilar cuando la punta de la
odontoides sobrepasa en 4 mm la línea de McGregor (en una radio-
grafía lateral de cráneo esta línea une el límite posterior del paladar
duro y el inferior de la escama occipital). Otras malformaciones
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craneales quedan perfectamente definidas por sus designaciones:
aplanamiento de la fosa posterior, platibasia (ángulo basal>145 º),
acortamiento clival, hipoplasia de los cóndilos occipitales y occipi-
talización o asimilación del atlas. Las malformaciones vertebrales
incluyen el síndrome de Klippel-Feil (fusión C2-C3:), hipoplasias
vertebrales y formaciones óseas anormales (manifestaciones de la
vertebral cervical). Consecuencia de cualquier malformación del
basicondrocráneo será, casi indefectiblemente, una reducción del
continente de la fosa posterior (recuérdese que todo el hueso occipi-
tal por debajo de su porción interparietal tiene un origen encondral,
es decir, la displasia occipital afecta a la porción del hueso en la que
se modela la fosa posterior).
Pregunta 118.- R: 4
Lo que más nos debe encaminar a responder esta pregunta es la
sospecha diagnóstica. Ante un paciente joven que, en el contexto de
un esfuerzo, sobre una cefalea brusca e intensa debemos sospechar
una HSA. Dada la gran tasa de morbimortalidad de esta enfermedad,
la simple sospecha clínica nos obliga a la elaboración de un exhaustivo
protocolo diagnóstico para descartarla. La primera prueba a realizar
es la TC cerebral, que será positiva hasta en un 95% en las primeras
48 horas, pero su negatividad no nos debe dejar tranquilos. Para ello,
si la TC es negativa, debemos completar el estudio con otra prueba
complementaria, en este caso una punción lumbar.
Pregunta 119.- R: 3
Algunas malformaciones del sistema nervioso central pueden asociarse.
De entre las opciones que te presentan, la que con más frecuencia se
asocia con siringomielia es un descenso de las amígdalas cerebelosas por
debajo del foramen magno, o lo que es lo mismo, la malformación de
Chiari tipo I. Por tanto, la respuesta correcta es la 3.
Debes recordar las siguientes asociaciones:
• Chiari I y siringomielia (respuesta 3).
• Chiari II y mielomeningocele e hidrocefalia.
• Artritis reumatoide y subluxación atloaxoidea.
No hay ninguna asociación de los quistes aracnoideos que me-
rezca la pena recordar. Finalmente, recuerda que la siringomielia
es una enfermedad caracterizada por la aparición de una cavidad
centromedular, por lo que cursa clínicamente como un síndrome
medular central:
• Alteración disociada de la sensibilidad, con afectación de la sensi-
bilidad termoalgésica conservando la táctil, posicional y vibratoria.
Recuerda que las fibras del haz espinotalámico son las que llevan
la sensibilidad para el calor y la temperatura y cruzan la línea me-
dia de la médula, mientras que las fibras propioceptivas discurren
por los cordones posteriores y no se afectan generalmente en la
siringomielia.
• Es característico desde el punto de vista motor que el síndrome cen-
tromedular afecte preferentemente a los miembros superiores, pero
generalmente cursa con una lesión de 2.a motoneurona (paresia fláccida
y arrefléxica) en miembros superiores y de 1.a motoneurona (paresia
espástica e hiperrefléxica) en miembros inferiores.
Pregunta 120.- R: 4
En algunos pacientes con trastornos del movimiento en los que
el tratamiento médico no consigue resultados satisfactorios puede
plantearse el tratamiento quirúrgico. Se trata de un tratamiento que
está en auge en estos últimos años, por lo que te recomendamos que
retengas solamente la información de las próximas líneas.
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Distancia Neurología y neurocirugía

Nivel de la hernia discal

C4-C5 C5-C6 C6-C7 C7-D1

RAÍZ HABITUALMENTE
C5 C6 C7 C8
AFECTADA

REFLEJO ALTERADO Bicipital Bicipital. Estilorradial Tricipital Tricipital (a veces)

Flexión dedos.
DÉFICIT Separación y flexión del Flexión del codo. Extensión del codo.
Musculatura intrínseca
MOTOR hombro Extensión de la muñeca. Flexión de la muñeca.
de la mano.

Cara lateral Cara dorsal de MS. Cara medial del antebrazo.

DÉFICIT Hombro y cara lateral
del antebrazo. 3.er dedo y borde radial 5.o dedo y borde cubital
SENSITIVO del brazo
1.er y 2.o dedos. del 4.o dedo. del 4.o dedo.

Pregunta 115. Exploración de las raíces nerviosas del plexo braquial.

En el tratamiento de estos trastornos, existen dos grandes grupos
de técnicas: las ablativas o, más recientemente y más empleada, la
estimulación cerebral profunda de determinados núcleos.
A grandes rasgos, hay tres órganos-diana en el tratamiento quirúr-
gico de los trastornos del movimiento:
• Núcleo subtalámico: la estimulación cerebral profunda de este
núcleo constituye el tratamiento de elección actual de la enferme-
dad de Parkinson.
• Núcleo ventral-intermedio del tálamo: tratamiento del temblor
esencial y del temblor de la enfermedad de Parkinson.
• Globus pallidus medial: Sirve como tratamiento de las discinesias
y rigidez de la enfermedad de Parkinson y como tratamiento de la
distonía cervical.
En relación a la opción 4, vemos que el órgano-diana del trata-
miento de la rigidez del Parkinson no es el globus pallidus lateral, sino
el medial. Repasa en el Manual también el tratamiento del dolor y las
técnicas de tratamiento de determinados trastornos psiquiátricos. No
olvides tampoco, cuando repases la epilepsia, tener conocimientos
básicos sobre el tratamiento quirúrgico de esta entidad.
Pregunta 121.- R: 2
La radiocirugía es una técnica terapéutica que consiste en hacer
que varios haces de radiación confluyan en una zona muy bien
delimitada del encéfalo, por ejemplo un tumor, de manera que éste
se lleve una única dosis muy alta de radiación sin que el tejido de
alrededor reciba una cantidad significativa. Para poder localizar con
exactitud la diana de la radiación se utiliza la estereotaxia, que como
ya sabes, es una técnica neuroquirúrgica que nos permite localizar
con mucha precisión cualquier punto del encéfalo sin necesidad de
abrir la cabeza del paciente.
En general, y de forma muy simplificada, la radiocirugía es útil
para tratar lesiones muy bien circunscritas, de tamaño igual o
inferior a 3 cm.
Sus indicaciones principales en el momento actual son:
• Malformaciones arteriovenosas pequeñas, de menos de 3 cm de
diámetro, no accesibles mediante tratamiento quirúrgico por su
localización profunda o en la proximidad de áreas elocuentes.
• Tratamiento de algunos tumores pequeños, entre los que destacan
las metástasis cerebrales (sobre todo las múltiples), el neurinoma
del VIII par craneal, meningiomas en áreas de abordaje quirúrgico
difícil (seno cavernoso, ángulo pontocerebeloso) y algunos adeno-
mas hipofisarios.
En el tratamiento de las fístulas arteriovenosas no está indicada
la radiocirugía. No confundas las fístulas arteriovenosas con las
malformaciones arteriovenosas (no son lo mismo). Una fístula arte-
riovenosa es una comunicación directa entre una arteria y una vena,
sin nido malformativo entre ambas. Un ejemplo típico son las fístulas
carótidocavernosas, que son una complicación de los traumatismos
craneoencefálicos. Pueden ser de bajo flujo y resolverse solas por
trombosis. Si la angiografía demuestra que el flujo de la fístula es alto,
requerirán tratamiento generalmente endovascular (embolización).

La principal ventaja sobre la radioterapia holocraneal convencional

es que consigue dosis máximas de radiación sobre la lesión a tratar,
minimizando los efectos secundarios por irradiación del tejido sano
circundante. No es desacertado que conozcas algunos conceptos
básicos sobre radiocirugía, pues es una técnica en auge que podrían
preguntar en algún momento.

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