SKENARIO “MUAL DAN BUANG AIR KECIL SEPERTI AIR TEH”

KELOMPOK : B-10

NAMA NPM
Muhammad Ginaldi Scorpinda (1102013180)
Mutia Khaerani (1102013188)
Regi Tri Hantika (1102014224)
Nadilla Yasinta (1102015154)
Nahdira (1102015155)
Nazhira Nur Amaliya (1102015165)
Raudha Kasmir (1102015190)
Reysaharif Yuansafikri (1102015197)
Rizki Maulana Syukur (1102015203)
Siti Hartina Rahmawati Hasna (1102015224)

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS YARSI

2017
I. SKENARIO 1

Mual dan Buang Air Kecil Seperti Air Teh

Anak perempuan 8 tahun, dibawa ibunya ke Puskesmas Cempaka Putih karena mual 15
hari yang lalu. Buang air kecil berwarna seperti air teh, buang air besar normal. Ibunya
menyampaikan beberapa anak dikelas juga menderita penyakit yang sama.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan; tampak sakit berat, komposmentis, suhu 37,9˚C dan
vital sign lain dalam batas normal, sklera mata sub-ikterik, konjungtiva anemis. Pemeriksaan dan
daerah redup hepar meningkat abdomen didapatkan nyeri tekan di hipokondrium kanan, hepar
teraba 2cm dibawah arcus costae, tepi tajam, permukaan rata, konsistensi kenyal.

Dokter mencurigai anak ini menderita hepatitis yang perlu rawat inap, maka dokter
merujuk pasien untuk perawatan. Orang tua di jelaskan prinsip penatalaksanaan dan acara
pencegahan agar keluarga tidak tertular.

Setelah pasien dirawat, dilakukan pemeriksaan laboratorium dengan hasil: anemia,

lekopeni, SGOT dan SGPT meningkat 10 kali normal, bilirubin meningkat dan bilirubin urin
positif. Seromarker Hepatitis belum ada hasil.

II. BRAINSTORMING

Kata Sulit
1. Hipokondrium : Daerah region supralateral abdomen terdiri dari kanan dan kiri
2. SGOT : Serum Glutamic Oksaloasetik Transaminase
SGPT : Serum Glutamic Piruvat Transaminase
3. Sklera sub-ikterik : Kondisi menguningnya sklera
4. Hepatitis : Peradangan pada sel-sel hati
5. Leukopenia : Jumlah leukosit menurun dalam darah
6. Seromarker Hepatitis : Pemeriksaan untuk menentukan jenis virusnya

III. Pertanyaan
 1. Mengapa warna urin seperti air teh ?
2. Apa yang menyebabkan sklera sub-ikterik ?
3. Mengapa terjadi nyeri tekan hipokndrium kanan ?
4. Mengapa pasien mual ?
5. Mengapa SGPT , SGOT dan bilirubin meningkat ?
6. Apa yang menyebabkan daerah redup hepar ?
7. Bagaimana cara penularan penyakit hepatitis ini ?
8. Apa yang menyebabkan pasien mengalami anemia ?
9. Apa pemeriksaan penunjang lain selain SGPT, SGOT ?
10. Kenapa pasien perlu rawat inap ?
11. Apa tatalaksana awal pasien tersebut ?
12. Apa saja faktor resiko yang dapat menyebabkan penyakit tersebut ?
13. Bagaimana cara pencegahan agar penyakit ini tidak tertular ?

IV. Jawaban

1. Karena pengaruh dari bilirubin.

2. Karena bilirubin sudah menyebar ke seluruh tubuh.
3. Karena pembesaran hepar.
4. Karena terjadi pembesaran hepar sehingga gaster tertekan.
5. Karena respon tubuh terhadap virus hepatitis.
6. Karena hepar membesar.
7. Dengan cara fekal-oral.
8. Karena terjadi pemecahan eritrosit, sehingga eritrositnya menurun.
9. Serogi, test fungsi hati, ELISA.
10. Karena penyakit pasien tersebut sudah berat, SGPT dan SGOT nya meningkat 10x
normal, dan perawatan hidrasinya harus yang adekuat.
11. Tirah baring, hidrasi yang adekuat, pengobatan simptomatik.
12. Makanan yang tidak higienis, konsumsi alcohol, hubungan sex bebas.
13. Menjaga sanitasi lingkungan dan vaksinasi.

HIPOTESIS
Makanan yang tidak higienis merupakan salah satu faktor penyebab hepatitis. Salah satu
gejalanya adalah sklera mata sub-ikterik, mual, nyeri tekan hipokondrium kanan, dan
warna urin seperti air teh. Hal ini disebabkan karena peradangan pada hepar dan bilirubin
meningkat. Untuk menegakkan diagnosis dapat melakukan pemeriksaan SGOT, SGPT,
Serologi, Test fungsi hati, dan ELISA. Tatalaksana awal pada penyakit ini adalah tirah
baring, hidrasi yang adekuat, dan terapi simpromatik. Setelah dilakukan pemeriksaan fisik
dokter menduga penyakit pasien disebabkan oleh virus hepatitis A.
SASARAN BELAJAR

LI.1. Memahami dan menjelaskan Anatomi Hepar

LO.1.1. Makroskopis
LO.1.2. Mikroskopis
LI.2. Memahami dan menjelaskan Fisiologi Hepar
LI.3. Memahami dan menjelaskan Biokimia Hepar
LI.4.Memahami dan menjelaskan Hepatitis A

LO.4.1. Definisi

LO.4.2. Epidemiologi

LO.4.3. Etiologi

LO.4.4. Klasifikasi

LO.4.5. Patofisiologi

LO.4.6. Manifestasi Klinis

LO.4.7. Diagnosis dan Diagnosis Banding

LO.4.8. Komplikasi

LO.4.9. Tatalaksana

LO.4.10. Pencegahan

LO.4.11. Prognosis

LI.1. Memahami dan menjelaskan Anatomi Hepar

 LO.1.1. Makroskopik
Hati merupakan kelenjar terbesar dalam tubuh dan mempunyai banyak sekali fungsi. Tiga fungsi
dasar hati :

1. Pembentukan dan sekresi empedu yang dimasukkan kedalam usus halus.

2. Berperan pada banyak aktivitas metabolisme yang berhubungan dengan metabolisme
karbohidrat, lemak dan protein.
3. Menyaring darah untuk membuang bakteri dan benda asing lain yang masuk dalam darah
dari lumen usus.

Hati bersifat lunak dan lentur serta menduduki regio hypochondrium kanan, meluas sampai
regio epigastrium. Sebagian Besar hati terletak dibawah lipatan iga dan rawan iga dan
berhubungan dengan diphragma, yang memisahkannya dengan pleura, paru, perikardium, dan
jantung. Permukaan atas hati yang cembung melengkung pada permukaan bawah kubah
diaphragma. Permukaan postero-inferior atau permukaan viseral membentuk cetakan visera yang
berdekatan dan oleh karena itu bentuknya tidak teratur ; permukaan ini berhubungan dengan pars
abdominalis oesophagus, lambung, duodenum, flexura coli dextra, ginjal kanan dan kelenjar
suprarenalis dan kandung empedu.
 Hati dibagi dalam lobus kanan dan lobus kiri. Lobus kanan lebih besar dan lobus kiri yang
kecil. Kedua lobus ini dipisahkan oleh perlekatan peritoneum ligamentum falciforme. Lobus
Kanan terbagi lagi menjadi lobus quadratus dan lobus caudatus oleh adanya kandung empedu,
fissura untuk ligamentum teres hepatis, v.cava inferior, dan fissura untuk ligamentum venosum.
Porta Hepatis atau hilus hati, ditemukan pada permukaan postero-inferior. Bagian atas
ujung bebas omentum minus melekat pada pinggir-pinggirnya.

Pada tempat ini terdapat ductus hepaticus kanan dan kiri, cabang kanan dan kiri A.hepatica,
v.porta dan serabut saraf simpatis dan parasimpatis. Disini terdapat beberapa kelenjar hati; kelenjar
ini mengalirkan cairan limfe hati dan kandung empedu dan mengirimkan pembuluh efferen nya ke
nodi lymphatici coeliacus.
Hati dikelilingi oleh capsula fibrosa yang membentuk lobulus hati. Vena centralis pada
masing-masing lobulus merupakan cabang dari v.hepatica. pada ruang antara lobulus-lobulus
terdapat saluran portal. Saluran ini mengandung cabang-cabang a.hepatica, v.porta dan cabang-
cabang saluran empedu (segitiga portal). Darah artery dan vena berjalan antara sel-sel hati melalui
sinusoid dan dialirkan masuk ke v.centralis.
Perlekatan Peritoneal dan Ligamentum-Ligamentum hati :
Ligamentum Falciforme, yang merupakan lipatan peritoneum berlapis ganda, berjalan ke
atas dari umbilicus menuju ke hati. Didalamnya terdapat ligamentum teres hepatis, yang
merupakan sisa v umbilicalis (vena umbilicalis kiri). Ligamentum Falciforme berjalan ke anterior
dan kemudian ke permukaan superior hati dan kemudian membelah menjadi 2 lapisan. Lapisan
kanan membentuk lapisan atas ligamentum coronarius , lapisan kiri membentuk lapisan atas
ligamentum triangulare kiri. Bagian kanan ligamentum coronarius dikenal sebagai ligamentum
triangulare kanan. Lapisan peritoneum yang membentuk ligamentum coronarius jauh terpisah sati
sama lain, meninggalkan suatu daerah hati yang tidak mempunyai peritoneum. Daerah seperti ini
dinamakan area nuda hati.
Ligamentum teres hepatis berjalan masuk ke fissura yang terdapat pada permukaan visceral
hati dan bersatu dengan cabang kiri v.porta dalam porta hepatis.
Ligamentum venosum suatu pita fibrosa yang merupakan sisa duktus venous, melekat pada
cabang kiri v.porta dan berjalan ke atas dalam fisura pada permukaan visceral hati, dan diatas
melekat pada v. cava inferior.

Vaskularisasi Hepar
 Arteria hepatica propria, cabang truncus coeliacus, berakhir dengan bercabangmenjadi
ramus dekster dan sinister yang masuk ke dalam porta hepatis.
 Vena porta hepatis
- Berasal dari v.mesentrica superior dan v.lienalis
- Muara dari semua vena di abdomen kecuali ren dan supra renalis
- Total darah melewati hati 1500 ml
- Masuk ke dalam lig. hepatoduodenale menuju ke portae hepatis bercabang menjadi : ramus
dexter untuk lobus dexter dan ramus sinister untuk lobus sinister.
- v. portae mendapat darah dari :
o v. coronaria ventriculi (v. gastrica sinistra)
o v. pylorica ( v. gastrica dextra)
o v. Cystica
o v. Parumbilicalis
- Vena Porta  bercabang melingkari lobulus hati  vena-vena interlobularis  berjalan
diantara lobulesmembentuk sinusoid diantarahepatositvena centralis bersatu
membentuk vena sublobularisv.hepatika
- Normal akan bermuara ke hepar dan selanjutnya langsung ke V. cava inferior
- Bila jalan normal terhambat, maka akan terjadi hubungan lain yang lebih kecilantara sistim
portal dengan sistemic, yaitu :
1. 1/3 bawah oesophagus.V. gastrica sinistra V. oesophagicaV. azygos
(sistemic).
2. Pertengahan atas anus : V. rectalis superior  V. rectalis media daninferior V.
mesenterica inferior.
3. V. parumbilicalis menghubungkan V. portae sinistra dengan V.suprficialis dinding
abdomen. Berjalan dalam lig. falciforme hepatis dan lig.teres hepatis.
4. V.colica ascendens, descendens, duodenum, pancreas dan hepar beranastomosis
dengan V. renalis, V. lumbalis dan V.phrenica.

Persarafan Hepar
Persyarafan ini termasuk serabut-serabut simpatis yang berasal dari
plexuscoeliacus dan serabut-serabut parasimpatis dari nervus vagus dextra dan sinistra.
a. Nervus Vagus Sinistra
- Menembus diafragma di depan esophagus
- Mengikuti a.gastrica khusus menginervasi hepar
b. Nervus Vagus Dekstra
- Menembus diafragma di belakang esophagus
- Menuju langsung ke pangkal truncus coeliacus dan
plexuscoeliacus dan menginervasi
o Intestinum crassum dan tenue
o Gaster
o 2/3 colon transversum
o Lien dan pancreas
o Hepar
Aliran limfe hati
 • Limf dibentuk didalam ruang perisinusoid Disse
• Terdapat pembuluh limf pada trigonum portal, dikumpulkan pada saluran limf
yang lebih besar dan meninggalkan hepar pada porta hepatis sebagai saluranlimg
pengumpul.
• Limf hepatik mengandung protein plasma yang lebih tinggi daripada limf
ditempat lain.

LO.1.2. Mikroskopis
Secara mikroskopik terdiri dari Capsula Glisson dan lobulus hepar. Lobulus hepar dibagi-bagi
menjadi:
 Lobulus klasik
 Lobulus portal
 Asinus hepar
Lobulus-lobulus itu terdiri dari Sel hepatosit dan sinusoid. Sinusoid memiliki sel endotelial
yang terdiri dari sel endotelial, sel kupffer, dan sel fat storing.
Lobulus hepar:
a. Lobulus klasik:
 Berbentuk prisma dengan 6 sudut.
 Dibentuk oleh sel hepar yang tersusun radier disertai sinusoid.
 Pusat lobulus ini adalah v.Sentralis
 Sudut lobulus ini adalah portal area (segitiga kiernann), yang pada segitiga/trigonum
kiernan ini ditemukan:
o Cabang a. hepatica
o Cabang v. porta
o Cabang duktus biliaris
o Kapiler lymphe

b. Lobulus portal:
 Diusulkan oleh Mall cs (lobulus ini disebut juga lobulus Mall cs)
 Berbentuk segitiga
 Pusat lobulus ini adalah trigonum Kiernann
 Sudut lobulus ini adalah v. sentralis

c. Asinus hepar:
 Diusulkan oleh Rappaport cs (lobulus ini disebut juga lobulus rappaport cs)
 Berbentuk rhomboid
 Terbagi menjadi 3 area
 Pusat lobulus ini adalah sepanjang portal area
 Sudut lobulus ini adalah v. sentralis
Mikroskopi sel hepatosit:

 Berbentuk kuboid
 Tersusun radier
 Inti sel bulat dan letaknya sentral
  Sitoplasma:
o Mengandung eosinofil
o Mitokondria banyak
o Retikulum Endoplasma kasar dan banyak
o Apparatus Golgi bertumpuk-tumpuk
 Batas sel hepatosit :
o Berbatasan dengan kanalikuli bilaris
o Berbatasan dengan ruang sinusoid
o Berbatasan antara sel hepatosit lainnya

Mikroskopi sinusoid:
 Ruangan yang berbentuk irregular
 Ukurannya lebih besar dari kapiler
 Mempunyai dinding seluler yaitu kapiler yang diskontinu
 Dinding sinusoid dibentuk oleh sel hepatosit dan sel endotelial
 Ruang Disse (perivascular space) merupakan ruangan antara dinding sinusoid dengan sel
parenkim hati, yang fungsinya sebagai tempat aliran lymphe

Sel endothelial pada sinusoid:

 Sel endothelial:
o Berbentuk gepeng
o Paling banyak
o Sifat fagositosisnya tidak jelas
o Letaknya tersebar
 Sel Kupffer:
o Berbentuk bintang (sel stellata)
o Inti sel lebih menonjol
o Terletak pada bagian dalam sinusoid
o Bersifat makrofag
o Tergolong pada RES (reticuloendothelial system)
o Sitoplasma Lisozim banyak dan apparatus golgi berkembang baik
 Sel Fat Storing:
o Disebut juga Sel Intertitiel oleh Satsuki
o Disebut juga Liposit oleh Bronfenmeyer
o Disebut juga Sel Stelata oleh Wake
o Terletak perisinusoid
o Mampu menyimpan lemak
o Fungsinya tidak diketahui

Sistem duktuli hati (sistem saluran empedu), terdiri dari:

 kanalikuli biliaris
o cabang terkecil sistem duktus intrahepatik
o letak intralobuler diantara sel hepatosit
o dibentuk oleh sel hepatosit
o pada permukaan sel terdapat mikrovili pendek
 kanal hering
 Termasuk apparatus excretorius hepatis: Vesica fellea:

 Tunica mucosa-nya terdiri dari epitel selapis kolumnar tinggi

o Lamina propria-nya memiliki banyak pembuluh darah, kelenjar mukosanya
tersebar, dan jaringan ikat jarang
o Tidak ada muscularis mucosa
 Tunica muscularis terdiri dari lapisan otot polos tipis
 Tunica serosa:
o merupakan jaringan ikat berisi pembuluh darah dan lymphe permukaan luar dilapisi
peritoneum

LI.2. Memahami dan menjelaskan Fisiologi Hepar

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak
20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah.
Fungsi hepar
1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat
Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1 sama
lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen,
mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan
memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa disebut
glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh,
selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah
pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis
dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon
(3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).
2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak
Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam
lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :
a. Senyawa 4 karbon – KETON BODIES
b. Senyawa 2 karbon – ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)
c. Pembentukan cholesterol
d. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid

Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol . Dimana serum
Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid
3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein
Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino.dengan proses deaminasi, hati juga
mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan proses transaminasi, hati
memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ
yg membentuk plasma albumin dan ∂ - globulin dan organ utama bagi produksi urea.Urea
merupakan end product metabolisme protein.∂ - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga
 dibentuk di limpa dan sumsum tulang β – globulin hanya dibentuk di dalam hati.albumin
mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66.000
4. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah
Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi
darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X. Benda asing
menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila ada hubungan
dengan katup jantung – yang beraksi adalah faktor intrinsik.Fibrin harus isomer biar kuat
pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K dibutuhkan untuk
pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.
5. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin
Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K
6. Fungsi hati sebagai detoksikasi
Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi, reduksi,
metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun, obat over
dosis.
7. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas
Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui proses
fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ - globulin sebagai imun livers
mechanism.
8. Fungsi hemodinamik
Hati menerima ± 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/ menit atau
1000 – 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica ± 25% dan di dalam v.porta
75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis,
pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu exercise, terik
matahari, shock.Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah.

Metabolisme
1. Hati berperan serta dalam mempertahankan homeostatic gula darah.
2. Hati menyimpan glukosa dalam bentuk glikogen dan mengubahnya kembali menjadi
glukosa oleh kerja enzim jika diperlukan tubuh.
3. Hati mengurai protein dari sel-sel tubuh dan sel darah merah yang rusak dan hasil
penguraian protein menghasilkan urea dari asam amino berlebih diubah menjadi ureum
dikeluarkan dari darah oleh ginjal dalam bentuk urin.
4. Hati mensintesis lemak dari karbohidrat dan protein.
5. Lemak yang disimpan dipecah-pecah untuk membentuk energy: proses ini disebut
desaturasi.
6. Kelebihan asam amino dipecah dan diubah menjadi urea.
7. Pembentukan urea: asam amino berasal dari proses pencernaan makanan protein yang kita
makan, diabsorpsi oleh fili usus halus dan dibawa oleh vena porta ke hati. Asam amino
yang diperlukan untuk menhasilkan pengguaan dan pemecahan jaringan yang baik serta
memproduksi pertumbuhan dimungkinkan untuk melewati hati menuju aliran darah. Asam
amino yang lain digunakan untuk membentuk protein darah. Kelebihan protein atau protein
 kelas-kedua yang tidak cocok untuk pembentukan jaringan dipecah dalam hati untuk
membentuk :
(a). Bahan bakar tubuh yang terdiri dari karbon, hydrogen, dan oksigen.
(b). Urea, senyawa yang bernitrogen yang terkandung pada semua protein, yang tidak dapat
dibakar, dan selanjutnya tidak dipakai, kecuali diperlukan untuk pembentukan jaringan.
Urea ini adalah substansi yang dapat larut yang dibawa aliran darah dari hati ke ginjal
untuk diekskresi di ndalam tubuh.

8. obat-obatan dan racun di detoksifikasi

9. Vitamin A disintesis dari karoten
10. Pertahanan suhu tubuh. Hati membantu mempertahankan suhu tubuh sebab luasnya organ
itu dan banyaknya kegiatan metabolik yang berlangsung, mengakibatkan darah yang
mengalir melalui organ itu naik suhunya.
11. Plasma protein disintesis
12. Sel-sel jaringan yang dipakai dipecah untuk membentuk asam urat dan urea
13. Kelebihan karbohidrat diubah menjadi lemak untuk disimpan sebagai lemak
14. Protrombin dan fibrinogen disintesis dari asam amino
15. Antibody dan antitoksin diproduksi

Metabolism Bilirubin

1. Sekitar 85% bilirubin terbentuk dari pemecahan eritrosit tua dalam sistem monosit-
makrofag
2. Masa hidup rata-rata eritrosit 120 hari dan setiap hari dan setiap dihancurkan sekitar 50 ml
darah dan menghasilkan 250-350 mg bilirubin
3. Pada katabolisme hemoglobin(terutama terjadi di limpa),globin mua-mula dipisahkan dari
heme,setelah itu heme diubah menjadi biliverdin
4. Biliverdin diubah menjadi bilirubin tak terkonyugasi.bilirubin tak terkonyugasi larut dalam
lemak,tidak larut dalam air dan tidak dapat dieksresi dalam empedu atau urin
5. Bilirubin tak terkonyugasi berikatan dengan albumin dalam suatu kompleks larut
air,kemudian diangkut oleh darah ke sel-sel hati
6. Metabolisme bilirubin dalam hati berlangsung dalam 3 tahap :

a. Ambillan bilirubin oleh sel hati memerlukan 2 protein hati

b. Konyugasi bilirubin dengan asam glukoronat yang dikatalisis oleh enzim glukoronil
transferase dalam retikulum endoplasma menjadi bilirubin terkonyugasi.bilirubin
terkonyugasi tidak larut dalam lemak tetapi larut dalam air sehingga dapat dieksresi
dalam empedu dan urin
c. Eksresi bilirubin terkonyugasi dalam empedu dan urin
7. Bakteri usus mereduksi bilirubin terkonyugasi menjadi sterkobilin atu urobilinogen.zat-zat
ini menyebabakan feses berwarna coklat.Sekitar 10-20% urobilinogen mengalami siklus
enterohepatik sedangkan sejumlah kecil dieksresi dalam urin

Pembagian terdahulu mengenai tahapan metabolisme bilirubin yang berlangsung dalam

3 fase; prehepatik, intrahepatik, pascahepatik masih relevan. Pentahapan yang baru
menambahkan 2 fase lagi sehingga pentahapan metabolisme bilirubin menjadi 5 fase, yaitu
fase pembentukan bilirubin, transpor plasma, liver uptake, konjugasi, dan ekskresi bilier.
Jaundice disebabkan oleh gangguan pada salah satu dari 5 fase metabolisme bilirubin
tersebut.
 1. Fase Prahepatik
a. Pembentukan Bilirubin. Sekitar 250 sampai 350 mg bilirubin atau sekitar 4 mg per kg
berat badan terbentuk setiap harinya; 70-80% berasal dari pemecahan sel darah merah
yang matang, sedangkan sisanya 20-30% datang dari protein heme lainnya yang berada
terutama dalam sumsum tulang dan hati. Peningkatan hemolisis sel darah merah
merupakan penyebab utama peningkatan pembentukan bilirubin.
b. Transport plasma. Bilirubin tidak larut dalam air, karenanya bilirubin tak terkojugasi
ini transportnya dalam plasma terikat dengan albumin dan tidak dapat melalui membran
gromerolus, karenanya tidak muncul dalam air seni.

2. Fase Intrahepatik
a. Liver uptake. Proses pengambilan bilirubin tak terkojugasi oleh hati secara rinci dan
pentingnya protein meningkat seperti ligandin atau protein Y, belum jelas.
Pengambilan bilirubin melalui transport yang aktif dan berjalan cepat, namun tidak
termasuk pengambilan albumin.
b. Konjugasi. Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati mengalami konjugasi
dengan asam glukoronik membentuk bilirubin diglukuronida / bilirubin konjugasi /
bilirubin direk. Bilirubin tidak terkonjugasi merupakan bilirubin yang tidak laurut
dalam air kecuali bila jenis bilirubin terikat sebagai kompleks dengan molekul
amfipatik seperti albumin. Karena albumin tidak terdapat dalam empedu, bilirubin
harus dikonversikan menjadi derivat yang larut dalam air sebelum diekskresikan oleh
sistem bilier. Proses ini terutama dilaksanakan oleh konjugasi bilirubin pada asam
glukuronat hingga terbentuk bilirubin glukuronid. Reaksi konjugasi terjadi dalam
retikulum endoplasmik hepatosit dan dikatalisis oleh enzim bilirubin glukuronosil
transferase dalam reaksi dua-tahap.

3. Fase Pascahepatik
Ekskresi bilirubin. Bilirubin konjugasi dikeluarkan ke dalam kanalikulus bersama bahan
lainnya. Anion organik lainnya atau obat dapat mempengaruhi proses yang kompleks ini.
Di dalam usus flora bakteri men”dekonjugasi” dan mereduksi bilirubin menjadi
sterkobilinogen dan mengeluarkannya sebagian besar ke dalam tinja yang memberi warna
coklat. Bilirubin tak terkonjugasi bersifat tidak larut dalam air namun larut dalam lemak.
Karenanya bilirubin tak terkojugasi dapat melewati barier darah-otak atau masuk ke dalam
plasenta. Dalam sel hati, bilirubin tak terkonjugasi mengalami proses konjugasi dengan
gula melalui enzim glukuroniltransferase dan larut dalam empedu cair.

Kandung Empedu
Semua sel hepar secara kontinu membentuk sejumlah kecil sekresi yang dinamai empedu. Ini
disekresikan ke dalam kanalikus bilifer yang kecil, yang terletak diantara sel-sel hepar di dalam
lempengan dan kemudian empedu mengalir ke perifer menuju septa interlubuler di tempat mana
kanalikulus mengeluarkan isinya ke duktus biliaris terminanglis kemudian, progressive terus ke
duktus yang lebih besar dan akhirnya mencapai duktus hepatica dan duktus koledokus, dari mana
empedu dikosongkan langsung kearah duodenum atau dibagi kearah kantung empedu
Fungsi kandung empedu
Pada orang normal, empedu mengalir ke dalam kandung empedu apabila sfingter Oddi
menutup.Dalam kandung empedu, empedu menjadi lebih pekat akibat absorbsi air. Derajat
pemekatan ini diperlihatkan konsentrasi zat padat, 97% empedu hati terdiri dari air, sedangkan
empedu di kandung empedu rata-rata mengandung air sebesar 89%. Apabila duktus koledokus dan
duktus sistikus dijepit, tekanan intrabiliaris meningkat sampai sekitar 320 mm empedu dalam 30
menit, dan sekresi empedu terhenti. Namun apabila duktus koledokus dijepit dan dutus sistikus
dibuka, air akan diserap dalam kandung empedu dan tekanan intrabiliaris meningkat hanya sampai
100 mm dalam beberapa jam.
Pengaturan sekresi Empedu
Bila makanan masuk ke dalam mulut, resistensi sfingter Oddi menurun. Asam lemak dan asam
amino dalam duodenum akan menyebabkan pengelepasan CCK, yang menyebabkan kandung
empedu berkontraksi. Zat-zat yang menyebabkan kontraksi kandung empedu disebut cholagogue.
Pembentukan empedu ditingkatkan oleh rangsangan pada N.vagus dan oleh hormone sekretin
yang meningkatkan kandungan air dan HCO3 dalam empedu.Zat-zat yang meningkatkan sekresi
empedu dinamakan koleretik.

L.I.3. Memahami dan Menjelaskan Biokimia

Metabolisme bilirubin

Bilirubin adalah pigmen kristal berbentuk jingga ikterus yang merupakan bentuk akhir dari
pemecahan katabolisme heme melalui proses reaksi oksidasi-reduksi. Bilirubin berasal dari
katabolisme protein heme, dimana 75% berasal dari penghancuran eritrosit dan 25% berasal dari
penghancuran eritrosit yang imatur dan protein heme lainnya seperti mioglobin, sitokrom, katalase
dan peroksidase. Metabolisme bilirubin meliputi pembentukan bilirubin, transportasi bilirubin,
asupan bilirubin, konjugasi bilirubin, dan ekskresi bilirubin. Langkah oksidase pertama adalah
biliverdin yang dibentuk dari heme dengan bantuan enzim heme oksigenase yaitu enzim yang
sebagian besar terdapat dalam sel hati, dan organ lain. Biliverdin yang larut dalam air kemudian
akan direduksi menjadi bilirubin oleh enzim biliverdin reduktase. Bilirubin bersifat lipofilik dan
terikat dengan hidrogen serta pada pH normal bersifat tidak larut. Pembentukan bilirubin yang
terjadi di sistem retikuloendotelial, selanjutnya dilepaskan ke sirkulasi yang akan berikatan dengan
albumin. Bilirubin yang terikat dengan albumin serum ini tidak larut dalam air dan kemudian akan
ditransportasikan ke sel hepar. Bilirubin yang terikat pada albumin bersifat nontoksik.

Pada saat kompleks bilirubin-albumin mencapai membran plasma hepatosit, albumin akan terikat
ke reseptor permukaan sel. Kemudian bilirubin, ditransfer melalui sel membran yang berikatan
dengan ligandin (protein Y), mungkin juga dengan protein ikatan sitotoksik lainnya.
Berkurangnya kapasitas pengambilan hepatik bilirubin yang tak terkonjugasi akan berpengaruh
terhadap pembentukan ikterus fisiologis.

Bilirubin yang tak terkonjugasi dikonversikan ke bentuk bilirubin konjugasi yang larut dalam air
di retikulum endoplasma dengan bantuan enzim uridine diphosphate glucoronosyl transferase
(UDPG-T). Bilirubin ini kemudian diekskresikan ke dalam kanalikulus empedu. Sedangkan satu
molekul bilirubin yang tak terkonjugasi akan kembali ke retikulum endoplasmik untuk
rekonjugasi berikutnya. Setelah mengalami proses konjugasi, bilirubin akan diekskresikan ke
dalam kandung empedu, kemudian memasuki saluran cerna dan diekskresikan melalui feces.
Setelah berada dalam usus halus, bilirubin yang terkonjugasi tidak langsung dapat diresorbsi,
kecuali dikonversikan kembali menjadi bentuk tidak terkonjugasi oleh enzim beta-glukoronidase
yang terdapat dalam usus. Resorbsi kembali bilirubin dari saluran cerna dan kembali ke hati untuk
dikonjugasi disebut sirkulasi enterohepatik.

LI.4.Memahami dan menjelaskan Hepatitis A

LO.4.1. Definisi

Hepatitis adalah proses peradangan difus pada sel hati. Hepatitis A adalah hepatitis yang
disebabkan oleh infeksi Hepatitis A virus hepatitis A dapat menyebabkan berbagai macam
komplikasi, diantaranya adalah hepatitis fulminant, autoimun hepatitis, kolestatik hepatitis,
hepatitis relaps, dan sindroma pasca hepatitis (sindroma kelelahan kronik). Hepatitis A tidak
pernah menyebabkan penyakit hati kronik.

LO.4.2. Epidemiologi

Hepatitis A Infeksi HAV terjadi seluruh dunia tetapi paling sering di Negara yang sedang
berkembang, dimana angka prevalensinya mendekati 100% pada anak pada umur 5tahun. Di
Amerika Serikat sekitar 30% populasi dewasa mempunyai bukti infeksi HAVsebelumnya.
Frekuensi infeksi serupa pada usia decade pertama, kedua , dan ketiga.
 Di negara berkembang, dan di wilayah dengan standar higiene yang buruk, kejadian infeksi
virus ini adalah tinggi dan penyakit biasanya pada anak usia dini. Infeksi hepatitis A tidak
menyebabkan tanda dan gejala klinis pada lebih dari 90% anak yang terinfeksi. Di Eropa, Amerika
Serikat dan negara-negara industri lainnya, di sisi lain, infeksi terutama oleh orang dewasa muda
yang rentan, kebanyakan dari mereka terinfeksi dengan virus selama perjalanan ke negara-negara
dengan kejadian penyakit yang tinggi. di Indonesia penyakit Hepatitis A masih merupakan
masalah yang besar antara 39,8% - 68,3% dan ini menunjukan angka yang tinggi disusul penyakit
Hepatitis B dan Hepatitis Non A dan B.

Karakteristik epidemiologi infeksi terbagi atas :

a. Variasi musim dan geografi
Didaerah dengan 4 musim, infeksi VHA terjadi secara epidemic musiman yang puncaknya
biasanya terjadi pada akhir musim semi dan awal musim dingin. Di daerah tropis, puncak insiden
yang pernah dilaporkan cenderung untuk terjadi selama musim hujan dan pola epidemic siklik
berulang setiap 5-10 tahun sekali.
b. Usia insiden
Semua kelompok umur secara umum rawan terhadap infeksi VHA tetapi di banyak Negara
EropaUtara dan Amerika Utara ternyata sebagian kasus terjadi pada orang dewasa. Disini,
higienitas lingkungan juga sangat berpengarus terhadap terpaparnya seseorang dengan VHA,
sehingga lebih dari 75 % anak dari berbagai Negara di benua Asia, Afrika, India, beberapa Negara
mediterania dan Afrika Selatan menunjukan sudah memiliki antibody anti-HAV pada usia 5tahun.
c. Kelompok resiko tinggi
Kelompok resiko tinggi disini mengarah kepada pekerja kesehatan, pedagang makanan, pekerja
sanitasi, penyalahgunaan obat, kelompok homoseksual, mereka yang bepergian ke tempa
tdengan endemisitas rendah ke tinggi, tempat penitipan bayi, institusi kejiwaan dan beberapa
rumah tahanan.

LO.4.3. Etiologi

Meskipun efeknya terhadap hati dan gejala-gejala yang dihasilkan dalam berbagai tipe bisa saja
sama, berbagai bentuk hepatitis dikontrak dengan cara yang berbeda. Dalam kasus virus hepatitis
tingkat keparahan dan durasi penyakit sebagian besar ditentukan oleh organisme yang
menyebabkannya.
Umumnya berkontraksi secara oral melalui kontaminasi makanan atau air. Hepatitis jenis ini
dianggap bentuk paling tidak berbahaya karena hampir selalu sembuh dengan sendirinya dan
jarang menyebabkan peradangan kronis hati. Virus hepatitis A umumnya menyebar melalui
penanganan yang tidak tepat dari makanan, kontak dengan anggota rumah tangga, berbagi mainan
pada day care center, dan makan kerang mentah yang diambil dari perairan tercemar.

LO.4.4. Klasifikasi
 1. Hepatitis A
Penyakit hepatitis A disebabkan oleh virus yang disebarkan melalui feses manusia yang
diakibatkan kesalahan dalam mengkonsumsi suatu jenis makanan dan minuman. Virus hepatitis
A atau VHA penyebarannya melalui pembuangan limbah manusia yang dilatar belakangi oleh
keadaan lingkungan dan sanitasi yang kurang baik dan bersih. Hepatitis A ini masih tergolong
jenis hepatitis yang ringan dan dapat disembuhkan dengan pemberian vaksinasi, lamanya
penyakit ini berlangsung 2-6 minggu.

Gejala-gejala yang ditimbulkan dari Hepatitis A ini, adalah :

a. Mengalami demam
b. Tubuh cepat merasa lemah, letih, lesu dan mudah capek
c. Sebagian diantaranya ada yang mengalami rasa mual dan muntah
d. Penurunan nafsu makan yang kian hari kian menurun
e. Berat badan yang semakin berkurang

Hepatitis A dibagi menjadi 3 stadium. Prodromal dengan gejala letih, lesu, demam, kehilangan
selera makan, dan mual. Stadium dengan gejala kuning (stadium ikterik), dan stadium
kesembuhan (konvalesensi), namun stadium dengan gejala kuning jarang ditemukan. Akan tetapi
untuk memastikan diagnosis dilakukan pemeriksaan enzim hati, SGPT dan SGOT. Karena pada
hepatitis A juga bisa terjadi radang empedu, maka pemeriksaan gama-GT dan alkali fosfatase
dapat dilakukan disamping kadar bilirubin.

Masa pengasingan yang disarankan adalah selama 2 minggu setelah gejala pertama atau 1
minggu setelah penyakit kuning muncul. Jangan terlalu banyak aktivitas. Pencegahan yang dapat
dilakukan adalah menjaga kebersihan perorangan seperti mencuci tangan dengan sabun sebelum
dan sesudah menyentuh sesuatu. Orang yang dekat dengan penderita mungkin memerlukan
terapi imunoglobulin. Imunisasi hepatitis A bisa dilakukan dengan bentuk sendiri/havrix atau
bentuk kombinasi dengan vaksin hepatitis B (twinrix).

Imunisasi hepatitis A dilakukan 2 kali yaitu vaksinasi dasar dan booster yang dilakukan 6-12
bulan kemudian. Imunisasi hepatitis A dianjurkan bagi orang yang memiliki potensi terinfeksi
seperti penghuni asrama dan mereka yang menggunakan obat-obat terlarang.

2. Hepatitis B
Hepatitis B adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh virus hepatitis B (VHB), suatu
anggota famili hepadnavirus yang dapat menyebabkan peradangan hati akut atau menahun yang
pada sebagian kecil kasus dapat berlanjut menjadi sirosis hati atau kerusakan fungsi hati dan
kanker hati.

Penyakit hepatitis ini mula-mula banyak terjadi di negara Asia dan Afrika kemudian penyakit ini
mulai merambah samapi ke Tiongkok dan berbagai negara Asia lainnya termasuk Indonesia.
Penyebab penyakit hepatitis B ini tidak hanya dikarenakan oleh virus dari hepatitis B, banyak
faktor penyebab dari hepatitis B seperti keracunan obat dan berbagai efek samping zat kimia
yang mungkin terdapat dalam jenis makanan, minuman dan jenis obat-obatan tertentu seperti
karbon tetraklorida, chlorpromazine, chloroform, arsen, fosfor dan zat-zat lain yang banyak
sekali digunakan obat dalam industri modern bisa juga menyebabkan hepatitis. Zat-zat kimia ini
mungkin saja tertelan, terhirup atau diserap oleh darah dan kulit penderita. Organ hati yang kita
ketahui berfungsi sebagai organ tubuh yang dapat menetralisir segala macam racun yang berada
di setiap jaringan darah.

Namun jika organ hati sudah terinfeksi dan teridentifikasi racun dan virus seperti hepatitis B ini
maka fungsi organ hati akan terganggu dan tak mampu lagi menetralkan racun. Hal ini
disebabkan virus hepatitis B ini 100 kali lebih kuat dan virus 10 kali lebih banyak dibanding
dengan virus HIV yang sifatnya sama-sama menular.

Gejala dari hepatitis B ini umumnya sangat ringan dan hampir menyerupai gejala pada
hepatitis A, seperti :
a. Kehilangan selera makan
b. Mulut terasa pahit
c. Rasa mual ingin muntah
d. Demam ringan
e. Terkadang disertai rasa nyeri sendi dan bengkak pada perut kanan atas
f. 1 minggu setelah diatas muncul dan dirasakan, kemudian akan timbul gejala lanjutan seperti
bagian putih pada mata akan berubah warna menjadi kuning, perubahan kulit tubuh tampak
kuning
g. Warna air seni juga terlihat agak kuning seperti warna air teh.
 Gambar :
Urutan pada kerusakan fungsi organ hati
Ada 3 kemungkinan yang dapat terjadi dari gejala diatas, yang akan terjadi pada diri
seseorang yang memang teridentifikasi terjangkit virus hepatitis B, seperti :
a. Kemungkinan pertama, jika tubuh memiliki sistem imunitas atau kekebalan tubuh yang cukup
kuat dan baik, maka tubuh dan segala organ tubuh lainnya yang masih aktif akan berusaha
melawan dan membersihkan virus hepatitis, sehingga memungkinkan penderita menjadi sembuh.

b. Kemungkinan kedua, jika sistem imunitas tubuh rendah dalam arti tidak cukup kuat dan
kurang memiliki pertahanan yang baik. Dalam arti tubuh memiliki imunitas yang cukup baik
tetapi tidak aktif untuk melawan virus, ketika pertahanan tubuh menurun, virus akan aktif.
Seseorang yang terjangkit virus akan dikatakan sebagai carrier atau pembawa virus inaktif.

c. Kemungkinan ketiga, jika tubuh memiliki 2 sifat intermediate atau 2 sistem pertahanan tubuh,
seperti mudah terjadi perubahan pada sistem imunitas tubuh yang terkadang kuat dan terkadang
lemah. Maka virus hepatitis B ini akan semakin berkembang menjadi hepatitis B kronis.

Sebagai pencegahan dari berkembangnya virus dan pengobatan awal upaya yang dapat dilakukan
adalah dengan pemberian imunisasi hepatitis B yang dilakukan 3 kali, yakni dasar, 1 bulan dan 6
bulan kemudian.

3. Hepatitis C
Hepatitis C adalah penyakit yang disebabkan oleh virus hepatitis C. Infeksi virus ini dapat
menyebabkan peradangan hati (hepatitis) yang biasanya asimtomatik. Virus ini menyebar
melalui kontak darah. Gejala pada hepatitis C ini dapat ditangani secara medis dan prorposi
pasien dapat dibersihkan dengan jangka panjang. Seseorang yang mengalami infeksi virus ini
sering mengalami gejala ringan dan sebagai sebab tidak melakukan perawatan. Diperkirakan
150-200 juta orang di dunia terinfeksi hepatitis C.
4. Hepatitis D
Virus hepatitis D atau virus Delta adalah virus yang unik yang tidak lengkap dan untuk replikasi
memerlukan keberadaan virus hepatitis B. Penularanmnya melalui hubungan seksual, jarum
suntik dan transfusi darah, Gejala penyakit hepatitis D bervariasi, dapat muncul sebagai gejala
yang ringan (ko-infeksi) atau amat progresif.

5. Hepatitis E
Virus hepatitis E ini merupakan penyebab dari timbulnya penyakit hepatitis E. Penyebarannya
melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh virus. Gejala-gejalanya adalah demam,
rasa letih, hilang nafsu makan, rasa mual, sakit perut, air seni berwarna kuning tua, serta timbul
warna kekuningan pada kulit dan mata. Hepatitis E ini akan semakin parah dan perlu diwaspadai
terutama pada ibu yang sedang dalam masa kehamilan pada usia kandungan 3 bulan terakhir.
Masa inkubasi virus asalah 40 hari (rentang 15-60 hari).

Ciri-Ciri khas Virus Hepatitis

Hepatits
Virus Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D
E
Tidak
Pikornavirida Kalisiviri
Famili Hepadnaviridae Flaviviridae Tergolongka
e dae
n
Orthohepadnaviru Herpesvir
Genus Heparnavirus Hep-c-virus Deltavirus
s us
Ikosahedr
Ikosahedral Sferik, 30-60 Sferik, 35
Virion Sferik, 42nm al 27-34
27 nm nm nm
nm
Selubung Tidak Ya (HbsAg) Ya Ya (HbsAg) Tidak
Genom SsRNA dsDNA ssRNA ssRNA ssRNA
Ukuran
7,8 kb 3,2 kb 9,4 kb 1,7 kb 7,5 kb
Genom
Tahan Panas Tahan
Stabilitas Sensitif asam Sensitif eter Sensitif asam
dan asam panas
Penulara Tinja-
Tinja-oral Parenteral Parenteral Parenteral
n Oral
Prevalens Rendah,Regi
Tinggi Tinggi Sedang Regional
i onal
Pada
Penyakit
Jarang Jarang Jarang Sering Kehamila
fulminan
n
Penyakit Tidak
Tidak Pernah Sering Sering Sering
kronik Pernah
Onkogeni
Tidak Ya Ya ? Tidak
k
Untuk Virus Hepatitis G adalah Virus dari famili Flaviviridae dan Genus Pegivirus Merupakan
ssRNA (Single Strained RNA) dengan ukuran genom 9,3 kb.

LO.4.5. Patofisiologi

Diawali dengan masuk nya virus kedalam saluran pencernaan,kemudian masuk ke aliran
darah menuju hati(vena porta),lalu menginvasi ke sel parenkim hati. Di sel parenkim hati
virus mengalami replikasi yang menyebabkan sel parenkim hati menjadi rusak. Setelah itu
virus akan keluar dan menginvasi sel parenkim yang lain atau masuk kedalam ductus
biliaris yang akan dieksresikan bersama feses. Sel parenkim yang telah rusak akan
merangsang reaksi inflamasi yang ditandai dengan adanya agregasi makrofag,pembesaran
sel kupfer yang akan menekan ductus biliaris sehinnga aliran bilirubin direk terhambat,
kemudian terjadi penurunan eksresi bilirubin ke usus.

Keadaan ini menimbulkan ketidakseimbangan antara uptake dan ekskresi bilirubin

dari sel hati sehingga bilirubin yang telah mengalami proses konjugasi(direk) akan terus
menumpuk dalam sel hati yang akan menyebabkan reflux(aliran kembali keatas) ke
pembuluh darah sehingga akan bermanifestasi kuning pada jaringan kulit terutama pada
sklera kadang disertai rasa gatal dan air kencing seperti teh pekat akibat partikel bilirubin
direk berukuran kecil sehingga dapat masuk ke ginjal dan di eksresikan melalui urin.

Akibat bilirubin direk yang kurang dalam usus mengakibatkan gangguan dalam
produksi asam empedu (produksi sedikit) sehingga proses pencernaan lemak terganggu
(lemak bertahan dalam lambung dengan waktu yang cukup lama) yang menyebabkan
regangan pada lambung sehingga merangsang saraf simpatis dan saraf parasimpatis
mengakibatkan teraktifasi nya pusat muntah yang berada di medula oblongata yang
menyebabkan timbulnya gejala mual, muntah dan menurun nya nafsu makan.
(Kumar,Cotran,Robbins.Buku Ajar Patologi.Edisi 7.Jakarta:EGC,2007)
 LO.4.6. Manifestasi Klinis

Tanda-tanda dan gejala:

1) Fase preikterus
Gejala – gejala seperti influenza ( hilang nafsu makan, mual, lelah, dan rasa tidak
enak badan)
2) Hilang nafsu makan, mual, muntah, lelah, rasa tidak enak badan, demam , sakit
kepala, dan` nyeri abdomen bagian kanan atas
3) Fase icterus
Sclera dan kulit berwarna kuning, urin berwarna gelap, feses berwarna terang
(acholic), kulit gatal-gatal, dan gejala-gejala sistemis yang memburuk

Anak-anak yang berusia <6 tahun tidak menampakkan gejala, kalaupun ada, mereka tidak
mengalami jaundice (kuning).
1) Inkubasi atau periode preklinik, 10 sampai 50 hari, di mana pasien tetapasimtomatik
meskipun terjadi replikasi aktif virus.
2) Fase prodromal atau preicteric, mulai dari beberapa hari sampai lebih dariseminggu,
ditandai dengan munculnya gejala seperti kehilangan nafsu makan,kelelahan, sakit
perut, mual dan muntah, demam, diare, urin gelap dan tinjayang pucat.
3) Fase icteric, di mana penyakit kuning berkembang di tingkat bilirubin totalmelebihi
20 - 40 mg/l. Pasien sering minta bantuan medis pada tahap penyakit mereka. Fase
icteric biasanya dimulai dalam waktu 10 hari gejalaawal. Demam biasanya membaik
setelah beberapa hari pertama penyakitkuning. Viremia berakhir tak lama setelah
 mengembangkan hepatitis,meskipun tinja tetap menular selama 1 - 2 minggu.
Tingkat kematian rendah(0,2% dari kasus icteric) dan penyakit akhirnya sembuh
sendiri. Kadang-kadang, nekrosis hati meluas terjadi selama 6 pertama - 8 minggu
pada masasakit. Dalam hal ini, demam tinggi, ditandai nyeri perut, muntah,
penyakitkuning dan pengembangan ensefalopati hati terkait dengan koma dan
kejang,ini adalah tanda-tanda hepatitis fulminan, menyebabkan kematian pada
tahun70 - 90% dari pasien. Dalam kasus-kasus kematian sangat tinggi
berhubungandengan bertambahnya usia, dan kelangsungan hidup ini jarang terjadi
lebihdari 50 tahun.
4) Masa penyembuhan, berjalan lambat, tetapi pemulihan pasien lancar danlengkap.
Kejadian kambuh hepatitis terjadi dalam 3 - 20% dari pasien, sekitar 4-15 minggu
setelah gejala awal telah sembuh (WHO, 2010).

LO.4.7. Diagnosis dan Diagnosis Banding

- Anamnesis

Anamnesis pada pasien hepatitis A bisa didapatkan demam yang tidak terlalu tinggi
dibawah 39,0 ᵒC, selain itu terdapat pula gangguan pencernaan seperti mual,muntah, lemah badan,
pusing, nyeri sendi dan otot, sakit kepala, mudah silau, nyeri tenggorok, batuk dan pilek dapat
timbul sebelum badan menjadi kuning selama 1 – 2 minggu. Keluhan lain yang mungkin timbul
yaitu dapat berupa Buang air kecil menjadi berwarna seperti air teh (pekat gelap) dan warna feses
menjadi pucat terjadi 1 – 5 hari sebelum badan menjadi kuning. Pada saat timbul gejala utama
yaitu badan dan mata menjadi kuning (kuning kenari), gejala-gejala awal tersebut biasanya
menghilang, tetapi pada beberapa pasien dapat disertai kehilangan berat badan (2,5 – 5 kg), hal ini
biasa dan dapat terus terjadi selama proses infeksi. Hati menjadi membesar dan nyeri sehingga
keluhan dapat berupa nyeri perut kanan atas, atau atas, terasa penuh di ulu hati. Terkadang keluhan
berlanjut menjadi tubuh bertambah kuning (kuning gelap) yang merupakan tanda adanya sumbatan
pada saluran kandung empedu (Sanityoso, 2009).

- Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik pada penderita hepatitis A didapatkan ikterus, hepatomegali ringan,

nyeri tekan pada abdomen regio hipocondriaca dextra (70%) dan splenomegali (5-20%). Untuk
Ikterus Harus dibedakan antara warna kekuningan pada sklera yang menggambarkan kolestatis
intrahepatik dan ekstrahepatik, ikterus pada penderita kolestatis Intrahepatik didapatkan pada
Sklera warna kuning (yellowish jaundice) sedangkan pada Kolestatis Ekstrahepatik didapatkan
pada Sklera berwarna kuning kehijauan (lebih gelap) atau (Greenish jaundice).
Pemeriksaan Penunjang

 Virus marker
IgM anti-HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya. Anti-HAV
yang positif tanpa IgM anti-HAV mengindikasikan infeksi lampau.

 Pemeriksaan fungsi hati, dilakukan melalui contoh darah.

Pemeriksaan Untuk mengukur Hasilnya menunjukkan

 Alkalin fosfatase Enzim yang dihasilkan di Penyumbatan saluran

dalam hati, tulang, plasenta; empedu, cedera hepar,
yang dilepaskan ke hati bila beberapa kanker.
terjadi cedera/aktivitas normal
tertentu, contohnya :
kehamilan, pertumbuhan tulang

Enzim yang dihasilkan oleh Luka pada hepatosit.

 Alanin hati. Dilepaskan oleh hati bila Contohnya : hepatitis
Transaminase hati terluka (hepatosit).
(ALT)/SGPT

 Aspartat Enzim yang dilepaskan ke

Transaminase dalam darah bila hati, jantung, Luka di hati, jantung, otot,
(AST)/SGOT otot, otak mengalami luka. otak.

Komponen dari cairan empedu

 Bilirubin
yang dihasilkan oleh hati.

Obstruksi aliran empedu,

kerusakan hati, pemecahan
sel darah merah yang
berlebihan.
 Enzim yang dihasilkan oleh
hati, pankreas, ginjal.
 Gamma glutamil Dilepaskan ke darah, jika Kerusakan organ,
transpeptidase
jaringan-jaringan tesebut keracunan obat,
(GGT) penyalahgunaan alkohol,
mengalami luka.
penyakit pankreas.

 Laktat Enzim yang dilepaskan ke

Dehidrogenase dalam darah jika organ tersebut
(LDH) mengalami luka. Kerusakan hati jantung,
paru-paru atau otak,
pemecahan sel darah merah
yang berlebihan.
 Nukleotidase
Enzim yang hanya tedapat di
hati. Dilepaskan bila hati
cedera. Obstruksi saluran empedu,
gangguan aliran empedu.

 Albumin

Protein yang dihasilkan oleh

hati dan secara normal Kerusakan hati.
dilepaskan ke darah.

 α Fetoprotein
Protein yang dihasilkan oleh
hati janin dan testis.
Hepatitis berat, kanker hati
atau kanker testis.

 Antibodi
mitokondria Antibodi untuk melawan
mitokondria. Antibodi ini
adalah komponen sel sebelah Sirosis bilier primer,
dalam. penyakit autoimun. Contoh
 : hepatitis menahun yang
aktif.
 Protombin Time

Waktu yang diperlukan untuk

pembekuan darah.
Membutuhkan vit K yang
dibuat oleh hati.

 Pemeriksaan laboatorium pada pasien yang diduga mengidap hepatitis dilakukan untuk
memastikan diagnosis, mengetahui penyebab hepatitis, dan menilai fungsi hati. Secara
garis besar, pemeriksaan laboratorium untuk heatitis dibedakan atas 2 macam, yakni tes
serologi dan tes biokimia hati.
 Tes serologi dilakukan dengan cara memeriksa kadar antigen maupun antibodi terhadap
virus penyebab hepatitis. Tes ini bertujuan untuk memastikan diagnosis hepatitis serta
mengetahui jenis virus penyebabnya. Sementara tes biokimia hati dilakukan dengan cara
memeriksa sejumlah parameter zat zat kimia maupun enzim yang dihasilkan atau diproses
oleh jaringan hati. Tes biokimia hati dapat menggambarkan derajat keparahan atau
kerusakan sel sehingga dapat menilai fungsi hati.
Pemeriksaan serologi
Diagnosis hepatitis A akut berdasarkan hasil laboatorium adalah tes serologi untuk IgM
terhadap virus hepatitis A. IgM anti virus hepatitis A positif pada saat awal gejala dan biasanya
disertai dengan peningkatan kadar serum alanin aminotransferase(ALT/SGPT). Jika telah tejadi
penyembuhan, antibodi IgM akan meghiang dan akan muncul antibodi IgG. Adanya antibodi IgG
menunjukan bahwa penderita pernah terkena hepatitis A. Jika seseorang terkena hepatitis A maka
pada pemeriksaan laboratorium ditemukan beberapa diagnosis berikut
1) Serum IgM anti-HVA positif
2) Kadar serum bilirubin, gammaglobulin, ALT dan AST meningkat ringan
3) Kadar alkalin fosfatase, gammaglobulin transferase, dan total bilirubin meningkat pada
penderita yang kuning.

 Diagnosis Banding
- Demam tifoid
Adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Salmonella thypi atau Salmonella parathypi A,
B, atau C. Penyakit ini ditularkan lewat saluran pencernaan. Basil yang tertelan menyerang mukosa
usus halus, kemudian dibawa oleh makrofag ke kelenjar limfe regional, lalu berkembang biak
selama 1-3 minggu masa inkubasi. Pada akhir masa inkubasi, basil ini memasuki peredaran darah
mengakibatkan demam, sakit kepala, dan nyeri otot. Diagnosis ditunjang oleh : (1) splenomegali,
(2) petechie, (3) brakikardi, (4) netropenia darah tepi. Dianosis ditegakan dengan uji serologi (tes
widal). Pada minggu kedua penyakit, S thypi masuk kembali ke lumen usus melalui ekskresi
empedu. Sejumlah besar jaringan limfe di dalam usus halus dan kolon terinfeksi lagi, yang
menyababkan peradangan akut, nekrosis, dan ulserasi. Secara klinis, fase ini ditandai dengan diare
dan demam terus-menerus. Diagnosis ditegakan dengan biakan tinja dan urine
(Chandrasoma,2006).
Kloramfenikol merupakan bakteriostatik yang cukup kuat untuk mengendalikan
perkembangbiakan bakteri sampai mekanisme pertahanan tubuh pulih. Tiamfenikol juga berhasil
baik untuk demam tifoid. Pencegahan dengan sanitasi yang baik dan vaksinasi (Soedarto, 1990).

- Malaria
Adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh sporozoa dari genus plasmodium. Terdapat
empat spesies plasmodium, yaitu plasmodium vivaks menimbulkan malaria tertiana yang ringan,
P falciparum menimbulkan maliria tertiana yang berat, P malariae menimbulkan malaria quartana,
dan P ovale menimbulkan malaria ovale. Cara penularan lewat nyamuk anopeles betina yang
mengandung sporozoit infektif. Dapat juga ditularkan melalui transfusi, plasenta, dan jarum suntik
dalam bentuk trofozoit.
Gejala klinik : demam, anemia, pembesaran limpa. Terdapat 3 stadium demam : rasa
kedinginan berlangsung 20 menit- 1 jam, panas badan 1-4 jam, dan stadium berkeringat banyak 2-
3 jam. Pada malaria tertiana, demam berlangsung tiap hari ke-3 sehingga terjadi siklus 48 jam.
Pada malaria quartana demam tiap hari ke-4 (siklus 72 jam). Anemia terjadi karena rusaknya
eritrosit yang dijadikan tempat berkembangbiak plasmodium. Splenomegali terjadi akibat
bertambahnya kerja limpa untuk menghancurkan eritrosit yang rusak. Untuk menegakan diagnosis
dilakukan pemeriksaan darah, yaitu tetes tebal untuk mendiagnosis malaria, dan tetes tipis untuk
menentukan spesies plasmodium. Terdapat 2 kelompok obat antimalaria yaitu alkaloid alami dan
sintetik seperti chloroquine, camoquine, dll.. Pencegahan dengan PSN (Soedarto, 1990).
3. DHF
Adalah penyakit demam disertai perdarahan yang disebabkan oleh virus dengue. Vektor
penularnya adalah nyamuk aedes aegypti dan aedes albopictus. Gejala : demam terus-menerus 2-
7 hari, tanda perdarahan (petechie, ekimosis), hepatomegali, syok. Kriteria laboratorium :
trombositopenia, dan peningkatan hematokrit. Pengobatan simptomatik. Bila tanpa syok beri
minum yang banyak, beri infus. Bila disertai syok, beri cairan ringers laktat, oksigen. Pencegahan
dengan PSN dan bila perlu dengan foging (Tim Field Lab FKUNS, 2008).

Ciri-Ciri khas Virus Hepatitis

Hepatits
Virus Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D
E
Tidak
Pikornavirida Kalisiviri
Famili Hepadnaviridae Flaviviridae Tergolongka
e dae
n
Orthohepadnaviru Herpesvir
Genus Heparnavirus Hep-c-virus Deltavirus
s us
 Ikosahedr
Ikosahedral Sferik, 30-60
Virion Sferik, 42nm Sferik, 35 nm al 27-34
27 nm nm
nm
Selubung Tidak Ya (HbsAg) Ya Ya (HbsAg) Tidak
Genom SsRNA dsDNA ssRNA ssRNA ssRNA
Ukuran
7,8 kb 3,2 kb 9,4 kb 1,7 kb 7,5 kb
Genom
Tahan Panas Tahan
Stabilitas Sensitif asam Sensitif eter Sensitif asam
dan asam panas
Penulara Tinja-
Tinja-oral Parenteral Parenteral Parenteral
n Oral
Prevalens Rendah,Regi
Tinggi Tinggi Sedang Regional
i onal
Pada
Penyakit
Jarang Jarang Jarang Sering Kehamila
fulminan
n
Penyakit Tidak
Tidak Pernah Sering Sering Sering
kronik Pernah
Onkogeni
Tidak Ya Ya ? Tidak
k

LO. 4.8. Komplikasi

HAV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan pembawa (carrier) dan hanya sekali-sekali
menyebabkan hepatitis fulminan. Angka kematian akibat HAV sangat rendah, sekitar 0,1% dan
tampaknya lebih sering terjadi pada pasien yang sudah mengidap penyakit hati akibat penyakit
lain, misalnya virus hepatitis B atau alkohol

LO.4.9. Tatalaksana

Pasien dirawat bila ada dehidrasi berat dengan kesulitan masukan peroral, kadar SGOT-
SGPT >10x normal, perubahan perilaku atau penurunan kesadaran akibat
ensefalopatihepatitis fulminan, dan prolong, atau relapsing hepatitis.
Tidak ada terapi medikamentosa khusus karena pasien dapat sembuh sendiri (self-
limiting disease). Pemeriksaan kadar SGOT-SGPT terkonjugasi diulang pada minggu
kedua untuk melihat proses penyembuhan dan minggu ketiga untuk kemungkinan
prolong atau relapsing hepatitis. Pembatasan aktivitas fisik terutama yang bersifat
kompetitif selama SGOT-SGPT tiga kali batas atas normal.
Diet disesuaikan dengan kebutuhan dan hindarkan makanan yang berjamur, yang
mengandung zat pengawet yang hepatotoksik ataupun zat hepatotoksik lainnya. Biasanya
antiemetik tidak diperlukan dan makan 5-6 kali dalam porsi kecil lebih baik daripada makan tiga
kali dalam porsi besar. Bila muntah berkepanjangan, pasein dapat diberi antiemetik seperti
metoklopramid, tetapi bila demikan perlu baehati-hati terhadap efek efek samping yang timbuk
karena dapat mengacaukan gejal klinis pernurukan. Dalam keadaan klinis terdapat mual dan
muntah pasien diberikan diet rendah lemak. Viamin K diberikan bila terdapat perpanjangan masa
protrombin. Kortikosterosid tidak boleh digunakan. Pencegahan infeksi terhadap lingkungan
harus diperhatikan.

LO.4.10. Pencegahan

1. Imunoprofilaksis sebelum paparan

A. Vaksin HAV yang dilemahkan

a. Efektivitas tinggi (angka proteksi 93-100%)
b. Sangat imunogenik (hampir 100% pada subjek sehat)
c. Antibosi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90% subjek
d. Aman, toleransi baik
e. Efektivitas proteksi selama 20-50 tahun
f. Efek samping utama adalah nyeri di tempat suntikan
B. Dosis dan jadwal vaksin HAV
a. Usia >19 tahun, 2 dosis HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan interval 6-12 bulan
b. Anak > 2 tahun, 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa), 0, 1, dan 6-12 bulan atau 2 dosis
(720 Unit Elisa), 0, 6-12 bulan
C. Indikasi vaksinasi
a. Pengunjungan ke daerah resiko
b. Homoseksual dan biseksual
c. IDVU
d. Anak dewasa muda yang pernah mengalami kejadian luar biasa luas
e. Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV labih tinggi dari angka nasional
f. Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik
g. Pekerja laboratorium yang menangani HAV
h. Pramusaji
i. Pekerja pada pembuangan limbah

2. Profilaksis pasca paparan

a. Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas
b. Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata tetapi tidak sempurna
c. Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin:
1. Dosis 0,02 ml/kgBB, suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah paparan
2. Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan
Indikasi: kontak erat dan kontak rumah tangga dengan pasien HAV akut

LO. 4.11. Prognosis

Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitis A infeksi sembuh
sendiri. Hanya 0,1% pasien berkembang menjadi nekrosishepatik akut fatal