Anda di halaman 1dari 8

HIPOGLIKEMIA

ETIOLOGI
Terdapat beberapa faktor yang dapat meningkatkan risiko hipoglikemia pada
penderita diabetes menurut Kedia (2011), yaitu:
a) Gangguan kesadaran hipoglikemia merupakan faktor risiko utama, ketidaksadaran
tersebut berarti ada ketidakmampuan untuk mendeteksi terjadinya hipoglikemia dan
akibatnya, individu cenderung kurang untuk memulai tindakan korektif cepat dan lebih
cenderung menderita episode parah.
b) Usia muda karena kesadaran tentang tanda-tanda dan gejala yang lebih rendah.
Sedangkan penyebab hipoglikemia yaitu (Kedia, 2011):
a) Dosis pemberian insulin yang kurang tepat.
b) Kurangnya asupan karbohidrat karena menunda atau melewatkan makan.
c) Konsumsi alcohol.
d) Peningkatan pemanfaatan karbohidrat karena latihan atau penurunan berat badan.

PATOFISIOLOGI
Dalam diabetes, hipoglikemia terjadi akibat kelebihan insulin relative ataupun
absolute dan juga gangguan pertahanan fisiologis yaitu penurunan plasma glukosa.
Mekanisme pertahanan fisiologis dapat menjaga keseimbangan kadar glukosa darah, baik
pada penderita diabetes tipe I ataupun pada penderita diabetes tipe II. Glukosa sendiri
merupakan bahan bakar metabolisme yang harus ada untuk otak. Efek hipoglikemia terutama
berkaitan dengan sistem saraf pusat, sistem pencernaan dan sistem peredaran darah (Kedia,
2011).
Glukosa merupakan bahan bakar metabolisme yang utama untuk otak. Selain itu otak
tidak dapat mensintesis glukosa dan hanya menyimpan cadangan glukosa (dalam bentuk
glikogen) dalam jumlah yang sangat sedikit. Oleh karena itu, fungsi otak yang normal sangat
tergantung pada konsentrasi asupan glukosa dan sirkulasi. Gangguan pasokan glukosa dapat
menimbulkan disfungsi sistem saraf pusat sehingga terjadi penurunan suplay glukosa ke otak.
Karena terjadi penurunan suplay glukosa ke otak dapat menyebabkan terjadinya penurunan
suplay oksigen ke otak sehingga akan menyebabkan pusing, bingung, lemah (Kedia, 2011).
Konsentrasi glukosa darah normal, sekitar 70-110 mg/dL. Penurunan kosentrasi
glukosa darah akan memicu respon tubuh, yaitu penurunan konsentrasi insulin secara
fisiologis seiring dengan turunnya kosentrasi glukosa darah, peningkatan kosentrasi glucagon
dan epineprin sebagai respon neuroendokrin pada kosentrasi glukosa darah di bawah batas
normal, dan timbulnya gejala gejala neurologic (autonom) dan penurunan kesadaran pada
kosentrasi glukosa darah di bawah batas normal (Setyohadi, 2012). Penurunan kesadaran
akan mengakibatkan depresan pusat pernapasan sehingga akan mengakibatkan pola nafas
tidak efektif (Carpenito, 2007).
Batas kosentrasi glukosa darah berkaitan erat dengan system hormonal, persyarafan
dan pengaturan produksi glukosa endogen serta penggunaan glukosa oleh organ perifer.
Insulin memegang peranan utama dalam pengaturan kosentrasi glukosa darah. Apabila
konsentrasi glukosa darah menurun melewati batas bawah konsentrasi normal, hormon-
hormon konstraregulasi akan melepaskan. Dalam hal ini, glucagon yang diproduksi oleh sel α
pankreas berperan penting sebagai pertahanan utama terhadap hipoglikemia. Selanjutnya
epinefrin, kortisol dan hormon pertumbuhan juga berperan meningkatkan produksi dan
mengurangi penggunaan glukosa. Glukagon dan epinefrin merupakan dua hormon yang
disekresi pada kejadian hipoglikemia akut. Glukagon hanya bekerja dalam hati. Glukagon
mula-mula meningkatkan glikogenolisis dan kemudian glukoneogenesis, sehingga terjadi
penurunan energi akan menyebabkan ketidakstabilan kadar glukosa darah (Herdman, 2010).
Penurunan kadar glukosa darah juga menyebabkan terjadi penurunan perfusi jaringan perifer,
sehingga epineprin juga merangsang lipolisis di jaringan lemak serta proteolisis di otot yang
biasanya ditandai dengan berkeringat, gemetaran, akral dingin, klien pingsan dan lemah
(Setyohadi, 2012).

KETOASIDOSIS DIABETIK (KAD)


ETIOLOGI
Terdapat sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk
pertamakalinya. Pada pasien KAD yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat
dikenali adanya faktor pencetus, sementara 20% lainnya tidak diketahui faktor pencetusnya.
Faktor pencetus tersering dari KAD adalah infeksi, dan diperkirakan sebagai pencetus lebih
dari 50% kasus KAD. Pada infeksi akan terjadi peningkatan sekresi kortisol dan glukagon
sehingga terjadi peningkatan kadar gula darah yang bermakna. Faktor lainnya adalah
cerebrovascular accident, alcohol abuse, pankreatitis, infark jantung, trauma,
pheochromocytoma, obat, DM tipe 1 yang baru diketahui dan diskontinuitas (kepatuhan) atau
terapi insulin inadekuat.
Kepatuhan akan pemakaian insulin dipengaruhi oleh umur, etnis dan faktor komorbid
penderita. Faktor lain yang juga diketahui sebagai pencetus KAD adalah trauma, kehamilan,
pembedahan, dan stres psikologis. Infeksi yang diketahui paling sering mencetuskan KAD
adalah infeksi saluran kemih dan pneumonia. Pneumonia atau penyakit paru lainnya dapat
mempengaruhi oksigenasi dan mencetuskan gagal napas, sehingga harus selalu diperhatikan
sebagai keadaan yang serius dan akan menurunkan kompensasi respiratorik dari asidosis
metabolik. Infeksi lain dapat berupa infeksi ringan seperti skin lesion atau infeksi
tenggorokan. Obat-obatan yang mempengaruhi metabolisme karbohidrat seperti
kortikosteroid, thiazid, pentamidine, dan obat simpatomimetik (seperti dobutamin dan
terbutalin), dapat mencetuskan KAD. Obat-obat lain yang diketahui dapat mencetuskan KAD
diantaranya beta bloker, obat antipsikotik, dan fenitoin, Pada pasien usia muda dengan DM
tipe 1, masalah psikologis yang disertai kelainan makan memberikan kontribusi pada 20%
KAD berulang.
Faktor yang memunculkan kelalaian penggunaan insulin pada pasien muda
diantaranya ketakutan untuk peningkatan berat badan dengan perbaikan kontrol metabolik,
ketakutan terjadinya hipoglikemia, dan stres akibat penyakit kronik. Namun demikian,
seringkali faktor pencetus KAD tidak ditemukan dan ini dapat mencapai 20-30% dari semua
kasus KAD, akan tetapi hal ini tidak mengurangi dampak yang ditimbulkan akibat KAD itu
sendiri.
Beberapa penyebab terjadinya KAD menurut Samijean Nordmark (2008) yaitu
sebagai berikut:
- Infeksi: pneumonia, infeksi traktus urinarius, dan sepsis diketahui bahwa jumlah sel darah
putih mungkin meningkat tanpa indikasi yang mendasari infeksi.
- Ketidakpatuhan: karena ketidakpatuhan dalam dosis
- Pengobatan: onset baru diabetes atau dosis insulin tidak adekuat
- Kardiovaskuler : infark miokardium
- Penyebab lain: hipertiroidisme, pankreatitis, kehamilan, pengobatan kortikosteroid and
adrenergik.

PATOFISIOLOGI
KAD ditandai oleh adanya hiperglikemia, asidosis metabolik, dan peningkatan
konsentrasi keton yang beredar dalam sirkulasi. Ketoasidosis merupakan akibat dari
kekurangan atau inefektiftas insulin yang terjadi bersamaan dengan peningkatan hormon
kontraregulator (glukagon, katekolamin, kortisol, dan growth hormon). Kedua hal tersebut
mengakibatkan perubahan produksi dan pengeluaran glukosa dan meningkatkan lipolysis dan
produksi benda keton. Hiperglikemia terjadi akibat peningkatan produksi glukosa hepar dan
ginjal (glukoneogenesis dan glikogenolisis) dan penurunan utilisasi glukosa pada jaringan
perifer. Peningkatan glukoneogenesis akibat dari tingginya kadar substrat nonkarbohidrat
(alanin, laktat, dan gliserol pada hepar, dan glutamin pada ginjal) dan dari peningkatan
aktivitas enzim glukoneogenik (fosfoenol piruvat karboksilase/ PEPCK, fruktose 1,6 bifosfat,
dan piruvat karboksilase). Peningkatan produksi glukosa hepar menunjukkan patogenesis
utama yang bertanggung jawab terhadap keadaan hiperglikemia pada pasien dengan KAD.
Selanjutnya, keadaan hiperglikemia dan kadar keton yang tinggi menyebabkan
diuresis osmotic yang akan mengakibatkan hipovolemia dan penurunan glomerular filtration
rate. Keadaan yang terakhir akan memperburuk hiperglikemia.
Mekanisme yang mendasari peningkatan produksi benda keton telah dipelajari selama
ini. Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan konsentrasi hormon kontraregulator
menyebabkan aktivasi hormon lipase yang sensitive pada jaringan lemak. Peningkatan
aktivitas ini akan memecah trigliserid menjadi gliserol dan asam lemak bebas (free fatty
acid/FFA). Diketahui bahwa gliserol merupakan substrat penting untuk gluconeogenesis pada
hepar, sedangkan pengeluaran asam lemak bebas yang berlebihan diasumsikan sebagai
prekursor utama dari ketoasid.
Pada hepar, asam lemak bebas dioksidasi menjadi benda keton yang prosesnya
distimulasi terutama oleh glukagon. Peningkatan konsentrasi glukagon menurunkan kadar
malonyl coenzyme A (CoA) dengan cara menghambat konversi piruvat menjadi acetyl Co A
melalui inhibisi acetyl Co A carboxylase, enzim pertama yang dihambat pada sintesis asam
lemak bebas. Malonyl Co A menghambat camitine palmitoyl-transferase I (CPT I), enzim
untuk transesterifikasi dari fatty acyl Co A menjadi fatty acyl camitine, yang mengakibatkan
oksidasi asam lemak menjadi benda keton. CPT I diperlukan untuk perpindahan asam lemak
bebas ke mitokondria tempat dimana asam lemak teroksidasi. Peningkatan aktivitas fatty acyl
Co A dan CPT I pada KAD mengakibatkan peningkatan ketongenesis.

HHNK (HIPERGLIKEMIK HIPEROSMOLAR NON KETOTIK)


ETIOLOGI
HHNK (Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketotik) biasanya terjadi karena ada
keadaan yang mencetuskannya. Faktor pencetus krisis hiperglikemia ini antara lain infeksi
(pneumonia, infeksi saluran kencing, sepsis), penyakit vaskular akut (penyakit
serebrovaskular, infark miokard akut, emboli paru), trauma, luka bakar, hematom subdural,
kelainan gastrointestinal (pankreatitis akut, kholesistitis akut, obstruksi intestinal), obat-
obatan (diure-tika, steroid, agen antipsikotik atipikal, glukagon, interferon, agen
simpatomimetik seperti albuterol, dopamin, dobutamin, dan terbutalin) (Semarawima, 2017).

PATOFISIOLOGI
HHNK (Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketotik) ditandai dengan defisiensi
konsentrasi insulin yang relatif, namun cukup adekuat untuk menghambat terjadinya lipolisis
dan ketogenesis. Beberapa studi mengenai perbedaan respon hormon kontra regulator pada
KAD dan HHNK memperlihatkan hasil bahwa pada HHNK pasien memiliki kadar insulin
yang cukup tinggi, dan konsentrasi asam lemak bebas, kortisol, hormon pertumbuhan, dan
glukagon yang lebih rendah dibandingkan dengan pasien KAD. Walaupun patogenesis
terjadinya KAD dan HHNK serupa, namun keduanya memiliki perbedaan. Pada HHNK akan
terjadi keadaan dehidrasi yang lebih berat, kadar insulin yang cukup untuk mencegah lipolisis
besar-besaran dan kadar hormon kontra regulator yang bervariasi (Semarawima, 2017).
WOC HIPOGLIKEMIA

Penyebab: Dosis pemberian insulin yang kurang


tepat, kurangnya asupan karbohidrat karena
menunda atau melewatkan makan, konsumsi
alcohol, dan peningkatan pemanfaatan karbohidrat
karena latihan atau penurunan berat badan.

Penurunan kosentrasi
glukosa darah

Glukosa darah dibawah batas


normal (normal:70-110 mg/dL)

HIPOGLIKEMIA

Gangguan suplai Penurunan insulin dan sekresi


glukosa ke otak hormon konstraregulasi
(glucagon dan epineprin)

Otak kekurangan glukosa (bahan


metabolisme utama otak dan hanya
sedikit menyimpan glicogen) Glucagon mula- Epineprin merangsang
mula meningkatkan lipolisis di jaringan lemak
glikogenolisis dan proteolisis di otot
Menimbulkan
disfungsi sistem
Kemudian
saraf pusat
meningkatkan Ditandai dengan berkeringat,
glukoneogenesis gemetaran, akral dingin,
Timbulnya gejala gejala klien pingsan dan lemah
neurologic (autonom) dan Terjadi perubahan
penurunan kesadaran kadar glukosa darah
MK: Risiko jatuh
(D.0143)
Mengakibatkan Menyebabkan
MK: Risiko
depresan pusat kadar glukosa darah
jatuh (D.0143)
pernapasan tidak stabil

MK: Ketidakstabilan
MK: Pola napas tidak
kadar glukosa darah
efektif (D.0005)
(D.0027)
WOC KAD

Penyebab: Insulin dalam tubuh atau inefektifitas insulin


Infeksi: pneumonia, infeksi traktus urinarius, dan
sepsis diketahui bahwa jumlah sel darah putih
mungkin meningkat tanpa indikasi yang mendasari Uptake glukosa sel
infeksi.
Ketidakpatuhan: karena ketidakpatuhan dalam dosis Glukosa darah meningkat sangat
Pengobatan: onset baru diabetes atau dosis insulin tinggi disertai asidosis metabolik, dan
tidak adekuat peningkatan konsentrasi keton yang
Kardiovaskuler : infark miokardium beredar dalam sirkulasi.
Penyebab lain: hipertiroidisme, pankreatitis,
kehamilan, pengobatan kortikosteroid and
adrenergik. KETOASIDOSIS
METABOLIK

Keadaan konsentrasi Katabolisme protein Lipolisis (pemecahan lemak)


glukosa darah tinggi
Asam amino meningkat Gliserol Asam lemak bebas
dan nitrogen loss
Asam lemak bebas
MK:
dioksidasi menjadi
Ketidakstabilan Hiperglikemia Glukoneogenesis benda keton yang
kadar glukosa
bersifat asam
darah (D.0027)
(ketogenesis)

Meningkatkan Menyebabkan Ketonuria


Ketonemia
glukosuria diuresis osmotik

Ketoasidosis
MK: Risiko Kehilangan air dan elektrolit seperti
ketidakseimbangan sodium, potassium, kalsium,
elektrolit (D.0037) magnesium, fosfat dan klorida Asidosis metabolik

Hiperventilasi
MK: Hipovolemia
(pernapasan
(D.0023)
kussmaul)

MK: Risiko Hipovolemia tidak MK: Pola napas


syok (D.0039) teratasi/terus berlanjut tidak efektif
(D.0005) (D.0023)
WOC HHNK

Faktor pencetus:
Infeksi (pneumonia, infeksi saluran kencing, sepsis), penyakit vaskular akut
(penyakit serebrovaskular, infark miokard akut, emboli paru), trauma, luka
bakar, hematom subdural, kelainan gastrointestinal (pankreatitis akut,
kholesistitis akut, obstruksi intestinal), obat-obatan (diure-tika, steroid, agen
antipsikotik atipikal, glukagon, interferon, agen simpatomimetik seperti
albuterol, dopamin, dobutamin, dan terbutalin).

Defisiensi konsentrasi
insulin yang relatif

Uptake glukosa sel menurun

Insulin cukup adekuat untuk menghambat


terjadinya lipolisis dan ketogenesis

Menghasilkan keadaan konsentrasi insulin


cukup tinggi dan konsentrasi asam lemak HHNK (HIPERGLIKEMIK
bebas, kortisol, hormon pertumbuhan, serta HIPEROSMOLAR NON KETOTIK)
glukagon yang lebih rendah

Menyebabkan Glukosa darah tinggi


Hiperosmolar
diuresis osmotik (Hiperglikemia)

Kehilangan air dan MK: Ketidakstabilan kadar


MK: Risiko elektrolit seperti glukosa darah (D.0027)
ketidakseimbangan sodium, potassium,
elektrolit (D.0037) kalsium, magnesium,
fosfat dan klorida

Dehidrasi berat dan Mengakibatkan MK: Risiko


terjadi hipovolemia hipotensi jatuh (D.0143)

MK: Hipovolemia
(D.0023)

Hipovolemia tidak MK: Risiko


teratasi/terus berlanjut syok (D.0039)
SUMBER:

Gotera, Wira dan Budiyasa, Dewa Gde Agung. 2010. Penatalaksanaan Ketoasidosis
Diabetik (KAD). Jurnal Peny Dalam, Volume 11 Nomor 2 Mei 2010.

Hadiatma, Mega. 2012. Asuhan Keperawatan pada Ny. S dengan Hipoglikemia pada Pasien
Diabetes Mellitus di Instalasi Gawat Darurat RSUD Dr. Moewardi. Naskah Pubilkasi
Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah Surakarta 2012.

Semarawima, Gede. 2017. Status Hiperosmolar Hiperglikemik. Jurnal Medicina 2017,


Volume 48, Number 1: 49-53 P-ISSN.2540-8313, E-ISSN.2540-8321.

Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2017. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia: Definisi dan
Indikator Diagnostik. Jakarta: DPP PPNI.