Anda di halaman 1dari 19

ASKEP DISLIPIDEMIA

ASKEP DISLIPIDEMIA
Defenisi Dislipidemia
Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan atau
penurunan fraksi lipid dalam plasma, yaitu peningkatan kadar kolesterol total, kolesterol LDL,
dan/atau trigliserida, serta penurunan kadar kolesterol HDL dalam darah (Almatsier, 2005).
Dislipidemia merupakan salah satu faktor risiko utama aterosklerosis dan penyakit jantung
koroner. Dislipidemia adalah salah satu komponen dalam trias sindrom metabolik selain diabetes
dan hipertensi.

Etiologi Penyakit
Etiologi dari dislipidemia dipengaruhi oleh beberapa faktor diantaranya adalah sebagai berikut
(Bachri 2004).

Faktor Jenis Kelamin


Risiko terjadinya dislipidemia pada pria lebih besar daripada wanita. Hal tersebut disebabkan
karena pada wanita produktif terdapat efek perlindungan dari hormon reproduksi. Pria lebih
banyak menderita aterosklerosis, dikarenakan hormon seks pria (testosteron) mempercepat
timbulnya aterosklerosis sedangkan hormon seks wanita (estrogen) mempunyai efek
perlindungan terhadap aterosklerosis. Akan tetapi pada wanita menopause mempunyai risiko
lebih besar terhadap terjadinya aterosklerosis dibandingkan wanita premenopouse.

Faktor Usia
Semakin tua usia seseorang maka fungsi organ tubuhnya semakin menurun, begitu juga dengan
penurunan aktivitas reseptor LDL, sehingga bercak perlemakan dalam tubuh semakin meningkat
dan menyebabkan kadar kolesterol total lebih tinggi, sedangkan kolesterol HDL relatif tidak
berubah. Pada usia 10 tahun bercak perlemakan sudah dapat ditemukan di lumen pembuluh
darah dan meningkat kekerapannya pada usia 30 tahun.
Faktor Genetik
Faktor genetik merupakan salah satu faktor pencetus terjadinya dislipidemia. Dalam ilmu
genetika menyebutkan bahwa gen untuk sifat – sifat tertentu (spesific – trait) diturunkan secara
berpasangan yaitu kita memerlukan satu gen dari ibu dan satu gen dari ayah, sehingga kadar
hiperlipidemia tinggi dapat diakibatkan oleh faktor dislipidemia primer karena faktor kelainan
genetik.

Faktor Kegemukan
Kegemukan erat hubungannya dengan peningkatan risiko sejumlah komplikasi yang dapat terjadi
sendiri – sendiri atau bersamaan. Kegemukan disebabkan oleh ketidakseimbangan antara energi
yang masuk bersama makanan, dengan energi yang dipakai. Kelebihan energi ini ditimbun dalam
sel lemak yang membesar. Pada orang yang kegemukan menunjukkan output VLDL trigliserida
yang tinggi dan kadar trigliserida plasma yang lebih tinggi. Trigliserida berlebihan
dalam sirkulasi juga mempengaruhi lipoprotein lain. Bila trigliserida LDL dan HDL mengalami
lipolisis, akan menjadi small dense LDL dan HDL, abnormalitas ini secara tipikal ditandai
dengan kadar HDL kolesterol yang rendah.

Faktor Olah Raga


Olah raga yang teratur dapat menyebabkan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, dan
trigliserida menurun dalam darah, sedangkan kolesterol HDL meningkat secara bermakna.
Lemak ditimbun dalam di dalam sel lemak sebagai trigliserida. Olahraga memecahkan timbunan
trigliserida dan melepaskan asam lemak dan gliserol ke dalam aliran darah.

Faktor Merokok
Merokok dapat meningkatkan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, trigliserida, dan menekan
kolesterol HDL. Pada seseorang yang merokok, rokok akan merusak dinding pembuluh darah.
Nikotin yang terkandung dalam asap rokok akan merangsang hormon adrenalin, sehingga akan
mengubah metabolisme lemak yang dapat menurunkan kadar kolesterol HDL dalam darah.
Faktor Makanan
Konsumsi tinggi kolesterol menyebabkan hiperkolesterolemia dan aterosklerosis. Asupan tinggi
kolesterol dapat menyebabkan peningkatan kadar kolesterol total dan LDL sehingga mempunyai
risiko terjadinya dislipidemia.

Patofisiologi Dislipidemia
Jalur Metabolisme Eksogen
Makanan berlemak yang kita makan terdiri atas trigliserid dan kolesterol. Selain kolesterol yang
berasal dari makanan, dalam usus juga terdapat kolesterol dari hati yang diekstresi bersama
empedu ke usus halus. Baik lemak di usus halus yang berasal dari makanan maupun yang berasal
dari hati disebut lemak eksogen. Trigliserid dan kolesterol dalam usus halus akan diserap ke
dalam enterosit mukosa usus halus. Trigliserid akan diserap sebagai asam lemak bebas sedang
kolesterol sebagai kolesterol. Di dalam usus halus asam lemak bebas akan diubah lagi
menjadi trigliserid, sedang kolesterol akan mengalami esterifikasi menjadi
kolesterol ester dan keduanya bersama dengan fosfolipid dan apoloprotein akan membentuk
lipoprotein yang dikenal dengan kilomikron.

Kilomikron ini akan masuk ke saluran limfe dan akhirnya melalui duktus torasikus akan masuk
ke dalam aliran darah. Trigliserid dalam kilomikron akan mengalami hidrolisis oleh enzim
lipoprotein lipase yang berasal dari endotel menjadi asam lemak bebas free tatty acid (FFA) non-
esterified fatty acid (NEFA). Asam lemak bebas dapat disimpan sebagai trigliserid kembali
dijaringan lemak (adiposa), tetapi bila terdapat dalam jumlah yang banyak sebagian akan diambil
oleh hati menjadi bahan untuk pembentukan trigliserid hati. Kilomikron yang sudah kehilangan
sebagian besar trigliserid akan menjadi kilomikron remnant yang mengandung kolesterol ester
dan akan dibawa ke hati (Anonim 2010).
Jalur Metabolisme Endogen
Trigliserid dan kolesterol yang disintesis di hati disekresi ke dalam sirkulasi sebagai lipoprotein
B100. Dalam sirkulasi, triglisirid di VLDL akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein
lipase (LPL), adan VLDL berubah menjadi IDL yang juga akan mengalamihidrolisis dan
berubah menjadi LDL. Sebagian dari VLDL, IDL dan LDL akan mengangkutkolesterol ester
kembali ke hati. LDL adalah lipoprotein yang paling banyak mengandungkolesterol. Sebagian
dari kolesterol di LDL akan dibawa ke hati dan jaringan steroidogenik lainnya seperti kelenjar
adreal, testis, dan ovarium yang mempunyai reseptor untuk kolesterol– LDL. Sebagian lagi dari
kolesterol – LDL akan mengalami oksidasi dan ditangkap olehreseptor seavebger – A (SR-A) di
makrofag dan akan menjadi sel busa (foam cell).

Makin banyak kadar kolesterol-LDL dalam plasma makin banyak yang akan mengalami
oksidasidan ditangkap oleh sel makrofag. Jumlah kolesterol yang akan teroksidasi tergantung
darikadar kolesterol yang terkandung di LDL. Beberapa keadaan mempengaruhi tingkat
oksidasiseperti:
Meningkatnya jumlah LDL seperti pada sindrom metabolic dan diabetes militus.
Kadar kolesterol – HDL, makin tinggi kadar HDL maka HDL bersifat protektif terhadap oksidasi
LDL (Anonim 2010).
Jalur Reverse Cholesterol Transport
HDL dilepaskan sebagai partikel kecil miskin kolesterol yang mengandung apoliprotein
(apo) A, C, dan E: dan disebut HDLnascent. HDL nascent berasal dari usushalus dan hati,
mempunyai bentuk gepeng dan mengandung apoliprotein A1. HDL nascent akan mendekati
makrofag untuk mengambil kolesterol yang tersimpan di makrofag. Setelah mengambil
kolesterol dari makrofag. HDLnesecant berubah menjadi HDL dewasa yang berbentuk bulat.
Agar dapat diambil oleh HDLnescent , kolesterol (kolesterol bebas) dibagian dalam dari
mikrofag harus dibawa kepermukaan membran sel mekrofag oleh suatu transporter yang disebut
adenosine triphosphate-binding cassette transporter-1 atau disingkat ABC-1.
Setelah mengambil kolesterol bebas dari sel makrofag, kolesterol bebas akan diesterfikasi
menjadi kolesterol ester enzim lecithin choles-trol acyltransferase (LCAT). Selanjutnya sebagian
kolesterol ester yang dibawa oleh HDL akan mengambil dua jalur. Jalur pertama ialah ke hati
dan ditangkap oleh scavenger receptor class B type 1 dikenal denganSR-B1. Jalur kedua dari
VLDL dan IDL dengan bantuan cholesterol ester transfer protein
(CETP). Dengan demikian fungsi HDL sebagai “penyiap” kolesterol dari makrofag
mempunyai dua jalur yaitu langsung ke hati dan jalur tidak langsung melalui VLDL danIDL
untuk membawa kolesterol kembali ke hati (Anonim 2010).
Tanda dan Gejala
Tanda dan gejala dislipidemia tidak terlihat, oleh karena itu untuk mengetahui adanya tanda
dislipidemia harus dilakukan pemeriksaan laboratorium. Untuk menilai apakah kadar kolesterol
seseorang tinggi atau rendah, semuanya harus mengacu pada pedoman umum yang telah
disepakati dan digunakan diseluruh dunia yaitu pedoman dari NCEP ATP III (National
cholesterol Education Program, Adult Panel Treatment III), yang antara lain menetapkan bahwa
:
Total Kolesterol :
Nilai Normal < 200 mg/dl
Perbatasan tinggi 200 – 239 mg/dl
Tinggi > 240 mg/dl
LDL Kolesterol :
Optimal < 100 mg/dl
Mendekati optimal 100 – 129 mg/dl
Perbatasan tinggi 130 – 159 mg/dl
Tinggi 160 – 189 mg/dl
Sangat tinggi > 190 mg/dl
HDL Kolesterol :
Rendah < 40 mg/dl
Tinggi 60 mg/dl
Trigliserida
Normal < 150 mg/dl
Perbatasan tinggi 150 -199 mg/dl
Tinggi 200 – 499 mg/dl
Sangat tinggi > 499 mg/dl
Pengobatan, Perawatan dan Pencegahan
Pengobatan dapat dilakukan secara farmakologi dengan pemakaian obat-obatan atau non
farmakologi tanpa menggunakan obat-obatan. Penurunan kadar kolesterol dalam darah dengan
pengobatan non farmakologi dapat dilakukan dengan cara :

Terapi diet
Terapi diet dimulai dengan menilai pola makan pasien, mengidentifikasi makanan yang
mengandung banyak lemak jenuh dan kolesterol serta berapa sering keduanya dimakan. Jika
diperlukan ketepatan yang lebih tinggi untuk menilai asupan gizi, perlu dilakukan penilaian yang
lebih rinci, yang biasanya membutuhkan bantuan ahli gizi. Penilaian pola makan penting untuk
menentukan apakah harus dimulai dengan diet tahap I atau langsung ke diet tahap ke II. Hasil
diet ini terhadap kolesterol serum dinilai setelah 4-6 minggu dan kemudian setelah 3 bulan.
Latihan jasmani
Dari beberapa penelitian diketahui bahwa latihan fisik dapat meningkatkan kadar HDL dan Apo
AI, menurunkan resistensi insulin, meningkatkan sensitivitas dan meningkatkan keseragaman
fisik, menurunkan trigliserida dan LDL, dan menurunkan berat badan.

Setiap melakukan latihan jasmani perlu diikuti 3 tahap :


Pemanasan dengan peregangan selama 5-10 menit
Aerobik sampai denyut jantung sasaran yaitu 70-85 % dari denyut jantung maximal ( 220 – umur
) selama 20-30 menit .
Pendinginan dengan menurunkan intensitas secara perlahan – lahan, selama 5-10 menit.
Frekwensi latihan sebaiknya 4-5 x/minggu dengan lama latihan seperti diutarakan diatas. Dapat
juga dilakukan 2-3x/ minggu dengan lama latihan 45-60 menit dalam tahap aerobik.
Farmakologi
Bila terapi Non Farmakologi tidak berhasil maka kita dapat memberikan bermacam-macam obat
normolipidemia tergantung dari jenis dislipidemia yang kita dapat. Beberapa hal yang perlu kita
pertimbangkan adalah kemampuan dari pada obat obat tersebut dalam mempengaruhi KHDL,
Trigliserida, Fibrinogen, KLDL, dan juga diperhatikan pengaruh atau efek samping dari pada
obat-obat tersebut. Saat ini didapat beberapa golongan obat :
Golongan resin ( sequestrants )
Asam nikotinat dan Acipimox
Golongan Statin (HMG-CoA Reductase Inhibitor)
Derivat Asam Fibrat
Probutol
Lain – lain
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Biodata klien
Nama :
Usia :
Agama :
Pekerjaan :
JK :
Status pernikahan:
Alamat :
Tanggal pengkajian:
2. Keluhan Utama Klien
3. Riwayat Kesehatan Sekarang
4. Riwayat Kesehatan Dahulu
5. Riwayat Kesehatan Keluarga

B. Diagnosa

1. Perfusi jaringan, kerusakan : perifer berhubungan dengan hambatan aliran darah vena
(trombosis) akibat penyumbatan darah karenan kolestrol.
2. Penurunan curah jantung b.d pre load dan after load jantung.
3. Perfusi jaringan kardiopulmonal tidak efektif b/d gangguan aliran arteri dan vena

C. Intervensi Keperawatan
Diagnosa Tujuan/Kriteria Rencana Keperawatan
No
Keperawatan Hasil Intervensi Rasional
1. Perfusi  Mempertahankan1. Awasi tanda vital. 1. Indikator keadekuatan
jaringan, perfusi individu Palpasi nadi perifer sirkulasi
kerusakan : yang tepat secara rutin :
perifer misalnya, kulit evaluasi pengisian
berhubungan hangat /kering, kapiler dan
dengan adanya nadi perubahan mental.
hambatan perifer/kuat, tanda Catat keseimbangan
aliran darah vital dalam rentang cairan 24 jam
vena normal. 2. Dorong latihan
(trombosis)  Pasien rentang gerak seiring
akibat menunjukkan untuk kaki dan tumit
penyumbatan perilaku yang 3. Kaji tanda horman,2. Merangsang sirkulasi
darah karenan mulai membaik kemerahan dan pada ekstremitas bawah ;
kolestrol edema betis menurunkan statis vena.
3. Indikator pembentukan
Kolaborasi trombus tetapi tidak selalu
1. Berikan heparin ada pada individu gemuk
sesuai indikasi

1. dapat digunakan secara


profilaksis untuk
menurunkan resiko
pembentukan trombosis
atau mengobati
tromboemboli
2. Penurunan kriteria hasil:  Pantau TTV 1. Mengetahui
curah jantung  Tanda Vital dalam perbandingan dari tekanan
b.d pre load rentang normal darah terkait masalah
dan after load (Tekanan darah, vaskuler
jantung Nadi, respirasi) 2. Untuk mengetahui efek
 Dapat mentoleransi  Catat adanya dari vasokontriksi dan
aktivitas, tidak ada disritmia jantung kongesti vena jantung
kelelahan 3. Dapat mengindikasikan
 Tidak ada edema gagal jantung
paru, perifer, dan  Catat adanya tanda
tidak ada asites dan gejala 4. Membantu menurunkan
 Tidak ada penurunan cardiac rangsang simpatis dan
penurunan output meningkatkan relaksasi.
kesadaran  Berikan lingkungan
 AGD dalam batas yang aman dan
normal nyaman
 Tidak ada distensi
vena leher
 Warna kulit normal
3. Perfusi kriteria hasil:  Monitor nyeri dada 1. Pernafasan yang tidak
jaringan  Tekanan systole (durasi, intensitas adekuat dapat disebabkan
kardiopulmonal dan diastole dalam dan faktor-faktor oleh nyeri dada.
tidak efektif rentang yang presipitasi) 2. Mengetahui adanya
b/dgangguan diharapkan  Auskultasi suara kelainan pada irama
 CVP dalam batas
aliran arteri dan jantung dan paru jantung.
vena normal  Monitor peningkatan3. Membantu dalam
 Nadi perifer kuat kelelahan dan menentukan tindakan
dan simetris kecemasan relaksasi
 Tidak ada oedem
perifer dan asites
 Denyut jantung,
AGD, ejeksi fraksi
dalam batas
normal
 Bunyi jantung
abnormal tidak ada
 Nyeri dada tidak
ada
 Kelelahan yang
ekstrim tidak ada
 Tidak ada
ortostatikhipertensi

DAFTAR PUSTAKA
Corwin, J. 2000. Buku Saku Pathofisiologi. Jakarta : EGC.
NANDA, Nursing Diagnosis: Definition and classification 2005-2006. NANDA International
Philadelphia
Closkey and buckhek, 1996, Nursing Intervention Classification (NIC) second edotion by Mosby
Year Book, Inc. New York
Mansjoer. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Media Aeusculapius. Jakarta
ASKEP JANTUNG KORONER
BAB I
Pendahuluan
A. Latar Belakang
Pembuluh darah koroner merupakan penyalur aliran darah (membawa 02 dan makanan
yang dibutuhkan miokard agar dapat berfusi dengan baik. penyakit Jantung
Koroner (PJK) adalah salah satu akibat utama arteriosklerosis (pengerasan pembuluh darah nadi)
yang dikenal sebagai atherosclerosis. Pada keadaan ini pembuluh darah nadi menyempit karena
terjadi endapan-endapan lemak (atheroma dan plaques) pada dindingnya.
Faktor-faktor resiko untuk terjadinya keadaan ini bisa disebabkan karena
kebiasaan merokok, tekanan darah tinggi, peninggian nilai kolesterol dalam darah,
kegemukan, stress, diabetes mellitus dan riwayat keluarga yang kuat untuk.. Dengan
bertambahnya umur penyakit ini akan lebih sering ada. pria mempunyai resiko lebih tinggi dari
pada wanita, tetapi perbedaan ini dengan meningkatnya umur akan makin lama makin kecil.
Faktor-faktor resiko PJK.
Faktor-faktor resiko penyakit jantung koroner dikenal sejak lama berupa:
1. Hipertensi
2. Kolesterol darah
3. Merokok
4. Diet
5. Usia
6. Sex
7. Kurang latihan
8. Turunan
Pada tahun 1772 Herbeden menemukan suatu sindroma gangguan pada dada berupa
perayaan nyeri terlebih-lebih waktu berjalan, mendaki atau segera sesudah makan. Sebenarnya
perasaan nyeri seperti ini tidak saja disebabkan oleh kelainan organ didalam toraks, akan tetapi
dapat juga berasal dari otot, syaraf, tulang dan faktor psikis. Dalam kaitannya dengan jantung
sindroma ini disebut Angina Pectoris,yang disebabkan oleh karena ketidak seimbangan antara
kebutuhan oksigen miokard dengan penyediaannya.
PJK merupakan penyakit terbesar pada usia 65 Tahun keatas di seluruh dunia kematian lebih
banyak di negara berkembang. Di Dunia didapatkan 50 juta kematian tiap tahun, 39 juta terdapat
di negara sedang berkembang. PJK merupakan 50% sebab kematian di negara Industri maju dan
¼ kematian di negara berkembang.Pada Populasi ditemukan 20 % pada Pria dan 12 % pada
wanita.
BAB II
Pembahasan

A. Pengertian
Arteri koroner adalah pembuluh darah di jantung yang berfungsi menyuplai makanan bagi sel-sel
jantung. Penyakit jantung koroner terjadi bila pembuluh arteri koroner tersebut tersumbat atau
menyempit karena endapan lemak, yang secara bertahap menumpuk di dinding arteri. Proses
penumpukan itu disebut aterosklerosis, dan bisa terjadi di pembuluh arteri lainnya, tidak hanya
pada arteri koroner.
Kurangnya pasokan darah karena penyempitan arteri koroner mengakibatkan nyeri dada yang
disebut angina, yang biasanya terjadi saat beraktivitas fisik atau mengalami stress. Bila darah
tidak mengalir sama sekali karena arteri koroner tersumbat, penderita dapat mengalami serangan
jantung yang mematikan. Serangan jantung tersebut dapat terjadi kapan saja, bahkan ketika Anda
sedang beristirahat.
Penyakit jantung koroner juga dapat menyebabkan daya pompa jantung melemah sehingga darah
tidak beredar sempurna ke seluruh tubuh (gagal jantung). Penderita gagal jantung akan sulit
bernafas karena paru-parunya dipenuhi cairan, merasa sangat lelah, dan bengkak-bengkak di kaki
dan persendian.
Penyakit jantung koroner/ penyakit arteri koroner (penyakit jantung artherostrofik) merupakan
suatu manifestasi khusus dan arterosclerosis ( ketidaknormalan dan penebalan garis arteri
jantung) pada arteri koroner. Unsur lemak yang disebut palque dapat terbentuk didalam arteri,
menutup dan membuat aliran darah dan oksigen yang dibawanya menjadi kurang untuk disuplai
ke otot jantung. Plaque terbentuk pada percabangan arteri yang ke arah aterion kiri, arteri
koronaria kanan dan agak jarang pada arteri sirromflex. Aliran darah ke distal dapat mengalami
obstruksi secara permanen maupun sementara yang di sebabkan oleh akumulasi plaque atau
penggumpalan. Sirkulasi kolateral berkembang di sekitar obstruksi arteromasus yang
menghambat pertukaran gas dan nutrisi ke miokardium. Kegagalan sirkulasi kolateral untuk
menyediakan supply oksigen yang adekuat ke sel yang berakibat terjadinya penyakit arteri
koronaria, gangguan aliran darah karena obstruksi tidak permanen (angina pektoris dan angina
preinfark) dan obstruksi permanen (miocard infarct) Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan
Dep.kes, 1993.
B. Etiologi
Penyakit jantung koroner adalah suatu kelainan yang disebabkan oleh penyempitan atau
penyumbatan arteri yang mengalirkan darah ke otot jantung. Penyakit jantung koroner adalah
ketidak seimbangan antara demand dan supplay atau kebutuhan dan penyediaan oksigen otot
jantung dimana terjadi kebutuhan yang meningkat atau penyediaan yang menurun, atau bahkan
gabungan diantara keduanya itu, penyebabnya adalah berbagai faktor. Denyut jantung yang
meningkat, kekuatan berkontraksi yang meninggi, tegangan ventrikel yang meningkat,
merupakan beberapa faktor yang dapat meningkatkan kebutuhan dari otot-otot jantung.
Sedangkan faktor yang mengganggu penyediaan oksigen antara lain, tekanan darah koroner
meningkat, yang salah satunya disebabkan oleh artheroskerosis yang mempersempit saluran
sehingga meningkatkan tekanan, kemudian gangguan pada otot regulasi jantung dan lain
sebagainya.
Manifestasi klinis dan penyakit jantung koroner ada berbagai macam, yaitu iskemia mycocard
akut, gagal jantung disritmia atau gangguan irama jantung dan mati mendadak (Margaton, 1996).
a) Kadar Kolesterol Tinggi.
Penyebab penyakit jantung koroner adalah endapan lemak pada dinding arteri koroner, yang
terdiri dari kolesterol dan zat buangan lainnya. Untuk mengurangi risiko penyakit jantung
koroner, Anda harus menjaga kadar kolesterol dalam darah. Kolesterol adalah senyawa lemak
kompleks yang secara alamiah dihasilkan tubuh dan bermanfaat bagi pembentukan dinding sel
dan hormon. Dua pertiga kolesterol diproduksi oleh hati (liver), sepertiga lainnya diperoleh
langsung dari makanan. Kolesterol diedarkan dalam darah melalui molekul yang disebut
lipoprotein. Ada dua jenis lipoprotein, yaitu low-density lipoprotein (LDL), and high-density
lipoprotein (HDL).
LDL mengangkut kolesterol dari hati ke sel-sel tubuh. HDL berfungsi sebaliknya, mengangkut
kelebihan kolesterol ke hati untuk diolah dan dibuang keluar. LDL yang berlebihan dapat
menyebabkan penumpukan kolesterol pada dinding arteri sehingga disebut “kolesterol jahat”.
Kadar LDL yang optimal adalah 100- 129 mg/dL. Kelebihan LDL menyebabkan HDL
“kewalahan” membuang kolesterol yang berlebih. Total kolesterol yang dianjurkan (HDL +
LDL) adalah di bawah 200 mg/dL (border line = 240).
b) Tekanan Darah Tinggi/Hipertensi.
Tekanan darah tinggi menambah kerja jantung sehingga dinding jantung menebal/kaku dan
meningkatkan risiko penyakit jantung koroner.

Ada dua pengukuran tekanan darah. Tekanan sistolik adalah tekanan darah yang memancar dari
jantung ke seluruh tubuh. Tekanan diastolik adalah tekanan darah yang kembali mengisi jantung.
Secara umum orang dikatakan menderita hipertensi bila tekanan darah sistolik/diastoliknya di
atas 140/90 mmHg.

c) Trombosis
Trombosis adalah gumpalan darah pada arteri atau vena. Bila trombosis terjadi pada pembuluh
arteri koroner, maka Anda berisiko terkena penyakit jantung koroner. Trombosis biasanya berada
pada dinding pembuluh yang menebal karena aterosklerosis. Merokok meningkatkan risiko
trombosis hingga beberapa kali lipat.
d) Kegemukan
Kegemukan (obesitas) meningkatkan risiko tekanan darah tinggi dan diabetes. Orang yang
kegemukan juga cenderung memiliki kadar HDL rendah/LDL tinggi.
e) Diabetes mellitus.
Diabetes meningkatkan risiko penyakit jantung koroner, terlebih bila kadar gula darah tidak
dikontrol dengan baik. Dua pertiga penderita diabetes meninggal karena penyakit jantung dan
gangguan kardiovaskuler lainnya.
f) Penuaan
Resiko penyakit jantung koroner meningkat seiring usia. Semakin tua, semakin menurun
efektivitas organ-organ tubuh, termasuk sistem kardiovaskulernya. Lebih dari 80 persen
penderita jantung koroner berusia di atas 60 tahun. Laki-laki cenderung lebih cepat terkena
dibandingkan perempuan, yang risikonya baru meningkat drastis setelah menopause.
g) Keturunan
Risiko Anda lebih tinggi bila orang tua Anda juga terkena penyakit jantung koroner, terlebih bila
mulai mengidap di usia kurang dari 60 tahun.
C. Patofisiologi
Penyakit jantung koroner terjadi bila ada timbunan (PLAK) yang mengandung lipoprotein,
kolesterol, sisa-sisa jaringan dan terbentuknya kalsium pada intima, atau permukana bagian
dalam pembuluh darah. Plak ini membuat intima menjadi kasar, jaringan akan berkurang oksigen
dan zat gizi sehingga menimbulkan infark, penyakit jantung koroner menunjukkan gejala gizi
terjadi infark miokard atau bila terjadi iskemia miokard seperti angina pectori. Kolesterol serum
dibawa oleh beberapa lipoprotein yang diklasifikasikan menurut densitasnya. Lipoprotein dalam
urutan densitas yang meningkat adalah kilomikron. VLDL (Very Low Density Lopoprotein).
LDL (low Density Lipoprotein) dan HDL (High Density Lipoprotein) membawa hampir seluruh
kolesterol dan merupakan yang paling aterojenik. HDL menurunkan resiko penyakit jantung ke
hati, tempat kolesterol di metabolisme dan di ekskresikan. Orang dewasa dapat diklasifikasikan
sebagai beresiko penyakit jantung koroner berdasarkan jumlah total dan kadar kolesterol LDL-
nya (Moore, 1997).
D. Pemeriksaan Diagnostik
1. Tes Laboratorium
Tes laboraturium dilakukan untuk alasan berikut ini :
a. Membantu diagnosa infaks miokard akut (angina pectoris yaitu nyari dada akibat
kekurangan supla darah kejantung, tidak dapat ditegakkan dengan pemeriksaan darah maupun
urine).
b. Mengukur abnormalitas kimia darah yang dapat mempengaruhi proknosis pasien jantung
c. Mengkaji derajat proses radang.
d. Skrining factor resiko yang berhubungan dengan adanya penyakit arteri koronaria,
arteroklerotik.
e. Menentukan nilai dasar sebelum intervensi terapeutik
f. Mengkaji kadar serum obat.megkaji efek pengobatan (misalnya efek diuretika pada kadar
kalium serum).
g. Krining terhadap setiap abnormalitas. Karena terdapat berbagai metode pengukuran yan
berbeda. Maka nilai normal dapat berbada antara satu tes laboraturium dengan tes lainnya.
2. Enzim jantung
Analisis enzim jantung dalam plasma merupakan bagian dari profil diagnostic.Yang meliputi
riwayat, gejala, dan elekrokardiogram.Untuk mendignosa infaks miokard.enzim dilepaskan dari
sel mengalami cedera dan membrannya pecah.Kebanyakan enzim tidak sfesifik dalam
hubungannya dengan organ tertentu yang rusak.Namun berbagai isoenzim hanya dihasilkan oleh
sel miokardium dan dilepaskan bila sel mengalami kerusakan akibat hipoksia lama dan
mengakibatkan infark. Isoenzim bocor ke rongga intrtisial miokardium da kemdian diankut ke
peredaran darah umum oleh system limfa dan peredaan koronaria, mengakibatkan peningkatan
kadar dalam darah.Karena enzim yang berbeda dilepaskan kedalam darah pada periode yang
berbeda setelah infark miokard. Maka sangat penting mengevaluasi kadar enzim yang
dihubungkan dengan waktu awitan nyeri dada atau gejala lainnya. Kreatinin kinase(CK) dan
isoenzimnya (CK-MB) adalah enzim paling spesifik yang dianalisa untuk mendiagnosa infark
jantung akut, dan merupakan enzim pertama yang meningkat.
3. Kimia darah
Profil Lemak, kolestrol total, dan lipoprotein diukur untuk mengevaluasi risiko aterosklerotik,
khususnya ada bila riwayat keluarga yang positif, atau untuk mndiagnosa abnormalias
lipoprotein tertentu. Kolestrol serum total yang meningkat di atas 200 mg/ml merupakan
predictor peningkatan risiko penyakit jantung koroner (CAD).
Elektrolit Serum, elektrolit serum dapat mempengaruhi prognosis pasien dengan infark miokard
akut atau setiap kondisi jantung. Natriun serum mencermikan kseimbangan cairan relatip.Secara
umum, hiponatremia menunjukan kekurangan cairan.Kalsium sngat penting untuk koagulasi
darah dan aktivitas neuromuskuler Hipokalsemiar dan hiperkalsemia dapat menyebabkan
perubahan EKG dan disritania.
Nitrogen Urea Darah, nitrogen urea darah (BUN) adalah produk akhir metabolisme potein dan
diekskresikan oleh ginjal. Pada pasien jantung peningkatan BUN dapat mencermikan penurunan
perpusi ginjal akibat penurunan curah jantung atau pengurangan volume cairan intravaskuler
akibat terapi diureakan.
Glukosa, glukosa serum harus dipantau karena kebanyakan pasien jantung juga menderita serum
diabetes mellitus. Glukosa serum sedikit meningkat pada keadaan stress akibat mobilisasi
epinetrin endogen yang menyebabkan konversi glikogen hepar menjadi glukosa.

4. Sinar-X dada dan fluoruskopi


Pemeriksaan sinar-x dilakukan untuk menetukan ukuran.Kontur dan posisi jantung.Pemeriksaan
ini dapat memperlihatkan adanya kalsitikasi jantung dan pericardial dan menunjukan adanya
perubahan fisiologis sirkulasi pulmonary. Pemeriksaan ini tidak membantu diagnosa infark
miokard akut, namun dpat menguatkan adanya komplikasi tertentu (misalnya, gagal jantung
kongestif ). Pemasanga kateter, seperti pacu jantungtau kateter arteri pulmonal dapat juga dilihat
dilihat melalui pemeriksan sinar-x.
5. Elektrokardiografi
Elektrokardiogram (EKG) mencermikan aktivitas listrik jantung yang disadap dari berbagai
sudut pada permukaan kulit.
E. Penatalaksanaan
1. Nitrat
2. Obat pertama dipilih untuk mengurangi angina pectoris
3. Penghambat beta-adrenergik dan agen penyekat saluran kalsium. Jika nitrat gagal untuk
mengontrol serangan.
4. Modifiksi diet (mengurangi makan yng mengandung lemak dan rendah kolesterol)
5. Obat-obatan penirunan lemak dalam serum jika tindakan diet gagal dalam mempertahankan
kadar kolesterol dalam darah kurang dari 200mg/dL;
 agen yang membatasi produksi lipoprotein, yaitu asam nikotinik (niacin) dan klofibrat
(Atromi-S)
 agen yang mempercepat pembuangan lipoprotein, yaitu kolestiramin (Questran)
F. Pengobatan
Pengobatan penyakit jantung koroner tergantung jangkauan penyakit dan gejala yang dialami
pasien.
1. Perubahan Gaya Hidup
Pola makan sehat dan seimbang, dengan lebih banyak sayuran atau buah-buahan, penting untuk
melindungi arteri jantung kita. Makanan yang kaya lemak, khususnya lemak jenuh, dapat
mengakibatkan kadar kolesterol tinggi, yang merupakan komponen utama kumpulan yang
berkontribusi terhadap penyempitan arteri jantung.
Olah raga teratur berperan penting untuk menjaga kesehatan jantung. Olah raga membantu kita
untuk menjadi fit dan membangun system sirkulasi yang kuat. Ini juga membantu kita
menurunkan berat badan. Obesitas biasanya tidak sehat, karena mengakibatkan insiden
hipertensi, diabetes mellitus, dan tingkat lemak tinggi menjadi lebih tinggi, semua yang dapat
merusak arteri jantung.

2. Pengendalian factor resiko utama penyakit jantung koroner


Diabetes melitus, merokok, tingkat kolesterol tinggi, dan tekanan darah tinggi adalah empat
faktor utama yang mengakibatkan resiko penyakit jantung koroner lebih tinggi.
Pengendalian keempat factor resiko utama ini dengan baik melalui perubaha gaya hidup dan/atau
obat-obatan dapat membantu menstabilkan progresi atherosklerosis,dan menurunkan resiko
komplikasi seperti serangan jantung.
3. Terapi Medis
Berbagai obat-obatan membantu pasien dengan penyakit arteri jantung. Yang paling umum
diantaranya:
 Aspirin / Klopidogrel / Tiklopidin.
Obat-obatan ini mengencerkan darah dan mengurangi kemungkinan gumpalan darah terbentuk
pada ujung arteri jantung menyempit, maka dari itu mengurangi resiko serangan jantung.
 Beta-bloker (e.g. Atenolol, Bisoprolol, Karvedilol).
Obatan-obatan ini membantu untuk mengurangi detak jantung dan tekanan darah, sehingga
menurunkan gejala angina juga melindungi jantung.
 Nitrates (e.g. Isosorbide Dinitrate).
Obatan-obatan ini bekerja membuka arteri jantung, dan kemudian meningkatkan aliran darah ke
otot jantung dan mengurangi gejala nyeri dada. Bentuk nitrat bereaksi cepat, Gliseril Trinitrat,
umumnya diberikan berupa tablet atau semprot di bawah lidah, biasa digunakan untuk
penghilang nyeri dada secara cepat.
 Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors (e.g. Enalapril, Perindopril) and Angiotensin
Receptor Blockers (e.g. Losartan, Valsartan).
Obatan-obatan ini memungkinkan aliran darah ke jantung lebih mudah, dan juga membantu
menurunkan tekanan darah.
 Obatan-obatan penurun lemak (seperti Fenofibrat, Simvastatin, Atorvastatin, Rosuvastatin).
Obatan-obatan ini menurunkan kadar kolesterol ‘jahat’ (Lipoprotein Densitas-Rendah), yang
merupakan salah satu penyebab umum untuk penyakit jantung koroner dini atau lanjut. Obat-
obatan tersebut merupakan andalan terapi penyakit jantung koroner.

BAB III
Asuhan Keperawtan
No Diagnosa Intervensi Rasional
1. Gangguan pertukaran gas Kaji bunyi paru, frekuensi Gangguan pertukaran gas
berhubungan dengan napas,kedalaman dan usaha. akan terkurangi yang
peningkatan permeabilitas Pantau saturasi O2dengan dibuktikan dengan status
alveoli. oksimeter nadi. pernapasan : pertukaran
Pantau status mental ex : tngkat gas dan status pernafasan :
kesadaran. ventilasi tidak bermasalah.

2. Intoleran aktivitas Bantu pasien/keluarga untuk Pasien mampu aktif untuk


berhubungan dengan memonitor sendiri kemajuannya memulai dan memelihara
ketidakseimbangan antara terhadap tujuan yang ingin aktifitas dan mampu
suplai oksigen miokard. dicapai. beraktivitas.
Nutrisi kurang dari Bantu dengan aktifitas fisik
kebutuhan berhubungan teratur, ex :ambulansi, transfer,
dengan nafsu makan. berpindah dan perawatan
pribadi (sesuai kebutuhan).

3. Menurun sekunder Mempertahankan berat badan. Bantuan menaikkan berat


terdadap pola nafas yang Menjelaskan komponen badan : fasilitasi
tidak efektif. keadekuatan diet bergizi pencapaian kenaikan berat
badan.
Tentukan motivasi pasien
untuk mengubah kebiasaan
makan.
Timbang pasien pada
interval yang tepat.

Anda mungkin juga menyukai