Crs Gendis Migren
Crs Gendis Migren
MIGRAIN
UNIVERSITAS JAMBI
2018
1
HALAMAN PENGESAHAN
MIGRAIN
DISUSUN OLEH
G1A217061
Bagian Ilmu Penyakit Saraf RSUD Raden Mattaher/ Fakultas Kedokteran dan
Ilmu Kesehatan Universitas Jambi
PEMBIMBING
2
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis panjatkan atas kehadirat Tuhan Yang Maha Esa
sebab karena rahmatnya, laporan kasus atau case report session (CRS) yang
berjudul “Migrain” ini dapat terselesaikan. Laporan kasus ini dibuat agar penulis
dan teman – teman sesama koass periode ini dapat memahami tentang gejala
klinis yang sering muncul ini. Selain itu juga sebagai tugas dalam menjalankan
KepaniteraanKlinik Senior di Bagian Ilmu Penyakit Saraf RSUD RadenMattaher
Jambi.
Penulis
3
DAFTAR ISI
DAFTAR ISI.............................................................................................................. iv
3.1 Definisi..................................................................................................... 14
3.2 Etiologi..................................................................................................... 14
4
BAB I
PENDAHULUAN
Nyeri kepala atau cephalgia adalah nyeri yang dirasakan di daerah kepala
atau merupakan suatu sensasi tidak nyaman yang dirasakan pada daerah kepala.
Nyeri kepala merupakan salah satu gangguan sistem saraf yang paling umum
dialami oleh masyarakat. Telah dilakukan penelitian sebelumnyabahwa dalam 1
tahun, 90% dari populasi dunia mengalami paling sedikit 1 kali nyeri kepala.
Menurut WHO dalam banyak kasus nyeri kepala dirasakan berulang kali oleh
penderitanya sepanjang hidupnya.1
5
migrain berkisar antara 8-14 %, sedangkan di Asia lebih rendah yaitu 4-8%.
Penelitian di Eropa dan Amerika menunjukkan bahwa 15-18% perempuan, 6-8%
laki-laki, 4%anak-anak mengalami migrain setiap tahun, sedangkan di Asia 10%
pada perempuan dan 3% pada laki-laki (Cleveland Clinic).1
Diagnosis penyakit didasarkan pada riwayat klinis dari gejala klinis dan
pemeriksaan penunjang. Hal ini membutuhkan evaluasi lenbih lanjut dengan CT
Scan dan MRI.
6
BAB II
STATUS PASIEN
I. Identitas Pasien
Nama : Ny. A
Jenis Kelamin : Perempuan
Usia : 82 tahun
Alamat : sebrang kota jambi
Status Perkawinan : Sudah menikah
Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Pendidikan : SMP
Suku Bangsa : WNI
Tanggal Masuk RS : 19 April 2018
Ruang Perawatan : Bangsal Neurologi
DAFTAR MASALAH
No. Masalah Aktif Tanggal Masalah Tanggal
Pasif
1. Nyeri kepala 19-4-2018
sebelah kanan
II. Anamnesis
Anamnesis dilakukan pada hari Jum’at, pada tanggal 20 April 2018
Keluhan Utama : nyeri kepala sebelah kanan
Riwayat Penyakit Sekarang
Lokasi: Kepala
Onset : sejak 2 minggu SMRS
Kualitas : Menganggu aktivitas
7
Kuantitas : tidak menentu, terkadang lebih dari 1 kali dalam sehari.
Kronologis :
Pasien datang dengan keluhan nyeri kepala sejak ± 2 minggu SMRS. Sekali
serangan biasanya ± 12 jam. Berdasarkan autoanamnesis keluhan muncul
baru pertama kali dan dirasakan hilang timbul. Nyeri kepala dirasakan pada
kepala depan bagian kanan. Nyeri dirasakan seperti ditusuk-tusuk. Keluhan
disertai dengan rasa mual namun tidak disertai muntah. Hal ini membuat
pasien merasa tidak nafsu makan. Pasien mengaku tidak ada tanda-tanda
khusus yang mendahului sebelum serangan nyeri datang. Telinga
berdenging (-), kesemutan (-), lemah anggota tubuh (-).
Faktor yang memperberat: memberat saat pasien beraktivitas dan
berdiri terlalu lama.
Faktor yang memperingan: Jika pasien berbaring/beristirahat dan
minum obat bodrex.
Riwayat Pengobatan
Pasien belum pernah berobat untuk keluhan ini.
Riwayat Kebiasaan
Merokok (-), minum alkohol (-)
8
Di keluarga pasien tidak ada yang mengalami hal serupa, riwayat
HT (-), Riwayat DM (-).
1. Keadaan Umum
Kesadaran : Compos Mentis
Kesan Sakit : Tampak Sakit Sedang
Kesan Gizi : Gizi kurang
2. Tanda Vital
Tekanan Darah : 110/70 mmHg
Nadi : 88 kali/ menit
Respirasi : 20 kali/ menit, pernapasan reguler
Suhu : 37°C
Berat Badan : 35kg
Tinggi Badan : 150 cm
BMI : 35kg/ 1,502 m2= 15,5 kg/m2
Status Gizi : Gizi kurang
3. Status Generalis
Kepala : Normocephal
Mata : Edema palpebra (-/-), conjungtiva anemis
(-/-), sklera ikterik (-/-), pupil bulat, isokor, ± 3 mm/± 3 mm,
refleks cahaya (+/+), katarak (-/-)
THT : dalam batas normal
9
Mulut : Bibir sianosis (-), mukosa kering (-), lidah
hiperemis (-), T1-T1, faring hiperemis (-).
Leher : JVP 5+1 cm H2O, pembesaran KGB (-),
pembesaran tiroid (-)
Dada
Jantung:
Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V
Perkusi : Batas jantung dalam batas normal
Auskultasi : BJ I dan BJ II regular, gallop (-), murmur (-)
Paru:
Inspeksi : Gerakan dinding dada simetris kanan dan kiri
Palpasi : Massa (-), Nyeri tekan (-), krepitasi (-), fremitus
taktil sama kanan dan kiri
Perkusi : Vocal fremitus sama kiri dan kanan, Sonor +/+
Auskultasi : Vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
Perut :
Inspeksi : Tampak cembung, Distensi (-), masa (-).
Palpasi : Soepel, nyeri tekan epigastrium (-), undulasi (-),
shifting dullness (-), hepar, ginjal dan lien tidak teraba
Perkusi : Timpani (+)
Auskultasi : Bising usus (+) N,
Alat kelamin : Tidak dilakukan pemeriksaan
Ekstremitas : Akral hangat, edema (-)/(-), sianosis (-)/(-)
4. Status Neurologis
1) Kesadaran kualitatif : Compos Mentis
2) Kesadaran kuantitatif (GCS) : E4 V5 M6
3) Tanda Rangsang meningeal :
Kaku kuduk :-
Brudzinsky 1 :-
10
Brudzinsky 2 : -|-
Brudzinsky 3 : -|-
Brudzinsky 4 : -|-
Laseque : >700 / >700
Kernig : >1350 / >1350
4) Saraf kranial :
1. N. I (Olfactorius )
Daya pembau Kanan Kiri Keterangan
Subjektif DBN DBN DBN
Objektif (dengan Bahan) Dbn dbn Dbn
2. N.II (Opticus)
Kanan Kiri Keterangan
Daya penglihatan Dbn Dbn
Lapang pandang Dbn Dbn
Dalam batas
Pengenalan warna Dbn Dbn
normal
Funduskopi Tidak Tidak
dilakukan dilakukan
3. N.III (Oculomotorius)
Sela mata Simetris Simetris
Ptosis Tidak ada Tidak ada
Pergerakan bola Normal Normal
mata
Nistagmus Tidak ada Tidak ada
Strabismus Tidak ada Tidak ada
Ekso/endotalmus Tidak ada Tidak ada
Pupil
Bentuk, besar Bulat, isokor, Bulat, isokor,
3 mm 3 mm
reflex cahaya + +
11
langsung
reflex + +
konvergensi
reflex konsensual + +
Diplopia Tidak ada Tidak ada
4. N. IV (Trokhlearis)
Pergerakan bola mata Normal Normal
ke bawah-dalam
Diplopia Tidak ada Tidak ada
5. N. V (Trigeminus)
Motorik
Membuka mulut Normal
Mengunyah Normal
Mengigit Normal
Sensibilitas Muka
Oftalmikus Normal Normal
Maksila Normal Normal
Mandibula Normal Normal
Reflek Kornea Normal Normal
6. N. VI (Abduscens)
Kanan Kiri Keterangan
Gerak bola mata Dbn Dbn Dalam batas
Strabismus (-) (-) normal
7. N. VII (Facialis)
Kanan Kiri Keterangan
Motorik
Saat diam
Mengernyitkan dahi simetris simetris
12
Senyum
memperlihatkan gigi Dbn Dbn
Daya perasa 2/3 Dbn Dbn
anterior lidah Dbn Dbn
8. N. VIII (Vestibulo-Kokhlearis)
Kanan Kiri Keterangan
Pendengaran
Tuli konduktif (-) (-)
Tuli sensorieural (-) (-) Dalam batas
normal
Vestibular
Nistagmus horizontal (-) (-)
9. N. IX (Glossofaringeus)
Kanan Kiri
Arkus farings Dbn Dbn
Daya perasa 2/3 posterior lidah Dbn Dbn
10. N. X (Vagus)
Kanan Kiri Keterangan
Arkus farings Dbn Dbn
Disfonia dbn Dbn Dalam batas
Refleks muntah dbn Dbn normal
11. N. XI (Assesorius)
Kanan Kiri Keterangan
Motorik
Menoleh dbn dbn Dalam batas
Mengangkat bahu dbn dbn normal
Trofi Eutrofi Eutrofi
13
12. N. XII (Hipoglossus)
Kanan Kiri Keterangan
Motorik Dbn Dbn
Trofi eutrofi eutrofi Dalam batas
Tremor (-) (-) normal
Disartri (-) (-)
5) Sistem motorik
Kanan Kiri Keterangan
Ekstremitas atas
Kekuatan 5 5
Tonus N N
Trofi Eu Eu
Ger.involunter (-) (-)
Ekstremitas bawah
Kekuatan 5 5
Tonus N N
Trofi Eu Eu
Ger.involunter (-) (-)
7) Refleks
Refleks Kanan Kiri Keterangan
Fisiologis
14
Biseps (+) (+)
Triseps (+) (+)
Patella (+) (+)
Achilles (+) (+)
Patologis
Hoffman (-) (-)
Tromer (-) (-) Reflek patologis
Babinski (-) (-) (-)
Chaddock (-) (-)
Openheim (-) (-)
Gordon (-) (-)
Schaeffer
8) Sistem otonom
Berkemih : Tidak ada keluhan
Defekasi : Tidak ada keluhan
Keringat : Tidak ada keluhan
IV. DIAGNOSIS
Diagnosis Kerja: Diagnosis Neurologi
Diagnosis Klinis : Cephalgia
Diagnosis Topis : Intracerebral
Diagnosis Etiologi : Migren tanpa aura
Diagnosis Banding :
1. Tension Type Headache
2. Nyeri Kepala Klaster
15
3. Nyeri Kepala servikogenik
V. RINGKASAN
S: Pasien datang dengan keluhan nyeri kepala sejak ± 2 minggu SMRS.
Sekali serangan biasanya ± 12 jam. Berdasarkan autoanamnesis keluhan
muncul baru pertama kali dan dirasakan hilang timbul. Nyeri kepala
dirasakan pada kepala depan bagian kanan. Nyeri dirasakan seperti ditusuk-
tusuk. Memberat saat pasien beraktivitas, duduk ataupun berdiri terlalu
lama. Berkurang jika pasien berbaring/beristirahat dan minum obat bodrex.
Keluhan disertai dengan rasa mual namun tidak disertai muntah. Hal ini
membuat pasien merasa tidak nafsu makan. Pasien mengaku tidak ada
tanda-tanda khusus yang mendahului sebelum serangan nyeri datang.
Telinga berdenging (-), kesemutan (-), lemah anggota tubuh (-). Riwayat
Hipertensi (-), DM (-).
A:Diagnosis Neurologi
Diagnosis Klinis : Cephalgia
Diagnosis Topik : Intracerebral
16
Diagnosis Etiologi : Migraine tanpa aura
P: Non Medikamentosa :
Mengganti makanan tidak sehat dengan memperbanyak asupan
sayuran dan buah-buahan.
Self-monitoring untuk mengidentifikasi faktor-faktor yang
mempengaruhi migrennya.
Mengelola faktor pencetus secara efektif.
Pacing activity untuk menghindari pencetus migren.
Menghindari gaya hidup yang memperburuk migren
Mempertahankan sleep hygiene yang baik.
Mampu mengelola stress.
Menghindari cahaya terang, kelap-kelip.
Medikamentosa
IVFD Nacl 0,9% 20 tmp + Ketorolac 3x30 mg
Inj. Omeprazole 1x 40mg
VI. PROGNOSIS
Quo Ad Vitam : Dubia ad Bonam.
Quo Ad Sanationam : Dubia ad Bonam.
Quo Ad Functionam : Dubia Ad Bonam.
17
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Definisi
Nyeri kepala berulang dengan manifestasi serangan selama 4-72 jam.
Karekteristik nyeri kepala unilateral, berdenyut, intensitas sedang atau berat,
bertambah berat dengan aktivitas fisik yang rutin dan diikuti dengan mual
dan/atau fotofobia dan fonofobia.1
3.2 Etiologi
Penyebab pasti migren tidak diketahui, namun 70-80% penderita
migren memiliki anggota keluarga dekat dengan riwayat migren juga. Risiko
terkena migren meningkat 4 kali lipat pada anggota keluarga para penderita
migren dengan aura.1,3 Namun, dalam migren tanpa aura tidak ada keterkaitan
genetik yang mendasarinya, walaupun secara umum menunjukkan hubungan
antara riwayat migren dari pihak ibu. Migren juga meningkat frekuensinya
pada orang-orang dengan kelainan mitokondria seperti MELAS
(mitochondrial myopathy, encephalopathy, lactic acidosis, and strokelike
episodes). Pada pasien dengan kelainan genetik CADASIL (cerebral
autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and
leukoencephalopathy) cenderung timbul migrane dengan aura.
3.3 Klasifikasi
Secara umum migren dibagi menjadi dua, yaitu:
1. Migren dengan aura
Migren dengan aura disebut juga sebagai migren klasik. Diawali
dengan adanya gangguan pada fungsi saraf, terutama visual, diikuti oleh
nyeri kepala unilateral, mual, dan kadang muntah, kejadian ini terjadi
berurutan dan manifestasi nyeri kepala biasanya tidak lebih dari 60 menit
yaitu sekitar 5-20 menit.
18
2. Migren tanpa aura
Migren tanpa aura disebut juga sebagai migren umum. Sakit
kepalanya hampir sama dengan migren dengan aura. Nyerinya pada salah
satu bagian sisi kepala dan bersifat pulsatil dengan disertai mual, fotofobia
dan fonofobia. Nyeri kepala berlangsung selama 4-72 jam.
3.4 Patofisiologi3,4
Teori vaskular
Vasokontriksi intrakranial di bagian luar korteks berperan dalam
terjadinya migren dengan aura. Pendapat ini diperkuat dengan adanya nyeri
kepala disertai denyut yang sama dengan jantung. Pembuluh darah yang
mengalami konstriksi terutama terletak di perifer otak akibat aktivasi saraf
nosiseptif setempat. Teori ini dicetuskan atas observasi bahwa pembuluh
darah ekstrakranial mengalami vasodilatasi sehingga akan teraba denyut
jantung. Vasodilatasi ini akan menstimulasi orang untuk merasakan sakit
kepala. Dalam keadaan yang demikian, vasokonstriktor seperti ergotamin
akan mengurangi sakit kepala, sedangkan vasodilator seperti nitrogliserin
akan memperburuk sakit kepala.
19
pemberian nutrisi. Namun jika diinjeksikan ke sirkulasi sistemik maka yang
akan terjadi adalah hipotensi dan takikardia. CGRP adalah peptida yang
memiliki aksi kerja sebagai vasodilator poten. Aksi keja CGRP dimediasi
oleh 2 reseptor yaitu CGRP 1 dan CGRP 2. Pada prinsipnya, penderita
migren yang sedang tidak mengalami serangan mengalami hipereksitabilitas
neuron pada korteks serebral, terutama di korteks oksipital, yang diketahui
dari studi rekaman MRI dan stimulasi magnetik transkranial.
Hipereksitabilitas ini menyebabkan penderita migren menjadi rentan
mendapat serangan, sebuah keadaan yang sama dengan para pengidap
epilepsi. Pendapat ini diperkuat fakta bahwa pada saat serangan migren,
sering terjadi alodinia (hipersensitif nyeri) kulit karena jalur trigeminotalamus
ikut tersensitisasi saat episode migren. Mekanisme migren berwujud sebagai
refleks trigeminal vaskular yang tidak stabil dengan cacat segmental pada
jalur nyeri. Cacat segmental ini yang memasukkan aferen secara berlebihan
yang kemudian akan terjadi dorongan pada kortibular yang berlebihan.
Dengan adanya rangsangan aferen pada pembuluh darah, maka menimbulkan
nyeri berdenyut.
Teori cortical spreading depression (CSD)
Patofisiologi migren dengan aura dikenal dengan teori cortical spreading
depression (CSD). Aura terjadi karena terdapat eksitasi neuron di substansia
nigra yang menyebar dengan kecepatan 2-6 mm/menit. Penyebaran ini diikuti
dengan gelombang supresi neuron dengan pola yang sama sehingga
membentuk irama vasodilatasi yang diikuti dengan vasokonstriksi. Prinsip
neurokimia CSD ialah pelepasan kalium atau asam amino eksitatorik seperti
glutamat dari jaringan neural sehingga terjadi depolarisasi dan pelepasan
neurotransmiter lagi.
CSD pada episode aura akan menstimulasi nervus trigeminalis nukleus
kaudatus, memulai terjadinya migren. Pada migren tanpa aura, kejadian kecil
di neuron juga mungkin merangsang nukleus kaudalis kemudian menginisiasi
migren. Nervus trigeminalis yang teraktivasi akan menstimulasi pembuluh
kranial untuk dilatasi. Hasilnya, senyawa-senyawa neurokimia seperti
20
calcitonin gene-related peptide (CGRP) dan substansi P akan dikeluarkan,
terjadilah ekstravasasi plasma. Kejadian ini akhirnya menyebabkan
vasodilatasi yang lebih hebat, terjadilah inflamasi steril neurogenik pada
kompleks trigeminovaskular. Selain CSD, migren juga terjadi akibat beberapa
mekanisme lain, di antaranya aktivasi batang otak bagian rostral, stimulasi
dopaminergik, dan defisiensi magnesium di otak. Mekanisme ini
bermanifestasi pelepasan 5-hidroksitriptamin (5-HT) yang bersifat
vasokonstriktor. Pemberian antagonis dopamin, misalnya Proklorperazin, dan
antagonis 5-HT, misalnya Sumatriptan dapat menghilangkan migren dengan
efektif.
21
adalah sama. Migren bisa sering terjadi selama waktu yang panjang tetapi
kemudian menghilang selama beberapa minggu, bulan bahkan tahun.
Migren dengan aura dapat dibagi menjadi empat fase, yaitu:
Fase I Prodromal
Sebanyak 50% pasien mengalami fase prodromal ini yang berkembang
pelan-pelan selama 24 jam sebelum serangan. Gejala: kepala terasa ringan,
tidak nyaman, bahkan memburuk bila makan makanan tertentu seperti
makanan manis, mengunyah terlalu kuat, sulit/malas berbicara.
Fase II Aura.
Berlangsung lebih kurang 30 menit, dan dapat memberikan kesempatan
bagi pasien untuk menentukan obat yang digunakan untuk mencegah
serangan yang dalam. Gejala dari periode ini adalah gangguan penglihatan
(silau/fotofobia), kesemutan, perasaan gatal pada wajah dan tangan, sedikit
lemah pada ekstremitas dan pusing.
Periode aura ini berhubungan dengan vasokonstriksi tanpa nyeri yang
diawali dengan perubahan fisiologi awal. Aliran darah serebral berkurang,
dengan kehilangan autoregulasi lanjut dan kerusakan responsivitas CO2.
Fase III sakit kepala
Fase sakit kepala berdenyut yang berat dan menjadikan tidak mampu
yang dihubungkan dengan fotofobia, mual dan muntah. Durasi keadaan ini
bervariasi, beberapa jam dalam satu hari atau beberapa hari.
Fase IV pemulihan
Periode kontraksi otot leher dan kulit kepala yang dihubungkan dengan
sakit otot dan ketegangan lokal. Kelelahan biasanya terjadi, dan pasien dapat
tidur untuk waktu yang panjang.
3.6 Pemeriksaan Penunjang5
a. Pemeriksaan Laboratorium
Dilakukan untuk menyingkirkan sakit kepala yang diakibatkan oleh
penyakit struktural, metabolik, dan kausa lainnya yang memiliki gejala
hampir sama dengan migren. Selain itu, pemeriksaan laboratorium dapat
22
menunjukkan apakah ada penyakit komorbid yang dapat memperparah sakit
kepala dan mempersulit pengobatannya.
b. Pencitraan
CT scan dan MRI dapa dilakukan dengan indikasi tertentu, seperti: pasien
baru pertama kali mengalami sakit kepala, ada perubahan dalam frekuensi
serta derajat keparahan sakit kepala, pasien mengeluh sakit kepala hebat, sakit
kepala persisten, adanya pemeriksaan neurologis abnormal, pasien tidak
merespon terhadap pengobatan, sakit kepala unilateral selalu pada sisi yang
sama disertai gejala neurologis kontralateral.
c. Pungsi Lumbal
Indikasinya adalah jika pasien baru pertama kali mengalami sakit kepala,
sakit kepala yang dirasakan adalah yang terburuk sepanjang hidupnya, sakit
kepala rekuren, onset cepat, progresif, kronik, dan sulit disembuhkan.
Sebelum dilakukan LP seharusnya dilakukan CT scan atau MRI terlebih dulu
untuk menyingkirkan adanya massa lesi yang dapat meningkatkan tekanan
intracranial.
3.7 Diagnosis
Migren tanpa aura
A. Sekurang-kurangnya terjadi 5 serangan yang memenuhi kriteria B-D.
B. Serangan nyeri kepala berlangsung selama 4-72 jam (tidak diobati atau tidak
berhasil diobati).
C. Nyeri kepala mempunyai sedikitnya dua diantara karakteristik berikut:
1. Lokasi unilateral
2. Kualitas berdenyut
3. Intensitas nyeri sedang atau berat
4. Keadaan bertambah berat oleh aktifitas fisik atau penderita menghindari
aktivitas fisik rutin (seperti berjalan atau naik tangga).
D. Selama nyeri kepala disertai salah satu dibawah ini:
1. mual dan/atau muntah
2. fotofobia dan fonofobia
E. Tidak berkaitan dengan kelainan yang lain.
23
Migren dengan aura
Aura tipikal terdiri dari gejala visual dan/atau sensoris dan/atau berbahasa.
Yang berkembang secara bertahap, durasi tidak lebih dari 1 jam, bercampur
gambaran positif dan negatif, kemudian menghilang sempurna yang memenuhi
kriteria migren tanpa aura.
Kriteria diagnostik:
A. Sekurang-kurangnya terjadi 2 serangan yang memenuhi criteria B-D.
B. Adanya aura yang terdiri paling sedikit satu dari dibawah ini tetapi tidak
dijumpai kelemahan motorik:
1. Gangguan visual yang reversibel seperti : positif (cahaya yang berkedip-
kedip, bintik-bintik atau garis-garis) dan negatif (hilangnya penglihatan).
2. Gangguan sensoris yang reversible termasuk positif (pins and needles),
dan/atau negatif (hilang rasa/baal).
3. Gangguan bicara disfasia yang reversibel
C. Paling sedikit dua dari dibawah ini:
1. Gejala visual homonim dan/atau gejala sensoris unilateral
2. Paling tidak timbul satu macam aura secara gradual > 5 menit dan /atau
jenis aura yang lainnya > 5 menit.
3. Masing-masing gejala berlangsung > 5 menit dan < 60 menit.
D. Nyeri kepala memenuhi kriteria B-D
E. Tidak berkaitan dengan kelainan lain.
3.7 Penatalaksanaan 10,11
Terapi pada migraine dibagi menjadi 2 yaitu terapi medikamentosa dan
non-medikamentosa.
3.7.1 Terapi Medikamentosa
Tujuan dari terapi medikamentosa adalah untuk membantu penyesuaian
psikologik dan fisiologik penderita, mencegah berlanjutnya dilatasiarteri
ekstrakranial tanpa mengurngi aliran darah ke otak, serta menghambat aksi
mediator humoral misalnya serotonin dan histamin, dan mencegah vasokontriksi
arteri intrakranial untuk memperbiki aliran darah otak.
24
a. Terapi abortif (terapi akut) dapat dilakukan antara lain dengan pemberian
farmasi sebagai berikut :
i. Abortif non spesifik : analgetik, obat anti-inflamasi non steroid
(OAINS)
ii. Abortif spesifik : triptan, dihidroergotamin, ergotamine,
diberikan jika analgetik atau OAINS tidak ada respon.
Analgetik dan OAINS
a. Aspirin 500-1000 mg per 4-6 jam
b. Ibuprofen 400-800 mg per 6 jam
c. Paracetamol 500-1000 mg per 6-8 jam untuk terapi migraine
ringan sampai sedang.
d. Kalium diklofenak (powder) 50-100 mg perhari dosis tunggal
Antimuntah
a. Antimuntah oral atau perektal dapat digunakan untuk mengurangi
gejala mual dan muntah dan meningkatkan pengosongan
lambung.
b. Metokloperamid 10 mg atau domperidon 10 mg oral dan 30 mg
rektal.
Triptan
a. Triptan oral dapat digunakan pada semua migren berat jika
serangan sebelumnya belum dapat dikendalikan dengan analgesic
sederhana.
b. Sumatriptan 30 mg, Eletriptan 40-80 mg atau Rizatriptan 10 mg
Ergotamin
Ergotamine tidak direkomendasikan untuk migren akut
b. Terapi Profilaktif
Tujuan dari terapi profilaktif adalah untuk mengurangi frekuensi
berat dan lamanya serangan, meningkatkan respon pasien terhadap
pengobatan, pengurangan disabilitas dan mencegah terjadinya serangan
akut. Terapi preventif yang dilaksanakan mencakup pemakaian obat
25
dimulai dengan dosis rendah yang efektif dinaikkan pelan-pelan sampai
dosis efektif.
Indikasi terapi preventif berdasarkan faktor-faktor sebagai berikut:
a. Serangan berulang yang mengganggu aktifitas
b. Nyeri kepala yang sering
c. Ada kontra indikasi terhadap terapi akut
d. Kegagalan terapi atau “over use”
e. Efek samping yang berat pada terapi akut
f. Biaya untuk terapi akut dan preventif
g. Keinginan yang diharapkan penderita munculnya gejala-gejala dan
kondisi yang luar biasa, umpamanya migren basiler hemiplegik,
aura yang manjang
Efek klinik tercapai setelah 2-3 bulan pengobatan, pemberian edukasi
supaya pasien teratur memakai obat, diskusi rasional tentang pengobatan, efek
samping obat. Pasien juga dianjurkan untuk menulis headache diary yang
berguna untuk mengevaluasi serangan, frekuensi, lama, beratnya serangan,
disabilitas dan respon terhadap pengobatan yang diberikan.
Obat preventif berdasarkan pertimbangan kondisi penderita.
a. Blokers, menurunkan frekuensi serangan . Kontra indikasi penderita asthma,
diabetes mellitus, penyakit vaskuler perifer, heart block, ibu hamil.
b. Calcium-channel blockers, efeknya agak lambat sampai beberapa bulan
mengurangi frekuensi serangan +50%. Kontra indikasi: ibu hamil,
hipertensi, aritmia dan “congestive heart failure”.
c. Serotonin receptor antagonists, (pizotifen) efektif mengurangifrekuensi
sampai 50%-64%, efek sampingnya lesu, berat badan meningkat.
d. Methysergide, untuk profilaksis serangan berat, yang tidak respon terhadap
obat-obat abortif Kontra indikasinya : hipertensi, kelainan liver, ginjal, paru,
jantung, kehamilan, tromboflebitis. Efek samping : mual, kaku otot, batuk,
halusinasi. Pemakaiannya tidak lebih dari 6 bulan.
26
e. Tricyclicz, Amitriptiline dosisnya 25mg tiap malam sampai 50mg.
Nortriptiline efek anticholinergik ngantuknya lebih rendah. Kontra
indikasinya kelainan liver, ginjal, paru, jantung, glaukoma, hipertensi.
f. Anti-epileptics drugs, Sodium valproate, Valproic acid efektif. Efek
sampingnya mual, tremor, alopecia. Topiramate terbukti baik 50% penderita
dengan dosis 2 x 100mg/hari mengurangi serangan + 26,3%. Efek samping
astenia, tremor, pusing, ataksia, berat badan menurun. Gabapentin dengan
dosis 900-2400 mg/hari menurunkan frekuensi serangan 46%.
3.7.2 Terapi Non-medikamentosa
Pasien harus memperhatikan pencetus dari serangan migraine yang
dialami, seperti kurang tidur, setelah memakan makanan tertentu
misalnya kopi, keju, coklat, MSG, akibat stress, perubahan suhu ruangan
dan cuaca, kepekaan terhadap cahaya terang, kelap kelip, perubahan
cuaca, dan lain-lain. Selanjutnya pasien diharapkan dapat menghindari
faktor-faktor pencetus timbulnya serangan migraine. Disamping itu,
pasien dianjurkan untuk berolahraga secara teratur untuk memperlancar
aliran darah. Olahraga yang dipilih adalah yang membawaketenangan dan
relaksasi seperti yoga dan senam. Olahraga yang berat sepertilari, tenis,
basket, dan sepak bola justru dapat menyebabkan migraine.
Migraine juga dapat meningkatkan faktor risiko seseorang terkena
stroke, baik bagi pria maupun wanita terutama sebelum usia 50
tahun.Sekitar 19% dari seluruh kasus stroke terjadi pada orang-orang
dengan riwayat migraine. Migrain dengan aura lebih berisiko untuk
terjadinya stroke khususnya pada wanita. Selain itu, migraine juga
meningkatkan risikoterkenapenyakit jantung. Para peneliti menemukan
bahwa 50% pasien dengan Patent Foramen Ovalemenderita migraine
dengan aura dan operasi perbaikan pada pasienPatent Foramen Ovaledapat
mengontrol serangan migraine.11
27
BAB IV
ANALISIS KASUS
28
DAFTAR PUSTAKA
1. Adams and Victor’s Neurology Adams, R., Victor, M., Ropper, A., 2001.
Principle of Neurology. 7th ed., Mc Graw Hill Inc. Singapore.
2. Gilroy, J. Basic neurology. 3rd ed. Michigan: McGraw-Hill. 2000. p 123-
126.
3. Srivasta S. Pathophysiology and treatment of migraine and related
headache. [Internet]; 2010. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/1144656-overview
4. Katzung, Bertram. Basic and Clinical Pharmacology. 10th edition. Boston:
McGraw Hill. 2007. p 289
5. Chawla J. Migraine Headache: Differential Diagnoses & Workup.
[Internet]; 2010. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/1142556-diagnosis
6. CURRENT Diagnosis & Treatment in Family Medicine.
7. Brunton, LL. Goodman and Gilman’s Pharmacology. Boston: McGraw-
Hill. 2006.
8. Gladstein. Migraine headache-Prognosis. [Internet]; 2010 Jun 3.
Available from:
http://www.umm.edu/patiented/articles/how_serious_migraines_000097_2
.htm
9. Blanda, M. Migraine headache. [Internet]; 2010 Jul 12
Available from: http://emedicine.medscape.com/article/792267-overview
10. Ashish Nanda, MD; Chief Editor : Robert E O’Conner, MD, MPH,
Transient Ischemic Attack, Dec 5 2014; accessed Feb 10 2014. Cited by
Medscape Reference © 2011 WebMD, LLC. Available at
http://emedicine.medscape.com/article/1910519-overview
11. Yongjun Wang, M.D., Yilong Wang, MD., Clopidogrel with Aspirin in
Acute Minor Stroke or Transient Ischemic Attack, Original Article, The
New England Journal of MEDICINE, 2013.
29