Fisiología de Guyton - Compendio

FISIOLOGIA I ¡Importante!
Se recomienda leer primero el

libro recomendado por el docente y usar estos
apuntes para repasar, y reafirmar lo aprendido.
Posee conceptos provistos por el Dr. Humberto Ferretti. Se
utilizó como texto base el “Guyton y Hall”.
2013 Autores:
Angel Alcívar S.
Anil Salcedo
Contenido
Transporte de sustancias a través de las membranas celulares .........................................................1
Potenciales de membrana y potencial de acción ...............................................................................5
Contracción del músculo esquelético ...............................................................................................10
Excitación del músculo esquelético: Transmisión neuromuscular y acoplamiento excitación-
contracción ......................................................................................................................................16
Excitación y contracción del músculo liso ........................................................................................19
Funciones motoras de la médula espinal: Los reflejos medulares ...................................................24
Organización del sistema nervioso, funciones básicas de la sinapsis ...............................................29
Sistema nervioso autónomo y la médula suprarrenal ......................................................................34
Organización del sistema nervioso, funciones básicas de los neurotransmisores ............................39
Eritrocitos, anemia y policitemia ......................................................................................................43
Grupos sanguíneos; transfusión; trasplante de órganos y tejidos ....................................................48
Hemostasia y coagulación sanguínea ...............................................................................................51
Resistencia del organismo a la infección: I. Leucocitos, granulocitos, sistema monocitomacrofágico
e inflamación ....................................................................................................................................56
Resistencia del organismo a la infección: II. Inmunidad y alergia. Inmunidad innata.......................61
Músculo cardíaco: el corazón como bomba y la función de las válvulas cardíacas ..........................66
Gasto cardíaco, retorno venoso y su regulación ..............................................................................74
Excitación rítmica del corazón ..........................................................................................................77
Visión general de la circulación; biofísica de la presión, el flujo y la resistencia ..............................81
Distensibilidad vascular y funciones de los sistemas arterial y venoso ............................................84
La microcirculación y el sistema linfático: intercambio de líquido capilar, líquido intersticial y flujo
linfático ............................................................................................................................................87
Circulación pulmonar, edema pulmonar, líquido pleural .................................................................91
Control local y humoral del flujo sanguíneo por los tejidos .............................................................95
Regulación nerviosa de la circulación y control rápido de la presión arterial ..................................99
Mecanismo Renal (Repaso) ............................................................................................................104
Función dominante de los riñones en el control a largo plazo de la presión arterial y en la
hipertensión: el sistema integrado de regulación de la presión arterial ........................................106
El ojo: I. Óptica de la visión ............................................................................................................110
El ojo: II. Función Receptora y nerviosa de la retina .......................................................................115
El ojo: III. Neurofisiología central de la visión .................................................................................122
El sentido de la audición ................................................................................................................126
[APUNTES DE FISIOLOGÍA]
Advertencia: esto es un resumen hecho por alumnos y para alumnos. Bajo ninguna
circunstancia reemplaza al libro. No está exento de errores.
Transporte de sustancias a través de las membranas celulares
CAPÍTULO 4
Mecanismo de transporte a través de la membrana
Es el proceso que permite el paso de partículas a través de la membrana celular, sirve para
mantener la homeostasis; manteniendo las diferencias entre el líquido extracelular e intracelular.
Membrana celular→ Constituida por bicapa lipídica y proteínas

Barrera para el movimiento de sustancias hidrosolubles, las sustancias liposolubles atraviesan
fácilmente la membrana
Proteínas de membrana→ Constituyen una ruta alternativa a través de la membrana celular, estas
pueden ser:
Proteínas de los canales→ Espacios acuosos a lo largo de la molécula, permitiendo el movimiento
de iones y agua
Proteínas transportadora→ Presentan cambios conformacionales al unirse a sustancias que se van
a trasporta
Transportes a través de membrana→ El transporte de las partículas a través de la membrana se

produce mediante 2 procesos:
Transporte pasivo→ Se caracteriza por ser a favor del gradiente y no hay gasto de energía
Transporte activo→ Se caracteriza por ser en contra del gradiente y si hay gasto de energía
(Requiere de un portador).
 Gradiente→ Significa diferencia, ya sea de concentración, velocidad, etc.
Transporte pasivo
Difusión→ Mecanismo de transporte pasivo a través de la membrana celular. Tipos:
 Simple→ Favorecida por la cinética molecular, No requiere de portadores Ej. H 2O, O2, N,
CO2, alcoholes. Se puede producir por 3 vías:
1. A través de la bicapa lipídica
2. A través de los canales proteicos (poros)
3. A través de intersticio molecular
 Facilitada→ Mediada por portadores (requiere de proteínas transportadoras o de canal).
Necesita de intermediadores y posee una Vmáx
Cinética molecular→ Las moléculas y átomos, están en permanente movimiento y durante ese
movimiento, se chocan, haciendo que se aproximen cada vez más a la célula.
Factores que limitan la difusión simple
 Liposolubilidad
 Gradiente de concentración, presión
 Potencial eléctrico
 Velocidad del movimiento cinético
 Temperatura
Factores que limitan la difusión facilitada

 Disponibilidad del portador
 Acoplamiento y desacoplamiento de la sustancias con el portador
 Velocidad con la cual el portador sufre el cambio conformacional
 Tamaño de la molécula / átomo a pasar
1
Advertencia: esto es un resumen hecho por alumnos y para alumnos. Bajo ninguna circunstancia reemplaza al libro. No está exento de errores.
Factores que influyen la velocidad de la difusión neta
 Diferencia de concentración a través de la membrana
 Potencial eléctrico
 Diferencia de presión
Características de los canales proteicos

 Selectividad
 Apertura y cierre de puertas, estas pueden ser por
o Voltaje- Responde al potencial eléctrico
o Químico- Responde a la unión de una sustancia química (ligando)
Osmosis→ Mecanismo de transporte pasivo a través de la membrana, específicamente es la

difusión simple del agua y es a favor de gradiente del solvente
 Osmolaridad: Concentración osmolar expresada como osmoles x L de solución

 Osmolalidad: Concentración osmolar expresada como osmoles x Kg de agua
 Osmol: Unidad utilizada para expresar la concentración en términos de número de
partículas
 Intensidad neta de difusión: Diferencia entre “cantidades” que se movilizan en ambos
sentidos
 Presión osmótica: cantidad exacta de presión necesaria para detener la osmosis (cantidad
determinada de partículas x unidad de volumen y no x masa de la partícula)
Transporte activo
Primario→ Es determinada por el grado de concentración de la sustancia durante el transporte. La
energía deriva de la hidrólisis del ATP.
 Bomba de Na+ y K+
o No es una estructura, es un concepto funcional.
o Su función es mantener las concentraciones homeostáticas de Na+ y K+.
o Ayuda al control de volumen de la célula.
o Es electrogénica, expulsa 3 cargas + y 2 -, dejando un déficit en el interior de la célula,
haciendo que esta se polarice negativamente.
o La proteína portadora posee el complejo alfa y beta.
o Posee 3 sitios de unión para Na+ en su cara intracelular, mientras que en su cara
extracelular 2 sitios para el K+.
o Actividad de la ATPasa.
 Transporte activo de los iones de Ca++ (Bomba de Ca++)
o Posee 2 bombas.
o Bombea Ca++ fuera de la célula.
o La otra bomba, lleva los iones de Ca++ hacia los órganos vesiculares dentro de la célula.
 Transporte activo de iones de H+ (Bomba de protones)
o Se encuentra en 2 localizaciones: En las glándulas gástricas del estómago y porción
distal de los túbulos contorneados distales y conductos colectores del riñón.
o En el estómago se encuentra la bomba más potente, que es la base para producir
HCl.
o En el riñón secretan grandes cantidades de H+ desde la sangre a la orina.
2
Secundario→ Utiliza la energía de gradiente de concentración generado por transporte activo
primario (Energía potencial). En varios casos usan un
portador que solo se va a poder desplazar si tiene acoplado a
la otra molécula. Posee 2 tipos:
 Cotransporte→ La energía de difusión del Na+ puede
arrastrar a otras sustancias a través de la membrana
celular. Ej. Na+ y glucosa o aminoácido
 Cotratransporte→ La energía de difusión del Na+
pero la sustancia se dirige en dirección opuesta. Ej.
Na+ y Ca++
Transporte activo a través de las capas celulares

Este fenómeno se da en:
 Epitelio intestinal
 Epitelio de los túbulos renales
 Epitelio glándulas exocrinas
 Membranas (plexo coroideo, etc.)
 Epitelio de vesícula biliar
Mecanismos básicos de acción:
 Difusión simple o facilitada: el borde en
cepillo de la superficie luminal es
permeable tanto al sodio como al agua
 Transporte activo: Las sustancias son
transportadas activamente al espacio intersticial.
Cuando en el transporte de 1 sustancia interviene más de un mecanismo, si uno es activo, todo el
sistema es considerado activo.
3
NOTAS
4
Potenciales de membrana y potencial de acción
CAPÍTULO 5
Tejidos excitables→ Nervioso y muscular.
Una diferencia de concentración de iones a través de una membrana semipermeable puede crear
un potencial de membrana.
Potencial de Nernst→ La diferencia de potenciales condicionan qué iones van a pasar y esa
diferencia de potenciales está determinada por la carga iónica de uno u otro lado de la membrana
celular.
El potencial de difusión depende:
 Polaridad de la carga eléctrica de cada ion
 Permeabilidad de la membrana de cada ion
 Concentraciones de los iones intra y extracelulares
Potencial de reposo→ El potencial de membrana en reposo es la carga eléctrica de la membrana

cuando no está excitada. Es de alrededor de -90mV (neurona no excitada).
Se da por una distribución desigual de las cargas eléctricas en uno y otro lado de la membrana.
Se origina por
 Difusión del K+ (Canales de Fuga) hacia el LEC que aporta con una electronegatividad de -
94mV (la membrana es muy permeable, pierde más de la que gana). Es el más importante
 Difusión del Na+ hacia el LIC, aporta con una electro positividad de +61mV
 Bomba de Na+ y K+, aporta con -4mV. Es el menos importante
Se caracteriza por tener una electronegatividad en la cara interna de la membrana celular y ser
electropositiva en la cara externa de la membrana celular.
¡Importante!: Tanto en el medio intracelular como en el extracelular, hay cargas negativas y por
cada carga negativa hay una positiva que lo neutraliza.
Los potenciales de difusión aislados causados por la difusión de Na + y K+ dan un potencial de

membrana de -86mV + Los -4mV que porta la bomba de Na+ y K+ da un total de -90mV en
potencial de reposo.
La membrana posee canales de “Fuga” de Na+ y de K+, son proteínas que permite el paso de estos
iones, aunque el K+ es más permeable que el Na+.
Potencial de Acción→ Es el cambio brusco del potencial de membrana en reposo, debido a las
variaciones iónicas producido por estímulos adecuados, es decir que llegue al umbral de
excitabilidad.
Fases:
 Periodo de latencia→ Intervalo en el que el estímulo produce diferencia iónica para que se
dé la despolarización.
 Despolarización→ potencial de membrana se hace positivo debido al ingreso de Na+.
 Repolarización→ Los canales de Na+ se cierran y el potencial de membrana se vuelve a su
estado negativo inicial, debido a la apertura total de los canales de K + y el K+ sale al LEC.
 Periodo refractario (pospotencial positivo)→ Tiempo durante el cual no es posible
desencadenar un segundo potencial de acción.
Umbral de excitabilidad→ Valor mínimo de potencial de membrana que hay que alcanzar para
producir un potencial de acción.
5
Potencial subumbral→ No genera potencial de acción, pero si produce una perturbación eléctrica
en la membrana. La suma de estos potenciales, si puede producir potencial de acción en la
neurona y potencial de onda lenta en el músculo liso.
El canal de Na+ posee 2 puertas de apertura con voltaje

 Activación→ Cuando la membrana está a -90mV,
la compuerta de activación está cerrada y se
abre de -90mv a +35mV (estado activado)
 Inactivación: En el interior, cuando el potencial
de membrana es positivo (+35mV), provoca que
se cierre y cuando la membrana es negativa se
abre.
El canal de K+ con apertura de voltaje:

 En reposo, la puerta está cerrada.
 Cuando se da el cambio de voltaje se abre la puerta y permite que salga el K +.
 Los canales de Na+ y K+ Se abren al mismo tiempo, o sea con el cambio eléctrico de la
membrana. La diferencia radica en que los canales de K+ son lentos y tienen su máxima
expresión cuando los canales de Na+ se están cerrando.
Cierre de los canales de Na+ y
apertura total de los canales de K+
Cierre de los canales

Apertura de los
de K+
canales de Na+ y K+
Papeles de otros iones durante el potencial de acción:

 Aniones Intracelulares→ Son impermeables y son los responsables de generar la
electronegatividad en la célula.
 Ca++→ Produce potencial de acción junto al Na+. Posee bombas de Ca++
Canales de Ca++ y Na+ con apertura de voltaje→ También permeables al Na+, son llamados canales
lentos de Ca++ y Na+
Cuando existe un déficit de Ca++, se activan los canales de Na+ con un aumento del potencial de
membrana.
El Ca++ se une a la superficie externa de los canales de Na+ y se altera el estado eléctrico del canal,
modificando así el nivel de voltaje necesario para abrir la puerta.
Iniciación del potencial de acción

 Retroalimentación positiva: El propio aumento de voltaje hace que los canales de Na+ se
abran, permitiendo la entrada de Na+, haciendo que el voltaje siga aumentando.
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Propagación del potencial de acción
 Un potencial de acción en cualquier punto de la membrana suele excitar las porciones
adyacentes de la misma, dando lugar a la propagación del potencial.
 La transmisión del proceso de despolarización a lo largo de una fibra nerviosa o muscular,
es conocido como impulso nervioso o muscular
 El potencial viaja en ambas direcciones
 El principio del todo o nada: El proceso de despolarización viaja por toda la membrana si
las condiciones son adecuadas, o no viaja en absoluto, si no lo son.
 Factor de seguridad para la propagación: Proporción entre el potencial de acción y umbral
de excitación debe ser siempre mayor a 1
Restablecimiento de los gradientes iónicos, Bomba de Na + y K+

 No interviene en la despolarización ni en la repolarización
 Se puede producir potenciales de acción antes de que intervenga la bomba de Na+ y K+.
 Se reestablece el potencial de reposo por la difusión pasiva de Na + por las proteínas
portadoras “canales de fuga”.
Meseta en algunos potenciales de acción:

Se produce en el músculo cardíaco y liso
Se da por la apertura de los
canales rápidos de Na+ Se produce debido a la despolarización
prolongada por la apertura lento de canales
de Ca++ y Na+ y apertura mucho más lenta de
los canales de K+ debido al ingreso de Ca++
Ritmicidad
 Capacidad de algunos tejidos para producir descargas autoconducidas repetitivas
(autoexcitabilidad)
 Esta capacidad está vinculada a la alta permeabilidad natural de la membrana para los
iones de Na+, lo cual crea en estos tejidos un potencial de membrana más electropositivo
que otros. Por los que su umbral de excitabilidad es menor.
 Estas descargas rítmicas se dan en: El corazón, peristaltismo intestinal y en el control
rítmico de la respiración
Hiperpolarización
Cambio del potencial de membrana hacia un estado más negativo que en su estado de reposo. Se
produce por exceso de salida de K+, debido al lento cierre de sus canales.
Periodo refractario (Resistencia)→ Tiempo durante el cual no es posible desencadenar un segundo
potencial de acción, puede ser de 2 tipos:
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 Absoluto→ Se da al principio de la repolarización, la puerta de inactivación de los canales
de Na+ se cierra (característica principal) y los canales de K+ totalmente abiertos. Con estas
condiciones, por muy fuerte que sea un estímulo, no se podrá dar otro potencial de acción
 Relativo→ Se da cuando está en estado de hiperpolarización, si se da un estímulo lo
suficientemente fuerte para producir un cambio iónico, se puede generar otro potencial
de acción.
Estabilizadores de membrana→ Reduce la excitabilidad de la membrana Ej. Anestésicos locales

(actúan sobre las puertas de activación de canales de Na+, dificultando su apertura)
Conducción saltatoria de las fibras mielinizadas
 La mielina evita que fluyan iones de Na+, solo
pueden ingresar en los nodos de Ranvier
 Los potenciales de acción solo se produce en
los nodos de Ranvier ya que la corriente
eléctrica fluye tanto por el LEC y axoplasma,
de ese modo la conducción pasa al siguiente
Nodo de Ranvier.
 El hacer estos saltos aumenta la velocidad de
conducción y conserva energía al axón ya
que solo se despolariza en los nodos y no en toda la extensión del axón haciendo que
precise de poco metabolismo para reestablecer la diferencia iónica, cosa que no ocurre
con las fibras amielinicas.
8
NOTAS
9
Contracción del músculo esquelético
CAPÍTULO 6
Músculo esquelético→ Haces→ Fibras→ Miofibrillas.
 Sarcoplasma→ Es el fluido intracelular entre las miofibrillas, contiene grandes cantidades
de K, Mg y P, y muchas mitocondrias.
 Sarcolema→ Una fina membrana que envuelve una fibra muscular, y se fusiona en ambos
lado de la fibra con una fibra tendinosa.
 Retículo sarcoplasmático→ Retículo endoplasmático en la fibra muscular y controlan la
contracción muscular, debido a que provee Ca++. Está compuesto por 2 cisternas y un
túbulo longitudinal.
 Túbulos T (transversos)→ Son invaginaciones del sarcolema en forma de conducto y
penetran de lado a lado de la fibra muscular, se comunican con el LEC.
 Disco Z→ Proporcionan el aspecto estriado característico del músculo esquelético.
 Sarcómero→ Porción de una miofibrilla situada entre dos discos Z sucesivos. (Unidad
Funcional de contracción del músculo esquelético.
Miofibrillas→ Haces cilíndricos compuestos por 2 tipos de filamentos
 Filamentos delgados – Actina
 Filamentos gruesos – Miosina
Cada miofibrilla se encuentra dividida por estrías de proteínas filamentosas denominadas “Disco
Z” y se encuentran unidos por filamentos de actina.
Banda A
Banda I Banda I
 Banda I→ (Isotrópica) Claras, contienen filamentos de actina.

 Banda A → (Anisotrópica) Oscuras, Contienen filamentos de miosina y extremos de
filamentos de actina.
 Titina→ Proteína que actúa como armazón que reviste los filamentos de actina y miosina,
manteniéndolos en posición.
Características moleculares de los filamentos contráctiles

Filamentos de Miosina→ Compuesto por viarias moléculas de
miosina
Cada molécula de miosina está formado por 6 cadenas
polipeptídicas
 2 cadenas pesadas→ enrolladas en doble hélice,
formando la cola de la miosina, mientras que sus
extremos libres forman la cabeza.
 4 cadenas ligeras→ forman parte de las cabezas de
miosina (2 por cabeza) ayudan a controlar la función
de la cabeza durante la contracción muscular.
Las colas de miosina agrupadas forman el cuerpo del filamento.
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Las cabezas sobresalen del cuerpo a través de unos segmentos llamados brazos, que en conjunto
forman los “puentes cruzados” (Son flexibles, acción de bisagra→ Entre bazos y cuerpo; entre
brazo y cabeza).
La cabeza tiene actividad ATPasa.
Filamentos de Actina→ Compuesto por 3 subunidades

 F -Actina – Cadena polimerizada de actina G. (en
hélice). Posee puntos o sitios activos que
interactúan con los puentes cruzados, formados
por ADP.
 Tropomiosina – Se enrolla alrededor de la F-
actina. En reposo descansa sobre los puntos o sitios activos, impidiendo que haya
contracción.
 Troponina – Cada subunidad tiene una función específica en el control de la contracción
Posee 3 subunidades:
o Troponina I - Se une a la actina
o Troponina T - Se une a la Tropomiosina
o Troponina C – Se une al Ca++
o Los puntos o sitios activos están cubiertos por complejo Troponina-tropomiosina.
Para que se dé la contracción debe inhibir el efecto bloqueante dada por el
complejo. Pero cuando existe gran cantidad de Ca++ se inhibe el efecto inhibidor
del complejo.
Potencial de acción muscular
Diferencias cuantitativas con el potencial de acción nervioso
Potencial de acción nervioso Potencial de acción muscular
Potencial de membrana en reposo -86mV ; -90mV -80mV ; -90mV
Duración del potencial 0.3 a 0.5 ms 1 a 5 ms
Velocidad de conducción 0.25 m/s (fibras mielinizadas) 3 a 5 m/s
Para producir una contracción muscular, la corriente tiene que llegar hasta la vecindad de las
miofibrillas individuales y esto sucede gracias a los túbulos T
Acoplamiento excitación – contracción→ Los potenciales de acción viajan a través de los túbulos
T, este potencial de acción de los Túbulos T produce que se liberen iones de Ca++ en el interior de
las fibras musculares en la vecindad de las miofibrillas y a su vez producen la contracción muscular
Mecanismo de contracción
1. Potencial de acción viaja a lo largo de la fibra nerviosa hasta sus terminaciones en las fibras
musculares
2. La terminal nerviosa libera acetilcolina
3. La acetilcolina se une a receptores en el sarcolema, generando un potencial de acción en las
fibras musculares al abrir múltiples canales de cationes activados por acetilcolina.
4. La apertura de los canales permite que el Na+ se difundan al interior de la membrana de la
fibra muscular, provocando el inicio del potencial de acción de la membrana.
5. El potencial de acción viaja a lo largo de la membrana muscular.
6. El potencial de acción despolariza la membrana y este llega al centro de la fibra y como el
retículo sarcoplasmático está cerca de los túbulos T, este es estimulado y libera Ca++ al
Sarcoplasma.
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7. El Ca++ se une a la Troponina C, provocando el desplazamiento de la tropomiosina, dejando
libre el sitio activo de la actina. Las cabezas de miosina se unen a los puntos activos de actina
8. La unión de la miosina y actina produce un cambio conformacional en la cabeza, lo que
provoca un “golpe activo”, es decir, se desplaza el filamento de actina hacia la línea media.
La energía que activa el golpe activo deriva de la hidrólisis del ATP por parte de la cabeza de
miosina.
9. Luego que se desplaza la cabeza del puente cruzado por el golpe activo, se libera ADP y Pi; y
este espacio libre en la cabeza de miosina es ocupado por un nuevo ATP que provoca la
separación de la cabeza de miosina del punto activo, comenzando entonces un nuevo ciclo. La
cabeza se combina con un nuevo punto activo más alejado, se inclina para dar otro golpe
activo, y el filamento de actina avanza otro paso. Esta interacción entre filamentos de actina y
los puentes cruzados se lo denomina la “Teoría de la cremallera”. La contracción muscular
termina en el momento que el potencial de acción termine.
10. El Ca++ es bombeado al interior del retículo sarcoplasmático (transporte activo) cuando el
potencial ha terminado.
La contracción muscular se produce por un “mecanismo de deslizamiento de los filamentos”.
La fuerza de contracción es mayor mientras exista más superposición de los filamentos de actina y
los puentes cruzados de miosina. Sin embargo hay un límite, cuando la longitud del sarcómero es
menor de 2 µm, los discos Z se aproximan tanto a la linera media que provocan el plegamiento de
los filamentos de miosina, perdiéndose la superficie de contacto, disminuyendo la fuerza de
contracción.
 Efecto Fenn→ “Cuanto mayor sea el trabajo realizado por el músculo, mayor será la
cantidad de ATP hidrolizado”
 Carga (objeto)→ Fuerza inversa que se opone a la fuerza contráctil producida por la
contracción muscular.
Cuando se aplican cargas, la velocidad de contracción se hace progresivamente menor al
aumentar las cargas. Cuando un músculo se contrae contra una carga realiza un trabajo, o
sea que transfiere energía desde el músculo a la carga externa.
Energética de la contracción muscular

Durante la contracción muscular, el ATP es utilizado principalmente en 3 procesos:
1. Teoría de la cremallera
2. Bomba de Ca++→ Bombea Ca++ desde el sarcoplasma hacia el retículo sarcoplasmático una vez
terminada la contracción.
3. Bomba de Na+ y K+→ Para reestablecer concentraciones iónicas
Esto implica un alto gasto de energético, por lo que el ATP debe ser regenerado. Hay 3 formas de
hacerlo:
1. Fosfocreatina→ Se utiliza el fosfato de esta molécula para fosforilar el ADP. La Fosfocreatina
se transforma en creatina. Proporciona ATP para un periodo de 5-8 segundos
2. Glucólisis→ Fuente rápida para obtener energía. Puede ser usado para formar Fosfocreatina o
directamente ATP. Proporciona ATP para un período de 1 minuto aproximadamente y
proviene del glucógeno previamente almacenado en la fibra.
Ventajas:
 Se da incluso en ausencia de O2
 La velocidad es 25 veces mayor que la del metabolismo oxidativo
Pero cuando se acumula tantos productos finales, la capacidad de contracción del músculo se
ve afectada.
12
3. Metabolismo oxidativo→ Mayor fuente de ATP (más importante), aunque requiere de O2 y
más tiempo. Se consumen nutrientes (Carbohidratos, lípidos y proteínas).
El porcentaje de energía aportada al músculo que se puede convertir en trabajo, incluso en
las mejores condiciones es inferior al 25%, el resto se pierde como calor.
 Eficiencia de la contracción muscular→ El porcentaje de energía que se convierte en

trabajo y no en calor
Tipos de contracción
 Contracción isotónica (Mismo tono; Menor longitud)→ contracción muscular en la que hay
acortamiento, pero la tensión del músculo permanece constante. Se da cuando el peso de
la carga contra la cual se realiza la fuerza, es menor al límite de la carga que resiste el
músculo.
 Contracción isométrica (Misma longitud; mayor tono)→ Es en la contracción en donde hay
cambios de tono del músculo, pero la longitud permanece constante. Se da cuando el peso
de la carga es mayor al límite de carga resiste el músculo.
Tipos de fibras musculares

Fibras Rápidas (Tipo II, Fibras Lentas (Tipo I, Músculo
Músculo Blanco) Rojo)
Tamaño Grandes Pequeñas
Retículo sarcoplasmático Extenso Moderado
Fibras nerviosas que la inervan Grandes Pequeños
Enzimas glucolíticas Abundantes Menos abundantes
Irrigación sanguínea Baja Alta
Mitocondrias Escasas Abundantes
Mioglobina No Si
Las fibras rápidas están adaptadas para las contracciones musculares rápidas, por lo que tienen un
extenso retículo sarcoplasmático para que haya una mayor liberación de Ca ++ y abundantes
enzimas glucolíticas para una liberación rápida de energía.
Las fibras lentas están adaptadas para la actividad muscular prolongada y continua, por lo que
tienen abundantes mitocondrias y una alta irrigación, para tener un mayor metabolismo oxidativo.
Además tienen mioglobina, proteína que transporta y almacena O2.
Mecánica de la contracción del músculo esquelético

 Unidad motora→ Fibra nerviosa + El conjunto de fibras musculares a las que inerva. Los
músculos pequeños son más precisos y rápidos, mientras que los grandes no tienen un
control fino.
 Sumación→ Combinación de las contracciones individuales para aumentar la intensidad de
la contracción global.
 Sumación de múltiples fibras (sumación espacial)→ Aumento del número de unidades
motoras que se contraen simultáneamente y son activadas de manera sincrónica.
Obedece al “principio del tamaño”, el cual establece que las primeras unidades motoras
en activarse son las más pequeñas, a medida que aumenta la intensidad de la señal, excita
a unidades motoras más grandes. Esto permite la graduación de la fuerza.
 Sumación de frecuencia→ Aumento de la frecuencia con la que se contraen las fibras
(Sumación temporal), puede dar lugar a la tetanización
13
 Tetanización→ Fenómeno en el que el intervalo entre una contracción y otra es tan
estrecho que parece que si estuviera produciendo una contracción única y sostenido
(sumatoria de fuerza). La menor frecuencia con la cual se obtuvo la tetanización, se la
denomina “frecuencia crítica o de tetanización”
 Efecto Treppe (escalera)→ Si se aplica gracias a un estímulo supraumbral, se obtiene una
contracción muscular. Si se aplica un estímulo de las mismas características, la siguiente
contracción va a ser mayor y si se aplica otro, este va a ser mayor hasta alcanzar una
meseta. Se produce por acumulación de Ca++ en el Sarcoplasma (La fuerza aumenta en un
músculo que ha tenido varias contracciones). Esto continúa hasta ocupar todos los sitios
activos descubiertos.
 Tono muscular→ Grado de tensión que tiene el músculo en estado de reposo. Se debe a
una baja frecuencia de impulsos que proviene de la médula. (Estado de semicontracción
cuando el músculo está en reposo).
 Rigor mortis→ Rigidez que tienen los músculo del organismo varias horas después de
morir (estado de contractura). Se produce porque se agota el ATP necesario para separar
los filamentos de actina y puentes cruzados durante el proceso de relajación. Cesa cuando
se destruyen las proteínas del músculo (proteólisis).
 Fatiga muscular→ Imposibilidad del músculo de contraerse debido al agotamiento de las
reservas metabólicas del músculo (ATP).
 Fatiga neuromuscular→ Imposibilidad del músculo de contraerse debido al agotamiento
del neurotransmisor.
 Coactivación→ contracción simultánea de músculos agonistas y antagonistas de lados
opuestos de la articulación, que permiten coordinación de movimientos corporales.
 Atrofia muscular→ Disminución de la masa total del músculo.
 Hiperplasia muscular→ Aumento del número de fibras musculares.
 Macrounidad motora→ Después de una enfermedad, las fibras nerviosas residuales de
ramifican para formar nuevos axones. Pueden contener 5 veces la cantidad de fibras
musculares.
 Reobase→ La mínima intensidad capaz de producir un potencial de acción
 Cronaxia→ El tiempo mínimo para que una intensidad doble de la reobase produzca
efecto.
 Acomodación→ Sumación de impulsos subumbrales que pueden facilitar la
despolarización y originar un impulso muscular.
14
NOTAS
15
Excitación del músculo esquelético: Transmisión neuromuscular y
acoplamiento excitación-contracción
CAPÍTULO 7
Placa Motora → Terminales nerviosas + Fibra muscular
Hendidura sináptica→ Espacio entre el terminal nervioso y la membrana de la fibra muscular
Formación de Acetilcolina
En aparato de Golgi del soma de la motoneurona de la médula espinal se forman las vesículas y
son transportadas por transporte axonal, hasta las fibras nerviosas en la unión neuromuscular.
La acetilcolina se sintetiza en el citosol de las fibras nerviosas terminales y luego es transportada al
interior de las vesículas, donde se almacena.
La energía para la síntesis de acetilcolina deriva del ATP que suministran las mitocondrias.
Liberación de Acetilcolina
El potencial de acción que llega al terminal nervioso estimula la apertura de canales de Ca ++
regulados por voltaje, que se encuentra en la membrana del terminal nervioso. El Ca ++ se difunde
desde el espacio sináptico al interior del terminal.
Los iones de Ca++ ejercen una atracción sobre las vesículas de acetilcolina, arrastrándolas hacia la
membrana neural. Se fusionan entre si y secretan acetilcolina a la hendidura sináptica por medio
de la exocitosis.
La acetilcolina se une a los canales iónicos regulados por acetilcolina, ejerciendo sobre este un
cambio conformacional que permite la entrada de iones positivos, en especial el Na + al interior de
la membrana muscular.
Esto crea un cambio local de potencial en la membrana de la fibra muscular; que se denomina
“Potencial de la placa motora”
A su vez, este potencial inicia un potencial de acción que viaja por la membrana muscular y causa
la contracción.
Canales iónicos regulados por acetilcolina→ Complejo proteico localizados en la membrana

muscular
Están formados por 5 subunidades→ 2 Α (alfa) Donde se unen 2 moléculas de acetilcolina para
abrir el canal, Β (beta), Γ (gamma), Δ (delta)
Los iones negativos no pasan por el canal, debido a que existen fuertes cargas negativas en la
“boca” del canal.
Eliminación del acetilcolina

1. Destrucción por la acetilcolinesterasa→ Se escinde la acetilcolina en ion acetato y
colina. La colina es reabsorbido por el terminal nervioso gracias la clatrina
(proteína contráctil de membrana responsable de formar vesículas) para ser
reutilizado en la síntesis de acetilcolina.
2. Pequeña cantidad de acetilcolina difunde fuera del espacio sináptico.
Miastenia Grave→ Enfermedad autoinmune que se caracteriza por la presencia de anticuerpos

que atacan a los canales iónicos regulados por acetilcolina. Causa parálisis debido a la incapacidad
de uniones neuromusculares de transmitir señales desde fibras nerviosas a fibras musculares.
Al paciente se le administra Neostigmina (inactiva la Acetilcolinesterasa)
16
Retículo sarcoplasmático→ Formado
por 1 tubo longitudinal y 2 cisternas
Túbulo T
terminales, que son depósitos de
Ca++.La asociación de 2 cisternas
terminales y un túbulo T constituye
una “triada”. Túbulo
Cisterna Longitudinal
Acoplamiento Excitación-Contracción
Es el proceso mediante el cual el
potencial de acción, producto de la excitación del músculo viaja a lo largo de las paredes del
túbulo T (Invaginaciones del sarcolema). El cambio de voltaje es detectado por los receptores de
dihidropiridina que están ligados a los canales receptores de rianodina, en las cisternas reticulares
sarcoplásmicas adyacentes. La activación de los receptores de dihidropiridina provoca la apertura
de los canales receptores de rianodina en las cisternas, estimulando as la liberación de Ca++ por
parte del retículo sarcoplasmático, permitiendo así la contracción muscular
Las cisternas terminales del retículo sarcoplasmático→ Depósitos de Ca ++
La contracción se termina una vez acabado el potencial de acción, el Ca++ es bombeado hacia el
interior del retículo sarcoplasmático por medio de la bomba de Ca→ Transporte activo
La Calsecuestrina→ Proteína en el interior del retículo sarcoplasmático con alta capacidad de
concentrar/almacenar Ca++
Fármacos que afectan a la trasmisión en la unión neuromuscular

 Fármacos que estimulan la fibra muscular por su acción similar a la acetilcolina:
Metacolina, carbacol, nicotina, pilocarpina, lobelina, etc. No son destruidos por la
colinesterasa
 Fármacos que estimulan la unión neuromuscular mediante la inactivación de la
acetilcolinesterasa: Neostigmina, fisostigmina, Edrofonio, órganos fosforados, etc.
Inactivan la acetilcolinesterasa, de modo que no puede hidrolizar la acetilcolina.
 Fármacos que bloquean la trasmisión en la unión neuromuscular: fármacos curariformes,
impiden el paso de los impulsos desde la terminación nerviosa hacia el músculo.
17
NOTAS
18
Excitación y contracción del músculo liso
CAPÍTULO 8
Compuesto por fibras más pequeñas que el músculo esquelético
Tipos de músculo liso
 Músculos liso multiunitario→ Cada fibra muscular opera independientemente del resto y
es inervada por una única terminación nerviosa. Responde principalmente a estímulos
nerviosos. No genera potenciales de acción debido a que sus fibras son muy pequeñas.
 Músculo liso unitario→ Sus fibras se contraen juntas como si fueran una sola unidad. Están
asociadas en capas o haces y tienen uniones en hendidura, permitiendo que el potencial
de acción fluya libremente de una fibra a otra. También se conoce como músculo liso
sincital o visceral.
Moléculas contráctiles
El músculo liso contiene filamentos de actina y miosina (relación 10:1). A diferencia del m.
esquelético, estos no van a tener el complejo troponina-tropomiosina, sino que poseen la
calmodulina (fija el Ca++ necesario para la contracción).
Los filamentos de actina se extienden desde unos análogos de los discos Z llamados “cuerpos
densos”, los cuales pueden estar unidos a la membrana celular.
Los filamentos de actina se superponen a un solo filamento de miosina, es decir que la miosina
posee puentes cruzados lateropolares que tracciona de un filamento de actina en una dirección en
un lado, y tracciona de otro filamento de actina en dirección opuesta, en el otro lado (los
filamentos de miosina y actina están en una disposición desordenada).
Proceso de contracción
En vez de la Troponina, existe una proteína llamada calmodulina, la cual se une a 4 iones de Ca ++
cuando este ingresa a la célula.
El complejo calmodulina-Ca++ se une y activa la miosina cinasa, la cual permite la fosforilación de la
cabeza de miosina (cadena reguladora), y así, la unión del puente cruzado con el filamento de
actina, causando así la contracción.
El término de la contracción está dado por la miosina fosfatasa (Se inactiva cuando deja de entrar
Ca++). La cual desfosforila la cadena ligera reguladora de los puentes cruzados y el músculo entra
en relajación.
En resumen, el acople y desacople de la cabeza de miosina depende de esta actividad enzimática.
Mecanismo de “cerrojo”
 Permite al músculo liso realizar contracciones fuertes, prolongadas y con bajo gasto
energético.
 El número de cabezas unidas a la actina determina la fuerza estática de la contracción.
 El comienzo lento de la contracción del músculo liso y la prolongada duración de esta, son
causados por la lentitud del ciclo de los puentes cruzados de miosina (unión y liberación
con la actina), que se debe por la poca actividad de la ATPasa de la cabeza de miosina.
 La mayor fuerza de contracción del músculo liso se debe al prolongado periodo de anclaje
de los puentes cruzados a los filamentos de actina.
 Se necesita menos energía para mantener la contracción del músculo liso que del
esquelético.
Diferencias funcionales entre músculo liso y esquelético

19
M. Esquelético M. Liso
Velocidad de inicio de la Rápida (mayor actividad de la Lenta (menor actividad de la
contracción ATPasa) ATPasa)
Duración de la contracción Menor Mayor (Mecanismo cerrojo)
Fuerza de la contracción Se modifica según la longitud Es constante, sin importar los
del músculo cambios de longitud. Es mayor
que el esquelético debido a su
mayor período de anclaje de
los filamentos
Fuente de Ca++ Retículo Sarcoplasmático Líquido Extracelular
Tensión-relajación del músculo liso

Capacidad que tienen algunos músculos lisos unitarios viscerales, en especial los órganos huecos
de recuperar casi su fuerza de contracción original. Permitiendo así que mantengan
aproximadamente la misma presión en el interior de su luz, a pesar de grandes cambios de
volumen a largo plazo (la longitud de sus fibras). Ej. Vejiga, estómago.
Uniones neuromusculares del músculo liso

 Uniones difusas→ Presentes en el músculo liso unitario (visceral). Fibra nerviosa libera
neurotransmisores en la matriz extracelular. Potencial de acción se transmite debido a la
proximidad de membranas
 Uniones de contacto→ Presentes principalmente en músculo liso multiunitario, cada fibra
recibe inervación directa de la fibra nerviosa, la cual presenta varicosidades por donde las
vesículas liberan el neurotransmisor a una hendidura sináptica
Las sustancias transmisoras más importantes secretadas por los nervios autónomos que inervan al
músculo liso son:
 Acetilcolina Se ligan a las proteínas receptoras de la membrana y
 Noradrenalina estas pueden ser excitadoras o inhibidoras
Potenciales de membrana y de acción en el músculo liso

 Potencial en reposo→ -50mV a -60mV (menos
negativo que el del m. esquelético)
 Potencial de acción→ Esta puede ser en:
o En espiga – Por apertura de los canales de
Na+
o En meseta – Se debe principalmente a la
lentitud de la apertura y cierre de los canales
de Ca++
Existen más canales de Ca++ reguladas por voltaje en el
músculo liso y pocos canales de Na + que en el músculo
esquelético.
El flujo de Ca++ es el responsable del potencial de acción.
 Potenciales de onda lenta u ondas marcapasos →
Oscilaciones del potencial de membrana en ciertos
músculos lisos (Ej. La pared intestinal) y se originan sin ningún estímulo extrínseco. Pueden
generar potencial de acción si sobrepasa el umbral de (-35mV) por sumación, esto se debe
a que las conductancias (permeabilidad) de los canales iónicos aumentan y disminuyen de
manera rítmica.
20
Excitación del músculo liso por distensión muscular→ Cuando el músculo liso se distiende lo
suficiente genera potenciales de acción espontáneos debido a:
 Potenciales de onda lenta
 Disminución de la negatividad global del potencial de membrana que produce la propia
distensión al ser más permeables al Ca++ en el momento que se distiende.
Fuentes de estímulos
Los estímulos que provocan la contracción del músculo liso pueden ser:
1. Nerviosos→ Por los neurotransmisores
2. Hormonales→ Hay estímulos que ejercen su efecto sin generar un potencial de acción
(factores estimuladores no nerviosos y sin potencial de acción).
Noradrenalina Endotelina
Adrenalina Vasopresina
Angiotensina Oxitocina
Histamina Serotonina
Los estímulos hormonales pueden actuar de 2 formas:
 Generando un potencial de acción→ la hormona se une a receptores excitadores y
estimulan la apertura de canales iónicos de Na+ o Ca++.
 Sin generar un potencial de acción→ La hormona puede activar un receptor de membrana
al producir un cambio interno de la fibra muscular sin abrir los canales iónicos, por
activación de segundos mensajeros, por flujo iónico sin que se produzca potencial de
acción (potencial electrotónico) entra menos Ca++ pero a la vez sale K+, por lo que no se
produce la despolarización.
3. Mecánicos →Por distensión del músculo, se produce por:
 Potencial de onda lenta
 Potencial de membrana se hace menos negativo.
 Potencial electrotónico→ Hay fibras muy pequeñas en donde no es posible el intercambio

iónico para generar el potencial de acción, entonces aprovecha los flujos eléctricos que
viaja por los lípidos.
 Factores químicos tisulares locales→ Son variaciones de las condiciones locales del líquido
intersticial pueden influir sobre la contracción de ciertos músculos lisos.
Fuentes de Ca++ en el músculo liso

El potencial de acción del músculo liso es acusado principalmente por la entrada de iones de Ca++
al interior de la célula a través de la membrana celular.
Retículo sarcoplasmático es rudimentario en la mayoría de los músculos lisos, sin embargo en
ciertas células de músculos liso es moderadamente desarrollado
Caveolas→ Pequeñas invaginaciones del sarcolema en el músculo liso (análogos rudimentarios al
sistema de túbulos T).
Cuando se transmite un potencial de acción al interior de las caveolas, se excita la liberación de
Ca++ de los túbulos sarcoplásmicos contiguos.
También pueden entrar iones de Ca++ a través de canales de Ca++ activados a hormonas (No causa
un potencial de acción. No varía mucho potencial de membrana porque salen iones de K + para
mantener el potencial casi normal).
21
La fuerza de la contracción del músculo liso depende mucho de la concentración de iones de Ca++
en el LEC
Ca++→ Posee 2 funciones:
 Genera potenciales de acción
 Desencadena la contracción
Bomba de Ca++→ Bombea Ca++ Fuera de la fibra muscular, ya sea al LEC o al interior del retículo
sarcoplasmático (acción Lenta)
22
NOTAS
23
Funciones motoras de la médula espinal: Los reflejos medulares
CAPÍTULO 54
Husos musculares→ Son receptores sensitivos
musculares distribuidos por todo el vientre del músculo.
Informan sobre el cambio de longitud del músculo, la
velocidad de los cambios y el estado actual de la longitud
músculo, a partir de que la médula debe estar
permanentemente informada de la longitud del músculo.
La función más importante es en estabilizar la posición
corporal durante las acciones motoras a tensión.
El huso muscular está formado por cierto número de
fibras intrafusales, las cuales están rodeadas por capsulas de tejido conectivo y están inervadas
por fibras nerviosas gamma. Por fuera de esta cápsula, se encuentra las fibras musculares
extrafusales y son inervadas por fibras nerviosas alfa.
Las fibras intrafusales poseen 2 extremos contráctiles y una porción central que carece de
filamentos de actina y miosina (no contráctil). Los extremos constituyen la parte motora, mientras
que el centro se considera la parte sensitiva.
Tipos de fibras intrafusales

 Fibras de bolsa o saco nuclear→ Muchos núcleos
se reúnen en “bolsas” en la porción central de la
zona receptora.
 Fibras de cadena nuclear→ Los núcleos se
alinean en una cadena a lo largo de la zona
receptora. (más abundantes)
Inervación del huso muscular

La parte contráctil del huso (extremos) es estimulado por fibras nerviosas motoras gamma (fibras
eferentes gamma).
Las fibras sensitivas se originan en la parte central o porción receptora del huso. Son estimuladas
por el estiramiento de la parte media del huso.
Existen 2 tipos de terminaciones nerviosas sensitivas:
 Terminación primaria (anuloespinal)→ Presentes tanto en las fibras de cadena nuclear
como en las de saco nuclear.
 Terminación secundaria→ Presentes solo en las fibras de cadena nuclear. Se encuentran a
los lados de las terminaciones primarias.
El huso muscular envía a la médula 2 clases de información:
 Respuesta estática→ Informa la longitud actual del músculo en estado de reposo (posición
estática, en este momento. Ya sea antes o después de la contracción). Se transmite a
través de las terminaciones primarias y secundarias. Está a cargo de las fibras de cadena
nuclear.
 Respuesta dinámica→ informa sobre cambios bruscos de longitud de estiramiento en el
músculo, este estiramiento es lo suficiente intenso para que la respuesta estática sea
suprimida. Se transmite a través de terminaciones primarias. Está a cargo de las fibras de
bolsa nuclear. Esto se da mientras el músculo este cambiando de longitud y cuando llega a
su nueva longitud, esta repuesta se suprime, reapareciendo la señal estática.
24
Cuando el músculo se estira con lentitud, el número de impulsos va creciendo proporcionalmente,
por lo tanto la respuesta estática no se ve afectada y sigue siendo una respuesta estática.
En cuanto a la inervación motora de las fibras intrafusales, hay 2 tipos:
 Gamma dinámica (Gamma D)→ presentes en las fibras de bolsa nuclear. Su excitación
refuerza la respuesta dinámica y suprime la estática.
 Gamma estática (Gamma S)→ Presentes en fibras de cadena nuclear. Potencian las
respuestas estáticas y no influyen sobre las respuestas dinámicas.
Los husos pueden enviar a la medula señales:
 Positivas→ Mayor número de impulsos, indican estiramiento creciente.
 Negativas→ Menor número de impulsos, indican que el músculo deja de estirarse.
Reflejo miotático→ Tienden a oponerse al estiramiento, manteniendo el estado de longitud.

Si el músculo se estira bruscamente, la activación de los husos causa la contracción refleja de sus
fibras musculares extrafusales. (Respuesta de acortamiento).
La vía de este reflejo es monosináptica
Este reflejo puede ser:
 Dinámico→ Desencadenado por información transmitida por las terminaciones primarias.
Se origina por el estiramiento rápido y actúa oponiéndose a cambios súbitos de la longitud
muscular.
 Estático→ Desencadenado por las terminaciones primarias y secundarias (prolongado).
Mantienen la contracción muscular del músculo estirado
Reflejo miotático negativo→ se opone al acortamiento del músculo (inhibición muscular refleja)
Función de amortiguación→ Evita irregularidades de los movimientos corporales y permite que la
contracción sea relativamente uniforme (función de promediación de señal del reflejo del huso
muscular).
Coactivación→ Fenómeno de estimulación simultanea de la motoneurona alfa y de la
motoneurona gamma. Permite que fibras extrafusales e intrafusales se contraigan al mismo
tiempo, de esta manera:
 Se evita que se modifique la longitud de posición del huso
 Impide que el reflejo miotático se oponga a la contracción
 Mantiene la función de amortiguación del huso
 Reflejo rotuliano→ Produce el estiramiento del cuádriceps y genera el reflejo miotático

(dinámico). Esto hace que se contraiga este músculo, evitando el estiramiento excesivo y
hace que la pierna se estire por la acción propia del cuádriceps.
 Clono→ Facilitamiento de una respuesta refleja, solo se da en estado patológico. O sea
que es una oscilación del reflejo miotático por una motoneurona superior afectada.
Órgano tendinoso de Golgi→ Receptores sensitivos

musculares encapsulados que se distribuyen en los
tendones. El objetivo es detectar y promediar los niveles
de tensión en el músculo, los cambios y la velocidad con
que ocurren.
Esta formados por un grupo de 10-15 fibras tendinosas
musculares rodeadas por una vaina de tejido conectivo.
Envía 2 tipos de información:
25
 Estática→ Durante períodos de reposo
 Dinámica→ Cuando hay cambios bruscos en la tensión
Las señales procedentes del órgano tendinoso son transmitidas a la médula por fibras nerviosas de
tipo Ib.
Reflejo Tendinoso→ Tiende a la relajación brusca del músculo como respuesta a un exagerado
grado de tensión (reacción de alargamiento o de navaja), evitando el daño estructural del
músculo.
Es inhibidor: Fibras nerviosas Ib hacen sinapsis con interneuronas en la médula que inhiben a la
motoneurona anterior, lo cual inhibe la contracción.
La estimulación de los órganos tendinosos de Golgi tiene 2 funciones
 Producir inhibición refleja de la contracción muscular.
 Igualar las fuerzas contráctiles de fibras musculares separadas, aquellas fibras que tengan
una tensión excesiva son inhibidas mientras que las fibras con una tensión débil tienen
una mayor excitación.
Reflejo Flexor→ Flexión de una parte del cuerpo como respuesta a un estímulo principalmente
nociceptivo.
Cuando no involucra músculos flexores se denomina “reflejo de retirada”.
La vía del reflejo es polisináptica.
El mecanismo neural provoca la excitación del grupo muscular flexor y la inhibición del grupo
muscular extensor (antagonista). Esto se da por 3 circuitos:
 Divergentes→ Difunden reflejo a músculos necesarios para la retirada
 De inhibición reciproca→ Inhiben grupo muscular antagonista (relajación) simultánea a la
excitación del grupo muscular agonista (contracción). La vía por la cual se lleva a cabo se
denomina “inervación recíproca”.
 Para la posdescarga→ Permite prolongar un poco más la repuesta. Periodo que evita que
el músculo regrese a su estado inicial por un tiempo.
Reflejo Extensión Cruzado→ Extensión de la extremidad opuesta a la cual recibió el estímulo

nociceptivo.
Ocurre después de un tiempo del reflejo flexor. Se basa en vías aferentes cruzadas que estimulan
motoneuronas contráctiles.
Permite alejarse más el cuerpo de la fuente causante del estímulo. El circuito posdescarga es más
prolongado que en el reflejo flexor para mantener el equilibrio.
 Espasmos→ Se produce por distintos motivos usualmente a estímulo doloroso, sirve como
mecanismo de seguridad. Ej. En caso de lesión ósea, inmoviliza la extremidad afectada. El
mecanismo del calambre es metabólico, debido a la irritación del músculo por Ac. Láctico y
esta señal se responde con más contracción. Para romper el calambre se hace una
extensión forzada del músculo, rompiendo la señal.
 Shock medular→ Reacción que se produce cuando se secciona la médula, se suprime la
excitación tónica por parte de centros superiores.
Por lo general hay depresión de funciones medulares por debajo de la sección afectada.
Luego, las neuronas musculares recuperan gradualmente excitabilidad para compensar la
pérdida. Presenta hipotensión y arreflexia en la etapa inicial, luego hiperreflexia.
26
 Acto Reflejo→ Es una respuesta motora o secretora a un estímulo. Esta debe ser
espontanea, estereotipada e inconsciente que sigue la vía del arco reflejo.
 Arco Reflejo→ Es la vía neuronal más rápida por la cual se produce un acto reflejo.
27
NOTAS
28
Organización del sistema nervioso, funciones básicas de la sinapsis
CAPÍTULO 45
Sinapsis nerviosa→ Estructura que relaciona 2 o más neuronas para la regularización nerviosa
mediante la trasmisión de información (impulso nervioso).
Hay de 2 tipo principales de sinapsis:
 Químicas→ Se transmite un neurotransmisor a nivel de la terminal nerviosa de una célula
a otra. Su conducción es unidireccional (permite enviar señales hacia objetivos
específicos).
La excitación o inhibición de la neurona está dada por la característica del receptor, más no por el
neurotransmisor.
 Eléctricas→ Se transmite el impulso nervioso directamente de una neurona a otra, debido
a que poseen uniones en hendidura.
Anatomía fisiológica de la sinapsis

Está constituida por:
 Terminal presináptico→ Poseen botones sinápticos y estos a su vez contienen vesículas de
transmisores y mitocondrias que proveen ATP para la síntesis de sustancias transmisoras
(neurotransmisores)
Poseen abundancia de canales de Ca++ dependientes de voltaje.
 Hendidura sináptica
 Membrana postsináptica→ Contiene proteínas receptoras excitadoras o inhibitorias,
dependiendo de la sustancia transmisora a la que se unen.
Mecanismo de liberación del neurotransmisor

Cuando un potencial de acción llega a la terminal nerviosa presináptica,
se abren los canales de Ca++, permitiendo la entrada de Ca++ a la
terminal. Los iones de Ca++ se unen a proteínas de la superficie interna
de la membrana presináptica denominadas “sitios de liberación”.
Esto atrae a las vesículas a la membrana, con la cual se fusionan a los
“sitios de liberación”, y se libera el neurotransmisor a la hendidura
sináptica por exocitosis.
Función de las proteínas receptoras en la membrana postsináptica

El receptor postsináptica posee 2 porciones:
 Componente de unión→ Sobresale de la membrana y es donde el neurotransmisor se une
en la hendidura sináptica.
 Componente ionóforo→ Atraviesa toda la membrana hasta el interior de la neurona
postsináptica, y este componente se divide en 2 partes:
o Canal iónico Canal catiónico: Permite el paso de ciertos iones (Na+, K+ y Ca++)
Canal aniónico: Permite principalmente el paso de Cl -
Toda sustancia transmisora que permite la entrada de cationes se la denomina

transmisor excitador y por lo contrario si permite la entrada de aniones transmisor
inhibidor.
29
Modifica determinadas funciones celulares
o Activador de 2do mensajero
internas
Permite generar un efecto duradero en la
acción neuronal
Ej. Proteína G→ Está unida a la porción de un receptor que sobre sale en el
interior de la célula, posee un componente α, β, γ.
Tras el impulso nervioso la porción α se separa de las porciones β, γ. Esta porción
α cumple varias funciones Abre canales iónicos específicos en la
membrana postsináptica
Activar el AMPc y GMPc
Activa enzimas intracelulares
Activa la transcripción génica para la
formación de nuevas proteínas.
Receptores excitadores e inhibidores en la membrana postsináptica

La respuesta de la neurona postsináptica frente a una sustancia transmisora depende de la
naturaleza del receptor, que puede ser: Excitador o inhibidor.
Excitación→ Es causada por una despolarización, que puede producirse por:

 Apertura de canales de Na+ en la neurona postsináptica.
 Depresión de la conducción mediante los canales de Cl- y K+ (reduce la difusión de los iones
de Cl-).
 Cambios del metabolismo celular para aumentar la actividad celular y aumenta por el
número de receptores excitadores o disminuir el número de receptores inhibidores.
La membrana presináptica de noradrenalina (NE) posee autoreceptores, en el momento que libera
la NE, este ejerce su acción postsináptica. Pero como posee autoreceptores este actúa sobre sí
mismo para modular la liberación de la sustancia transmisora.
Inhibición→ Es causada por la hiperpolarización, que puede producirse por:

 Apertura de canales Cl- en la neurona postsináptica.
 Aumento de la conductancia de iones de K+, permitiendo su salida al LEC.
 Activación de enzimas receptoras que inhiben las funciones metabólicas celulares,
aumentando la cantidad de receptores inhibidores o disminuyendo los excitadores
Fenómenos eléctricos durante la excitación neuronal

Potencial de reposo del soma neuronal de motoneurona es de -65mV. Siendo menos negativo al
potencial en reposo del nervio periférico o de la fibra muscular. Esto permite un control tanto
positivo o negativo del grado de excitabilidad.
Los cambios del potencial de membrana postsináptica pueden ser:
 Potencial postsináptico excitador (PPSE)→ Cuando hay un cambio local de membrana en
reposo hacia un estado menos negativo. Puede generar un potencial de acción si alcanza
el umbral de excitación (-45mV). Por lo general esto no se logra con una sola descarga
como en el caso del músculo, sino que es necesario que ocurra el fenómeno de “sumación
de potenciales”.
30
 Potencial postsináptico inhibidor (PPSI) → Cambio local del potencial de membrana en
reposo hacia un estado de mayor negatividad, a causa al ingreso de Cl - y salida de K+.
Distribución uniforme del potencial eléctrico→ El LIC es una solución electrolítica muy
conductora, es importante ya que desempeña un cometido en la “sumación de potenciales”
Inhibición neuronal
GABA
 Inhibición presináptica→ Consiste en la hiperpolarización del
elemento presináptico, el cual se inhibe por una neurona
inhibidora. O sea que el impulso no se envía a la neurona
postsináptica, cortando el circuito.
 Inhibición por cortocircuito o fijación del potencial→ En el
momento que entra Na+ debido al potencial de acción, y gracias a
este potencial, simultáneamente se abren los “canales de boca
ancha” y permite el paso de Cl-. El Na+ trata de despolarizar pero el Cl- lo neutraliza
evitando la despolarización de la membrana.
 Inhibición electrotónica→ La hiperpolarización se
transmite por la conducción electrotónica.
 Inhibición por retroacción→ Consiste en la excitación N. Excitadora
de la neurona inhibidora por parte de la neurona N. Inhibidora
excitadora, causando así la inhibición de la neurona
excitadora.
Sumación de potenciales
 Sumación espacial→ Sumación de descargas provenientes de distintas terminales
presinápticas (aumentos de número de sinapsis, es el símil de sumación de múltiples fibras
en el m. esquelético)
 Sumación temporal→ Sumación de descargas provenientes de una sola terminal sináptica
(aumento de frecuencia)
 Facilitación de las neuronas→ Cuando el potencial de membrana está más cerca del
umbral de descarga de lo normal, esto hace que los grandes grupos de neuronas sean
capaces de responder con rapidez a las señales que han sido enviadas de otros orígenes.
Funciones especiales de las dendritas para excitar a las neuronas

Las dendritas pueden recibir señales procedentes de una gran región espacial entorno a la
motoneurona, dándose la sumación espacial de varias fibras presinápticas
Casi ninguna dendrita transmite potenciales de acción porque sus membranas tienen pocos
canales de Na+ dependiente de voltaje y sus umbrales de excitación son muy elevados.
Estas son capaces de transportar corrientes electrotónicas hacia el soma (conducción de iones
positivos en el LIC pero sin la generación de un potencial de acción).
Disminución de la corriente electrotónica (inhibición por decremento)→ Disminución de la

corriente electrotónica desde la dendrita al soma, Esto se debe a que las dendritas son
parcialmente permeables a los iones de K y Cl, lo que vuelve porosas a las corrientes
electrotónicas (Conducción decreciente). Aquellas sinapsis que se hallan cerca del soma ejercen
un efecto mayor ya sea para excitar o inhibir.
Las dendritas pueden sumar los PPSE e PPSI del mismo modo que el soma.
31
 Estado excitación e inhibición→ Nivel acumulado de impulsos excitadores que la neurona
recibe (grado de excitación supera al de inhibición). Y si es mayor la inhibición que la
excitación se llama estado inhibidor.
 Fatiga sináptica→ Consiste en el agotamiento de la sustancia transmisora de la terminal
presináptica cuando ha ocurrido un exceso de actividad (mecanismo de control en caso de
epilepsia)
 Retraso sináptico→ Tiempo comprendido entre la liberación del transmisor y el inicio de la
despolarización de la membrana postsináptica.
 Efecto de la acidosis y alcalosis→ En una acidosis disminuye acusadamente la actividad
neuronal, mientras que la alcalosis aumenta la excitabilidad neuronal.
 Efecto de la hipoxia→ Puede ocasionar una ausencia completa de la excitabilidad en
algunas neuronas.
 Efecto de los fármacos→ La cafeína, teofilina y teobromina, incrementan la excitabilidad
neuronal y baja el umbral de excitación. La estricnina inhibe a los transmisores inhibidores.
Los anestésicos aumentan el umbral de excitación.
¡Importante! El impulso nervioso empieza en el cono axónico o cono de arranque.
32
NOTAS
33
Sistema nervioso autónomo y la médula suprarrenal
CAPÍTULO 60
Sistema nervioso simpático
Neuronas preganglionar→ Situada en columna
intermediolateral de sustancia gris de la médula espinal
T1-L2.
Neurona postganglionar→ Situada en ganglios de cadena
simpática generalmente, o en ganglios periféricos.
Axón de neurona preganglionar sale junto con las raíces
anteriores del nervio raquídeo y pasa a ganglios de
cadena simpática a través del ramo comunicante blanco.
Puede tener 3 destinos:
 Hacer sinapsis con la neurona postganglionar del
ganglio que penetra.
 Ascender o descender por cadena y hacer
sinapsis con una neurona postganglionar de otro
ganglio.
 Atravesar el ganglio y hacer sinapsis en un ganglio periférico.
El axón de la neurona postganglionar sale del ganglio autónomo y se dirige al órgano efector.
Algunas fibras postganglionar pueden pasar a un nervio raquídeo a través del ramo comunicante
gris.
Sistema parasimpático
Neurona preganglionar→ Situada en el S.N.C., en un núcleo del tronco encefálico y en las
porciones sacras de la médula (núcleos autónomos sacros).
Las fibras preganglionares emergen con los nervios craneales III, VII, IX y X, y con las fibras motoras
sacras (raíces S2 y S3, también las S1 y S4 suelen tener este componente).
Neurona postganglionar→ Situadas en ganglios periféricos en la pared del órgano efector
Las fibras postganglionares son cortas y llegan al órgano efector.
Sustancias transmisoras en las sinapsis del sistema nervioso autónomo

Sinapsis entre neurona preganglionar tanto en el simpático como en el parasimpático utiliza
acetilcolina (ACh) como neurotransmisor. Se sintetizan en las varicosidades y se almacenan en las
vesículas transmisoras de ACh.
En las sinapsis postganglionar y en la célula efectora parasimpática utiliza ACh como
neurotransmisor (Fibra colinérgica)
En las sinapsis postganglionar y célula efectora simpática utiliza noradrenalina (NE, fibra
noradrenérgica) pero en algunos casos es colinérgica (en las glándulas sudoríparas, m. pilo
erectores y algunos vasos sanguíneos).
Los receptores de estos neurotransmisores pueden activarse de 2 formas:
 Canal iónico→ Alternando su permeabilidad a ciertos iones.
 Segundo mensajero→ Proteína G.
34
Efectos del S.N.A. sobre los órganos
35
Médula suprarrenal
Las fibras preganglionares simpáticas atraviesan la cadena simpática sin hacer sinapsis y llegan a la
médula suprarrenal por los n. esplácnicos, por donde hacen sinapsis con células secretoras
modificadas.
La noradrenalina es metilada y se convierte en adrenalina. La médula suprarrenal secreta ambas
sustancia a la sangre (80% adrenalina y 20% noradrenalina). Existe un efecto prolongado (2 a 4
min) debido a que en la sangre debido a que no hay enzima que las degrade, pero son degradadas
en el hígado.
La adrenalina y la noradrenalina poseen funciones semejantes pero difieren en la intensidad en la
que ejercen el efecto.
Adrenalina Noradrenalina
Estimulación del corazón ↑↑↑↑↑ ↑
Constricción de los vasos sanguíneos musculares ↑ ↑↑↑↑↑
Aumento del metabolismo tisular ↑↑↑↑↑ ↑
Hay 2 mecanismos por el cual se secretan estas sustancias: a través del simpático (directa) o a
través de las hormonas de la médula suprarrenal (indirecta) → Unos de estos mecanismos puede
sustituir al otro en caso de daño de una de estas vías (Factor de seguridad).
Diferencias entre SNA y el esquelético→ Una estimulación baja por parte del SNA es suficiente
para obtener una respuesta de los órganos efectores.
Tono simpático y parasimpático→ Actividad basal simpática y parasimpática de un órgano (Esto

no quiere decir que son equivalente en cuanto a intensidad). Esto permite que solo unos de estos
sistemas aumenten o disminuyan su tono dentro de un órgano estimulado.
Hipersensibilidad por denervación→ Cuando se da la denervación de un órgano, se pierde el tono

simpático o parasimpático, pero un mecanismo intrínseco trata de recuperar esta actividad basal.
Como respuesta a la falta de estimulación simpática o parasimpática, El órgano interpreta como
carencia de receptores y comienza el aumento del número de receptores en la membrana
postsináptica (regulación al alza de los receptores), por lo que se da la hipersensibilidad por
denervación. Por lo tanto cuando se inyecta adrenalina o ACh la reacción efectora queda
inmensamente potenciada.
Reflejos autónomos
 Simpáticos→ Son simultáneos y masivos. Se activa frente a respuestas de alarma o de
estrés, preparando al cuerpo para reacción frente a situaciones de este tipo.
 Parasimpático→ Son focales y específicos. En ciertos casos hay reacción de órganos
relacionados.
Farmacología del SNA
 Simpaticomiméticos directos→ Adrenalina, la metoxamina, etc. estos fármacos difieren
entre sí debido al grado de acción y su duración dentro del organismo. Los fármacos más
importantes: Fenilefrina (receptores α) Isoprenalina o isoproterenol (receptores β) y
Salbutamol (Receptores β2)
 Simpaticomiméticos indirectos→ efedrina, tiramina y anfetamina (Provocan la liberación
de la NE en las terminales nerviosas.
 Bloqueadores de actividad adrenérgica→ Reserpina (Evita síntesis y almacenamiento de
NE en las varicosidades), guanetidina (impide la liberación de NE en las varicosidades),
36
fenoxibenzamina, fentolamina (α-bloqueadores), metoprolol (bloqueador β1) y
propranolol (bloqueador α1 y β2).
 Parasimpaticomiméticos directos→ Pilocarpina y metacolina (Receptores M), Nicotina
(receptores N)
 Parasimpaticomiméticos indirectos→ Neostigmina, piridostigmina, fisostigmina,
ambenomio.
 Antimucarínicos→ Atropina, homatropina y escopolamina
37
NOTAS
38
Organización del sistema nervioso, funciones básicas de los
neurotransmisores
CAPÍTULO 45, 60 Y OTRAS FUENTES (Exposiciones por parte de alumnos)
1. Transmisores de molécula pequeña y neuropéptido
Las sustancias químicas que actúan como transmisores sinápticos se dividen en dos grupos:
 Transmisores de acción rápida y molécula pequeña, que son los que producen las
respuestas más inmediatas del sistema nervioso sensitiva o motora y son recapturado ya
sea en su forma completa o en metabolitos.
 Neuropéptidos poseen un tamaño molecular muy superior y que normalmente presentan
una acción mucho más lenta que van a estimular la apertura de compuertas iónicas y
causar cambios en el potencial de membrana. Muchos neuropéptidos
Diferencias Neurotransmisor Neuropéptido
Tamaño Pequeño Grande
Potencia Menor Mil veces mayor
Duración del efecto Breve Prolongado
Lugar de Síntesis Citosol de terminal Ribosomas del soma
presináptico neuronal
Rapidez de inicio de efecto Mayor Menor
Neurotransmisores o Neurotransmisores o
Funciones Neuromoduladores Neuromoduladores
Síntesis: Se sintetiza en el aparto de Golgi y luego es enviado en vesículas hacia las terminales
nerviosas
Funciones generales:
2. Cotransmisores
Los cotransmisores aparte de activar la neurona postsináptica la contribuyendo a una mejor acción
del transmisor principal. Para que el efecto del neurotransmisor sea comodulado por el
cotransmisor debe haber receptores para el cotransmisor en la otra neurona. Ejemplos:
Transmisor Cotransmisor
Dopamina Glutamato
GABA Sustancia P /Glicina
Acetilcolina VIP/acetilcolina
39
3. Neurotransmisores
Acetilcolina
 Síntesis→ Varicosidades, Acetil CoA + Colina
 Acción→ Efecto excitador en general excepto en el corazón
 Receptores→ Muscarínicos (M1, M2, M3, M4 yM5) Nicotínicos (Nn, Nm)
 Metabolismo→ Es hidrolizado por la acetilcolinesterasa
 Metabolitos de excreción→ Acetato y Colina
 Lugares en el SN donde actúan→ Sistema nervioso parasimpático (N y M) sistema nervioso
simpático (N, neurona preganglionar), encéfalo (M) y medula y SNP (N).
Adrenalina
 Síntesis→ Médula suprarrenal, metilación de la noradrenalina
 Acción→ Efecto excitador en el corazón y aumenta el metabolismo tisular
 Receptores→ Alfa (α1 α2) y Beta (β1,β2 y β3) Mayor afinidad al β
 Metabolismo→ Es metabolizado por la MAO (Monoaminooxidasa) y COMT (Catecol-O-
Metiltransferasa)
 Metabolitos de excreción→ Ác. 3-metoxi-4hidroxi-mandélico (VMA)
 Lugares en el SN donde actúan→
Noradrenalina
 Síntesis→ Varicosidades, hidroxilación de la dopamina
 Acción→ Depende del receptor al que se une
 Receptores→ Alfa (α1 α2) y Beta (β1,β2 y β3)
Metiltransferasa)
 Metabolitos de excreción→ Ác. 3-metoxi-4hidroxi-mandélico (VMA)
 Lugares en el SN donde actúan→ Sistema nervioso simpático (neuronas postganglionares).
Dopamina
 Síntesis→ Sustancia negra, descarboxilación de la Dopa
 Acción→ Principalmente un efecto inhibidor
 Receptores→ Dopamínicos ( D1, D2, D3, D4, D5 )
Metiltransferasa)
 Metabolitos de excreción→ Ac. Homovalínico
 Lugares en el SN donde actúan→ Cerebro
Histamina
 Síntesis→ Todos los tejidos, descarboxilación de la L-histidina
 Acción→ Inhibe el apetito, vasodilatación, ↑Permeabilidad capilar, media el dolor y
edema
 Receptores→ Histamínicos ( H1, H2, H3 )
 Metabolismo→ Es metabolizado por la N-metiltransferasa y Diaminooxidasa Metabolitos
de excreción→ Ac. N-Metilimidazolacetico (Metilación) y, el ácido imidazol acético +
ribosido (Desaminación oxidativa)
 Lugares en el SN donde actúan→ Hipotálamo y terminaciones nerviosas sensitivas
Serotonina
 Síntesis→ Núcleos del rafe, descarboxilación del 5-hydroxytriptófano
 Acción→ Participa sueño-vigilia, regulador del ritmo circadiano y presión arterial, inhibidor
de las vías del dolor
40
 Receptores→ 5-HT1, 5-HT2, 5-HT3, 5-HT4, 5-HT5, 5-HT6, 5-HT7
 Metabolismo→ Es metabolizado por la MAO (Monoaminooxidasa)
 Metabolitos de excreción→ Ácido 5-hidroxiindolacético
 Lugares en el SN donde actúan→ Hipocampo, amígdala, hipotálamo, neocórtex y sistema
Límbico y ganglios periféricos
Glicina
 Síntesis→ Serina Hidroximetil Transferasa + Serina
 Acción→ Inhibidor
 Receptores→ NMDA
 Metabolismo→ Serina Hidroximetil transferasa
 Metabolitos de excreción→ Serina
Glutamato
 Síntesis→ Transaminación del α-cetoglutarato (ciclo de Krebs) y de la glutamina
 Acción→ Excitador de las fibras sensitivas del SNC y de la corteza cerebral
 Receptores→ Receptores metabotrópicos (proteína G), cainato, AMPA, NMDA
(ionotrópicos)
 Metabolismo→ glutamato deshidrogenasa y Aspartato transaminasa
 Metabolitos de excreción→ α-cetoglutarato y glutamina
 Lugares en el SN donde actúan→ Corteza cerebral
Aspartato
 Síntesis→ Transaminación del oxalacetato y de la asparragina
 Acción→ Excitador del SNC
 Receptores→ No hay receptor específico, aunque estimula a los NMDA
 Metabolismo→ Aspartato Transaminasa
 Metabolitos de excreción→ Oxalacetato
 Lugares en el SN donde actúan→ SNC
Encefalinas y endorfinas
 Síntesis→ A partir del gen proopiomelanocortina (POMC), 3 precursores: proencefalinas,
proopiomelanocortina y piodimorfina
 Acción→ actividad analgésica y ↓motilidad intestinal (exógeno) e inhibe la apertura de los
canales de Ca++y la actividad de la adenil ciclasa, ↓AMPc(Endógeno)
 Receptores→ µ1, µ2, κ1, κ2, κ3, δ1 y δ2
 Metabolismo→ Encefalinasa A, encefalinasa B y aminopeptidasa
 Metabolitos de excreción→
Receptor Efecto
µ Analgesia, depresión respiratoria, estreñimiento, euforia, sedación, aumento de la
secreción de hormona somatotrópica y prolactina, miosis.
κ Analgesia, diuresis, sedación, miosis, disforia
δ Analgesia
41
NOTAS
42
Eritrocitos, anemia y policitemia
CAPÍTULO 32
Forma→ disco bicóncavo permite que el eritrocito atraviese capilares, posee una membrana más
grande para el contenido y como consecuencia esta se puede deformar sin destruirse.
Generalidades
Funciones
• Trasportar O2 gracias a la hemoglobina desde pulmones a tejidos
• Trasportar CO2 en forma de bicarbonato desde tejidos a pulmones, gracias a anhidrasa
carbónica.
• Amortiguador acido-base por hemoglobina.
Cantidad de eritrocitos en sangre
 Hombre: 5200000 aproximadamente ± 300000
 Mujer: 4700000 aproximadamente ± 300000
Cantidad de hemoglobina en eritrocitos
 Hombre: 13 – 18 gr/dl, promedio 16gr/dl
 Mujer: 11 – 16.9gr/dl, promedio 14gr/dl
Cada gramo de hemoglobina se puede combinar con aproximadamente 1.35 ml de O2
 Hombre puede trasportar 21 ml de O2
 Mujer puede trasportar 19 de O2
Formación del eritrocito

Lugares de formación: durante el desarrollo del feto, se forman en el saco vitelino, luego en el
hígado, bazo, ganglios linfáticos, Tras nacimiento en medula ósea de los huesos membranosos.
Células madre hematopoyéticas pluripotenciales:
• células en la medula ósea de las cuales derivan todas las células de la sangre circulante
• da origen a unidad formadora de colonia (CFU)
Células madre comprometidas: son la primera generación de células madre que no se pueden
diferenciar de las células madre pluripotenciales.
Proliferación y diferenciación de las células madre están controladas por proteínas llamadas
inductores de proliferación o inductores de diferenciación, como la interleucina-3
43
Va desde la médula hacia los capilares
Es normal encontrar reticulocitos en la sangre periférica ya que esta ocupa entre 1 al 2 % (índice
reticulocitario)
Regulación de la producción de eritrocitos
Eritropoyetina→ hormona que estimula la producción de eritrocitos en los estados de hipoxia, se
forma principalmente en el riñón (90%), el resto en el hígado.
Noradrenalina, adrenalina y prostaglandinas estimulan su producción
Estimulan producción de proeritroblastos a partir de las células hematopoyéticas pluripotenciales,
y aceleran su paso a través de los diferentes estadios de diferenciación
Se da unos 5 días después de que se secreta
En estado de hipoxia→ Gran producción para compensar el CO2 de los tejidos
Maduración del eritrocito

Se necesita:
• ácido fólico
• vitamina B12 (cianocobalamina) 1 a 3 miligramos diarios.
Sprue tropical→ mala absorción de ácido fólico y vitamina B12
Ambos son esenciales para la síntesis del ADN (son necesarios para formación de trifosfato de
timidina)
Carencia del Ac. Fólico y B12:
• fallo de maduración
• no proliferan rápidamente, generan eritrocitos mayores de lo normal (macrocitos) y
poseen una membrana celular muy friable.
Anemia perniciosa: se debe a la mala de absorción de vitamina B12 en el tubo digestivo por atrofio
de la mucosa gástrica, por lo tanto esta no secreta factor intrínseco.
Absorción de vitamina B12

Se requiere de factor intrínseco (protege a la B12 del Ac. gástrico) producido por las células
parietales de glándulas gástricas, es absorbida principalmente en el íleon
Se une a la vitamina B12 y se liga a receptores en la mucosa intestinal, es absorbido y trasportado
mediante pinocitosis, se almacena en el hígado y se libera a la medula ósea.
44
Síntesis de Hemoglobina
Su síntesis comienza en los proeritroblastos y continúa incluso en la fase de reticulocito.
Pasos:
Hemoglobina F (fetal)→ dos cadenas α + 2

cadenas γ (mas afinidad al oxigeno)
Cada cadena de hemoglobina es capaz de
trasportar 4 moléculas de O2
El oxígeno se une de forma laxa a uno de los
enlaces de coordinación del átomo de Fe.
Metabolismo del Fe→ Se lo ingiere en la dieta

y luego se absorbe en todas las paredes del intestino delgado de forma lenta
Cantidad total de Fe del organismo: 4-5 gr
• 65% hemoglobina
• 4% mioglobina
• 1% derivado del grupo HEM
Perdida diaria de Fe
 Hombres: 0.6 mg/día
 Mujeres: 1.3 mg/día
El exceso de Fe en la sangre se deposita en los
hepatocitos
Transporte del Fe hacia los tejidos

Apotransferrina→ Es secretada por el hígado por
vía biliar y transporta el Fe del intestino hacia la sangre, formando la trasferrina
Trasferrina→ proteína plasmática que trasporta Fe desde el plasma hacia los tejidos, donde es
liberado en el citoplasma.
Ferritina (hierro de depósito)→ proteína intracelular q almacena el Fe utilizable
Apoferrina + Fe: se une a receptores de la membrana celular de los eritrocitos.
Hemosiderina→ depósito de Fe en células aparte de la ferritina (no utilizable, insoluble)
Mecanismos que regulan absorción de Fe

1. Saturación de ferritina y Trasferrina
2. Reducción de síntesis de Apotransferrina debido a depósitos excesivos de Fe.
Anemia hipocromica grave→ no tiene Trasferrina adecuada, sangre con imposibilidad de trasporte
de Fe a los eritroblastos o eritrocitos con menos hemoglobina.
Destrucción de los eritrocitos

Tiempo de vida→ 120 días porque es anucleada, vive el tiempo que duran los mecanismos
internos.
1. Se debilita membrana y se rompe
2. Hemoglobina en liberada y fagocitada por la célula de kupffer
3. El grupo HEM se metaboliza en bilirrubina que luego se trasforma en bilis
Anemias
Déficit de hemoglobina
45
Causas:
• Pérdida de sangre (hemorrágica)
• Aplasia de medula ósea (aplasica)
• Falta de maduración por falta de absorción de vitamina B12 y ácido fólico (anemia
perniciosa→ anemia megaloblastica)
• Hemolisis esferocitosis hereditaria (membrana frágil)
• Se precipita y forma cristales→ anemia de células falciformes (mutación del gen Hb)
• Eritroblastosis fetal (reacción contra los glóbulos rojos del feto)
Policitemia→ Producción adicional de eritrocitos.
46
NOTAS
47
Independientes Medicina
Grupos sanguíneos; transfusión; trasplante de órganos y tejidos

CAPÍTULO 35
En la superficie de la membrana de las células sanguíneas existe una gran cantidad de antígenos,
pero la mayoría son débiles.
 Antígeno→ Toda molécula capaz de desencadenar una respuesta inmunitaria humoral
 Inmunógeno→ Toda molécula que puede desencadenar una respuesta inmunitaria
humoral o celular
La función del sistema inmune es reconocer lo propio y no propio.
Los dos grupos de antígenos más importantes, debido a que son más antigénicos son:
 Sistemas de antígenos (aglutinógenos, se aglutinan con los eritrocitos) O, A, B
 Tipos sanguíneos Rh
Grupos sanguíneos O, A, B→ Los tipos más frecuentes son el O y A
Aglutininas
Son anticuerpos (gammaglobulinas→ IgM e IgG) que reaccionan con antígenos que producen
aglutinación. La importancia radica en que entran al cuerpo bacterias, comidas, etc. y estas
sustancias inician este desarrollo de anti-A o Anti-B, dependiendo del tipo sanguíneo.
Las aglutininas poseen sitios de unión en donde estas se pueden unir a los eritrocitos
agrupándolos, luego los fagocitos realizan la hemolisis.
Inmediatamente después del nacimiento, la cantidad de aglutininas en el plasma es casi nula.
Luego aumenta por la exposición a antígenos, llega a su punto máximo entre los 8 – 10 años y de
ahí va disminuyendo poco a poco.
No se producen aglutininas contra el antígeno propio, debido a que el sistema inmunológico
“reconoce lo propio”.
Tipificación de la sangre→ La tipificación de la sangre

es posible gracias a que se produce una reacción de
aglutinación que se da cuando reacciona el antígeno
con el anticuerpo específico.
Tipos sanguíneos Rh
Existen 6 tipos fuertes de antígenos Rh→ C, c, D, d, E,
e (Mayúscula son mas antigénicos) Unidad de sangre
Antígeno Antígeno
Anticuerpo Anticuerpo
Donador Receptor
48
Cada persona tiene 1 elemento de cada par
El antígeno D posee mayor poder antigénico. Si una persona presenta el antígeno D es “Rh
positivo” y si presenta el antígeno d es “Rh negativo”.
En la tipificación de la sangre, se coloca el anti-D para saber el Rh.
En el momento de la transfusión el antígeno de la sangre del donador reacciona con los
anticuerpos del receptor y no al revés
El donador universal→ O- No tiene antígenos que generen una respuesta inmunitaria por parte del
receptor
El receptor universal→ AB+ Tiene todos los antígenos por los que no desencadena una respuesta
inmunitaria contra la sangre del donador.
La persona que posea el antígeno d, va a desarrollar el anti-D (si existe contacto previamente). Si el
paciente le hacen una transfusión sanguínea con un Rh+, este empezara a crear anti-D
progresivamente (se sensibiliza) y después de semanas va a tener una hemolisis leve. La segunda
vez que le transfundan con un Rh+, va a tener una reacción violenta y grave, debido que ya posee
el Anti-D.
Eritroblastosis fetal→ Enfermedad hemolítica del recién nacido (aglutinación y hemolisis de los
eritrocitos del feto).
Los factores para que se de esta enfermedad es que la madre posea un Rh - y el hijo Rh+
La primera vez que suceda este acontecimiento, el primer hijo saldrá sin ningún problema, pero en
el momento del parto, la sangre fetal se mezcla con la sangre materna y la sangre materna se
sensibilizará. La 2da vez que suceda este acontecimiento (madre Rh - e hijo Rh+), debido a que el
cuerpo de la madre posee el anti-D, los IgG atraviesan la placenta y atacan a los eritrocitos fetales,
produciendo una anemia hemolítica severa e ictericia.
El tratamiento para el recién nacido afectado, es la exanguinotransfusión, se coloca sangre con Rh-
(evita que las IgG todavía presentes ataquen a los eritrocitos que se han transfundido) y se saca
sangre del paciente, disminuyendo los niveles de bilirrubina. Los IgG de la madre desaparecen
después de 1 - 2 meses.
La prevención primordial es saber qué tipo de Rh es la pareja y la otra medida preventiva es en el
momento de nacimiento del primer hijo (Rh+) colocar a la madre Anti-D exógeno antes de las 48h
postparto, engañando al sistema inmune, haciéndolo “pensar” que ya posee este anticuerpo
cuando en realidad no lo produce ni posee.
Trasplantes
 Autoinjerto→ trasplante de un tejido u órgano de una parte a otra del mismo organismo
 Isoinjerto→ de un gemelo univitelino a otro
 Aloinjerto→ de un organismo a otro de la misma especie
 Xenoinjerto→ de un organismo de especia diferente a otro
Los antígenos más importantes que generan rechazos de injertos son un complejo de antígenos
llamados HLA, 6 de ellos se encuentran en membranas celulares, existen 150 tipos diferentes
La mayoría no es muy antígena por lo que no se requiere compatibilidad exacta
Las células encargadas de destruir las células rechazadas de injertos son los linfocitos T
Los fármacos que evitan el rechazo de injertos afectan al sistema inmunológico como por ejemplo:
glucocorticoides, ciclosporina
49
NOTAS
50
Hemostasia y coagulación sanguínea
CAPÍTULO 36
Plaquetas→ Trombocitos
Se forman en la médula ósea a partir de megacariocitos al fragmentarse
Valores normales→ 150000 – 300000/ml, con una semivida de 8-12 días
Anucleadas
La membrana contiene glucoproteínas que evita adherencia al endotelio vascular normal y
fosfolípidos que activan múltiples fases en el proceso de la coagulación.
El citoplasma contiene:
 Moléculas contráctiles (actina, miosina y tromboastenina)

 Restos de retículo endoplásmico y aparato de Golgi
 Mitocondrias
 Enzimas que sintetizan prostaglandinas
 Factor estabilizador de fibrina
 Factor de crecimiento (determina la multiplicación y crecimiento de células endoteliales,
musculares lisas vasculares y fibroblastos
Hemostasia→ Prevención de la pérdida de sangre

Se consigue mediante:
1. Constricción vascular→ disminuye la pérdida significativa de la sangre y ayuda a

reducir el tamaño de la lesión. (mayor daño, mayor es el espasmo)
Es el resultado de:
 Contracción miógena local
 Reflejos nerviosos iniciados por impulsos dolorosos
 Factores humorales locales (liberadas por tejidos lesionados)
 Plaquetas liberan tromboxano A2 (Vaso constrictor) en vasos pequeños
2. Formación del tapón plaquetario→ Cierra rupturas pequeñas de vasos diminutos que
se produce en las actividades diarias. Formación:

Moléculas contráctiles se contraen y liberan de sus gránulos varios factores
activos
 Las plaquetas se adhiere al colágeno de la pared lesionada
 Secretan ADP y enzimas que forman el tromboxano A2
 Las sustancias secretadas activan las plaquetas cercanas formando el tapón
plaquetario.
3. Formación del coágulo→ El coágulo es una red de fibrina que contiene elementos
formes atrapados y es Iniciado por sustancias activadoras de la pared vascular
lesionada, plaquetas y proteínas que se une a la pared lesionada. El hígado sintetiza
los factores I, II, V, VII, IX y X.
4. Formación de tejido fibroso→ Para cerrar agujeros del vaso. Es desencadenado por el
factor de crecimiento, liberado por las plaquetas.
Mecanismo de coagulación sanguínea→ Las 3 vías se pueden activar al mismo tiempo
 Procoagulantes→ Sustancias que favorecen a la coagulación
 Anticoagulantes→ Sustancias que inhiben la coagulación
51
Normalmente predominan los anticoagulantes en el torrente sanguíneo. Cuando hay lesión, se
activan los procoagulantes.
Etapas de la coagulación:
1. Formación del activador de protrombina
2. Conversión de protrombina en trombina
3. Conversión de fibrinógeno en fibras de fibrina
Formación del activador de protrombina (vía común)→ Se forma por 2 vías

 Vía extrínseca→ Se da por traumatismo de la pared vascular y tejidos adyacentes.
 Vía intrínseca→ Se da por lesión propia de la sangre. (Mucho más lenta que la extrínseca)
Vía extrínseca
1. Liberación del factor tisular o tromboplastina tisular
(Contienen fosfolípidos y complejos lipoproteicos) por el
tejido lesionado.
2. Activación del factor X→ Se activa gracias a la unión del
complejo lipoproteico del factor tisular al factor VII y en
presencia del Ca++. (F. X + F. VIIa + Ca++= F. Xa)
3. Formación del activador de protrombina→ gracias a la unión
del factor Xa con el factor V y fosfolípidos del factor tisular
proveniente de las plaquetas (F. Xa+ Fosfolípidos tisulares +
F. V + Ca++= Activador de protrombina), luego Trombina +
Activador de protrombina + Ca++= Trombina (la trombina
pose un efecto de retroalimentación positiva para modular
este proceso.
Vía intrínseca
1. Activación del factor XII y liberación de fosfolípidos
plaquetarios que contienen el factor plaquetario 3 debido al
traumatismo sanguíneo.
2. Activación del factor XI→ Factor XI +Factor XIIa + cimógeno
APM y precalicreína (acelera el proceso) = Factor XIa
3. Activación del factor IX→ Facto XIa + Factor IX+ Ca++= Factor
IXa
4. Activación del factor X→ Factor IXa + Factor VIII + Factor
plaquetario 3 + Fosfolípidos de las plaquetas + Ca++ = Factor
Xa
5. Formación del activador de protrombina→ Factor Xa +
Factor V + Fosfolípidos plaquetarios + Ca++= Complejo
activador de protrombina→ Trombina
Se precisa Ca++ para que actúen las reacciones de coagulación,
excepto en los 2 primeros pasos de la vía intrínseca
Factor VIII es el factor antihemofílico, el déficit de este factor
produce la hemofilia.
La vía final común de la coagulación, la trombina actúa sobre el
fibrinógeno y lo va a trasformar en fibrina, esta va a formar hilos de
fibrina que se entrecruzan entre sí, formando una malla de fibrina, al principio es laxa, luego el
factor XIII le concede la estabilidad química a esta estructura de fibrina.
52
 El tiempo de tromboplastina parcial (coagulación), evalúa la vía intrínseca y debe durar
entre 30 – 45 segundos
 El tiempo de protrombina evalúa la vía extrínseca y debe durar entre 10 – 15 segundos
Conversión de protrombina en trombina

Activador de protrombina en presencia de Ca++ (factor IV), provoca la conversión de protrombina
en trombina.
Gran parte de la protrombina se une a los receptores de protrombina en las plaquetas que se han
unido al tejido dañado.
La trombina polimeriza las moléculas de fibrinógeno en fibras de fibrina.
La protrombina continuamente se sintetiza en el hígado y requiere de vitamina K para su
activación normal; es inestable y al fragmentarse forma la trombina.
Conversión de fibrinógeno en fibrina
La trombina (enzima con poca capacidad proteolítica) actúa sobre el fibrinógeno (se forma en el
hígado) y se elimina 4 péptidos pequeños dando lugar al monómero de fibrina
Los monómeros de fibrina se polimerizan formando la fibrina.
El Factor estabilizador de fibrina (XIII) →es liberado de las plaquetas atrapadas en coágulos y
activando también por la trombina, refuerza el retículo de fibrina al crear enlaces covalentes y
entrecruzamiento ente las fibras de fibrinas.
Retracción del coágulo

Pocos minutos después de formarse el coágulo, se contrae y exprime la mayor parte del líquido en
su interior (Suero es el plasma sin los factores de coagulación)
Las plaquetas activan la contracción del coágulo por las moléculas contráctiles, que producen
fuerte contracción de las espículas de plaquetas unidas a la fibrina. La trombina y Ca++ aceleran la
contracción
Retracción→ permite que se junten los bordes del vaso rotos
Retroalimentación positiva de la formación del coágulo

Circulo vicioso→ La trombina actúa sobre la protrombina y algunos factores de coagulación,
además del fibrinógeno, promoviendo que se dé un círculo vicioso para la formación del coágulo.
Formación de tejido fibroso

La última fase de la coagulación, es que el coágulo se transforme en una cicatriz que repare
totalmente la lesión. Esta debe quedar lisa para evitar que se active la coagulación. Para que la
pared queda liso, el coágulo es invadido por fibroblastos y empieza la organización fibrosa del
coágulo.
La presencia de ateromas puede desencadenar la coagulación
Lisis del coágulo→ Esta dad por la plasmina (fibrinolisina)
Plasminógeno (profibrinolisina) →plasmina (fibrinolisina) → Digiere fibras de fibrina, fibrinógeno,
factor V, VIII, protrombina y factor XII. De esta forma se lisa el coágulo.
Activador del plasminógeno tisular (t-PA) → activa la conversión de plasminógeno en plasmina y
son liberadas por tejidos lesionados y endotelio vascular de forma lenta
Anticoagulantes intravasculares→ Son factores que evitan la coagulación en el sistema vascular

normal.
 Superficie endotelial→ evita la activación por contacto del sistema intrínseco por su lisura
53
 Capa de glucocáliz→ Se encuentra en la superficie endotelial que repele los factores de
coagulación y plaquetas
 Trombomodulina→ Se haya unido a la membrana endotelial. Se une a la trombina,
activando la proteína C (actúa como anticoagulante al inactivar los factores Va y VIIIa)
 Cuando se lesionan vasos, desaparecen estos factores activando el factor XIIa y las
plaquetas
 Entre los anticoagulantes más importantes en la sangre están
 Fibras de fibrina→ absorben la trombina
 Antitrombina III→ Se combina con la trombina no absorbida y la fibrina bloquea su acción
 Heparina→ es un polisacárido producido por los mastocitos y basófilos, posee una gran
acción anticoagulantes cuando se combina con la antitrombina III. El complejo heparina-
Antitrombina III, bloquean la trombina, los factores IX, X, XI y XII
Importancia de la vitamina K→ Es necesaria para sintetizar protrombina (factor II), factor VII, IX, X
y proteína C. Se sintetiza por bacterias del tubo digestivo. El déficit se debe por enfermedades
gastrointestinales o incapacidad del hígado de secretar bilis (dificultad de absorber grasas, por
ende de vitamina K.
 Trombocitopenia→ Cantidad pequeña de plaquetas en la sangre.

 Purpura trombocitopénica→ Manchas de sangres en la piel
 Trombos→ Todo coagulo anormal que aparece en un vaso
 Émbolos→ Coágulos que fluyen libremente
54
NOTAS
55
Resistencia del organismo a la infección: I. Leucocitos, granulocitos,
sistema monocitomacrofágico e inflamación
CAPÍTULO 33
• Se forman en la medula ósea y en el tejido linfático
• Proporcionan defensa frente a agentes infecciosos potenciales
Se dividen en:
• granulocitos:
o neutrófilos (62%)
o basófilos (0.4%)
o eosinófilos (3.4%)
• agranulocitos:
o linfocitos (30%)
o monocitos (53%)
o células plasmáticas: linfocitos B
Concentración en sangre: 70000 por ml
Génesis de leucocitos→ Se generan 2 líneas:

Línea mielocitica:
• Mieloblasto
• Se diferencia en:
• Eosinófilos, neutrófilos y monocitos
Línea linfocítica:
• Linfoblasto
• Linfocitos
Neutrófilos y macrófagos
• Son los principales responsables del ataque y destrucción de bacterias, virus y otros
agentes nocivos
• Actúan por fagocitosis
• Atraviesan poros de vasos sanguíneos por diapédesis
• Movimiento ameboide al desplazarse en tejidos
 Neutrófilos→ derivan de las células madre
 Macrófagos→ empiezan como monocitos y en los tejidos se convierten en macrófagos
 Quimiotaxia→ atracción de neutrófilos y macrófagos hacia el lugar donde hay
concentración de sustancias químicas, depende del gradiente de concentración de las
sustancias quimiotáxicas
Propiedades de los neutrófilos y macrófagos

Quimiotaxia
 Toxinas bacterianas o víricas
 Productos degenerativos de tejido inflamado
 Producto de reacción del conflicto del complemento
 Productos de reacción producción por coagulación en el área inflamada
56
Diapédesis→ Los neutrófilos y los monocitos pueden exprimirse a través de los poros de los
capilares sanguíneos
Movimiento ameboide→ Los neutrófilos y los monocitos pueden moverse a través de los tejidos
por movimiento ameboide
Fagocitosis→ depende de:
• Que las estructuras sean rugosas y no lisas como las estructuras normales de los tejidos
• Falta de cubiertas protectoras que repelan los fagocitos como en la mayoría de sustancias
naturales del cuerpo
 Opsonización→ proceso de facilitación de fagocitosis, proceso de selección y fagocitosis;
los anticuerpos se adhieren a membranas de bacterias y se combinan a productos C3 de la
cascada del complemento C3, se une a receptores de membrana de fagocitosis e inicia la
fagocitosis.
Un neutrófilos puede fagocitar de 3 a 20 bacterias
Fagocitosis de macrófagos
 Es más potente
 Capacidad de ingerir partículas de mayor tamaño
 Sobreviven tras la digestión de partículas
Una vez fagocitados, los lisosomas y otros gránulos citoplasmáticos entran en contacto con
fagosomas, formando la vesícula digestiva, luego se vierten enzimas proteolíticas, en el caso del
macrófago también vierte lipasas, y sustancias oxidantes y enzimas a las vesículas. Ej.
Mieloperoxidasa (enzima): Cl- + H2O2 = hipoclorito (bactericida)
Sistema reticuloendotelial
Los monocitos se unen a los tejidos, donde realizan sus funciones protectoras locales. Cuando son
estimulados, rompen sus inserciones y se convierten en macrófagos móviles (responden a la
quimiotaxia y otros estímulos propios de la inflamación).
 Histocitos (macrófagos tisulares de la piel)
 Macrófagos tisulares en los ganglios linfáticos
 Macrófagos alveolares en los pulmones
 Células de kupffer: macrófagos de los sinusoides hepáticos
 Macrófagos en el bazo y en la médula ósea
 Microglías: macrófagos del sistema nervioso
Inflamación
Complejo de cambio tisular que se da en los tejidos vecinos a la lesión, caracterizada por:
• Vaso dilatación local (calor, rubor)
• Aumento de permeabilidad de los capilares
• Coagulación de líquido en espacio intersticial por cantidad excesiva de fibrinógeno
• Migración de granulocitos y monocitos al tejido
• Tumefacción de células tisulares
Es producida por:
• Histamina
• Bradicinina
• Serotonina
• Prostaglandinas
• Productos de reacción del sistema del complemento
• Productos de reacción del sistema de coagulación
• Linfocinas: Liberan linfocitos T sensibilizados
57
Efecto tabicador de la inflamación→ Consiste en aislar del área lesionada del resto de tejidos
mediante coágulos de fibrinógeno.
Sistema propagación de bacterias o productos tóxicos
Respuesta de macrófagos y neutrófilos durante inflamación
1. Línea de defensa→ Macrófagos tisulares locales (Sistema reticuloendotelial)
2. Línea de defensa→ neutrófilos que son atraídos a la zona inflamada por citocinas
inflamatorias y otros productos endógenos
debido a la inflamación
Marginación→ Los tejidos inflamados expresan más
selectinas e ICAM-1 (molécula de adhesión intracelular
1), estas reaccionan frente a las integrinas de los
neutrófilos, permitiendo que las uniones intercelulares
endoteliales de los capilares dejen aberturas permitiendo
la diapédesis.
Neutrofilia→ aumento de neutrófilos en la sangre
Neutrofilia fisiológica→ en ejercicios que aumentan el
flujo sanguíneo se desprenden neutrófilos marginados
3. Línea de defensa→ Monocitos de la sangre migra
hacia el tejido inflamado, pero tienen madurar
para convertirse en macrófagos y poder ser eficaces, existe una reserva pequeña de
monocitos en la médula.
4. Línea de defensa→ Producción aumentada de granulocitos y monocitos en medula ósea,
se necesitan 3-4 días para que dejen la médula ósea
Todos estos procesos ocurren al mismo tiempo, pero cada línea de defensa actúa dependiendo del
avance de la infección, si la infección no es controlada por una línea de defensa, la siguiente línea
de defensa interviene.
Factores que controlan la respuesta de macrófagos y neutrófilos→ Permite la formación de

leucocitos
• Factor de necrosis tumoral (TNF)
• Interleucina 1 (IL-1)
• Factores estimulantes de colonias de granulocitos (G-CSF), monocitos (M-CSF) y GM-
CSF
 Pus→ cavidad que posee tejido necrótico, neutrófilos y macrófagos y líquido tisular, al
término de la infección estas células se autolisan y sus productos finales se absorben
Eosinófilos
Son fagocitos débiles y muestran quimiotaxia
Aumentan en número en infecciones parasitarias (se pegan a los paracitos y liberan sustancias que
los destruyen):
• Enzimas hidrolíticas
• Proteína principal básica (larvicida)
• Formas muy reactivas de oxígeno
Aumentan también en tejidos que producen reacciones alérgicas. Los mastocitos y basófilos
liberan un factor quimiotáctico de eosinófilos, provocando que los eosinófilos migren al tejido con
inflamación alérgica (destoxifican algunas sustancias inductoras a inflamación liberadas por las
mastocitos y basófilos, y fagocitan los complejos antígeno-anticuerpo).
Basófilos
58
Junto con los mastocitos liberan histamina, Bradicinina, serotonina, heparina
Intervienen en las reacciones alérgicas al unirse la IgE con el basófilo o mastocito y luego con el
alérgeno, este se rompe y libera sustancias que provocan manifestaciones alérgicas.
Leucocitosis→ Aumento de leucocitos

Leucopenia→ Disminución del número de leucocitos
Leucemia→ Producción incontrolada de leucocitos
59
NOTAS
60
Resistencia del organismo a la infección: II. Inmunidad y alergia.
Inmunidad innata
CAPÍTULO 34
Inmunidad→ capacidad del organismo a resistir la agresión de sus tejidos por microorganismos
invasores o toxinas extrañas
Inmunidad humoral→ tipo de respuesta inmunitaria en la que el cuerpo desarrolla anticuerpos
circulantes que atacan al agente invasor, es regulada por los linfocitos B.
Inmunidad celular→ tipo de respuesta inmunitaria en la que el cuerpo forma células T activadas
diseñadas para destruir el agente extraño, es regulada por los linfocitos T.
Hapteno→ “Antígeno incompleto”, sustancia de características antigénicas que por su bajo peso
molecular no puede desencadenas una respuesta inmunitaria, a menos que se encuentre unido a
una sustancia antígena de mayor peso (proteína).
Linfocitos
Linfocitos T→ responsables de la inmunidad celular, son preprocesados en el timo. Se dividen
rápidamente y forman una diversidad extrema de capacidad de reacción frente antígenos
específicos diversos, o sea que 1 linfocito es específico frente un antígeno.
Linfocitos B→ responsable de la inmunidad humoral, son formados en el hígado (durante el
desarrollo embrionario) y luego en la médula ósea. Poseen una diversidad mayor que los Linfocitos
T, ya que forman miles de millones anticuerpos con diferentes reactividades específicas.
La especificidad de estos linfocitos está dada por la recombinación genética de segmentos de ADN,
pudiendo generar millones de posibles combinaciones.
Linfocitos T
Se almacenan en el tejido linfático
Al exponerse al antígeno específico el linfocito se reproduce y da lugar a una población de células
clones (Son iguales y derivan originalmente de unos pocos linfocitos con su tipo de especificidad).
Cuando antígeno específico es presentado gracias a macrófagos, a un clon de linfocito T, este
prolifera y forma un número elevado de células T activadas y otro
grupo que forman células T de memoria y así tener una respuesta
más rápida y potente en otra ocasión.
Los linfocitos responden a antígenos cuando estos se encuentran
unidos al MHC (Complejo de histocompatibilidad mayor) que se sitúa
en las células presentadoras de antígeno (macrófagos, células
dendríticas o linfocitos B). Cuando el linfocito T se une al MHC, este
se activa.
Existen 2 tipos de MHC: MHC I (responden los Linfocitos T
citotóxicos) y MCH II (responden los linfocitos T colaboradores)
Tipos de linfocitos T→ Colaboradoras, citotóxicas, supresoras
Linfocitos T colaboradores
Reguladoras de respuesta inmunitaria, secretan Linfocinas (son
mediadores proteicos que actúan sobre células de sistema inmune).
Interleucinas:
• Interleucina 2: Crecimiento y proliferación de linfocitos T y
poseen un efecto de retroalimentación positiva para los
linfocitos T colaboradores
61
• Interleucina 3
• Interleucina 4, 5, 6: estimulación y crecimiento de las células de B (factores estimuladores
de linfocitos B)
• Factor estimulante de colonias de granulocitos y monocitos
• Interferol γ
Virus del sida destruye células T colaboradoras
Células T citotóxicas
Agresoras o citolíticas (de ataque directo al utilizarse con antígeno gracias a receptores de
membrana, secretan perforinas que son proteínas formadoras de agujeros, que taladras
membrana celular de agente invasor, además liberan sustancias citotóxicas directamente a células
atacadas.
Atacas principalmente a células invadidas por virus, células cancerosas y trasplantadas
Células T supresoras
Suprimen funciones de células T citotóxicas y colaboradoras (reguladoras)
Evitan reacciones inmunitarias excesivas que pueden lesionar tejidos del organismo
Linfocitos B
Antígeno extraño es fagocitado por macrófagos y después lo presentan a linfocitos B, al mismo
tiempo lo presentan a células T.
Células T colaboradoras estimulan activación extrema de linfocitos B
Se forman clones de linfocitos B, los cuales proliferan y dan lugar a células plasmáticas y células B
de memoria
Células de memoria intervienen en respuesta secundaria (traen segunda expresión del antígeno)
Respuesta más rápida, más potente y más vida (anticuerpos duran mas)
Células plasmáticas: linfocitos B sensibilizados, producen anticuerpos o inmunoglobulinas.
Anticuerpos→ Son inmunoglobulinas

Constituyen el 20 % de proteínas plasmáticas
Formados por combinación de cadenas polipeptídicas ligeras
y pesadas, mínimo 2 y máximo hasta 10 cadenas
Cada cadena pesada dispone de una ligera paralela en uno
de sus extremos
Los anticuerpos presentan una porción constante y otra
variable. La porción constante determina las propiedades del
anticuerpo, determinando varios factores. Ej. Adherencia
hacia las estructuras específicas, capacidad de difusión, etc.
Las porciones variables de las cadenas pesadas y ligeras le dan especificidad al anticuerpo.
Los anticuerpos se dividen en:
• IgG: bivalente (dos sitios de unión para el antígeno)
• IgA mas importante en las secreciones
• IgM: se producen en gran parte durante respuesta primaria (10 lugares de unión para el
antígeno.
• IgD
• IgE: intervienen principalmente en respuestas alérgicas
Mecanismos de acción de los anticuerpos

62
1. Ataque directo: inactivan a agente invasor mediante:
a. Aglutinación
b. Precipitación
c. Neutralización
d. Lisis
2. Activación del sistema de complemento: amplifican la respuesta inmunitaria
Sistema de complemento
Sistema complejo de aproximadamente 20 proteínas
Que refuerzan la respuesta inmunitaria del organismo
Principalmente activan 11 proteínas (C1-C9, B y D) las cuales están inactivas pero pueden activarse
por la vía clásica
Vía clásica
Se activa por reacción antígeno-anticuerpo
La cual activa un lugar reactivo específico del
fragmento constante del anticuerpo que se une a
moléculas C1q del sistema de complemento
Iniciando así una cascada de reacciones.
Efectos:
1. Opsonización y fagocitosis (C3b)
2. Lisis (complejo lítico C5B6789)
3. Aglutinación
4. Neutralización del virus
5. Quimiotaxia (C5a)
Vía alterna→ Intervienen las proteínas B y D, a
partir de la presencia de microorganismos,
activándose la cascada de complemento a través de C3, luego continua la cascada
Vía de las lectinas→ Interviene una lectina ligadora de manosa que activan proteasas, serinas,
cuando estas entran en contacto con la superficie del microorganismo se activa la cascada de
complemento a nivel de C3
Tolerancia del sistema inmunitario adquirido a tejidos propios

Sistema inmunitario reconoce lo propio
Tolerancia aparece durante pre procesamiento de linfocitos T en Timo y linfocito B en medula
ósea, en el que casi todos los clones de linfocitos específicos para tejidos propios se destruyen
Fracaso de mecanismo de tolerancia: causa enfermedades auto-inmunes
Inmunización
Puede ser por:
1. Inyectando microorganismos muertos que todavía dispongan de antígenos
2. Inyectando microorganismos vivos pero atenuados
3. Inyectando toxinas tratadas químicamente dejando intacto los antígenos y destruyendo
naturaleza toxica
 Inmunización pasiva→ Administración de anticuerpos o células T activadas
Alergia e hipersensibilidad
63
Alergia→ alteración del sistema inmunitario, se da respuesta exagerada frente a sustancias que no
causan respuesta a las personas en general
Alergia atópica→ tendencias alérgicas, se caracteriza por presencia de grandes cantidades de T y E
(Reaginas o anticuerpos sensibilizadores)
Alérgenos→ Antígeno capaz de desencadenar una respuesta alérgica al reaccionar de forma
específica con un tipo determinado de IgE
IgE (reagnina)→ se encuentra unido a membrana de basófilos y mastocitos
Unión alérgeno-reagina→ produce que se rompan membranas de basófilos y mastocitos y que se
liberen sus gránulos: de granulación
Las sustancias que se liberan (producen fenómenos de respuestas alérgicas) son:
• Histamina
• Proteasa
• Sustancia de reacción lenta de anafilaxia
• Sustancia quimiotáctica de eosinófilos
• Sustancia quimiotáctica de neutrófilos heparina
• Factores plaquetarios
Anafilaxia→ Reacción alérgica generalizada extendida
Inmunidad
Innata Adquirida
Hereditaria, congénita, NO Inmunidad específica contra

específica. De acción inmediata determinado invasor
Barreras Celular Activa Pasiva
Físicas Químicas Biológicas NK Natural Inducida Natural Inducida
Sistema macrofágico tisular Tras una Por A través Administración

Infección Vacunación Placenta de Ig
64
NOTAS
65
Músculo cardíaco: el corazón como bomba y la función de las
válvulas cardíacas
CAPÍTULO 9
El corazón está formado realmente por bombas separadas:

 Un corazón derecho→ bombea sangre hacia los pulmones
 Un corazón izquierdo→ bombea sangre hacia los órganos periféricos
El corazón está formado por dos sincitios: auricular y ventricular.
Anatomía fisiológica del músculo cardíaco

El corazón está formado por tres tipos principales músculo cardíaco:
 Músculo auricular Se contraen de manera muy similar al m. esquelético, excepto que la duración de
 Músculo ventricular contracción es mucho mayor
 Fibras musculares de excitación y de conducción→ Se contraen débilmente porque poseen
escasas fibrillas contráctiles. Presentan descargas eléctricas rítmicas automáticas,
generando potenciales de acción en todo el músculo cardíaco y forma un sistema
excitador que controla el latido rítmico cardíaco
El m. cardíaco es estriado y posee filamentos de actina y
miosina, también posee discos intercalares (Similar a los discos
Z) los cuales son membranas que separan las células musculares
cardíacas entre sí. En este lugar, las células cardíacas se fusionan
entre sí formando uniones comunicantes (en hendidura)
permeables que permiten una difusión rápida de iones que van
a modificar la carga eléctrica entre las células.
Las fibras musculares cardíacas están dispuestas en retículo
(redes), convirtiéndolo en un sincitio funcional. En el momento que una de ellas se excita el
potencial de acción viaja a través de todo el músculo.
Las aurículas están separadas de los ventrículos por tejido fibroso que rodea las aberturas de las
válvulas auriculoventriculares (AV). Los potenciales de acción NO se conducen desde el sincitio
auricular hacia el sincitio ventricular directamente a través de este tejido fibroso, sino por medio
del haz AV (His). Como consecuencia, existe un retraso de la conducción eléctrica.
Potenciales de acción en el m. cardíaco

El potencial de acción, es en meseta y es producido por:
 Canales rápidos de Na+.
 Canales lentos de calcio-sodio
 Retardo de la apertura total de los canales de K+.
La disminución de la permeabilidad de la membrana del m.
cardíaco a los iones de K+ se debe al exceso de entrada de
Ca++, reduciendo el flujo de salida de iones de K+ durante la
meseta e impide el regreso rápido del potencial de acción a
su nivel de reposo.
Cuando se cierran los canales lentos de calcio-sodio, la
membrana aumenta su permeabilidad a los iones de K+, y la
+
pérdida de K devuelve al potencial de acción a su nivel de reposo.
La velocidad de conducción de la señal del potencial de acción en:
 Fibras musculares auriculares y ventriculares (0,3 a 0,5 m/s)
66
 Fibras de Purkinje (4 m/s)
El m. cardíaco es refractario a la re estimulación durante el
potencial de acción, es decir, un impulso cardíaco normal no
puede re excitar una zona ya excitada del m. cardíaco.
Existe un periodo refractario relativo, durante el cual es más
difícil excitar al músculo, pero sin embargo, se puede excitar
con una señal muy intensa.
 Extrasístole temprana→ Es un arritmia, en donde
existe una sístole fuera de lugar, también llamado
contracción prematura y eso puede afectar a la sístole
siguiente, apareciendo más tarde debido al doble gasto que tuvo en los 2 ciclos anteriores
El origen del Ca++ proviene de 2 fuentes:
 Retículo sarcoplasmático (menos desarrollado que en el m. Esquelético).
 Túbulos T, o sea del LEC (mayoritariamente)→ En el interior de los túbulos T hay
mucopolisacárido de carga electronegativa que atraen el Ca ++ para mantener siempre una
reserva.
La función del Ca++ es producir excitación y contracción.
Al final de la meseta del potencial de acción cardíaco:
1. Se interrumpe el flujo de iones Ca++ hacia el interior de la fibra muscular.
2. Los iones Ca++ del sarcoplasma se bombean hacia el retículo sarcoplasmático (bomba de
calcio ATPasa), hacia el exterior de las fibras musculares, hacia el espacio de los túbulos T.
3. El Ca++ también se elimina mediante un intercambiador de sodio-calcio, y este sodio se
transporta fuera de la célula por acción de la bomba sodio-potasio ATPasa.
Ciclo cardíaco
Es el conjunto de eventos que ocurre durante el final de una sístole hasta el final de la sístole
siguiente.
El ciclo cardíaco está formado por:
 Un periodo de relajación, diástole
 Un periodo de contracción, sístole
Cada ciclo es iniciado por la generación de un potencial de acción en el nódulo sinusal, el potencial
de acción viaja rápidamente por ambas aurículas y luego hacia los ventrículos a través del haz AV.
Debido a esta disposición del sistema de conducción, las aurículas se contraen primero que los
ventrículos, bombeando de esta manera sangre hacia los ventrículos antes de que comience la
contracción ventricular
Cuando la frecuencia cardíaca aumenta, la duración de cada ciclo cardíaco disminuye y no
permanece lo suficientemente relajado para permitir un llenado completo de las cámaras
cardíacas antes de la siguiente contracción
Relación del electrocardiograma en el ciclo cardíaco

El electrocardiograma muestra las ondas P, Q, R, S y T, donde:
P→ Propagación de la despolarización auricular
QRS→ Consecuencia de la despolarización ventricular
El complejo QRS comienza un poco antes del inicio de la sístole ventricular
T→ Repolarización ventricular
La onda T, se produce un poco antes del final de la contracción ventricular
67
No se detecta la repolarización de las aurículas debido que ocurre al mismo tiempo que la Onda
QRS, esta emite una señal mucho más intensa, por lo tanto la repolarización auricular no se
registra.
Aurículas
Sirven como bombas de cebado para los ventrículos, el 80% de la sangre fluye directamente hacia
los ventrículos y después de la contracción auricular se produce un llenado de un 20% adicional de
los ventrículos
Curvas de presión auricular a, c y v:
 A→ contracción auricular
 C→ se produce cuando los ventrículos comienzan a contraerse; esta producía por un ligero
flujo retrogrado de sangre hacia las aurículas al comienzo de la contracción ventricular,
pero principalmente producida por la protrusión de las válvulas AV, debido al aumento de
la presión ventricular
 V→ se produce hacia el final de la contracción ventricular, se debe al llenado de la aurícula
Ventrículos
Durante la sístole ventricular se llenan las aurículas debido a que las válvulas AV están cerradas. El
aumento moderado de presión que se genera en las aurículas, abre inmediatamente las válvulas
AV y permite el flujo de sangre hacia los ventrículos. Esto se denomina periodo de llenado rápido
de los ventrículos
Diástole:
 Primer tercio: llenado rápido de los ventrículos
 Tercio medio: fluye una pequeña cantidad de sangre hacia los ventrículos (Diástasis)
 Último tercio: las aurículas se contraen y aportan un impulso adicional al flujo de entrada
de sangre hacia los ventrículos
Sístole:
68
Periodo de contracción isovolumétrica→ Es cuando se produce un aumento de la tensión
del músculo, pero no vaciamiento. Debido al llenado completo de los ventrículos y
aumento de la presión para abrir las válvulas aortica y pulmonar.
 Periodo de eyección→ El aumento de las presión ventricular (mayor a 80mmHg) abre las
válvulas semilunares y comienza a salir la sangre de los ventrículos:
o Periodo de eyección rápida (Primer tercio): Se produce la eyección del 70% de la
sangre de los ventrículos
o Periodo de eyección lenta (Dos tercios finales): Se produce la eyección del 30% de
la sangre de los ventrículos
 Periodo de relajación isovolumétrica→ Periodo durante el cual el músculo cardíaco se
relaja sin que se modifique el volumen ventricular. Debido a que las válvulas aortica y
pulmonar se cierran por el flujo retrogrado de la sangre desde las arterias distendidas
hacia los ventrículos
El momento más importante en el vaciamiento ventricular, es la apertura de las válvulas
sigmoideas
Volúmenes de los ventrículos

Volumen telediastólico→ Es el volumen del llenado de los ventrículos, durante la diástole. De 110
– 120 ml
Volumen sistólico→ Es la cantidad de sangre expulsada durante la sístole. 70 - 80 ml
Volumen telesistólico→ es el volumen restante en los ventrículos, después de la sístole. 40 – 50 ml
Fracción de eyección→ es la Fracción de volumen telediastólico que es propulsada. Es
aproximadamente el 60%
 Proto→ Comienzo
 Meso→ Mitad
 Tele→ Final
 Holo→ Todo
Esto es importante para semiología para escuchar los soplos cardíacos, si son diastólicos o
sistólicos y en que foco se encuentra el soplo: SIDE= Punta; DICE= Base
Función de las válvulas

Válvulas auriculoventriculares (tricúspide y mitral):
 Impiden el flujo retrogrado de sangre desde los
ventrículos hacia las aurículas
 Estas válvulas se abren y cierran pasivamente:
o Se cierran→ Un gradiente de presión retrógrada
empuja la sangre hacia las aurículas
o Se abren→ Un gradiente de presión anterógrada
empuja la sangre hacia los ventrículos
Cuando falla de las válvulas estas pueden ser: insuficiencia
(cuando deberían estar cerradas no lo están, queda una
hendidura que permite el reflujo de sangre) o estenosis
(Estrechamiento debido a una válvula que no permite la
apertura total de la válvula AV, por lo tanto se dificulta el flujo de sangre).
Músculos papilares:
 Se unen a los velos de las válvulas AV, mediante las cuerdas tendinosas
69
 Durante la contracción ventricular, los músculos papilares también se contraen, y tiran el
velo de las válvulas hacia los ventrículos para impedir que protruyan demasiado hacia las
aurículas durante la contracción ventricular
Válvulas aórtica y pulmonar (semilunares):

 Las elevadas presiones de las grandes arterias durante la sístole, hacen que estas válvulas
se cierren rápidamente
 La velocidad de eyección de la sangre por estas válvulas, es mucho más mayor que las
válvulas AV, debido a que sus orificios son más pequeños
 Están sometidas a una abrasión mecánica mucho mayor que las válvulas AV
 No tienen cuerdas tendinosas
Curva de presión aortica Incisura→ producida disminución de la

cantidad de sangre y disminuye
lentamente la presión de la aorta
Aumento de presión debido al reflujo de

Presión aumenta por la eyección la sangre para cerrar la válvula aortica
ventricular; se distienden las paredes
de la aorta y la presión aumenta hasta
120 mmHg La presión disminuye durante toda la
sístole, porque la sangre empieza a fluir
por los vasos periféricos hacia las venas
 Presión sistólica→ 120mmHg

 Presión diastólica→ 80mmHg
 Trabajo sistólico→ Cantidad de energía que el corazón convierte en trabajo durante cada
latido cardíaco
 Trabajo minuto→ Cantidad total de energía que se convierte en trabajo en 1 minuto
Se perciben sonidos tonos cardíacos durante la actividad del corazón:

1. El primer tono es producido por el cierre de las válvulas AV.
2. El segundo todo es producido por el cierre de las válvulas sigmoideas, es mucho más
rápido y el sonido es “seco”. Coincide con el final de la sístole.
3. El tercer tono se percibe en el 1/3 medio de la sístole, en ocasiones es audible. Dado por la
sangre que pasa de la aurícula al ventrículo
4. El cuarto tono, ocasionalmente se escucha en personas jóvenes, dado por la sangre que va
de la aurícula al ventrículo pero en esta ocasión es por la contracción auricular.
Mecanismo de Frank – Starling

Capacidad intrínseca del corazón de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo de
entrada, ↑ Retorno venoso y ↑ Gasto cardíaco.
“Cuando más se distiende el músculo durante el llenado, mayor es la fuerza de contracción y
mayor la cantidad de sangre bombeada.”
El corazón bombea toda la sangre que le llegue, procedente de las venas
70
Este mecanismo se explica, cuando una cantidad adicional de sangre fluye hacia los ventrículos, el
m. cardíaco se distiende y esto a su vez hace que el músculo se contraiga con mayor fuerza porque
los filamentos de actina y miosina son desplazados hacia un grado más óptimo de superposición
para la generación de fuerza. Si se sobrepasa los límites fisiológicos del gasto cardíaco, se
convierte en insuficiencia cardíaca. Se produce esto debido a que el corazón no va a poder
bombear el exceso de sangre que llega (bombea lo que pueda) y siempre va a quedar un
remanente mayor de sangre en el ventrículo. Como consecuencia poco a poco la capacidad de
bombeo se ve afectada.
 Precarga→ es el grado de tensión del músculo cuando comienza a contraerse (presión

telediastólica)
 Poscarga→ la carga contra la que el músculo ejerce su fuerza contráctil. La poscarga del
ventrículo es la presión de la aorta que sale del ventrículo (presión sistólica)
Energía química necesaria para la contracción cardíaca

 El 70 – 90% procede del metabolismo oxidativo de los Ac. Grasos
 El 10 – 30% procede de otros nutrientes (lactato y glucosa)
 El consumo es casi proporcional a la tensión del m. cardíaco durante la contracción
multiplicada por la duración de tiempo durante la cual persiste la contracción,
denominado, índice tensión-tiempo
Eficiencia de la contracción cardíaca o eficiencia del corazón→ el cociente del trabajo respecto al
gasto de energía química
Regulación del bombeo cardíaco

En reposo el corazón bombea de 4 – 6 litros de sangre, mientras que durante el ejercicio intenso,
éste bombea de 4 – 7 veces esta cantidad
Regulación del volumen que bombea el corazón:
 Mecanismo de Frank – Starling (regulación intrínseca)
 Control de la frecuencia cardíaca y del bombeo cardíaco por el SNA
Control del corazón por los nervios simpáticos y parasimpáticos

Gasto cardíaco→ cantidad de sangre que se bombea cada minuto
Estimulación simpática:
 Aumenta la frecuencia cardíaca
 Aumenta la fuerza de contracción
 Aumenta el volumen de sangre que se bombea y aumente la
fuerza de eyección
 Puede aumentar el gasto cardíaco
Inhibición de los nervios simpáticos→ puede disminuir la función de
bomba del corazón
Actividad del sistema nervioso parasimpático→ disminuye tanto la
frecuencia cardíaca como la fuerza de contracción
Estimulación parasimpática:
 Estimulación intensa→ puede interrumpir el latido cardíaco
durante algunos segundos
 Estimulación vagal intensa→ puede reducir la fuerza de contracción
71
 Las fibras vagales se distribuyen principalmente por las aurículas, esto explica,
principalmente la reducción de la frecuencia cardíaca, en lugar de reducir mucho la fuerza
de contracción
Efecto de los iones y la temperatura sobre la función cardíaca

Potasio
Exceso de potasio→ hace que el corazón este dilatado y flácido, y también reduce la frecuencia
cardíaca
Grandes cantidades de potasio→ pueden bloquear la conducción del impulso cardíaco a través del
haz AV
Elevación de potasio hasta 8 – 12mEq/l→ puede producir debilidad del corazón y alteración del
ritmo cardíaco que pueden producir la muerte
 La alta concentración de potasio en el LEC despolariza parcialmente la membrana celular,
lo que provoca que el potencial de membrana sea menos negativo; si disminuye el
potencial de membrana también lo hace la intensidad del potencial de acción lo que hace
que la contracción sea más débil
Calcio
Exceso de iones Ca++→ contracción espástica
Déficit de Ca++→ flacidez cardíaca (similar al efecto por elevación de concentración de potasio)
Temperatura corporal
Aumento de la temperatura→ aumento de la frecuencia cardíaca
Disminución de la temperatura→ disminución de la frecuencia cardíaca
Probablemente estos efectos se deban al hecho que el calor aumenta la permeabilidad de la
membrana a los iones que controlan la frecuencia cardíaca, acelerando el proceso de
autoexcitación
Aumento moderado de la temperatura→ aumento de la fuerza contráctil (Ejemplo: durante el
ejercicio)
El aumento de la presión arterial en la aorta, no reduce el gasto cardíaco hasta que la presión
arterial media aumenta por encima de 160 mmHg
 Presión media de llenado sistémico→ Se pinza la entrada de los grandes vasos hacia el
corazón, y se empareja la presión de los vasos periféricos (7mmHg).
 Presión media de llenado circulatorio→ Si por algún procedimiento se paraliza al corazón y
este deja de bombear, entonces todas las presiones de los vasos periféricos se igualan (7
mmHg).
72
NOTAS
73
Gasto cardíaco, retorno venoso y su regulación
CAPÍTULO 20
Gasto cardíaco→ Cantidad de sangre que bombea el corazón hacia la aorta cada minuto y la
cantidad de sangre que fluye por la circulación
Circulación→ Es la suma de los flujos sanguíneos de todos los tejidos del organismo
Retorno venoso→ Cantidad de flujo sanguíneo que vuelve desde las venas hacia la aurícula
derecha por minuto
Valores normales del gasto cardíaco en reposo y durante la actividad

Factores que afectan o modifican al gasto cardíaco
 Niveles básicos del metabolismo del organismo
 Resistencia periférica normal→ A mayor resistencia menor gasto cardíaco
 El ejercicio físico
 La edad→ Gasto cardíaco medio de un adulto es casi de 5 L/min
 Tamaño del organismo
Índice cardíaco→ El gasto cardíaco aumenta en proporción a la superficie corporal, entendiéndose
que un individuo con menor superficie corporal deberá tener un menor gasto cardíaco sin que ese
valor sea anormal, simplemente ese valor es normal para esa persona con su superficie corporal.
Por lo tanto el gasto cardíaco se lo expresa en términos del índice cardíaco: “Gasto cardíaco
dividido por el m2 de superficie corporal”. Se utiliza esto para determinar si el paciente se
encuentra entre los rangos normales.
El descenso del índice cardíaco indica el descenso de la actividad o de la masa muscular con la
edad
Función del mecanismo de Frank-Starling del corazón

El gasto cardíaco está controlado casi por completo por factores periféricos que determinan el
retorno venoso en situaciones que no causen estrés, esto quiere decir cuando aumenta la
cantidad del flujo sanguíneo hacia la aurícula, se produce un estiramiento en las paredes cardíacas
incluyendo el nodo SA. Como consecuencia aumenta el inotropismo y cronotropismo para vaciar el
exceso de sangre que ha entrado.
 Reflejo de Bainbridge→ Cuando la aurícula derecha se estira, envía señales al centro
vasomotor del cerebro y este envía su respuesta ya sea por los nervios simpáticos o los
vagos modificando su cronotropismo.
La regulación del gasto cardíaco

La regulación del gasto cardíaco es la suma de todos los mecanismos reguladores del flujo
sanguíneo local:
 Control a corto plazo→ cambios rápidos de la vasodilatación o vasoconstricción local de las
arteriolas, metaarteriolas y esfínteres capilares para el mantenimiento del flujo arterial
apropiado. O sea que el tejido actúa sobre la vasculatura cercana determinando la
cantidad de nutrientes que necesita.
 Control a largo plazo→ proporcionan un control mejor en proporción a las necesidades de
los tejidos debido al aumento o descenso del tamaño físico y el número de vasos
sanguíneo que nutren los tejidos.
74
Efecto de la resistencia periférica total sobre el gasto cardíaco a largo plazo
El gasto cardíaco a largo plazo varía recíprocamente con los cambios de resistencia periférica total
(La presión arterial tiene que mantenerse sin cambios). Esto quiere decir que cuando el gasto
cardíaco disminuye, la resistencia periférica total aumenta por encima de lo normal y viceversa.
“El gasto cardíaco cambia cuantitativamente en una dirección exactamente opuesta”.
Límites en el gasto cardíaco que el corazón puede alcanzar

La cantidad de sangre que puede bombear el corazón tiene unos límites definidos, el corazón sin
ninguna estimulación especial puede bombear un retorno venoso 2,5 mayor que el valor normal
antes de ser un factor limitante del gasto cardíaco.
Existen 2 factores que hacen que el corazón bombee mejor de lo normal (corazón hipereficaz):
 Estimulación nerviosa→ La estimulación simpática aumenta la frecuencia cardíaca hasta
182-200 latidos por minutos y aumenta la fuerza de contractilidad cardíaca (hasta el doble
de lo normal) aumentando el gasto cardíaco hasta 25 L/min.
 Hipertrofia del músculo cardíaco→ El aumento de la masa y de la fuerza contráctil del
corazón debido al ejercicio, produce una hipertrofia del músculo cardíaco hasta un 50% -
75%. De esta manera el gasto cardíaco alcanza el 60%-100% haciendo que se bombee más
sangre de lo normal (30-40 L/min).
Existen varios factores que provocan un corazón hipoeficaz:
 Aumento de la presión arterial
 Inhibición de la excitación nerviosa del corazón
 Factores patológicos que alteran al ritmo y frecuencia cardíaca
 Bloqueo de una arteria coronaria
 Cardiopatía valvular y congénita
 Miocarditis
 Hipoxia cardíaca
Función del sistema nervioso en el control del gasto cardíaco

El mantenimiento de la presión arterial normal, es debido los reflejos del sistema nervioso
autónomo. Este mecanismo está controlado por los barorreceptores, durante el aumento de
presión las paredes arteriales se estiran y los barorreceptores envían señales al SNC. Las señales
de retroalimentación negativa y llegan a la circulación teniendo 2 efectos netos:
 La vasodilatación de las venas y arteriolas en todo sistema circulatorio periférico
 El descenso de la frecuencia y la fuerza de contracción cardíaca
Como consecuencia provoca el descenso reflejo de la presión arterial y viceversa en el momento
que disminuye la presión arterial.
75
NOTAS
76
Excitación rítmica del corazón
CAPÍTULO 10
Sistema electrogénico del corazón permite

 Generar impulsos rítmicos para producir
contracciones rítmicas
 Conducir impulsos con rapidez
Sistema cardionector está formado por
 Nodo sinusal
 Vías internodulares
 Nodo Aurículoventricular
 Haz AV (His)
 Haces derecho e izquierdo de fibras de Purkinje
Nodo sinusal
Genera el impulso rítmico normal y posee fibras
pequeñas musculares que casi no poseen filamentos
musculares contráctiles.
Están conectados directamente con las fibras
musculares de las aurículas, por lo que el potencial de
acción se propaga inmediatamente a la pared muscular
auricular
La capacidad de autoexcitación se debe a la
permeabilidad natural de la membrana a los iones de
Na+ y Ca++ que hacen que el potencial en reposo sea
menos negativo (-55 a -60mV).
Debido a la poca negatividad en el interior de la
membrana, los canales rápidos de Na+ se han inactivado
debido a que las compuertas de inactivación se cierran y permanecen de esta manera.
La permeabilidad natural de las fibras nodulares hacia al Na + permite el aumento progresivo del
potencial de membrana hasta alcanzar el umbral (-40mV), los canales lentos de sodio-calcio se
activan, produciendo el potencial de acción.
El término del potencial se debe a:
 Cierre de los canales de Ca++ y Na+ después de un tiempo determinado (100-150 ms)
 Apertura de los canales de K+
La permeabilidad de la membrana al Ca++ y Na+ hace que la hiperpolarización se dé por menos
tiempo, y haciendo que el potencial de membrana se desplace hacia arriba, alcanzando
nuevamente el umbral de excitación.
Vías internodulares y transmisión del impulso por aurículas

Extremos de fibras del nodo sinusal, se conectan directamente con fibras
del músculo cardíaco, por lo que el potencial de acción se disemina por
toda la masa muscular auricular.
El impulso llega al nodo AV por 3 pequeños haces o vías internodulares:
anterior, media y posterior
La velocidad de conducción es de 0.3 m/s y en la banda internodular
anterior 1 m/s hasta llegar al nódulo AV.
77
Nodo aurículoventricular
Existe un retraso en la conducción del impulso de las aurículas a los ventrículos, que permiten que
las aurículas vacían sus contenidos en ventrículos antes de que comiencen su contracción.
Existe un retraso total de 0.16 segundos hasta que llegue el impuso desde el nodo SA hasta las
ramas del haz AV. Esta conducción lenta se debe principalmente por la disminución del número
de uniones en hendidura entre células sucesivas de las vías de conducción, de modo que hay una
gran resistencia a la conducción de los iones excitadores desde una fibra de conducción hasta la
siguiente.
Sistema de Purkinje
Este sistema posee fibras grandes (más grandes que las fibras musculares ventriculares.
Transmiten el potencial rápidamente (1.5 a 4 m/s)→ rapidez de propagación del impulso cardíaco.
Se debe al alto nivel de permeabilidad de uniones en hendidura de los discos intercalares
Tienen pocos elementos contráctiles, y esto hace que se contraigan poco o nada durante la
transmisión del impulso.
El haz AV es el único lugar donde no existen separación entre aurículas y ventrículos por una
barrera fibrosa continua y esta barrera fibrosa actúa como un aislante. Como consecuencia la
conducción del impulso por el haz AV es unidireccional (evita que el impulso vuelva a entrar a la
aurícula).
La porción distal del haz AV se dirige hacia abajo en el tabique interventricular y se divide en ramas
derecha e izquierda, las cuales llegan a la punta del corazón para luego ascender a la base del
ventrículo. Cada rama se divide progresivamente en ramas que rodean la cavidad ventricular. Los
extremos de las ramas se ponen en contacto con las fibras musculares ventriculares
Transmisión del impulso cardíaco en el músculo ventricular

Impulso viaja desde el endocardio hasta la superficie del corazón en un trayecto en espiral
Tiempo total de trasmisión del impulso desde las ramas iniciales del haz AV hasta las últimas fibras
musculares ventriculares es de 0.06 s.
Control de excitación y conducción en corazón

Nodo SA como marcapasos cardíaco→ Todos los nodos y fibras del sistema cardionector poseen
una tasa de descarga continua e independientemente, siendo la del nodo SA la mayor 70 a 80
veces por minuto.
Nodo SA descarga con mucha mayor rapidez y emite un nuevo impulso antes que el nodo AV y las
fibras de Purkinje puedan alcanzar su umbral de autoexcitación, por lo que se lo denomina el
marcapasos normal del corazón
Frecuencia de descarga del nodo AV y fibras de Purkinje→ nodo AV 40 a 60 veces por minuto;
fibras de Purkinje 15 a 40 veces por minuto
Marcapasos ectópico→ marcapasos en un lugar diferente del nodo SA
Cuando hay bloqueo en la conducción, el rol de marcapasos es asumido por otro nodo o fibras.
Bloqueo del nodo SA→ Cuando se bloquea el nodo SA, el nodo AV asume frecuentemente el
marcapasos
Bloqueo del nodo AV→ En aurículas asume nodo SA; en ventrículos asume las fibras de Purkinje
(contracciones auriculares y ventriculares no son coordinadas)
 Síndrome de Stokes-Adams→ Se produce por un retraso de bombeo de sangre debido a
que el nodo AV está bloqueado, las fibras de Purkinje asumen el control y las aurículas
bombean sangre normalmente. Gracias a esto, no se bombea sangre durante un periodo
78
de 5 a 20 s produciéndose una sincope por falta de flujo sanguíneo cerebral. Si el periodo
de retraso es mayor, puede producir la muerte.
Sistema de Purkinje→ Poco tiempo en la transmisión permite contracción sincronizada de los
ventrículos, lo que aumenta la efectividad del latido.
Sistema nervioso autónomo

Parasimpático→ Fibras se distribuyen por nodos SA y AV, y en menor medida en las fibras
musculares auriculares y ventriculares.
Su efecto disminuye la frecuencia del ritmo del nodo SA y también disminuye la excitabilidad de
las fibras de unión AV. Debido a que la ACh aumenta la permeabilidad de K+ en la membrana
causando la hiperpolarización (-65 a -75mV).
 Escape ventricular→ Contracción autónoma debido a la autoexcitación de las fibras de
Purkinje, recordando que poseen un ritmo propio y poseen una frecuencia de 15 a 40
latidos por minuto.
Simpático→ Fibras se distribuyen en todo el corazón, especialmente ventrículos.
Su efecto aumenta la tasa de descarga del nodo SA, la tasa de conducción por el aumento de la
excitabilidad y la fuerza de contracción. Esto se debe a que las catecolaminas aumentan la
permeabilidad de la membrana al Na+ y Ca++.
79
NOTAS
80
Visión general de la circulación; biofísica de la presión, el flujo y la
resistencia
CAPÍTULO 14
Volúmenes de sangre
La sangre se encuentra distribuida en los dos tipos de circulación
 Circulación pulmonar → 16% del volumen sanguíneo total de los cuales el 7% se encuentra
en el corazón y el 9% restante en los pulmones
 Circulación sistémica→ 84% del volumen sanguíneo total, en donde las venas contienen el
64%, las arterias el 13%, mientras que las arteriolas y capilares el 7%
El área de venas es 4 veces mayor que el de las arterias por lo que es flujo es más lento en las
venas
Presiones en las distintas porciones de la circulación

CIRCULACIÓN SISTÉMICA
Sistólica 120 mmHg
AORTA Diastólica 80 mmHg
Media 100 mmHg
Extremo arterial 35 mmHg
CAPILARES Extremo venoso 10 mmHg
Media funcional 17 mmHg
VENAS CAVAS Y AURÍCULA DER. Media 0 mmHg
Circulación pulmonar
Sistólica 25 mmHg
Arteria pulmonar Diastólica 8 mmHg
Media 16 mmHg
Capilar pulmonar Media 7 mmHg
Principios básicos de la Función Circulatoria

Esta teoría se basa en 3 principios:
1. Cada tejido controla su flujo sanguíneo de acuerdo a sus necesidades.
2. El gasto cardíaco se controla principalmente por la suma de todos los flujos tisulares
locales.
3. La presión arterial está controlada independientemente por el control del flujo sanguíneo
local o por el control del gasto cardíaco.
Interrelación entre presión, flujo y la resistencia

El flujo sanguíneo en un vaso, depende de:
1. Gradiente de presión
2. Resistencia vascular
Ley de Ohm→ El flujo sanguíneo es directamente proporcional al
gradiente de presión (fuerza de empuje de la sangre) e
inversamente proporcional a la resistencia vascular
81
Flujo sanguíneo
 Flujo sanguíneo→ Es la Cantidad de sangre que atraviesa por un punto determinado en la
circulación, en un momento determinado (aproximadamente 5000 ml/min→ gasto
cardíaco).
 Flujo laminar→ Es la disposición de la sangre al fluir a una velocidad constante a través de
un vaso liso; lo hace en forma de capas, la sangre que toca la pared vascular fluirá más
lento que la sangre en el centro del vaso, debido a la fricción con la pared vascular.
 Pared del vaso sanguíneo

Capa cerca de la pared del vaso, fluye lentamente debido a la fricción con la pared vascular
Capa del centro, se encuentra más lejos de la pared vascular, por lo que fluye más rápido
 Flujo turbulento→ Es el flujo de sanguíneo que transcurre en todas las direcciones del
vaso, mezclándose continuamente dentro de éste. Se produce cuando hay un
estrechamiento del vaso, este flujo tiende a aumentar en proporción directa a la velocidad
del flujo sanguíneo. En el momento que se infla el manguito de presión arterial sobre una
arteria (braquial), se comprime la arteria y se escuchan latidos, a esto se lo denominan
ruidos de Korotkoff que no son otras cosas que el flujo turbulento provocado por el
manguito.
Presión sanguínea→ Mide la fuerza ejercida por la sangre contra una unidad de superficie
de la pared del vaso.
 Resistencia→ Dificultad para el flujo de sangre en un vaso.
 Conductancia→ Es la medida del flujo sanguíneo a través de un vaso para una diferencia
de presión dada. La conductancia del vaso aumenta en proporción a la cuarta potencia del
diámetro del vaso. Esto se refiere a que en pequeños cambios en el diámetro del vaso
provoca cambios enormes en su capacidad de conducir sangre.
Ley de Poiseuille→ La velocidad del flujo sanguíneo es directamente proporcional a la cuarta
potencia del radio del vaso. Las arteriolas pueden modificar su diámetro y con ello regular el flujo
sanguíneo a los tejidos, aplicando la ley de la “cuarta potencia” del diámetro del vaso
 Viscosidad sanguínea→ Se establece principalmente por el hematocrito. A mayor
viscosidad de sangre, menor flujo.
Efectos de presión sobre resistencia vascular y flujo sanguíneo tisular

El aumento de presión aumenta el flujo sanguíneo por dos mecanismos:
1. Aumentando fuerza que empuja sangre a través de vasos
2. Distendiendo vasos, reduciendo resistencia vascular
82
NOTAS
83
Distensibilidad vascular y funciones de los sistemas arterial y venoso
CAPÍTULO 15
Distensibilidad vascular
Es la capacidad de un vaso de distenderse (aumentar su diámetro) frente a un incremento
fraccionado del volumen. La importancia de esto es que tiene una relación directa con la presión
arterial debido a que si un vaso es más distensible, este puede: almacenar más volumen, estirarse
más y al estirarse más ejerce menos resistencia (se disminuye la resistencia), generando una cierta
cantidad de presión. Es mayor en venas que en arterias, 8 veces mayor en la circulación sistémica,
en la circulación pulmonar este valor es solo 6 veces mayor.
Adaptabilidad o capacitancia vascular

Cantidad total de sangre que puede almacenarse en una porción dada de la circulación por cada
mmHg de aumento de presión.
Es una relación ente cuanto se puede distender antes que comience a aumentar la presión.
Es más importante que la Distensibilidad vascular porque refiere a la capacidad de un vaso de
acomodar más volumen sin un incremento significativo de la presión arterial.
Estimulación o inhibición simpáticas en los vasos

El control de los nervios simpáticos en la capacitancia vascular es muy importante para disminuir
las dimensiones de un segmento de la circulación, transfiriendo la sangre a otros segmentos. Esto
provoca el desplazamiento de grandes volúmenes de sangre hacia el corazón. Este mecanismo es
muy útil durante la hemorragia, provocando espasmo vascular.
Capacitancia o compliancia diferida

Mecanismo por el cual al adicionar un volumen extra de sangre (alguna transfusión importante),
se aumenta la presión y en un periodo de minutos u horas la presión disminuye a la normalidad
debido a la distensión elástica de la vena. Este mecanismo se lo conoce como relajación por estrés.
Venas y sus funciones

Funciones:
 Actúa como reservorios de sangre→ debido a que contiene el 60% de sangre del sistema
circulatorio y debido a su gran capacitancia
 Conducen sangre de los tejidos hacia el corazón
 Ayuda a regular el gasto cardíaco
 Empuja sangre mediante la bomba venosa
Presiones venosas
Presión auricular derecha (presión venosa central) está regulada por el equilibrio entre capacidad
del corazón de bombear sangre hacia ventrículo derecho y la tendencia de la sangre a fluir desde
las venas periféricas a la aurícula derecha (0 mmHg). La presión auricular se eleva cuando existe
una entrada rápida de sangre, algunos de estos factores causantes de la gran entrada de sangre
son:
 Aumento del volumen sanguíneo
 Aumento del tono de los grandes vasos (aumento de las presiones venosas periféricas)
 Dilatación de las arteriolas (permite un flujo de sangre más rápido)
Estos factores también contribuyen a la regulación del gasto cardíaco.
84
Cuando la presión auricular se eleva por encima de +4 y +6 mmHg, la sangre empieza a volver a las
grandes venas, abriéndolas.
Resistencia venosa y presión venosa periférica
Las venas ofrecen muy poca resistencia al flujo sanguíneo cuando
se encuentran distendidas, sin embargo, la mayoría de las venas
grandes están comprimidas por los tejidos circundantes
(obstaculizando el flujo). Por este motivo, las venas periféricas
ofrecen una cierta resistencia al flujo de la sangre y su presión suele
ser de 47mmHg mayor que de la aurícula derecha.
Efecto del factor gravitacional

La presión de la cavidad abdominal es de 20 – 22 mmHg; La presión
en las venas del pie, debido a la gravedad es de 90 mmHg, mientras
que la presión en la mano es de 35 mmHg debido a la compresión
que tiene la vena subclavia con la primera costilla. En el interior del
cráneo se encuentran dentro de una cámara que no se colapsa y
como consecuencia puede haber una presión negativa en los senos
de la duramadre, a diferencia de las venas del cuello que colapsan
casi por completo.
Presión en el corazón 0 mmHg y el nivel de referencia para la
medición de la presión venosa es la válvula tricúspide (no hay
efectos hidrostáticos)
Válvulas y bombas venosas

Válvulas venosas→ Evitan el retroceso sanguíneo por acción de
la gravedad y garantizan la unidireccionalidad del flujo hacia el
corazón. Existe una mayor cantidad de válvulas en las venas
superficiales.
Bomba venosa o muscular→ Es el impulso de una cantidad de
sangre hacia el corazón debido a la tensión de los músculos
que rodean a la vena en el momento que camina o realiza
algún tipo de actividad física y no funciona cuando la persona
se encuentra inmóvil. Esto ocurre mayoritariamente en las
venas profundas.
Incompetencia valvular
Cuando las válvulas fallan o se destruyen, existe un sobre estiramiento debido a una presión
venosa excesivas. Esto aumenta el tamaño de la vena transversalmente pero las valvas no
aumentan de tamaño por lo que ya no pueden cerrar completamente. A medida que pasa eso la
bomba venosa fracasa y las valvas se destruyen produciéndose las venas varicosas.
Cuando ocurren estas varicosidades las presiones capilares son muy altas y provoca perdida de
líquidos (edema). Este edema produce dolor y debilidad muscular, en la piel produce gangrena y
ulceras.
85
NOTAS
86
La microcirculación y el sistema linfático: intercambio de líquido
capilar, líquido intersticial y flujo linfático
CAPÍTULO 16
Estructura de la microcirculación y el sistema capilar
Sangre entra en capilares a través de arteriolas y sale a través de
vénulas.
Las arteriolas son vasos musculares con diferentes diámetros. Las
metaarteriolas son las arteriolas terminales y estas no poseen una
capa muscular continua, sino que son fibras musculares lisas que
rodean al vaso en puntos intermitentemente. En el final de la
metaarteriola se origina el esfínter precapilar que posee una fibra
muscular lisa que rodea al capilar y este tiene la capacidad de
cerrar o abrir la entrada al capilar.
Las vénulas poseen una capa muscular mucho más débil y la presión es mucho menor.
Estructura de la pared capilar
La pared capilar está compuesta por una capa de células endoteliales, rodeado por una membrana
basal fina en su exterior
Poros en la membrana capilar
Entre las células endoteliales existen espacios intercelulares que se encuentran interrumpidas en
ciertos puntos por uniones proteicas, esto determina la existencia de poros.
El nivel de porosidad de un capilar depende del órgano donde se encuentre
La superficie de las células endoteliales también existen las cavéolas, que son vesículas
plasmáticas. Su función es de endocitosis y transcitocis de las macromoléculas (proteínas).
Flujo de sangre en los capilares: Vasomotilidad

Por este fenómeno (vasomotilidad) el flujo sanguíneo en capilares no es continuo, sino que es
intermitente debido a la contracción intermitente de las metaarteriolas y esfínteres capilares.
Regulación de la vasomotilidad→ El factor más importante que regula la vasomotilidad es la
concentración de O2.
↓ pO2 → vasodilatación
↑ pO2 → vasoconstricción
Función capilar media→ Función global de todas los capilares de un tejido
Intercambio de agua, nutrientes y otras sustancias entre la

sangre y el líquido intersticial
Es el intercambio de nutrientes entre sangre y líquido
intersticial.
Esto se da por medio de la difusión a través de membrana
(sustancias liposolubles) y de poros (sustancias hidrosolubles),
la permeabilidad de los poros depende del tamaño de
moléculas y del tejido en que se encuentra el capilar.
La velocidad neta de difusión de una sustancia a través de
cualquier membrana es proporcional a la diferencia de
concentración de la sustancia entre los dos lados de la
membrana.
En el intersticio existen filamentos de proteoglicanos que junto
87
al líquido intersticial atrapado forman el gel tisular y existen riachuelos de líquido libre sin los
filamentos (ocupan el 1%). En un edema estos riachuelos se expanden
El líquido intersticial en la mayoría de los tejidos genera una presión negativa ya que posee una
menor presión (unos pocos mmHg) que la presión atmosférica.
Filtración de líquidos a través de los capilares se encuentra determinada por las presiones
hidrostática, coloidosmótica y por el coeficiente de filtración capilar
Fuerzas de Starling→ Son 4 fuerzas que determina si el líquido sale o entra de la sangre:
 Presión hidrostática en los capilares→ Tienden a forzar la salida de líquido fuera del capilar
 Presión del líquido intersticial→ Provoca el movimiento del líquido intersticial hacia el
capilar
 Presión coloidosmótica (oncótica) del capilar→ Tienden a
Forzar la entrada del líquido intersticial hacia el capilar
 Presión coloidosmótica del líquido intersticial→ Provoca el
desplazamiento del líquido del capilar hacia el espacio
intersticial
La suma de estas fuerzas determina la filtración neta de líquidos, si es positivo el líquido sale y si es
negativo, lo contrario.
Extremo arterial Extremo venoso
La suma de fuerzas en el extremo arterial del capilar da una presión de filtración neta de 13
mmHg, que tiende a desplazar el líquido hacia fuera a través de los poros capilares.
En el extremo venoso se produce entonces una presión de reabsorción de 7 mmHg, solo se
reabsorbe el 90% del líquido filtrado, el resto es reabsorbido por el sistema linfático
Sistema linfático
Se encarga de retornar exceso de líquido de espacio intersticial a la sangre y transportar
macropartículas y proteínas que no se reabsorben en el capilar. Esto determina 3 funciones:
 Regular concentración de proteínas en líquido intersticial
 Regula volumen de líquido intersticial
 Regula presión de líquido intersticial
88
Capilar linfático terminales y su permeabilidad
Formado por células endoteliales unidas a filamentos de anclaje, y estos filamentos se adhiere al
tejido conectivo y células que lo rodea. Las células endoteliales
solapadas que permiten la formación de una pseudoválvula
pequeña que se abre cuando el líquido ingresa al interior del
capilar y el retroceso del líquido, cierra la válvula
Formación de linfa
La linfa se forma por el líquido intersticial procedente de tejidos
comunes, proteínas (el hígado aporta la mayor cantidad) y
lípidos (el intestino aporta la mayor cantidad). Se estima que
existe un flujo linfático de 2 – 3 l al día.
Efecto de la presión del líquido intersticial en el flujo linfático
Cualquier factor que aumente la presión del líquido intersticial,
afecta al flujo linfático. Estos factores son:
• Elevación de la presión hidrostática capilar.
• Descenso de la presión coloidosmótica del plasma.
• Aumento de la presión coloidosmótica del líquido intersticial.
• Aumento de la permeabilidad de los capilares.
Tasa de flujo linfático
El flujo linfático es directamente proporcional a la presión del líquido intersticial
Cuando la presión del líquido intersticial sea de 1-2 mmHg mayor a la presión atmosférica, el flujo
linfático no puede aumentar más, debido a que se comprime las superficies de los capilares.
El flujo linfático está determinado principalmente por:
La presión del líquido intersticial
Actividad de la bomba linfática
Bomba linfática
Cuando se estira el capilar o vaso linfático debido a la entrada de líquido intersticial, el músculo
liso de la pared se contrae automáticamente y desplaza el líquido hacia el siguiente segmento.
Cada segmento del vaso linfático funciona como una bomba independiente. El conducto torácico
genera presiones de has 50-100mmHg.
Existen factores externos que comprimen también a estos vasos y son:
• Contracción de los músculos esqueléticos circundantes.
• Movimiento de cada parte del cuerpo.
• Pulsaciones de las arterias adyacentes a los linfáticos.
• Compresión de los tejidos por objetos situados fuera del cuerpo.
Esta bomba es muy activa durante el ejercicio y en reposo lo contrario.
Bomba linfática capilar
Cuando existe un exceso de líquido intersticial en el tejido, esto provoca que los filamentos de
anclaje tiren de la pared capilar linfática, abriendo luz del vaso (entra líquido al capilar). Cuando el
tejido se comprime, presión dentro del capilar aumenta y provoca la superposición de los bordes
de las células endoteliales, cerrando a modo de válvula. La presión generara impulsa la linfa a
través de los capilares linfáticos terminales.
89
NOTAS
90
Circulación pulmonar, edema pulmonar, líquido pleural
CAPÍTULO 38
El pulmón posee 2 circulaciones:
 Circulación de bajo flujo y alta presión (sangre arterial sistémica, A. Bronquiales)
 Circulación de alto flujo y baja presión (sangre venosa, A. pulmonar)
Presiones en sistema circulatorio pulmonar

Ventrículo derecho Sistólico 25 mmHg
Diastólico 0 - 1 mmHg
Sistólico 25 mmHg
Arteria pulmonar Diastólico 8 mmHg
Media 15 mmHg
Capilar pulmonar Media 7 mmHg
Venas pulmonares Media 2 mmHg
Aurícula izquierda Media 2 mmHg
La curva de la presión pulmonar es similar a la de la curva de la presión Aortica.
Volumen de sangre en los pulmones

El volumen sanguíneo pulmonar es de 450 ml (9% del volumen sanguíneo total).
70 ml se encuentra en los capilares y 380 ml repartido entre arterias y venas.
La gran Distensibilidad de los vasos pulmonares permite que los pulmones sean una especie de
reservorio de sangre.
Distribución del flujo sanguíneo pulmonar

El flujo sanguíneo a través de los pulmones es esencialmente igual al gasto cardíaco.
El grado de irrigación de un alveolo es directamente proporcional a la presión o cantidad de O2
que este tiene. Cuando en un alveolo la PO2 disminuye por debajo de lo normal (70% menor que lo
normal), los vasos adyacentes las contraen debido a que liberan una sustancia vasoconstrictora
local, siendo este fenómeno contrario a lo que ocurre en los tejidos periféricos.
La importancia de este fenómeno es distribuir flujo sanguíneo a zonas de los pulmones mejor
oxigenado (para que la oxigenación sea más eficaz).
En condiciones normales y en reposo, la mayor cantidad de sangre se distribuye en la base
pulmonar y el vértice es menos oxigenado por lo que su irrigación es menor debido al vaso
constricción local. Esto se produce por la diferencia de presiones que existen entre el vértice y la
base, siendo la presión del vértice 15 mmHg menor de la presión arterial pulmonar y la base 8
mmHg mayor a la presión arterial pulmonar.
Zonas de irrigación pulmonar

Las fuerzas que rigen la apertura o cierre de un capilar pulmonar son:
 Presión alveolar tiende a cerrarlo
 Presión capilar tiende a abrirlo
Si la presión alveolar es mayor que la presión capilar, el capilar no se abre y no hay flujo
sanguíneo. Si la presión capilar es mayor que la presión alveolar, el capilar se abre y hay flujo
El pulmón tiene 3 zonas de irrigación
91
Zona 1→ Hay ausencia de flujo sanguíneo en todo momento, se da en situaciones patológicas
(estado hipovolémico), la presión alveolar es
mayor que la capilar
Zona 2→Flujos sanguíneo intermitente, es decir,
durante la sístole hay flujo (la presión capilar es
mayor a la alveolar) y durante la diástole no ha
flujo (presión alveolar es mayor a la presión
capilar). Se da en el vértice del pulmón
Zona 3→ Flujo sanguíneo continuo, se da en la
base del pulmón, la presión capilar es mayor que la
presión alveolar en todo momento.
Los pulmones en situaciones normales poseen la
zona 2 (vértice) y 3 (zonas inferiores)
Efecto del ejercicio en la circulación pulmonar

Durante el ejercicio, el gasto cardíaco aumenta
entre 4 a 7 veces.
En las zonas apicales del pulmón incremente en
700 – 800% y en las zonas basales incrementa en
200- 300%. Casi todas las zonas de irrigación se vuelven de tipo 3
El flujo sanguíneo pulmonar aumenta debido a:
1. Apertura de capilares que estaban cerrados
2. Dilatación de capilares que estaban abiertos, esto ocurre por el aumento de flujo
sanguíneo por lo que aumenta el trabajo de las zonas apicales del pulmón, inhibiéndose el
factor de vasoconstricción que se secreta durante la relativa hipoxia.
3. Aumento de la presión arterial pulmonar
Este mecanismo evita un aumento significativo de la presión capilar pulmonar y evita la aparición
de un edema.
En condiciones de reposo, el tiempo de exposición de la sangre alveolar es demasiada para que
sea oxigenada, por lo que durante el ejercicio a pesar de que la velocidad del flujo aumenta y el
tiempo de exposición disminuye, igual se oxigena la sangre.
Dinámica capilar pulmonar

El intercambio capilar de líquido en los pulmones
depende de:
 Las fuerzas de salida (tienden a provocar
salida de líquidos al intersticio)
 Fuerzas de entrada (tienden a provocar la
entrada de líquido a los capilares por la
presión coloidosmótica del plasma
Fuerzas de salida
 Presión capilar pulmonar
 Presión coloidosmótica del líquido
intersticial
 Presión negativa del líquido intersticial
Fuerzas hacia adentro
 presión coloidosmótica del plasma
92
Las fuerzas de salida son mayores que las fuerzas de entrada en el extremo arterial, lo que
produce un ligero flujo continuo de líquido desde los capilares al intersticio pulmonar.
El extremo venoso, las fuerzas hacia dentro son mayores que las fuerzas de salida, por lo que el
líquido tiende a regresar al capilar.
La cantidad que se reabsorbe es menor a la que sale.
Factor de seguridad contra edema pulmonar

1. Presión hidrostática disminuida en comparación a capilares de circulación sistémica.
2. Abundante actividad del sistema linfático a nivel del intersticio (bombea excedente de
líquido de nuevo a la circulación.
Presión negativa intersticial permite que alveolos se mantengan secos, siempre que aparece
líquido de más en alveolos, es pasado al intersticio pulmonar. Una pequeña cantidad de líquido se
filtra desde el epitelio hacia las superficies de revestimiento de los alvéolos para mantenerlos
húmedos.
Líquido en la cavidad pleural

El espacio pleural posee una presión negativa, esto se debe a una intensa actividad de la bomba
linfática (también es la base de la presión negativa que se encuentra en la mayoría de los tejidos),
que mantiene una presión de -4 mmHg. Así, esta negatividad mantiene unida a las pleuras y
mantiene una capa muy delgada de líquido que actúa como lubricante.
93
NOTAS
94
Control local y humoral del flujo sanguíneo por los tejidos
CAPÍTULO 17
Mecanismo de autorregulación tisular del flujo
Los tejidos tienen la capacidad de regular su flujo sanguíneo en cuestión a sus necesidades
metabólicas. El flujo sanguíneo a cada tejido se regula al nivel mínimo que satisface sus
necesidades, de esta manera:
 No hay déficit de nutrientes en los tejidos (en condiciones normales)
 Carga de trabajo del corazón se mantiene al mínimo
Mecanismos de control del flujo sanguíneo

1. Control a corto plazo→ Se da por variaciones rápidas del grado de constricción
(resistencia) de los vasos. Es a corto plazo (rápida)
2. Control a largo plazo→ Se da por variaciones lentas de flujo en periodo de días, semanas y
hasta meses. Se produce aumento del tamaño físico y del número de vasos sanguíneos
Control a corto plazo

Cuanto mayor es el metabolismo de un tejido, mayor es su flujo sanguíneo
Cuando disminuye la concentración de O2 en los tejidos, o de otros nutrientes, aumenta el flujo
sanguíneo
Puede haber condiciones en las cuales hay déficit de oxigeno sin que haya una alteración del
metabolismo, he ahí porque la división de las teorías (Metabólica – Disminución de oxigeno)
Teoría vasodilatadora→ Cuando un tejido aumenta su metabolismo o la disponibilidad de oxigeno
o nutrientes sea menor, éste secreta sustancias vasodilatadoras
 Adenosina (corazón)
 CO2
 Histamina
 Iones K
 Hidrogeniones
 Compuestos con fosfato de adenosina
Teoría de la falta de O2 del flujo sanguíneo local→ O2 es necesario
para mantener la constricción vascular, de manera que, si la
concentración de O2 disminuye, los vasos se dilatan de forma natural.
Esta teoría es llamada también “falta de nutrientes” porque también
implican varios nutrientes y entre ellos está el O2.
Vasomotilidad/Vasomoción→ Apertura y cierre de forma cíclica de
las metaarteriolas y esfínteres capilares.
Hiperemia reactiva→ Se produce como respuesta a la oclusión
temporal de un vaso. Al ocluirse el vaso, la disponibilidad de
nutrientes es menor, por lo que ocurre vasodilatación para tratar de
corregir el bloqueo transitorio del aporte de nutrientes al tejido
debido a la oclusión del vaso
Hiperemia activa→ Aumento del flujo sanguíneo debido al aumento de la actividad tisular
Autorregulación del flujo sanguíneo ante variaciones de presión arterial

Cuando la presión aumenta, aumenta el flujo sanguíneo tisular; los órganos van a provocar una
vasoconstricción ya que no necesitan tanta sangre, pero eso va a generar un problema
95
homeostático, porque si se produce vasoconstricción, aumenta la resistencia y aumenta la presión
arterial.
Por otro lado, el mismo aumento de la presión provocará dilatación de los vasos (debido a la
fuerza de la sangre sobres los vasos), entonces aumenta el flujo tisular; el tejido genera
vasoconstricción y disminuye el flujo; pero al disminuir el flujo, el órgano genera la necesidad de
más flujo, y se produce una vasodilatación
Entonces la misma causa generadora me está provocando un mecanismo opuesto que se
contrarresta
En conclusión, cuando aumenta la presión arterial, el tejido de todas maneras va a poder regular la
intensidad de flujo pero de tal manera que no termine afectando de manera importante los
niveles de presión.
 Teoría metabólica→ El exceso de flujo aumenta la disponibilidad de O2 y nutrientes por lo
que se produce vasoconstricción
 Teoría Miógena→ El aumento de presión provoca distensión del vaso, por lo que se
produce una constricción como respuesta refleja, reduciendo así el flujo
La teoría miógena es poco factible, debido a que la misma vasoconstricción provocaría un nuevo
aumento de la presión arterial (↑ resistencia ↑ presión), es un ciclo vicioso. La importancia de
este mecanismo radica en que previene el estiramiento excesivo del vaso cuando aumenta la
presión arterial.
Mecanismos especiales del control a corto plazo del flujo sanguíneos en tejidos específicos
En los riñones→ La autorregulación se da por retracción tubuloglomerular. La macula densa
detecta concentración de filtrado glomerular y regula flujo de acuerdo a esto, si el filtrado es muy
diluido, disminuye el flujo renal
En el cerebro→ Además de control por concentración de O2, el aumento de CO2 y H+, produce
vasodilatación, permitiendo el restablecimiento y regulación de pH.
En la piel→ El control del flujo sanguíneo está relacionado con la regulación de la temperatura, los
vasos cutáneos y subcutáneos se dilatan para perder calor, y si hace frío ocurre lo contrario.
Control del flujo sanguíneo tisular por medio de factores de relajación y contracción del origen
endotelial.
Cuando el flujo sanguíneo a través de la porción microvascular aumenta, se pone en marcha un
mecanismo secundario que promueve la vasodilatación de las arterias grandes proximales
 Al aumentar flujo en la porción microvascular, las células endoteliales secretan el Factor
relajante derivado del endotelio (óxido nítrico)
El NO (óxido nítrico)→ Es un gas liberado por las célula endoteliales, provoca relajación de la pared
vascular, o sea la vasodilatación. Cuando la sangre circula a través de las arterias y arteriolas
provoca fuerzas de cizallamiento sobre las células endoteliales por el arrastre viscoso de la sangre
contra las paredes vasculares. Esta tensión contorsiona las células endoteliales en la dirección del
flujo y provoca un incremento significativo de la liberación de NO. La angiotensina II también
estimulan a la liberación de NO.
Endotelina→ Se forma a partir de células endoteliales y se eleva mucho más en respuesta a una
lesión, evitando sangrado excesivo. También aumenta su liberación cuando este sufre daños
debido a una hipertensión.
Control a largo plazo (neoformación vascular y circulación colateral)

 Requiere más tiempo, pero es más preciso que el control agudo
 Se da en respuesta a :
96
o Variaciones duraderas de presión arterial
o Modificaciones de demandas metabólicas de un tejido
 Se basa en que varía el grado de vascularización de los tejidos, ya sea aumentando el
tamaño físico de los vasos o incrementando en numero
Factores angiogénicos→ sustancias encargadas de promover la formación de nuevos vasos que
inducen a células endoteliales para que se reproduzcan y formen vasos nuevos
 Factor de crecimiento endotelial vascular
 Factor de crecimiento de fibroblastos
 Angiogenina
Angiogenina→ Se forman como respuesta a la carencia o falta de disponibilidad de O2 y otros
nutrientes
 Existen también sustancias que tienen el efecto opuesto (que reducen el grado de
vascularización) Ej: Hormonas esteroides
Reducen vascularización mediante disolución de células vasculares
 El nivel de vascularización depende del nivel máximo de flujo sanguíneo que sea necesario
(se evita así que se “quede corto” de nutrientes el tejido cuando hay mayor actividad)
Irrigación colateral:
 Solo es capaz de satisfacer necesidades tisulares en periodo de reposo
 Desarrollo de un nuevo conducto vascular en respuesta a la oclusión de un vaso, para
recuperar parcialmente el flujo sanguíneo del tejido afectado
Es un mecanismo dual:
 Control agudo→ al principio se produce vasodilatación
 Control a largo plazo→ crecimiento de nuevos vasos
Otros factores químicos
 ↑Ca++→ vasoconstricción (induce contracción del musculo liso)
 ↑K+→ vasodilatación (inhibe contracción del músculo)
 ↑Mg++ ↑H+ ↑CO2→ vasodilatación
Control humoral de la circulación

Agentes vasoconstrictores
 Noradrenalina→ se libera por estimulación simpática y por la medula suprarrenal
 Adrenalina→ débil, se libera por medula suprarrenal. A veces actúa como vasodilatador
(arterias coronarias)
 Angiotensina II→ actúa a nivel sistémico produciendo ↑ de resistencia periférica total
 Vasopresina→ se forma en hipotálamo→ actúa principalmente en hemorragias
Agentes vasodilatadores
 Bradicinina→ produce vasodilatación en arteriolas y aumenta la permeabilidad capilar. Se
forma a partir de Globulina α 2 por escisión de la calicreína que la convierte en calidina,
que después es convertida en bradicinina. Se activa por inflamación tisular
 Es inactivada por la carboxipeptidasa o la enzima convertidora
 Histamina→ se libera por mastocitos y basófilos en tejidos inflamados o lesionados o en
respuestas alérgicas. Mismo efecto que la bradicinina
97
NOTAS
98
Regulación nerviosa de la circulación y control rápido de la presión
arterial
CAPÍTULO 18
El sistema nervioso está encargado de regular funciones globales de la circulación como:
 Redistribución del flujo sanguíneo
 Regulación de la actividad cardiaca
 Control rápido de la presión arterial
El sistema nervioso autónomo (SNA) es el encargado de llevar a cabo estas funciones, mediante
sus dos divisiones
 Simpático→ las fibras se distribuyen por todos los vasos, excepto capilares, esfínteres
precapilares y metaarteriolas. La mayoría tiene actividad vasoconstrictora (utilizan
noradrenalina como neurotransmisor, la cual activa a lso receptores α). Algunas fibras son
vasodilatadoras (colinérgicas)
 Parasimpático→ solo regula la frecuencia cardiaca disminuyéndola y causa también
disminución de la contractibilidad del músculo cardiaco
Sistema vasoconstrictor simpático

Centro vasomotor→ situado en la sustancia reticular del bulbo del 1/3 inferior de la protuberancia
 Envía impulsos:
o Simpáticos, a médula y nervios
o Parasimpáticos, a través del par X
Formado por:
1. Área vasoconstrictora→ envían fibras a la medula donde excitan a neuronas
vasoconstrictoras
2. Área vasodilatadora→ envía fibras al área vasoconstrictora e inhibe su actividad
3. Área sensorial→ localizada en fascículo solitario. Recibe señales del nervio vago y
glosofaríngeo (X y IX), que participan en reflejos circulatorios
Tono vasomotor→ estado de contracción parcial de los vasos sanguíneos, debido al tono
vasoconstrictor simpático
Descarga continuas de las fibras nerviosas vasoconstrictoras
El centro vasomotor también regula la actividad cardiaca:
 Porción lateral→ transmite impulsos excitadores al corazón, aumentando la frecuencia y
contractilidad cardiaca
 Porción medial→ transmite impulsos parasimpáticos vagales al corazón disminuyendo la
frecuencia cardiaca
El centro vasomotor es controlado por centros nerviosos superiores como:

 Sustancia reticular de protuberancia, mesencéfalo y diencéfalo
 Hipotálamo
 Partes de la corteza cerebral (corteza motora, lóbulo temporal, áreas orbitarias de corteza
frontal, amígdala, septum, hipocampo, parte anterior de circunvolución del área
cingulada)
Sistema vasodilatador simpático

 La zona principal del encéfalo que controla este sistema es el hipotálamo anterior
99
 Al inicio del ejercicio, se produce una vasodilatación inicial en los músculos esqueléticos
para permitir un incremento anticipado del flujo sanguíneo
Sincope vasovagal→ Puede ocurrir cuando las personas experimentan alteraciones emocionales
intensas. El sistema vasodilatador muscular se activa, y el centro cardioinhibidor vagal reduce la
frecuencia cardiaca. Presión cero y el flujo hacia el encéfalo también.
Papel del sistema nervioso en el control rápido de la presión arterial

 La elevación rápida de la presión se da cuando se excitan las áreas vasoconstrictoras y
cardioaceleradoras y se inhiben simultáneamente la actividad vagal. Esto produce tres
efectos que elevan la presión:
1. Aumento de la resistencia periférica total, debido a la vasoconstricción
2. Aumento del gasto cardiaco, por mayor retorno venoso que se produce por la
vasoconstricción venosa
3. Aumento de la actividad cardiaca por estimulación directa al corazón
“El control nervioso de la presión arterial es el mecanismo más rápido de todos los mecanismos de
control de la presión”
Mecanismo reflejo para mantenimiento de la presión arterial

 Son mecanismos de retroalimentación negativa, que
tienden a mantener la presión dentro de ciertos límites
 Se considera al sistema barorreceptor como un sistema
de amortiguamiento de la presión, debido a que se
opone tanto a los ascensos como a los descensos de la
presión
 Regula la presión ante cambios posturales
 Los barorreceptores o presorreceptores no detectan
propiamente la presión, sino el diámetro vascular en
función de la distensión generada dentro del vaso
 Barorreceptores Craotídeos→ Son estimulados a
presiones de más de 60mmHg
 Barorrecptores Aórticos→ Son estimulados a presiones
menores de 30mmHg
 Cuando son estimulados los barorreceptores, van a
enviar sus señales al bulbo, el cual responde para
provocar modificaciones a nivel de los vasos y el corazón
1. A nivel del corazón→ Inotropismo y Cronotropismo
2. A nivel de los vasos→ La resistencia (diámetro vascular)
 Si hubiera un aumento de la presión arterial el corazón va a disminuir su frecuencia
cardiaca y la fuerza de contracción; de tal manera que baja el gasto cardiaco (menos
volumen y menos presión)
 Y en los vasos va a haber vasodilatación (perdida de resistencia) y de esta forma disminuye
la presión arterial
Reflejo quimiorreceptor
 Quimiorreceptores
o Responden a falta de O2, exceso de CO2 e H+
o Localización en cuerpos carotideos y aórticos (cayado de la aorta)
100
 No es un regulador potente, debido a que los quimiorreceptores no se estimulan
demasiado por variaciones de presión hasta que esté por debajo de los 80mmHg
 Los quimiorreceptores se estimulan cuando hay una disminución de O2 en la sangre
 Es similar al reflejo barorreceptor, pero estos detectan los cambios en la composición
química de la sangre
Reflejos auriculares y de la arteria pulmonar
 Receptores de paredes de la aurícula y de la arteria pulmonar se denominan receptores de
baja presión (receptores de distensión) son sensibles a presiones bajas, minimizan las
alteraciones de la presión arterial en respuesta a las variaciones del volumen sanguíneo
Reflejo del volumen
 Cuando aumenta el volumen sanguíneo hay distensión auricular, lo que provoca tres
efectos destinados a perder agua para disminuir la presión:
o Dilatación de arteriolas aferentes de los riñones (aumento de filtración por
aumento de presión hidrostática glomerular)
o Inhibición de secreción de ADH (aumenta perdida renal de H2O)
o Secreción de péptido natriurético auricular (eliminación de sodio por orina, y
arrastra H2O)
o Péptido natriurético auricular produce también relajación vascular, disminuye la
resistencia y disminuye la presión
Reflejo de Bainbridge
 Consiste en el aumento de la frecuencia cardiaca en respuesta a la distensión de las
aurículas por el aumento del retorno venoso
 Las señales son transmitidas por el nervio vago (X) al bulbo y luego a través de los nervios
simpáticos promueven la actividad cardiaca
 Función→ evitar que sangre se estanque en venas, aurículas y circulación pulmonar
Respuesta isquémica del SNC
 Consiste en la estimulación intrínseca del centro vasomotor en respuesta a la disminución
de la irrigación del SNC, que causea déficit nutricional
 La falta de irrigación provoca, disminución de O2, aumento de CO2 y otras sustancias como
Ac. Láctico. Esto estimula el centro vasomotor y eleva la presión, aumentando el
inotropismo y el cronotropismo y la resistencia de los vasos sanguíneos
 No es un mecanismo habitual de control. Es un sistema de control de urgencia de la
presión que actúa de forma rápida y potente para prevenir el descenso de la presión
arterial siempre que el flujo sanguíneo hacia el cerebro disminuye peligrosamente cerca
del nivel letal (se conoce como última trinchera de defensa)
Reacción de Cushing→ Tipo especial de respuesta isquémica del SNC que aparece como
consecuencia del aumento de la presión del LCR→ al aumentar la presión del LCR→ la masa
encefálica se comprime → al comprimirse el cerebro,
“aplasta” los vasos→ disminuye el flujo y se produce
isquemia.
 Presión arterial aumenta hasta superar la
presión del LCR, evitando así que las arterias
cerebrales se compriman
Características especiales del control nervioso de la

presión arterial
 Respuesta de compresión abdominal  efecto
101
vasoconstrictor simpático cuando contraen las venas, produciendo un aumento del
retorno venoso y por lo tanto, aumento del gasto cardiaco y de la presión
 Ejercicio→ contracción de músculos durante el ejercicio, se comprimen los vasos
sanguíneos por todo el organismo, aumenta el retorno venoso y por lo tanto el gasto
cardiaco y la presión
Oscilación de la presión
 Con cada ciclo respiratorio, la presión arterial se eleva y cae de 4-6 mmHg en forma de
onda, dando lugar a las ondas respiratorias en la presión arterial
 Muchos impulsos del centro respiratorio del bulbo “rebosan” hacia el centro vasomotor
con cada ciclo respiratorio
 Inspiración→ la presión de la cavidad torácica se vuelve más negativa haciendo que los
vasos del tórax se distiendan y reduciendo la cantidad de sangre que vuelve al corazón
izquierdo y disminuyendo momentáneamente el gasto cardiaco y la presión arterial
 Expiración→ presión arterial y gasto cardiaco, aumentan
 Ondas vasomotoras (Ondas de Mayer)→ oscilaciones de la presión arterial debido a la
oscilación de uno o más mecanismos nerviosos de control de la presión
102
NOTAS
103
Mecanismo Renal (Repaso)
Clase del Dr. Ferretti
Nefrona→ su función básica es eliminar de
nuestro cuerpo toda sustancia de desecho o
los excedentes (sustancias en exceso)
Ejemplo de desecho: urea
Ejemplo de excedente: agua (cuando se ha
sobre hidratado a una persona)
La nefrona trabaja mediante 4 mecanismos el
cual aclara el plasma:
1. Filtración→ ocurre en el glomérulo;
consiste en que la sangre llega al
glomérulo y en la membrana
glomerular ciertas sustancias pasan
hacia los túbulos y otras van a
continuar en la sangre
2. Reabsorción→ saca de los túbulos
sustancias que fueron filtradas, pero
que el organismo las necesita
(Ejemplo: Sodio)
3. Secreción→ cuando una sustancia es
filtrada pero aun así se encuentra en exceso en el plasma, ésta pasa directamente a los
túbulos desde los vasos peritubulares
4. Excreción→ Filtración - Reabsorción + Secreción = Excreción
El riñón elimina orina, la cual puede ser concentrada o diluida, depende de la cantidad de agua
que esta contenga
Si no hay ADH→ Diluida
Presencia de ADH→ Concentrada
 El mecanismo de contracorriente a
nivel del Asa de Henle es importante
para la determinación de la formación
de orina que a la salida del Asa de
Henle tenga 100mOsm
 La presión de filtración es la diferencia
de presiones a la cual va a ocurrir la
filtración glomerular (10mmHg)
 Presión hidrostática glomerular es de
60mmHg
 Presión coloidosmótica glomerular→
32mmHg
 Presión hidrostática de la Capsula de
Bowman→ 18mmHg
 Para que la nefrona pueda filtrar debe
existir un predominio de fuerzas hacia
afuera
104
 Si una persona tiene presión elevada (Ejemplo: 70mmHg a nivel glomerular) va a tener
mayor filtración glomerular y mayor producción de orina (Diuresis por presión)
 Los riñones no pueden permitir que la presión glomerular sea 50mmHg o menos por que
dejaría de filtrar
 Si esto sucede el mecanismo de reabsorción como esta “intacto” trabajaría de manera
intensa, sobre todo reabsorbiendo Sodio
 Cuando disminuyen las concentraciones de sodio, se dilata la arteria aferente por que los
túbulos distales “interpretan” es que hay poco aporte de sangre que determina que no
haya Cloruro sódico en los túbulos distales
 El aparato yuxtaglomerular se activa→ renina→ Angiotensina I→ ECA pulmonar→
Angiotensina II→ constricción de la arteria eferente
 De tal manera que esta dilatada la arteria aferente y hay constricción en la arteria
eferente, aumentando la filtración glomerular para que el riñón siga filtrando
105
Función dominante de los riñones en el control a largo plazo de la
presión arterial y en la hipertensión: el sistema integrado de
regulación de la presión arterial
CAPÍTULO 19
El control de la presión a largo plazo está determinada por el balance entre la ingestión y la
eliminación de líquidos:
1. Eliminación de agua y sal
2. Ingestión de agua y sal
Si uno de estos determinantes se altera, el punto de equilibrio también lo hará y con ello la
presión arterial. Si se ingiere una gran cantidad de sal y agua, la presión aumenta y viceversa.
Sistema de líquidos renal-corporal para el control de la presión arterial

Cuando se produce un aumento del volumen sanguíneo y la capacitancia vascular no altera, la
presión arterial aumenta. A su vez el aumento de la presión renal hace que se excrete este
volumen excedente. Esto activa un mecanismo renal llamado diuresis por presión (eliminación de
agua) y la natriuresis por presión (excreta de sal). El objetivo de estos mecanismos controlar la
presión arterial (llegar al punto de equilibrio).
Control de la presión arterial por el mecanismo de control de
líquidos renal-corporal
La eliminación de agua y sal debe ser igual a la ingesta (punto de
equilibrio).
En el caso de que la presión arterial aumenta, el organismo pierde
líquido (mecanismo renal). Esto es seguido por la disminución del
volumen y la presión, dejando un balance negativo, por lo que la
presión continua cayendo hasta que vuelva exactamente al punto
de equilibrio.
Si la presión disminuye, debido a la disminución del volumen,
entonces la eliminación de agua y sal baja, con el fin de aumentar
el volumen y con ello aumenta la presión hasta que vuelva al
punto de equilibrio (Ganancia casi infinita por retroalimentación).
Fracaso del aumento de la resistencia periférica total para elevar a largo plazo la presión arterial
La ecuación básica de la presión arterial es igual al gasto cardíaco por la resistencia periférica total
(volumen/resistencia). La presión arterial aumenta inmediatamente cuando la resistencia
periférica total aumenta de manera aguda y esta elevación aguda no se mantiene si los riñones
continúan funcionando normalmente. Los riñones no cambian su punto de equilibrio y responde a
esta situación, provocando diuresis y natriuresis por presión, disminuyendo los volúmenes del LEC
(niveles inferiores a lo normal) y con ello la presión.
Muchas veces el aumento de la resistencia periférica total induce el aumento de la presión renal,
provocando hipertensión. Pero esta hipertensión se debe al aumento de la presión renal y no la
periférica.
Aumento de volumen de líquido puede elevar la presión arterial
Cuando aumenta el LEC, también lo hace el volumen sanguíneo y la presión media de llenado
circulatorio. Gracias a esto, el retorno venoso y el gasto cardíaco aumentan. Con toda esta cadena
de sucesos, el resultado es el aumento de la presión.
El aumento del gasto cardíaco la presión puede aumentar de 2 formas:
 Efecto directo→ por aumento de volumen que bombea el corazón
106
 Efecto indirecto→ Como respuesta al mecanismo
de autorregulación del flujo sanguíneo
Al aumentar el gasto cardíaco, el flujo hacia los tejidos es
mayor. Por lo que el mecanismo de autorregulación de los
tejidos hacia los vasos sanguíneos, provoca la
vasoconstricción y con ello aumenta la resistencia
periférica total.
Importancia de la sal (NaCl) en el esquema renal-líquido
corporal de regulación de la presión arterial
El aumento de los niveles de sal eleva más la presión que
el aumento solo de H2O, debido a que esto aumenta el
nivel de osmolalidad, lo que determina:
 Estimulación de los centros de la sed del cerebro
haciendo que la persona consuma agua de forma
excesiva y de esta forma se normaliza la
concentración de sal en el LEC.
 Estimulación de la secreción de ADH, lo que hace
que promueva la reabsorción de H2O con el fin de
diluir los niveles de sal.
Por esta razón la cantidad de sal acumulada en el organismo es determinante principal del
volumen del LEC.
Sistema Renina-Angiotensina
La renina es una enzima liberada por los riñones en
respuesta a la hipoxia renal producida por la disminución
de la presión. Esta es liberada por las células
yuxtaglomerulares (células musculares lisas modificadas
que se encuentran cerca de la arteriola aferente) cuando la
presión baja.
La angiotensina II tiene 2 efectos principales:
 Vasoconstricción de arteriolas principalmente.
 Descenso de excreta de sal y agua.
La angiotensina II hace que los riñones retengan sal y agua
de 2 formas:
 Directa→ Actúa sobre los riñones constriñendo los
vasos renales para que disminuya la eliminación de
orina y aumenta la retención de agua y sal
(disminuye el flujo, por lo que se reabsorbe una
mayor cantidad de agua).
 Indirecta→ Estimula la secreción de aldosterona
por la suprarrenal.
La aldosterona favorece la reabsorción de Na+ a nivel de los túbulos contorneados distales y
túbulos colectores mediante el intercambio con los iones de K +. Los iones de Na+ estimula la
retención de H2O, con el consiguiente aumento del volumen y elevación a más largo de presión
arterial.
El efecto directo de la angiotensina II sobre los riñones es más potente que su efecto indirecto por
la aldosterona (de 3 a 4 veces más potente).
El sistema renina-angiotensina necesita de 20 minutos para activarse por completo.
107
La angiotensina II se escinde por medio de enzimas tisulares
llamadas angiotensinasas.
Función del sistema renina-angiotensina en el mantenimiento de
una presión arterial normal a pesar de las grandes variaciones de la
ingestión de sal
El mecanismo renina-angiotensina-aldosterona es un mecanismo de
retroacción automática que ayuda a mantener la presión arterial a
un nivel normal, incluso cuando aumenta la ingesta de sal.
El aumento en el consumo de sal hace que aumente el volumen del
LEC y sanguíneo. Por lo tanto la presión aumenta y el sistema
renina-angiotensina disminuye (la retención de agua y sodio
disminuye). Como resultado final, el volumen y la presión sanguínea
disminuye.
Sistema integrado de regulación de presión

Mecanismo de corto plazo:
 Barorreceptores
 Quimiorreceptores
 Respuesta isquémica del SNC
Mecanismo de mediano plazo
 Sistema renina-angiotensina
 Tensión y relajación
 Movimiento capilar-líquido intersticial
Mecanismo de largo plazo
 Mecanismo renal y de los volúmenes corporales
108
NOTAS
109
El ojo: I. Óptica de la visión
CAPÍTULO 49
Principios físicos de la óptica
Refracción de la luz
Los rayos de luz se propagan en el aire con una velocidad cercana a 300’000 km/s
 Refracción→ Desviación de los rayos luminosos al llegar a una superficie en ángulo
 Índice de refracción→ cociente entre la velocidad de la
luz en el aire y su velocidad en ese medio (sustancia).
Cuando las ondas de luz se propagan de forma perpendicular a
una superficie de contacto, su velocidad de propagación
disminuye y se acorta su longitud de onda (no se desvía), pero si
atraviesa una superficie de contacto inclinada y estos se desvían
(refracción).
El grado de refracción depende de:
 La relación entre los 2 índices de refracción de los 2 medios
 El grado de angulación entre la superficie de contacto y el frente de la onda que penetra
Principio de refracción de los lentes Punto focal

Convexos→ Convergen los rayos de luz
Los rayos de luz que atraviesan el centro de la lente,
atraviesan sin ser refractados debido que tiene contacto con
la lente perpendicularmente, mientras que los más externos
convergen hacia el centro (convergencia de los rayos).
Mientras más externo, su convergencia es mayor.
 Punto focal→ Todos los rayos luminosos cruzan en el mismo sitio.
 Distancia focal→ La distancia a la que convergen los rayos paralelos en un punto focal
común detrás de una lente convexa.
Cóncavos→ Divergen los rayos de luz
Los rayos de luz que atraviesan el centro de la lente, atraviesan sin ser
refractados pero los rayos más externos (penetran
antes la lente) se divergen hacia la periferia.
Cilíndricos→ Desvían los rayos de luz en un plano
hacia una línea focal.
Esféricos→ Desvían los rayos de luz y se refractan
por todos los bordes (en ambos planos)
dirigiendose hacia un punto focal.
Línea focal
Formación de una imagen por una lente convexa
Los rayos de luz emitidos por cada fuente
puntual llegan a un punto focal al otro lado de
la lente que está directamente alineado con la
fuente puntual y el centro de la lente.
Cualquier objeto situado delante de la lente, en
realidad es un mosaico de fuentes puntuales de
luz. Cada fuente puntual de luz en el objeto llega a un foco puntual distinto en el lado opuesto de
la lente y alineado con su centro. La imagen se ve invertida, ya que la fuente puntual que esta
abajo, se enfoca arriba y la fuente puntual de arriba se enfoca abajo.
110
Dioptrías→ Unidad de medida del poder de refracción de una lente. ( 1 Dioptría = 1m/distancia
focal)
 Poder dióptrico o de refracción→ Mayor amplitud de desviación de los rayos luminosos
por una lente convexa. Se lo mide en dioptrías
El poder de refracción de una lente cóncava no se puede expresar en función de la distancia focal,
sin embargo se las compara con el poder de refracción de las lentes convexas (dioptría negativa).
Las lentes cóncavas neutralizan el poder de refracción de las lentes convexas.
Óptica del ojo

El sistema de lentes del ojo posee un sistema de lentes, un sistema
de apertura variable (La pupila) y la retina, teniendo así 4
superficies de refracción
1. Entre el aire y la cara anterior de la córnea
2. Entre la cara posterior de la córnea y el humor acuoso
3. Entre el humor acuoso y la superficie anterior del cristalino
4. Entre la superficie posterior del cristalino y el humor vítreo
 Reducción del ojo→ Suma algebraica de todas las
superficies de refracción del ojo, considerando al ojo como
Índice de refracción
1 sola superficie de refracción. (Poder de refracción = 59
dioptrías, cuando se acomoda para la visión de lejos).
El mayor poder de refracción del ojo corresponde a la cara anterior de la córnea (2/3), debido a
que su índice de refracción difiere notablemente con el del aire. El 1/3 restante del poder de
refracción del ojo corresponde al cristalino.
La imagen del objeto aparece invertido sobre la retina; sin embargo, el cerebro percibe los objetos
en posición normal.
Mecanismo de acomodación→ Es el mecanismo que permite al cristalino cambiar su curvatura

para cambiar su poder de refracción y así adaptar la visión lejana o cercana. Esto se da gracias al
músculo ciliar con sus 2 tipos de fibras: las meridionales y las circulares, relajando los ligamentos
suspensorios o fibras zonulares (Su función es hacer que el cristalino este relativamente plano).
Como consecuencia el cristalino toma una forma casi esférica, modificando su poder dióptrico.
La contracción del músculo ciliar está controlado por señales parasimpáticas del III nervio craneal,
posibilitando la acomodación del cristalino.
 Presbicia→ Perdida de la capacidad de acomodación del cristalino, consecuentemente el
ojo no puede acomodar para la visión cercana ni lejana.
Diámetro pupilar→ Aumenta durante la noche y disminuye durante el día.

La cantidad de luz que penetra en el ojo a través de la pupila es proporcional al área de la pupila o
al cuadrado del diámetro pupilar
Cuando el diámetro pupilar es muy pequeño, los rayos de la luz pasan muy cerca del centro del
cristalino, por lo que los rayos permanecen enfocados y se logra una visión nítida.
Cuando el diámetro pupilar es muy grande, los rayos de luz pasan por las convexidades del
cristalino, por lo que si la retina se mueve hacia adelante o hacia atrás se pierde el enfoque y se
obtiene una imagen borrosa.
Errores de refracción
Emetropía→ Visión normal
111
Hipermetropía (hiperopía)→ Obedece a un globo ocular demasiado corto o a un sistema de lentes
poco potente.
No es capaz de ver de cerca, debido a que el punto focal se
encuentra detrás de la retina y tiene que alejarse para poder ver.
Se lo corrige con una lente convexa (aumenta el poder de
refracción).
Miopía→ Obedece a un globo ocular demasiado largo o a un
sistema de lentes potente, siendo incapaz de ver de lejos y por
eso tiene que acercarse para poder ver.
El punto focal se encuentra por delante de la retina.
Se lo corrige con lente cóncavo (para neutralizar parte del poder
de refracción).
Astigmatismo→ Consiste en un defecto de la refracción del ojo según el cual uno de los planos de
la imagen visual se enfoca a una distancia distinta de la del plano perpendicular. Se debe a una
curvatura excesiva de uno de los planos de la córnea.
Se lo corrige con una lente esférica (corrige el enfoque en uno de los 2 planos) y una lente
cilíndrica (para corregir el plano restante).
Lentes de contacto→ Anula casi complemente la refracción de la cara anterior de la córnea al
sustituir su posición. La ventaja de estas lentillas son:
 Gira con el ojo y aporta un campo de visión nítida más amplio que las gafas
 Ejerce escasos efectos sobre las dimensiones del objeto observado por la persona a su
través, mientras que las lentes colocadas en torno a 1 cm delante del ojo influyen sobre el
tamaño de la imagen, además de corregir el foco.
 Queratocono→ La córnea se protruye hacia adelante debido a un adelgazamiento de la
misma, tiene una forma de cono. Se la corrige con lentes de contactos.
Cataratas→ Una o varias zonas opacas en el interior del cristalino, producto de la
desnaturalización proteica de las fibras cristalinianas, seguida de su coagulación. Se lo corrige
mediante la extirpación quirúrgica del cristalino, restituyéndolo por una lente convexa potente.
Agudeza Visual
Es la capacidad de la retina para obtener una visión aguda y detallada
En el centro de la retina se encuentra la fóvea (formada exclusivamente de conos) donde la visión
es óptima. Fuera de la fóvea la agudeza visual se reduce de forma progresiva a medida que se
acerca a la periferia.
Determinación de la distancia
El aparato visual percibe la distancia (percepción de la profundidad)
A través de 3 medios:
 El tamaño que poseen las imágenes de los objetos
conocidos sobre la retina
 El efecto del movimiento del paralaje, cuando una
persona mueve la cabeza de un lado al otro, las
imágenes de los objetos cercanos se mueven
rápidamente por la retina, ocupando gran parte de su
área; los objetos distantes ocupan menor área en la
retina, por tanto permanecen casi inmóviles.
 El fenómeno de la esteropsia (visión binocular), los
objetos cercanos se enfocan en porción temporal de la
112
retina, mientras que los objetos distantes en la porción nasal de la retina. Al poseer 2 ojos,
da una capacidad mucho mayor para calcular las
distancias relativas (objetos próximos).
Líquidos intraoculares
El líquido intraocular mantiene una presión suficiente en el ojo
para mantenerlo dilatado. Se divide en 2 componentes:
 Humor acuoso→ Se encuentra delante y a los lados del
cristalino, este circula libremente. Este se forma y
reabsorbe constantemente. El balance entre estos 2
regula y volumen y la presión total del líquido
intraocular.
 Humor (cuerpo) vítreo→ Se encuentra entre la
superficie posterior del cristalino y la retina. Es una
masa gelatinosa que se mantiene unida por una red de fibras de proteoglucanos y su flujo
es escaso, pero tanto el agua como las sustancias disueltas se difunden con lentitud.
Formación del humor acuoso→ Se forma a una velocidad de 2-3 µl/min y es secretado por los
procesos ciliares (pliegues lineales que sobresalen desde el cuerpo ciliar hacia el espacio situado
detrás del iris).
Esta secreción del humor acuoso comienza mediante el transporte activo de Na+ hacia los espacios
entre las células epiteliales. El paso del Na+ arrastra Cl- y HCO3- para mantener la neutralidad
eléctrica, y debido a esto, existe un desplazamiento osmótico. Luego esta solución pasa de los
espacios de los procesos ciliares a la cámara posterior del
ojo. También existe el transporte de aminoácidos, ac.
Ascórbico y glucosa.
Salida del humor acuoso→ Fluye desde la cámara
posterior del ojo a la cámara anterior y finalmente es
evacuado por el conducto de Schlemm, el cual desemboca
en las venas extraoculares (Sale 2-3 µl/min). Entre el
conducto y las venas se encuentran las venas acuosas. El
conducto de Schlemm es una vena porosa que es muy
permeable a partículas tanto grandes como pequeñas.
 Venas acuosas→ Venas del ojo que contienen solo humor acuoso
Presión intraocular
La presión normal es de 12 – 20 mmHg con promedio 15 mmHg.
Su nivel queda determinado sobre todo por la resistencia a la salida del humor acuoso hacia el
conducto de Schlemm. Esta resistencia deriva de las trabéculas ya que posee unos orificios
minúsculos.
Mecanismo para limpiar los espacios trabeculares y el líquido intraocular

Existe un sistema fagocítico sobre las trabéculas, por fuera del conducto de Schlemm, sobre la
superficie del iris y otras superficies oculares que se encuentran detrás, impiden que los residuos
se acumulen (durante o después de una infección o hemorragia intraocular).
Glaucoma
La presión intraocular aumenta de forma patológica, puede producir ceguera por compresión del
nervio óptico (Ausencia de nutrición a las fibras) o de la Arteria central de la retina. Obedece a un
aumento de la resistencia a la salida del líquido debido a una inflamación aguda del ojo (Los
leucocitos y residuos tisulares pueden bloquear las trabéculas).
113
NOTAS
114
El ojo: II. Función Receptora y nerviosa de la retina
CAPÍTULO 50
Anatomía y función de los elementos de la retina
Capaz de la retina
1. Capa pigmentaria
2. Capa de conos y bastones
3. Membrana limitante externa
4. Capa nuclear externa
5. Capa plexiforme externa
6. Capa nuclear interna
7. Capa plexiforme interna
8. Capa ganglionar
9. Capa de las fibras del nervio óptico
10. Membrana limitante interna.
La luz penetra en la retina desde dentro, es decir,
primero atraviesan las células ganglionares, luego las
capas plexiformes y nucleares y llegan a los conos y bastones
Fóvea→ Zona en el centro de la retina especialmente capacitada para la visión aguda y detallada.
Está formada principalmente por conos (son más delgados en esta área). La luz llega directamente
a los conos debido a que otras capas (3, 6 y 8) se encuentran desplazadas hacia un lado.
Conos y bastones→ los principales segmentos funcionales de un cono o de un bastón:
1. El segmento externo→ posee la sustancia fotosensible, (Bastones- Rodopsina y conos- 1
de las 3 pigmentos del color) son proteínas conjugadas, se incorporan
a la membranas de los discos como proteínas transmembrana
2. El segmento interno→ contiene citoplasma y organelas
3. El núcleo
4. El cuerpo sináptico→ Porción que conecta con las células horizontales
y bipolares
Capa pigmentaria de la retina→ La melanina es el pigmento de esta capa, impide la reflexión
lumínica por todo el globo ocular (importante para una visión nítida).
Almacena grandes cantidades de vitamina A (precursora de los pigmentos fotosensibles), esta
sustancia se intercambia hacia dentro y hacia afuera a través de las membranas celulares del
segmento externo de los conos y bastones, para ajustar el nivel de sensibilidad a la luz de los
receptores.
Irrigación de la retina
 Arteria central de la retina→ Nutre las capas internas de la retina, llega a través del N.
óptico
 Vasos coroideos→ Nutren por difusión capas más externas de la retina
Fotoquímica de la visión de los bastones

Ciclo visual rodopsina-retinal y excitación de los bastones
El segmento externo de bastones tiene una concentración del 40% de rodopsina o purpura visual.
Esta a su vez se compone de escotopsina (proteína) y de retinal (pigmento carotenoide), también
denominado 11-cis-Retinal.
115
Cuando la rodopsina absorbe energía
lumínica, se descompone por la
fotoactivación de los electrones situados en
la porción retinal de la rodopsina, que
determina el cambio de la forma cis a la
forma todo-trans-retinal. Como cambia su
configuración química, el todo-trans-retinal
se separa de la escotopsina formando la
batorrodopsina (combinación parcialmente
cualquier cosa viene biendisociada del todo-
trans-retinal y la escotopsina); la
batorrodopsina se degrada rápidamente a la
lumirrodopsina, que a su vez se descompone
en metarrodopsina I. La metarrodopsina I
pasa rápidamente a metarrodopsina II
(también llamada rodopsina activada,
estimula el cambio eléctrico en los bastones,
transmitiendo la imagen visual) y el producto
final de esta cadena es escotopsina y todo-trans-retinal.
Regeneración de la rodopsina
La primera etapa consiste en la reconversión del todo-trans-retinal en 11-cis-retinal y es catalizado
por la isomerasa retinal (requiere de energía). La 11-cis-retinal se recombina con la escotopsina
para formar la rodopsina.
Función de la vitamina A en la formación de rodopsina

Es la 2da vía química, que consiste la transformación del todo-trans-retinal en todo-trans-retinol
(una forma de la vitamina A) y esta pasa a 11-cis-retinol gracias a una isomerasa y esta da lugar al
11-cis-retinal, que se combina con la escotopsina formando la rodopsina
 Ceguera nocturna (hesperanopía)→ Persona con un déficit grave de vitamina A. Como
consecuencia, disminuye en gran medida la cantidad de rodopsina que se puede formar.
Excitación del bastón

La excitación de los bastones provoca un aumento de la negatividad en el potencial de membrana
(estado hiperpolarizante), es decir, cuando se descompone la rodopsina disminuye la
conductancia de la membrana del bastón para los iones de Na+ en su segmento externo (debido a
que los canales de Na+ activados por GMPc, se cierran) y tras eso, el segmento interno bombea
continuamente iones de Na+ desde el interior del bastón hacia el exterior (-80mV). En cambio el
segmento externo es muy permeable al Na+ en la oscuridad, por lo que neutralizan gran parte de
la negatividad del interior del bastón (-40mV).
El potencial del receptor es aproximadamente proporcional al logaritmo de la intensidad de la luz.
La duración del potencial del receptor, en el caso de los bastones dura +1 segundo, mientras que
en los conos ese valor es 4 veces más rápido.
La cascada de excitación (Disminución de la conductancia del Na+)

Un fotón da lugar a un potencial de receptor de 1mV. Esto se debe a que los fotorreceptores
poseen una cascada química sumamente sensible que amplifica los efectos de la estimulación, del
modo siguiente:
116
1. El fotón activa un electrón en porción 11-cis-retinal de la rodopsina, lo que induce a la
generación de metarrodopsina II (Forma activa).
2. La rodopsina activada funciona como una enzima que estimula a la transducina (proteína
G).
3. La transducina activada estimula a la fosfodiesterasa (enzima)
4. La fosfodiesterasa hidroliza GMPc. La GMPc se liga al canal de Na +, inmovilizándolo en su
estado abierto hasta la llegada de la luz (elimina la inmovilización y se cierran los canales
de Na+)
5. La rodopsina cinasa desactiva a la rodopsina activada y la cascada vuelve a su estado
normal con los canales de Na+ abiertos
Esto explica la sensibilidad extrema de estos receptores en condiciones de oscuridad.
Fotoquímica de la visión de los colores por los conos

Pigmentos sensibles al color formados por una porción
retinal y la fotopsinas (porción proteica)
Cada cono posee 1 de los 3 pigmentos de color:
 Sensible al azul, su longitud de onda es de 445 nm.
 Sensible al verde, su longitud de onda es de 535 nm.
 Sensible al rojo, su longitud de onda es de 570 nm.
Adaptación a la luz y a la oscuridad

Adaptación a la luz→ Cuando una persona permanece mucho tiempo expuesta a la luz radiante,
una gran parte de las sustancias fotosensibles habrá quedado reducido a retinal y opsinas. Gran
parte del retinal se convierte en vitamina A. De esta forma se reduce la sensibilidad del ojo a la luz
de forma proporcional.
Adaptación a la oscuridad→ Cuando una persona permanece mucho tiempo a oscuras, el retinal y
las opsinas se convierten de nuevo en pigmentos fotosensibles; la vitamina A se convierte en
retinal. De esta forma se proporciona todavía más pigmentos fotosensibles.
En este tipo de adaptación, los conos se adaptan primero (debido a que son 4 veces más rápidos
que los bastones) a pesar que no alcanzan un cambio de sensibilidad significativo en la oscuridad y
su duración es corta. Al pasar el tiempo los bastones se van adaptando lentamente con un gran
incremento de la sensibilidad.
Otros mecanismos de adaptación

1. Cambio del diámetro de la pupila→ El cambio modifica la cantidad de luz que deja pasar a
través de la abertura pupilar
2. Adaptación nerviosa→ Participan las neuronas que integran las etapas posteriores de la
cadena visual. Cuando la intensidad de la luz empieza aumentar, las neuronas sucesivas
transmiten señales más potentes, esta adaptación sucede en una fracción de segundos.
Visión en color
El ojo humano puede detectar casi todas las gradaciones de colores cuando se mezclan
adecuadamente las luces monocromáticas rojas, verdes y azules en diversas combinaciones.
Ej. La luz naranja (580 nm) estimula los conos rojos aproximadamente en un 99%, los conos verdes
se estimulan en un 42% y 0% los conos azules. Esta relación de 99:42:0, el sistema nervioso lo
interpreta como naranja.
La relación:
 0:0:97 el sistema nervioso lo interpreta como azul
117
 83:83:0 (amarillo)
 31:67:36 (verde)
La luz blanca es una estimulación aproximadamente equivalente entre los conos rojos, verdes y
azules.
Daltonismo→ Carencia de un grupo de conos
 Daltonismo rojo-verde→ es incapaz de distinguir especialmente el color rojo del verde.
(genético, más común en los hombres debido a que el cromosoma X porta el gen).
o Protanopía→ Carencia de conos rojos (poca percepción de longitudes de ondas
largas
o Deuteranopía→ Carencia de conos verdes
 Daltonismo azul (debilidad para el azul)→ Carencia de conos Azules
Función nerviosa de la retina

Circuitos nerviosos→ Los diversos tipos neuronales son:
1. Los fotorreceptores (conos y bastones) transmiten señales
hacia la capa plexiforme externa (hacen sinapsis con las
células bipolares y horizontales).
2. Las células horizontales transmiten las señales en la capa
plexiforme externa en sentido horizontal desde lo conos y
bastones hasta las células bipolares. En la fóvea
transmiten señales inhibidoras en sentido lateral.
3. Las células bipolares transmiten las señales desde los
conos, bastones y células horizontales hasta las células
ganglionares y amacrinas en la capa plexiforme interna.
4. Las células amacrinas transmiten las señales en 2 direcciones: vertical (desde las células
bipolares hasta las ganglionares) y horizontales.
5. Las células ganglionares transmiten las señales de salida desde la retina hacia el cerebro (a
través del nervio óptico)
6. Las células interplexiformes tienen una función inhibitoria y en sentido retrogrado (desde
la capa plexiforme interna hasta la externa) para regular el grado de contraste de la
imagen visual.
Vía visual en los conos

En su porción de la fóvea de la retina se encuentra su vía directa donde se observan 3 neuronas:
1. Conos
2. Células bipolares
3. Células ganglionares
Vía visual en los bastones
En la retina periférica en la vía visual directa de los bastones está formada por 4 neuronas:
1. Bastones
2. Células bipolares
3. Células amacrinas
4. Células ganglionares
Vía visual en los conos y bastones
En la retina periférica, y en la salida de este circuito va directamente hacia las células ganglionares,
donde pasan por las células amacrinas.
Neurotransmisores liberados por las neuronas de la retina

118
Tanto los conos como los bastones liberan glutamato hacia las células bipolares.
Las células amacrinas liberan como mínimo 8 tipos de neurotransmisores ej. Ácido g-
aminobutírico, glicina, dopamina, acetilcolina e indolamina (la mayoría con carácter inhibitorio).
Parte de las células horizontales liberan transmisores inhibitorios.
Transmisión del impulso en las neuronas de la retina

Las células ganglionares siempre transmiten señales visuales por medio de potencial de acción.
El resto de las neuronas de la retina envían su información visual mediantes conducción
electrotónica. La importancia radica en que permite una conducción escalonada de la potencia de
la señal, en el caso de los conos y los bastones el impulso de la salida hiperpolarizante está
directamente relacionada con la intensidad de la iluminación y no queda reducida a “todo o nada”.
Función de las células horizontales

La salida de las células horizontales siempre es inhibitoria (inhibición lateral), esto es importante
para garantizar la transmisión de los patrones visuales con el debido contraste y evitar una amplia
dispersión de las señales excitadoras por los árboles dendríticos y axónicos.
Función de las células bipolares

Existen 2 tipos de células bipolares:
 Célula bipolar despolarizante
 Célula bipolar hiperpolarizante.
La importancia de este fenómeno reside en que la mitad de las células envíen señales positivas y
las otras, una señal negativa (proporcionan un segundo mecanismo de inhibición lateral y es un
procedimiento para separar los márgenes de contraste en la imagen visual).
Función de las células amacrinas

Existen 30 tipos de células amacrinas, muchas de ellas son interneuronas que sirven para analizar
las señales visuales antes de que lleguen a abandonar la retina. Algunas de estas células
probablemente aporten a una inhibición lateral complementaria, realzando el contraste visual en
la capa plexiforme interna.
Células ganglionares y fibras del nervio óptico

Como promedio convergen en cada célula ganglionar y la fibra del nervio óptico que sale de ella 60
bastones y 2 conos; en la fóvea la relación cono-célula ganglionar es de 1:1; en la periferia por
cada célula ganglionar convergen 200 bastones (estas señales se suman entre sí para propiciar una
estimulación más intensa).
Existen 3 tipos de células ganglionares:
 Las células W→ constituyen el 40% de todas estas células, envían señales por sus fibras en
el nervio óptico a una velocidad lenta. Reciben su excitación desde los bastones. Las
células W son sensibles para detectar movimientos direccional en el campo visual y
ocupan gran parte en la visión grosera en condiciones de oscuridad
 Las células X→ Representan el 55% del total, estas células son encargadas de transmitir los
detalles finos de la imagen visual. Estas reciben al menos conexiones de un cono, su
actividad es responsable de la visión de todos los colores.
 Las células Y→ Son las más grandes y rápidas de todas y representan el 5%. Responden a
las modificaciones rápidas de la imagen visual, tanto al movimiento como a los cambios
veloces de intensidad lumínica. También ofrecen los indicios oportunos para que los ojos
se desplacen hacia el estímulo excitador. Envían señales a blanco y negro (sin color).
119
Excitación de las células ganglionares
Estas células son el punto de origen de las fibras largas que llegan al cerebro formando el nervio
óptico, transmiten sus impulsos mediante potenciales de acción repetidos incluso cuando no están
estimuladas (Envían impulsos con una frecuencia de 5 y 40 por segundo).
La respuesta encendido-apagado
Se debe a las células bipolares despolarizantes e hiperpolarizantes. Cuando la luz se enciende un
grupo se excita y las células vecinas que ocupan una posición lateral se inhiben, y cuando la luz se
apaga ocurre el efecto opuesto. Esto hace que la percepción del contraste sea óptimo.
Transmisión de las señales de color por parte de las células ganglionares

Un tipo de cono de color excita la célula ganglionar por la vía excitadora directa a través de una
célula bipolar despolarizante, mientras que el otro tipo de color (contrario) la inhibe a través de la
vía inhibidora indirecta mediante una célula bipolar hiperpolarizante. La importancia de este
mecanismo es que es un medio por el cual la retina comienza a distinguir los colores (el análisis del
color comienza en la retina y no en el cerebro). Ej. El color amarillo excita a los conos rojos y
verdes, pero inhibe a los conos azules.
120
NOTAS
121
El ojo: III. Neurofisiología central de la visión
CAPÍTULO 51
Vía visual
Está formada por:
 Retina
 Nervio óptico
 Quiasma óptico
 Cintillas o tracto óptico
 Núcleo geniculado lateral dorsal del tálamo→ Posee
2 funciones principales: la primera transfiere la
información visual desde el tracto óptico hacia la
corteza visual y la segunda función es filtrar la
transmisión de los impulsos hacia la corteza visual.
 Radiación óptica o tracto geniculocalcarinas
 Corteza visual primaria
Las fibras visuales también se dirigen a otras regiones
antiguas del encéfalo:
 Desde la cintilla óptica hasta el núcleo supraquiasmático del hipotálamo→ Regula los
ritmos circadianos según la noche o el día.
 Los núcleos pretectales→ Suscitan los movimientos reflejos de los ojos a fin de enfocarlos
sobre los objetos de importancia y activar el reflejo fotomotor pupilar.
 El colículo superior→ controlan los movimientos direccionales rápido de ambos ojos.
 El núcleo geniculado lateral ventral del tálamo y las regiones basales adyacentes del
cerebro→ Se cree que contribuye al dominio de algunas funciones conductuales que lleva
acabo en el organismo
Organización y función de la corteza visual

Corteza visual primaria o área visual primaria o corteza estriada
Esta área constituye la estación terminal de las señales visuales
directas procedentes de los ojos. La fóvea a pesar de que ocupa
una pequeña parte de la retina, en la corteza visual primaria posee
una representación de varios de cientos de veces mayor que las
porciones periféricas.
La corteza visual primaria posee 6 capas. En la capa IV terminan las
fibras geniculocalcarinas, pero esta capa posee varias subdivisiones
en donde hacen sinapsis con los distintos tipos de células
ganglionares.
La corteza visual primaria posee una organización estructural
formada por columnas verticales (millones). Una vez que las
señales ópticas llegan a la capa IV, sufren una nueva trasformación
al propagarse a lo largo de cada unidad columnar vertical. Este
procesamiento descifra componentes independientes de la información visual.
Áreas visuales secundarias de la corteza o áreas visuales de asociación o área visual II
Estas áreas reciben impulsos secundarios con el fin de analizar progresivamente los significados de
los diversos aspectos de la imagen visual.
Manchas de color en la corteza visual

122
Las manchas de color con regiones especiales de tipo columnar, reciben señales laterales desde las
columnas visuales adyacentes y se activan de forma específicas al color, o sea que descifran el
color.
Vías para el análisis de la información visual
Existen 2 vías importantes para analizar la información visual
por las áreas visuales secundarias:
 La vía rápida de la posición y el movimiento→
Provienen de las fibras Y del nervio óptico. Examina
la posición tridimensional que ocupan los objetos
visuales en el espacio y en donde está cada objeto en
cada instante y si está en movimiento. Los impulsos
después de salir del área visual I se dirigen
finalmente asciende hacia la corteza occipitoparietal,
donde se analizan los aspectos tridimensionales.
 La vía de la exactitud del color→ Estas fibras se
dirigen del área visual I hasta las regiones inferior,
ventral y medial de la corteza occipital y temporal,
encargadas de analizar los detalles visuales. Esta vía
se ocupa de la identificación de las letras, lectura,
determinación de la textura de los objetos, colores detallados y descifrar lo que es y
significa un objeto a partir de la información recibida
Movimientos oculares y su control

Los movimientos oculares están dados por los músculos:
 Recto medial - Lateral
 Recto superior - inferior
 Oblicuo superior - inferior
Vías nerviosas
Los nervios craneales III, IV y VI están encargados de estos
movimientos, y el fascículo longitudinal medial recoge las
interconexiones existentes entre los núcleos del tronco
cerebral. Cada uno de los grupos musculares del ojo recibe una
inervación recíproca (mientras uno se contrae el otro se relaja).
A estos núcleos llegan señales de los fascículos occipitotectal y
occipitocolicular que son vías de control oculomotor, también
llegan señales desde los centros para el control del equilibrio.
Movimientos oculares de fijación
La fijación está controlado por 2 mecanismos:
 Mecanismo voluntario de fijación→ Voluntario, busca el objeto deseado. Controlados por
las regiones premotoras y provocan el desbloqueo de la fijación, la disfunción de estas
áreas complica el desbloqueo de la fijación.
 Mecanismo involuntario de fijación→ Involuntario, fijación a un objeto que ha sido
descubierto, o sea que provoca un bloqueo de los ojos e impiden el movimiento a lo largo
de la retina una vez captada la atención. Está controlado por las áreas visuales secundarias
de la corteza occipital.
Función de los colículos superiores en el bloqueo involuntario de la fijación
El bloqueo involuntario de la fijación es un mecanismo de retroalimentación negativa encargado
de evitar que el objeto de atención se salga de la porción retiniana.
123
El ojo posee 3 tipos de movimientos constantes (casi imperceptibles):
1. Temblor continuo (contracciones sucesivas de los músculos oculares)
2. Lenta traslación de un lado al otro
3. Movimientos de sacudidas súbitas (mecanismo involuntario de la fijación)
Cuando el objeto queda fijo en la retina (específicamente en la fóvea) los movimientos de temblor
hacen que la luz que entra se desplace hacia adelante y atrás; y la traslación provoca un barrido de
ellos. Cada vez que la luz llega al borde de la fóvea estos se mueven súbitamente para llevarlo de
nuevo hacia el punto de visión central.
Movimientos sádicos de los ojos
Durante el desplazamiento continuo de la escena visual, los ojos se fijan en los elementos más
destacados del campo visual, uno tras otro, saltando a cualquier elemento (Sacadas y movimientos
optocinéticos). El cerebro suprime la visión durante las sacadas (no tiene consciencia durante los
movimientos de un punto a otro). Durante la lectura no existe desplazamiento de la escena visual,
pero existen movimientos oculares en cada línea, con el fin de extraer información importante.
Movimiento de seguimiento
Los ojos se mantienen fijos en algún objeto que se esté desplazando. Es un mecanismo cortical
inconsciente que detecta automáticamente la trayectoria seguida y los ojos se desplazan según la
trayectoria del objeto. Al inicio los ojos no pueden fijarlo correctamente, pero al pasar el tiempo,
los ojos fijan al objeto con absoluta exactitud.
Función de los colículos superiores en el giro de los ojos y cabeza hacia una perturbación visual
La perturbación repentina en la zona lateral del campo de la visión (posee menor exactitud) o en
las sensaciones originadas en el cuerpo y en el oído (sensaciones acústicas), hace que los ojos
giren inmediatamente a esa dirección. Las fibras Y son las principales responsables de este reflejo.
Mecanismo para el cálculo de la distancia
Los ojos están separados por 5cm, por lo tanto las imágenes en la retina no son exactamente
idénticas. Cuanto más próximo esté un objeto a los ojos, menor será el grado de concordancia. La
esteropsia (percepción de la profundidad), es un mecanismo neuronal para el cálculo de la
distancia, se basa en el hecho de que algunas fibras que van desde la retina a la corteza visual se
apartan a cada lado del trayecto central. Por tanto, ciertas fibras procedentes de ambos ojos
coinciden a 2m y otro grupo distinto de fibras a 25m, etc. La distancia se determina a partir de
cuales fibras se exciten por los elementos conscientes o inconscientes.
 Estrabismo o bizquera→ falta de fusión
entre los ojos en una coordenada visual.
Existen 3 tipos de estrabismo
1. Horizontal
2. Vertical
3. Torsión
Suele ser causado por una anomalía en el ajuste del mecanismo de fusión dentro del
sistema visual, o sea, uno de los dos ojos fija con éxito. En pocos pacientes, el ojo que no
logra fijar correctamente es reprimido y nunca se lo utiliza para la visión con detalle.
124
NOTAS
125
El sentido de la audición
CAPÍTULO 52
Membrana timpánica y el sistema de huesecillos

En el oído medio, la membrana timpánica se fija el
manubrio del martillo y este hueso en su extremo se
articula con el yunque y se mantienen unidos por varios
ligamentos. En el extremo medial del yunque se articula
con la cabeza del estribo y la base de este último hueso
descansa sobre el laberinto membranoso de la cóclea
en la abertura de la ventana oval.
El músculo tensor del tímpano mantiene tensa la
membrana timpánica, el cual permite que las
vibraciones sonoras de cualquier parte de la membrana
se transmitan a los huesecillos.
Los ligamentos que suspenden a los huesecillos
permiten que estos se muevan como una sola palanca y la articulación del yunque con el estribo
hace que este empuje la ventana oval y el líquido coclear hacia dentro.
Ajuste de impedancias
 Impedancia sonora→ Es la resistencia que opone un medio a las ondas que se propagan
sobre este, es decir una forma de disipación de energía de las ondas que se desplazan en
un medio.
El aire no ejerce la fuerza necesaria para producir vibraciones en el líquido coclear, la membrana
timpánica y el sistema de palanca de los huesecillos reduce la distancia recorrida por el estribo,
pero incrementa la fuerza de empuje 1,3 veces, aportando un ajuste de impedancias entre las
ondas sonoras y el líquido alrededor de un 50-75%. Esto permite que se utilice la mayor parte de la
energía portada por las ondas sonoras entrantes para producir las vibraciones en el líquido.
Si no hubiera este sistema, el sonido sería casi imperceptible a un nivel de volumen medio.
Atenuación del sonido mediante la contracción de los músculos Estapedio y tensor del tímpano
Reflejo de atenuación→ Cuando la cadena de huesecillos transmite sonidos fuertes hacia el SNC,
se produce la contracción de los músculos Estapedio y tensor del tímpano, haciendo que la cadena
de huesecillos se torne rígido y reduciendo así enormemente la conducción sonora de baja
frecuencia. Esto cumple 2 funciones:
1. Proteger la cóclea de vibraciones lascivas provocadas por sonidos excesivamente fuertes
2. En mascara sonidos de baja frecuencia en ambientes ruidosos
3. Disminuir la sensibilidad auditiva frente a la propia voz
Transmisión del sonido a través del hueso→ Las vibraciones del cráneo pueden provocar
vibraciones del líquido coclear, sin embrago la energía aérea no permite oír a través del hueso,
excepto cuando se aplica directamente sobre el hueso un dispositivo electromecánico
Cóclea
Anatomía funcional de la cóclea→ Consta de 3 tubos enrollados; unidos por sus lados
 Rampa vestibular
 Rampa media o conducto coclear
 Rampa timpánica
126
 Membrana de Reissner→ Separa la rampa
vestibular y media, es delgada y se mueve
fácilmente. No obstruye el paso de
vibraciones a través del líquido desde la
rampa vestibular hasta la media, ambas se
consideran como una sola cámara. La
importancia de esta membrana es el
mantenimiento de la endolinfa en la rampa
media, necesaria para función de células
ciliadas receptoras.
 Lámina Basilar→ Separa la rampa
timpánica y media, sobre ella descansa el
órgano de Corti. Es fibrosa, formada por
fibras basilares que se unen al modiolo (centro óseo de la cóclea) y tienen un extremo
libre insertado en la membrana basilar. A medida que se aproximan al helicotrema la
longitud de las fibras va aumentado, en cambio el diámetro de fibras y su rigidez
disminuyen. Como consecuencia la Resonancia de membrana basilar para altas
frecuencias tiene lugar cerca de la base (más rígido) y la resonancia para bajas frecuencias,
cerca del helicotrema (son menos rígidas y poseen mayor cantidad de líquido).
Transmisión de las ondas sonoras en la cóclea (onda viajera)
Cuando el estribo se desplaza hacia dentro contra la ventana oval, la onda de líquido viaja a través
de la lámina Basilar hacia el helicotrema
Patrón de vibración de la lámina basilar para las distintas frecuencias
sonoras
Las ondas sonoras de alta frecuencia recorren una distancia corta por la
membrana basilar antes de llegar a su punto de resonancia y extinguirse
Ondas sonoras de frecuencia media viajan aproximadamente la mitad del
recorrido y luego desaparecen.
Onda sonora de baja frecuencia recorre toda la distancia de la membrana
basilar.
Onda viajera se propaga rápidamente por porción inicial de membrana
basilar, pero luego progresivamente más despacio a medida que avanza
por la cóclea. Esto se debe a que coeficiente de elasticidad de fibras
basilares va disminuyendo progresivamente.
Patrón de la amplitud de vibración→ Es la medida en al que vibra la membrana basilar durante un
ciclo vibratorio completo.
Función del órgano de Corti→ Órgano receptor que genera impulsos nerviosos en respuesta a la
vibración de la membrana basilar.
Descansa sobre la membrana basilar.
Posee 2 tipos de Receptores especializados:
 Las células ciliadas internas (1 fila)
 Las células ciliadas externas (4 filas)
La base y lados de células ciliadas hacen sinapsis con terminaciones nerviosas cocleares (el 90-
95% con las células ciliadas internas)
Estas fibras llegan al ganglio espiral de Corti, el cual envía señales al nervio coclear y luego al SNC a
nivel de la parte superior del bulbo.
Excitación de las células ciliadas
127
Los estereocilios (cilios que sobresalen desde los extremos de las células ciliadas) se proyectan
desde células ciliadas y se introducen en la membrana tectoria (situada por encima del
esterocilios)
Inclinación de cilios en una dirección despolarizan células ciliadas y su inclinación en dirección
contraria las hiperpolariza. Estos movimientos excitan a las fibras del nervio coclear.
Los cilios se encuentran anclados a la lámina reticular, esta es una estructura rígida en la que están
acumuladas terminaciones nerviosas de células ciliadas. Esta lámina esta sostenida por los pilares
de Corti y a su vez los pilares se insertan en fibras basilares de membrana basilar.
Al vibrar la membrana basilar, los pilares de Corti y láminas reticulares se desplazan también como
una unidad. Este movimiento hace que los cilios reboten atrás y adelante contra la membrana.
 Ajuste del sistema receptor→ Células ciliadas externas controlan la sensibilidad de las
células ciliadas internas a los diferentes tonos sonoros.
Potenciales de receptor de las células ciliadas y excitación de las fibras nerviosas auditivas
El movimiento de los cilios provoca el desplazamiento de iones K+ desde el líquido del conducto
coclear adyacente hacia los estereocilios, y esto suscita la despolarización de la membrana de la
célula ciliada.
Cuando fibras basilares se inclinan hacia la rampa vestibular, células ciliadas se despolarizan, y
cuando se mueven en sentido contrario se hiperpolarizan, por lo que generan un potencial de
receptor alternante.
 Potencial endococlear→ Es el potencial eléctrico de +80 mV que existe entre la endolinfa y
la perilinfa. Es generado por transporte continuo de K + hacia la rampa media a través de la
estría vascular.
 Endolinfa→ Se encuentra dentro de la rampa media (secretada por la estría vascular)
 Perilinfa→ Se encuentra dentro de la rampa vestibular y timpánica (casi idéntico al LCR)
Parte superior de células ciliadas están bañadas por endolinfa, existe una gran cantidad de K +
Parte inferior, está bañada por perilinfa.
Células ciliadas tienen un potencial intracelular de -70 mV con respecto a la perilinfa, y de -150 mV
respecto a la endolinfa.
Determinación de la frecuencia del sonido
 Principio de la posición→ Método ampliado por el SNC para detectar las diferentes
frecuencias sonoras, determinando el punto de la membrana basilar que se estimula al
máximo.
 Principio de la salva o de la frecuencia → Método para discriminar la frecuencia sonoras
bajas en el intervalo de 20 hasta 2000 ciclos por segundo, pueden provocar impulsos
nerviosos sincronizados a la misma frecuencia. Los impulsos viajan por el nervio coclear
hacia los núcleos cocleares y estos núcleos distinguen las diversas frecuencias.
Determinación del volumen
Sistema auditivo determina el volumen de 3 formas:
 Conforme el sonido se hace más fuerte, aumenta la amplitud de vibración de membrana
basilar y células ciliadas, por lo que se excita las terminaciones nerviosas con más rapidez.
 A medida que la amplitud aumenta, se estimula más células ciliares a los márgenes de la
porción resonante de la membrana basilar, lo que produce sumación espacial de impulsos
 Células ciliadas externas se estimulan considerablemente hasta que la vibración de
membrana basilar alcanza gran intensidad
Ley de la potencia
Oído puede discriminar diferencias en la intensidad del sonido como una variación de
aproximadamente 10000 veces.
128
Así pues, la escala de intensidad está enormemente comprimida. Lo que le permite a una persona
interpretar diferencias en intensidades a través de un intervalo mucho más extenso que el que
sería posible si no fuera por la compresión en la escala de las intensidades.
Determinación de dirección del sonido
Una persona puede determinar la dirección del sonido mediante 2 mecanismos principales:
 Mediante el lapso transcurrido entre la entrada del sonido en un oído y su entrada al lado
opuesto (Este mecanismo es más exacto).
 Mediante las diferencias de intensidades del sonido en los 2 oídos.
Mecanismos nerviosos para detectar dirección del sonido comienzan en núcleos olivares
superiores, el medial por lapso entre señales que entran en los 2 oídos, mientras que los laterales
por diferencia de intensidad del sonido que llegan a los 2 oídos.
Alteraciones de la audición
Sordera
Se lo divide en 2 tipos:
 Sordera nerviosa→ Causada por la alteración de la cóclea o circuitos del SNC del oído
 Sordera de conducción→ Causada por afección de las estructuras acústicas que transmiten
el sonido hasta la cóclea
129
NOTAS
130
Electrocardiograma
Clase de práctica
EN PROCESO…
131
NOTAS
132
Autores:
 Angel Alcívar S.
 Anil Salcedo
Se agradece a los estudiantes que hicieron notar la presencia de errores en el cuaderno de
apuntes, aumentando la calidad del mismo.
FIN DE FISIOLOGÍA
NOS VEMOS EN 3er CICLO
Gracias por usar este cuaderno, espero haya sido de gran ayuda en lo comprensión de esta
fantástica materia curricular.
@AngelAlcivarS
@angel_alcivar_
angelalcivarsilva@gmail.com
Si en alguna parte del texto se encuentra algún error o una oración poco entendible,
¡Escríbenos! Y hazlo saber.
133

Fisiología de Guyton - Compendio

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FISIOLOGIA I ¡Importante!

Se recomienda leer primero el

Membrana celular→ Constituida por bicapa lipídica y proteínas

Transportes a través de membrana→ El transporte de las partículas a través de la membrana se

Factores que limitan la difusión facilitada

Características de los canales proteicos

Osmosis→ Mecanismo de transporte pasivo a través de la membrana, específicamente es la

 Osmolaridad: Concentración osmolar expresada como osmoles x L de solución

Transporte activo a través de las capas celulares

Potencial de reposo→ El potencial de membrana en reposo es la carga eléctrica de la membrana

Los potenciales de difusión aislados causados por la difusión de Na + y K+ dan un potencial de

El canal de Na+ posee 2 puertas de apertura con voltaje

El canal de K+ con apertura de voltaje:

Cierre de los canales

Papeles de otros iones durante el potencial de acción:

Iniciación del potencial de acción

Restablecimiento de los gradientes iónicos, Bomba de Na + y K+

Meseta en algunos potenciales de acción:

Estabilizadores de membrana→ Reduce la excitabilidad de la membrana Ej. Anestésicos locales

 Banda I→ (Isotrópica) Claras, contienen filamentos de actina.

Características moleculares de los filamentos contráctiles

Filamentos de Actina→ Compuesto por 3 subunidades

Energética de la contracción muscular

 Eficiencia de la contracción muscular→ El porcentaje de energía que se convierte en

Tipos de fibras musculares

Mecánica de la contracción del músculo esquelético

Canales iónicos regulados por acetilcolina→ Complejo proteico localizados en la membrana

Eliminación del acetilcolina

Miastenia Grave→ Enfermedad autoinmune que se caracteriza por la presencia de anticuerpos

Fármacos que afectan a la trasmisión en la unión neuromuscular

Diferencias funcionales entre músculo liso y esquelético

Tensión-relajación del músculo liso

Uniones neuromusculares del músculo liso

Potenciales de membrana y de acción en el músculo liso

 Potencial electrotónico→ Hay fibras muy pequeñas en donde no es posible el intercambio

Fuentes de Ca++ en el músculo liso

Tipos de fibras intrafusales

Inervación del huso muscular

Reflejo miotático→ Tienden a oponerse al estiramiento, manteniendo el estado de longitud.

 Reflejo rotuliano→ Produce el estiramiento del cuádriceps y genera el reflejo miotático

Órgano tendinoso de Golgi→ Receptores sensitivos

Reflejo Extensión Cruzado→ Extensión de la extremidad opuesta a la cual recibió el estímulo

Anatomía fisiológica de la sinapsis

Mecanismo de liberación del neurotransmisor

Función de las proteínas receptoras en la membrana postsináptica

Toda sustancia transmisora que permite la entrada de cationes se la denomina

Receptores excitadores e inhibidores en la membrana postsináptica

Excitación→ Es causada por una despolarización, que puede producirse por:

Inhibición→ Es causada por la hiperpolarización, que puede producirse por:

Fenómenos eléctricos durante la excitación neuronal

Funciones especiales de las dendritas para excitar a las neuronas

Disminución de la corriente electrotónica (inhibición por decremento)→ Disminución de la

¡Importante! El impulso nervioso empieza en el cono axónico o cono de arranque.

Sustancias transmisoras en las sinapsis del sistema nervioso autónomo

Tono simpático y parasimpático→ Actividad basal simpática y parasimpática de un órgano (Esto

Hipersensibilidad por denervación→ Cuando se da la denervación de un órgano, se pierde el tono

Formación del eritrocito

Maduración del eritrocito

Absorción de vitamina B12

Hemoglobina F (fetal)→ dos cadenas α + 2

Metabolismo del Fe→ Se lo ingiere en la dieta

Transporte del Fe hacia los tejidos

Mecanismos que regulan absorción de Fe

Destrucción de los eritrocitos