FUNGSI HATI

DAN
PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Oleh
dr. Kadek Mulyantari, Sp.PK
2
NORMAL FUNCTION OF LIVER
MAIN FUNCTIONS OF THE LIVER: storage, protection,
metabolism
 Maintains normal serum glucose levels
 Ammonia conversion
 Protein metabolism
 Fat metabolism
 Vitamin and Iron storage
 Drug metabolism and detoxification
Locate your liver

• Upper right quadrant

deep to inferior ribs
• Dome of liver abuts
aganst inferior
diaphragm surface
• Left/right lobes
• Gall bladder is thin
muscular sac on inferior
surface where bile
collects (1 above)
Liver Physiology, Larry Frolich,
Yavapai College, March 10,
1. ANATOMY 2006
PENYAKIT LIVER
 GANGGUAN HEPATOSIT
 GANGGUAN SISTEM BILIER

5
DISORDER OF THE LIVER

HEPATITIS
Hepatitis
Widespread viral inflammation of liver cells
 Hepatitis A (HAV)
 Hepatitis B (HBV)
 Hepatitis C (HCV)
 Hepatitis D (HDV)
 Hepatitis E (HEV)
 Hepatitis F and G are uncommon (HFV, HGV)
 DRUG INDUCED HEPATITIS
 Occurs as a secondary infection
MANFAAT TFH

1. Deteksi -gangguan fungsi hati

- penyakit hati
2. Deteksi penyebab
- gangguan fungsi hati
- penyakit hati
3. Derajat gangguan fungsi/penyakit
hati
4. Evaluasi * Perjalanan Penyakit
* Hasil terapi
* Prognosis
8
KETERBATASAN T.F.H.

1. Fungsi metabolik hati beragam

2. Kapasitas cadangan fungsi hati besar
3. Korelasi dg derajat kerusakan hati tidak linier
4. Sensitivitas thd kerusakan jar hati tidak sama
5. Spesifisitas tidak sama

tdk ada tes tunggal yg dpt deteksi slrh peny hati

 perlu sekelompok tes (battery test)

9
 MACAM TFH
1. Tes utk mengetahui gangguan fungsi
A. - “Uptake” : bilirubin
- konjugasi : bilirubin
- ekskresi: garam/as empedu,bilirubin
B. - sintesis : albumin
faktor koagulasi,
kolinesterase
2. Tes utk integritas sel : AST, ALT
3. Tes utk kolestasis : ALP, Gamma GT
4. Tes utk etiologi
– Marker hepatitis – PIVKA II
– AFP -- CEA
10
 METABOLISME BILIRUBIN
Destruksi eritrosit (RES 80-85%,SuTul 15-20%)
Globin Hb

protein pool Heme  myoglobin,sitokrom oksidase,katalase

Fe Biliverdin

Bilirubin bebas + albumin

(unconjugated bilirubin)

protein y,z UDP glukuronyltransferase

as. glukuronat conjugated bilirubin 2-5%

C.B
20%
Sirkulasi enterohepatik urobilin(ogen) 11
BILIRUBIN SERUM

 bilirubin : unconj.bilirubin
 bilirubin : bilirubin monoglukuronide
 bilirubin : bilirubin diglukuronide
 bilirubin : conj.bilirubin - albumin

12
HIPERBILIRUBINEMIA
Klinis : -Ikterus ( jaundice )
 bila:-bilirubin total > 40  mol /(2.5mg/dl)
-KERN icterus (trtm pd anak2)
 bila:-bilirubun unconj > 15 mg/dl
Kausa:
1. Produksi 
2. Gangguan . Uptake
. Konjugasi
. Ekskresi
3. Refluks empedu :
. kerusakan hepatosit
.saluran empedu 13
BILIRUBIN TAK TERKONJUGASI
“ UNCONJUGATED BILIRUBIN “
=  Bilirubin
Meningkat pada :
1.Peningkatan produksi : hemolisis
2.Gangguan up take :
- sepsis, puasa lama,
- obat (rifampisin, novobiosin),
- kontras kolesistografi.

14
3. Gangguan konjugasi :
- Neonatal jaundice (trtm bayi prematur)
enz glukuronil-transferase belum aktif
- Penyakit hati yang berat (hepatitis,
sepsis)
- Beberapa macam obat :
-kloramfenikol, pregnanediol dsb.
- Gilbert’s disease
4. Defisiensi kongenital glukuronil transferase
- sindroma Criggler Najjar

15
 BILIRUBIN DIREK
( CONJUGATED BILIRUBIN )

Mono CB =  Bilirubin Di CB =  Bilirubin

Meningkat pada :
 hepatitis,sirosis hepatis,
 payah jantung kongestif,
 penyakit hati metastatik.
 kolestasis intra dan ekstra hepatik
 gangguan ekskresi fungsional (kongenital) :
◦ Sindroma Rotor
◦ Sindroma Dubin-Johnson.
16
UROBILIN URINE

Meningkat pada :
 Produksi bilirubin 
 Konstipasi
 Gangguan enterohepatic circulation
(ehc).

17
 UROBILIN URINE

Menurun pada :
 Obstruksi sal. Empedu
- Intra hep.
- Extra hep.
 Flora usus 
 Diare
 Gangguan faal ginjal.
Arti penting urobilin urine pada penderita
ikterus
 bila negatif : berarti ikterus obstruktif.

18
BILIRUBIN URINE

Bila ( + )  Selalu patologis

Dx dini hepatitis virus :

 bilirubin urine sdh ( + )
 sebelum ikterus
 sebelum bili total serum 
bili direk serum

 Pada fase penyembuhan:

bilirubin urine sdh ( - )
 sebelum bilirubin serum normal.

19
 FAECES
DARAH URINE

JENIS IKTERUS BILI. BILI. STERCO

KONJ. UN- BILI UROBILIN BILIN
KONJ.
PREHEPATIK
- HEMOLISIS -

HEPATIK
- GILBERT -
- CRIGLER-NAJJAR -
- DUBIN-JOHNSON +
- ROTOR +
- HEPATITIS +

POSTHEPATIK
- OBSTRUKSI ++
- -
INTRA HEP.
EKSTRA HEP. 20
PERUBAHAN FRAKSI PROTEIN YANG
PALING BANYAK PADA PENYAKIT HATI
 ALBUMIN
TERGANTUNG 2 FAKTOR :

1. DERAJAT PENY. HATI

NILAI
PROGNOSTIK
2. DURASI PENYAKIT HATI

 GLOBULIN ( OLEH KRN   GLOBULIN )

21
 KAPASITAS CADANGAN SINTESIS PROTEIN BESAR
ALBUMIN  berarti KERUSAKAN HEPATOSIT
LUAS dan BERAT

 WAKTU PARUH ALBUMIN LAMA  20 HARI ALBUMIN 

berarti KERUSAKAN HEPATOSIT SDH
BERLANGSUNG LAMA

 HEPATITIS VIRUS AKUT BIASANYA ALBUMIN TDK  .

“ACUTE FULMINANT HEPATITIS” ALBUMIN 

22
FAKTOR KOAGULASI PLASMA
 disintesis oleh hepatosit,kecuali
f-VIII
 penyakit hati diffus  gangguan
sintesis faktor koagulasi.
 sintesis faktor II, VII, IX & X
(prothrombin complex) perlu vit
K.

23
CHOLINESTERASE
(CHE)

 - Penyakit hati kronis, sirosis,

hepatitis akut fulminan.
- Malnutrisi.
- Keracunan insektisida
(organofosfat)
AKTIVITAS , SINTESIS NORMAL

Pada hepatitis akut  

CHE     prognosis buruk.
24
TRANSAMINASE SERUM
 SGOT : Serum glutamic oxaloacetic transaminase
atau
AST : Aspartate amino transferase
Terdapat pada mitokondria dan sitoplasma
Terutama pada : jantung, hati, otot skelet,
ginjal, pankreas
 SGPT : Serum glutamic pyruvic transaminase.
atau
ALT : Alanine amino transferase
Terutama pada sitoplasma:
hati, jantung, ginjal,
otot skelet.

25
 Kerusakan sel hati ringan →
terutama ALT meningkat.

 Kerusakan sel hati berat/nekrosis

→ terutama AST meningkat.

26
 TRANSAMINASE …..

 PEDOMAN D.D/. PENYAKIT HEPATOBILIER

 > 10 x BATAS ATAS NORMAL
 KERUSAKAN SEL HATI AKUT.
 < 10 x BATAS ATAS NORMAL
 KERUSAKAN SEL HATI MENAHUN,
KOLESTASIS, PENY HATI INFILTRATIF.

27
BILA  TIDAK TERLALU TINGGI :
RATIO SGOT / SGPT ( DE RITIS )

<1  KERUSAKAN HATI AKUT.

>1  KERUSAKAN HATI MENAHUN /
SIROSIS

DASAR :
SGPT  KERUSAKAN MEMBRAN.
SGOT  KERUSAKAN ORGANEL.

28
HEPATITIS AKUT
TIPE : 1. KHAS
2. ANIKTERIK
3. KOLESTATIK
D.D. KOLESTASIS :
- ALT 
- KLINIS

29
HEPATITIS KRONIK
- HEPATITIS KRONIK AKTIF
ALT ALB GLOBULIN
2 – 10 x  

- HEPATITIS PERSISTEN
ALT ALB GLOBULIN
2x N N

30
 LACTATE DEHYDROGENASE
( LDH )

 Terdapat dalam semua jaringan tubuh.

 Bukan indikator yang peka dan tidak
spesifik untuk nekrosis sel hati ( kecuali
LDH5 ).
 Juga  pada :
 Kerusakan organ lain: jantung, ginjal.
 Keganasan.
 Mengkatalisis perubahan laktat  piruvat
(Reversibel).
31
ALKALI PHOSPHATASE
( ALP )
 JARINGAN : TULANG, USUS HALUS,
HATI, PLASENTA
( TLG  40 – 70% DLM SERUM)
 PADA ANAK 2 – 3 X DEWASA.
 INDIKATOR YANG PEKA
. KOLESTASIS - INTRA HEPATIK
- EXTRA HEPATIK

. PENY HATI INFILTRATIF

- TUMOR/ GRANULOMA
KOLESTASIS BIASANYA > 3 x BATAS ATAS
NORMAL.

32
 ALP JUGA MENINGKAT PADA :
PENYAKIT PAGET,
METASTASIS TUMOR- TULANG,
HODGKIN STAD. I & II,
PYELONEPHRITIS AKUT,
ENTERITIS REGIONALIS, DLL

33
GAMMA GLUTAMYL TRANSPEPTIDASE
( GGT )

 Terdapat pada jaringan hati, sistim

empedu dan ginjal (epitel tubuli ginjal)
 Indikator peka thd kolestasis
 Tidak spesifik oleh karena  pada :
 Penyakit neurologik
 Post infark miokard.
 Obat yang merangsang sintesis GGT
(antikonvulsan, barbiturat, alkohol)
 Tidak terdapat pada tulang

34
  FETOPROTEIN
(AFP)
 1 GLOBULIN
- JAR. HATI EMBRIONAL,
- YOLKSAC
- USUS JANIN NORMAL.
- SERUM BAYI SAMPAI UMUR 6 MINGGU.

 KEGANASAN HEPATOSIT PRIMER ORANG

DEWASA  PRODUKSI   

   PADA :
 40 – 80 % HEPATOMA
 30% TERATOBLASTOMA
35
36