Anda di halaman 1dari 59

REFERAT

GAMBARAN RADIOLOGI PADA COR PULMONALE

Pembimbing :
dr. Agus Mulyanto, Sp. Rad

Disusun Oleh :

Muhammad Aji Akbar S., S. Ked J510165098


Faisal Afghaniy, S. Ked J510170027
Indah Riyansa Putri, S. Ked J510170039
M. Tangguh Satria, S. Ked J510170043
Ellyna Eka Suprabawati, S. Ked J510170100
Dyah Resti Mahardhika, S. Ked J510170050

KEPANITERAAN KLINIK ILMU RADIOLOGI


RSUD DR. HARJONO PONOROGO
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2018

1
LEMBAR PENGESAHAN
REFERAT
GAMBARAN RADIOLOGI PADA COR PULMONALE

Diajukan Untuk Memenuhi Persyaratan Pendidikan Program Profesi Dokter


Kepanitraan Klinik Ilmu Kedokteran Jiwa Fakultas Kedokteran Universitas
Muhammadiyah Surakarta
Disusun Oleh :

Muhammad Aji Akbar S., S. Ked J510165098


Faisal Afghaniy, S. Ked J510170027
Indah Riyansa Putri, S. Ked J510170039
M. Tangguh Satria, S. Ked J510170043
Ellyna Eka Suprabawati, S. Ked J510170100
Dyah Resti Mahardhika, S. Ked J510170050

Telah disetujui dan disahkan oleh Pembimbing Program Profesi Dokter


Kepanitraan Klinik Ilmu Kedokteran Jiwa Fakultas Kedokteran Universitas
Muhammadiyah Surakarta

Pada September 2018

Pembimbing :
dr. Agus Mulyanto, Sp. Rad (..................................)

Dipresentasikan di hadapan :
dr. Agus Mulyanto, Sp. Rad (..................................)

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI......................................................................................................................3
DAFTAR GAMBAR.........................................................................................................4

2
DAFTAR TABEL..............................................................................................................5
BAB I PENDAHULUAN..................................................................................................6
A. LATAR BELAKANG............................................................................................6
B. RUMUSAN MASALAH.......................................................................................7
C. TUJUAN PENULISAN........................................................................7
D. METODE PENULISAN........................................................................................8
BAB II TINJAUAN PUSTAKA.........................................................................................9
A. COR PULMONALE..............................................................................................9
B. ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME (ARDS).............................15
C. EMBOLI PARU...................................................................................................25
D. PENYAKIT PARU OBTRUKTIF KRONIK (PPOK)..........................................34
E. OBSTRUCTIVE SLEEP APNEU........................................................................39
F. TROMBOEMBOLI PARU..................................................................................52
DAFTAR PUSTAKA.......................................................................................................59

3
DAFTAR GAMBAR

Gambar 1 : Alveolus Normal


Gambar 2: Penampakan Radiologis ARDS
Gambar 3 : Fase-fase patologi ARDS
Gambar 4 : Ct Scan ARDS
Gambar 5 : X-Ray ARDS
Gambar 6 : Patofisologi emboli paru
Gambar 7 : Gambaran Foto Rongten Dada pada Emboli paru
Gambar 8 : Westermark sign – oligemia
Gambar 9 : Hampton hump – pulmonary infarction
Gambar 10 : CTPA penderita Emboli Paru Akut
Gambar 11 : Skematik algoritma Emboli pada Arteri pulmonalis
Gambar 12 : CT angiografi
Gambar 13 : Klasifikasi Skor Defek Perfusi paru
Gambar 14 : Penatalaksanaan Emboli Paru
Gambar 15 : Rontgen foto PPOK
Gambar 16 : Ekokardiografi kor pulmonal
Gambar 17 : Barrel chest pada CT Scan
Gambar 18: Patofisiologi OSA terhadap CVD
Gambar 19 : Posterior airway space (PAS)
Gambar 20 : Mandibular plane-hyoid distance
Gambar 21 : Obesity and enlarged neck circumference
Gambar 22 : Parapharyngeal fat-pads
Gambar 23 : Nasal septum deviasi

Gambar 24 : Axial CT of a large nasal choanal polyp obstructing the airway


Gambar 25 : Sagital CT of a large nasal choanal polyp obstructing the airway
Gambar 26 : Upper pharyngeal obstruction resulting from long and thick soft
palate
Gambar 27 : Sagital CT – retrognathism
Gambar 28 : CT aksial menunjukkan bahwa pada kedua pasien terdapat reduksi
anterior posterior pada saluran napas
Gambar 29 : Coronal plane - Large pharyngeal tonsils
Gambar 30. CT sagittal plane - large tongue base resulting in oropharyngeal
obstruction
Gambar 31 : Axial CT showing a floppy epiglottis obstructing the airway
Gambar 32 : Left: sagital CT with normal epiglottis
Gambar 33 : gambaran hamptom’s Hump
Gambar 34 : gambaran fleischner

4
Gambar 35 : gambaran Westermark’s Sign
Gambar 36 : Spiral CT scan
Gambar 37: Pulmonary Angiography

DAFTAR TABEL

Tabel 1 : Faktor risiko terjadinya ARDS


Tabel 2 : Kriteria Diagnosis ALI/ARDS
Tabel 3 : Kriteria Wells dalam Prediksi Tromboemboli

5
BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Cor pulmonale merupakan suatu keadaan timbulnya
hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonal

6
yang disebabkan oleh penyakit yang menyerang struktur, fungsi
paru, atau pembuluh darah pulmonal yang dapat berlanjut
menjadi gagal jantung kanan. Menurut World Health
Organization (WHO), definisi cor pulmonal adalah keadaan
patologis dengan hipertrofi ventrikel kanan yang disebabkan
oleh kelainan fungsional dan struktur paru. Tidak termasuk
kelainan karena penyakit jantung primer pada jantung kiri dan
penyakit jantung kongenital (bawaan). Istilah hipertrofi yang
bermakna sebaiknya diganti menjadi perubahan struktur dan
fungsi ventrikel kanan. Dikarenakan paru berkorelasi dalam
sirkuit kardiovaskuler antara ventrikel kanan dengan bagian kiri
jantung, perubahan pada struktur atau fungsi paru akan
mempengaruhi secara selektif jantung kanan. Patofisiologi akhir
yang umum yang menyebabkan cor pulmonale adalah
peningkatan dari resistensi aliran darah melalui sirkulasi paru
dan mengarah pada hipertensi arteri pulmonal.
Cor pulmonale dapat terjadi secara akut maupun kronik.
Penyebab cor pulmonale akut tersering adalah emboli paru masif
sedangkan cor pulmonael kronik sering disebabkan oleh penyakit
paru obstruktif kronik (PPOK). Pada cor pulmonale kronik
umumnya terjadi hipertrofi ventrikel kanan sedangkan pada cor
pulmonale akut terjadi dilatasi ventrikel kanan. Insidens yang
tepat dari cor pulmonael tidak diketahui karena seringkali terjadi
tanpa dapat dikenali secara klinis. Diperkirakan insidens cor
pulmonale adalah 6% sampai 7% dari seluruh penyakit jantung.
Di Inggris terdapat sedikitnya 0,3% populasi dengan resiko
terjadinya cor pulmonale pada populasi usia lebih dari 45 tahun
dan sekitar 60.000 populasi telah mengalami hipertensi
pulmonal yang membutuhkan terapi oksigen jangka panjang.
Penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan cor pulmonale
adalah penyakit yang secara primer menyerang pembuluh

7
darah paru dan penyakit yang mengganggu aliran darah paru.
Berdasarkan penelitian lain di Ethiopia, menemukan penyebab
terbanyak cor pulmonale berturut-turut adalah asma bronkial,
tuberkulosis paru, bronkitis kronik, emfisema, penyakit
interstisial paru, bronkiektasis, obesitas, dan kifoskoliosis.
Menurut penelitian sekitar 80-90% pasien cor pulmonale
mempunyai PPOK dan 25% pasien dengan PPOK akan
berkembang menjadi cor pulmonale. Cor pulmonale terjadi ketika
hipertensi pulmonal menimbulkan tekanan berlebihan pada
ventrikel kanan. Tekanan yang berlebihan ini meningkatkan kerja
ventrikel kanan yang menyebabkan hipertrofi otot jantung yang
normalnya berdinding tipis, yang akhirnya dapat menyebabkan
disfungsi.

B. RUMUSAN MASALAH
Tujuan penulisan referat ini adalah untuk mengetahui epidemiologi,
etiologi, patofisiologi, gambaran klinis, terapi serta prognosis pada Cor
pulmonale terutama tentang pemeriksaan radiologi pada Cor pulmonale.

C. TUJUAN PENULISAN
1. Mengetahui dan memahami definisi cor pulmonale.
2. Mengetahui dan memahami etiologi atau faktor pencetus cor
pulmonale.
3. Mengetahui dan memahami klasifikasi dari cor pulmonale
4. Mengetahui dan memahami manifestasi klinis cor pulmonale.
5. Mengetahui dan memahami patofisiologi cor pulmonale.
6. Mengetahui dan memahami pathway terjadinya cor
pulmonale.
7. Mengetahui dan memahami pemeriksaan diagnostik pada
cor pulmonale.
8. Mengetahui dan memahami penatalaksanaan pasien dengan
cor pulmonale.
9. Mengetahui dan memahami komplikasi dari cor pulmonale.

D. METODE PENULISAN

8
Referat ini disusun berdasarkan tinjauan kepustakaan yang merujuk
kepada beberapa sumber literatur.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. COR PULMONALE
1. DEFINISI

9
Cor pulmonale adalah pembesaran ventrikel kanan sekunder terhadap
penyakit paru, toraks atau sirkulasi paru. Kadang-kadang disertai dengan
gagal ventrikel kanan. Tipe cor pulmonale disebut akut jika dilatasi belahan
jantung kanan setelah embolisasi akut paru, tipe kronis ditentukan lamanya
gangguan pulmoner yang membawa ke pembesaran jantung. Berapa lama
dan sampai tahap apa jantung tetap membesar akan bergantung pada
fluktuasi-fluktuasi pada ketinggian tekanan arterial pulmoner.

2. ETIOLOGI
Penyebab penyakit cor pulmonale antara lain :
a. Penyakit paru menahun dengan hipoksia
- penyakit paru obstruktif kronik
- fibrosis paru
- penyakit fibrokistik
- cyrptogenik fibrosing alveolitis
- penyakit paru lain yang berhubungan dengan hipoksia
b. Kelainan dinding dada
- Kifoskoliosis, torakoplasti, fibrosis pleura
- Penyakit neuro muskuler
c. Gangguan mekanisme kontrol pernafasan
- Obesitas, hipoventilasi idiopatik
- Penyakit serebrovaskular
d. Obstruksi saluran nafas atas pada anak
- hipertrofi tonsil dan adenoid
e. Kelainan primer pembuluh darah
- hipertensi pulmonal primer, emboli paru berulang, vaskulitis
pembuluh darah paru.
3. PATOFISIOLOGI
Apapun penyebab penyakit awalnya, sebelum timbul cor pulmonale
biasanya terjadi peningkatan resistensi vaskular paru-paru dan hipertensi
pulmonar. Hipertensi pulmonar pada akhirnya meningkatkan beban kerja
dari ventrikel kanan, sehingga mengakibatkan hipertrofi dan kemudian
gagal jantung. Titik kritis dari rangkaian kejadian ini nampaknya terletak
pada peningkatan resistensi vaskular paruparu para arteria dan arteriola
kecil. Ventrikel kanan memiliki dinding yang lebih tipis dibandingkan
ventrikel kiri yang lebih memiliki fungsi sebagai pompa volume
dibandingkan pompa tekanan. Ventrikel kanan memiliki fungsi yang lebih

10
baik dalam preload dibandingkan dengan afterload. Dengan adanya
peningkatan afterload, ventrikel kanan akan meningkatkan tekanan sistolik
untuk menjaga gradient.
Pada titik tertentu, peningkatan tekanan arteri pulmonal lebih lanjut
menyebabkan dilatasi ventrikel kanan yang signifikan. Adanya penurunan
output ventrikel kanan dengan penurunan diastolic ventrikel kiri
menyebabkan penurunan output ventrikel kiri. Penurunan output ventrikel
kiri menyebabkan penurunan tekan darah di aorta dan menyebakan
menurunnya aliran darah pada arteri koronaria termasuk arteri koronaria
kanan yang menyuplai darah ke dinding ventrikel kanan. Hal ini menjadi
suatu lingkaran setan antara penurunan output ventrikel kiri dan ventrikel
kanan. Mekanisme terjadinya hipertensi pulmonale pada kor pulmunale
dapat di bagi menjadi 4 kategori yaitu :
a. Obstuksi
Terjadi karena adanya emboli paru baik akut maupun kronik.
Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertesion (CTEPH)
merupakan salah satu penyebab hipertensi pulmonale yang penting
dan terjadi pada 0.1 – 0.5 % pasien dengan emboli paru. Pada saat
terjadi emboli paru, system fibrinolisis akan bekerja untuk
melarutkan bekuan darah sehingga hemodinamik paru dapat berjalan
dengan baik. Pada sebagian kecil pasien system fibrinolitik ini tidak
berjalan baik sehingga terbentuk emboli yang terorganisasi disertai
pembentukkan rekanalisasi dan akhirnya menyebabkan penyumbatan
atau penyempitan pembuluh darah paru.
b. Obliterasi
Penyakit intertisial paru yang sering menyebabkan hipertensi
pulmonale adalah lupus eritematosus sistemik scleroderma,
sarkoidosis, asbestosis, dan pneumonitis radiasi. Pada penyakit-
penyakit tersebut adanya fibrosis paru dan infiltrasi sel-sel yang
progersif selain menyebabkan penebalan atau perubahan jaringan
interstisium, penggantian matriks mukopolisakarida normal dengan
jaringan ikat, juga menyebabkan terjadinya obliterasi pembuluh paru.

11
c. Vasokontriksi
Vasokontriksi pembuluh darah paru berperan penting dalam
patogenesis terjadinya hipertensi pulmonale. Hipoksia sejauh ini
merupakan vasokontrikstor yang paling penting. Penyakit paru
obstruktif kronik merupakan penyebab yang paling dijumpai. Selain
itu tuberkolosis dan sindrom hipoventilasi lainnya misalnya sleep
apnea syndrome, sindrom hipoventilasi pada obesitas, dapat juga
menyebabkan kelainan ini. Asidosis juga dapat berperan sebagai
vasokonstriktor pembuluh darah paru tetapi dengan potensi lebih
rendah. Hiperkapnea secara tersendiri tidak mempunyai efek
fasokonstriksi tetepi secara tidak langsung dapat meningkatkan
tekanan arteri pulmunalis melalui efek asidosisnya. Eritrositosis yang
terjadi akibat hipoksia kronik dapat meningkatkan vikositas darah
sehingga menyebabkan peningkatan tekanan arteri pumonalis.
d. Idiopatik
Kelainan idiopatik ini didapatkan pada pasien hipertensi
pulmonale primer yang di tandai dengan adanya lesi pada arteri
pumonale yang kecil tanpa didapatkan adanya penyakit dasar lainnya
baik pada paru maupun pada jantung. Secara histopatologis di
dapatkan adanya hipertrofi tunika media, fibrosis tunika intima, lesi
pleksiform serta pembentukan mikro thrombus. Kelainan ini jarang di
dapat dan etiologinya belum di ketahui. Walaupun sering di kaitkan
dengan adanya penyakit kolagen, hipertensi portal, penyakit
autoimun lainnya serta infeksi HIV. Jadi setiap penyakit paru-paru
yang mempengaruhi pertukaran gas, mekanisme ventilasi atau
anyaman vaskuler paru-paru dapat mengakibatkan cor pulmonale.

4. GAMBARAN KLINIS
Perlu dilakukan anamnesis yang teliti ada tidaknya penyakit paru yang
mendasari dan jenis kelainan paru seperti batuk kronik yang produktif,
sesak nafas waktu beraktifitas, nafas yang berbunyi, mudah fatig

12
kelemahan. Pada fase awal berupa pembesaran ventrikel kanan, tidak
menimbulkan keluhan jadi lebih banyak keluhan akibat penyakit parunya.
Keluhan akibat pembesaran ventrikel kanan baru timbul bila sudah ada
gagal jantung kanan misalnya edema dan nyeri parut kanan atas. Infeksi
paru sering mencetuskan gagal jantung, hipersekresi branchus, edema
alveolar, serta bronkospasme yang menurunkan ventilasi paru lalu timbul
gagal jantung kanan. Pada pemeriksaan fisik ditemukan sianosis, jari tabuh,
peningkatan tekanan vena jugularis, heaving ventrikel kanan atau irama
derap, pulsasi menonjol di sternum bagian bawah atau epigastrium
(parasternal lift), pembesaran hepar dan nyeri tekan, ascites, edema.
Dispnea timbul sebagai gejala emfisema dengan atau tanpa cor
pulmonale. Dispnea yang memburuk dengan mendadak atau kelelahan,
sinkop pada waktu bekerja, atau rasa tidak enak angina pada substernal
mengisyaratkan keterlibatan jantung. Dari pemeriksaan fisik dapat
mencerminkan penyakit paru yang mendasari terjadinya cor pulmonal
seperti hipertensi pulmonal, hipertropi ventrikel kanan, dan kegagalan
ventrikel kanan. Peningkatan diameter dada, sesak yang tampak dengan
retraksi dinding dada, distensi vena leher dan sianosis dapat terlihat. Pada
auskultasi, lapangan paru dapat terdengar wheezing maupun ronkhi. Suara
jantung dua yang terpisah dapat terdengar pada tahap awal. Bising ejeksi
sistolik diatas area arteri pulmonalis dapat terdengar pada tahap penyakit
yang lebih lanjut bersamaan dengan bising regugirtasi pulmonal diastolic.
Pada perkusi, suara hipersonor dapat menjadi tanda PPOK yang mendasari
timbulnya cor pulmonal, asites dapat timbul pada kasus yang berat.

5. GAMBARAN RADIOLOGIS
a. EKG : Tampak gambaran P pulmonal dengan deviasi aksis ke kanan
b. Rontgen Toraks
Terdapat kelainan disertai pembesaran ventrikel kanan, dilatasi
arteri pulmonal dan atrium kanan yang menonjol. Kardiomegali sering
tertutup oleh hiper inflasi paru yang menekan diafragma sehingga
jantung tampaknya normal karena vertikal. Pembesaran ventrikel

13
kanan lebih jelas pada posisi oblik atau lateral. Selain itu didapatkan
juga diafragma yang rendah dan datar serta ruang udara retrosternal
yang lebih besar, sehingga hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan tidak
membuat jantung menjadi lebih besar dari normal. Hipertensi
pulmonal harus dicurigai jika diameter pembuluh arteri pulmonalis
kanan lebih dari 16 mm dan arteri pulmonalis kiri lebih dari 18 mm.
c. Ekokardiografi
Dimensi ruang ventrikel kanan membesar, tapi struktur dan
dimensi ventrikel kiri normal. Pada gambaran ekokardiografi katup
pulmonal, gelombang “a” hilang, menunjukkan hipertensi pulmonal.
Kadang-kadang dengan pemeriksaan ekokardiografi susah terlihat
katup pulmonal karena “accoustic window” sempit akibat penyakit
paru.
d. Kateterisasi jantung
Ditemukan peningkatan tekanan jantung kanan dan tahanan
pembuluh paru. Tekanan atrium kiri dan tekanan kapiler paru normal,
menandakan bahwa hipertensi pulmonal berasal dari prekapiler dan
bukan berasal dari jantung kiri. Pada kasus yang ringan, kelainan ini
belum nyata. Penyakit jantung paru tidak jarang disertai penyakit
jantung koroner terlebih pada penyakit paru obstruksi menahun karena
perokok berat (stenosis koroner pada angiografi).

6. DIAGNOSIS
Diagnosis cor pulmonale biasanya menunjukkan kombinasi adanya
gangguan respirasi yang dihubungkan dengan hipertensi pulmonal dan
adanya gangguan pada ventrikel kanan yang didapat secara klinis,
radiologis, elektrocardiogram. Dalam praktek sehari-hari sering didapatkan
kesulitan dalam membuat diagnosis col pulmonal yakni bila keadaan pasien
sedang stabil atau belum terjadi gagal jantung kanan. Untuk itu dianjurkan
membuatkan EKG dan pemeriksaan radiologis dada secara serial.

14
7. PENATALAKSANAAN
Tujuan pengobatan Cor Pulmonale kronik adalah mengoptimalkan
efisiensi pertukaran gas, menurunkan hipertensi pulmonal, meningkatkan
kelangsungan hidup, dan mengobati penyakit dasar dan komplikasinya.
Pengobatan terdiri dari kuratif dan preventif. Pasien dianjurkan untuk tirah
baring, diet rendah garam dan medikamentosa berupa obat diuretik untuk
meningkatkan buang air kecil, digitalis, tepai oksigen dan pemberian
antikoagulan untuk mencegah pembekuan darah. Diuretik diberikan jika
ditemukan gagal jantung kanan. Pemberian diuretik berlebihan dapat
menimbulkan kebasahan darah yang dapat memicu peningkatan karbon
dioksida(CO2) darah. Salah satu diuretik yang diberikan misalnya
furosemid dengan dosis 20-80 mg perhari , baik melalui suntikan atau oral.
Dosis maksimal 600 mg per hari. Obat Digitalis juga diberikan jika
ditemukan gagal jantung kanan. tetapi yang paling penting adalah
mengobati penyakit paru yang mendasarinya. Digoksin bisa diberikan
dengan dosis 0,125 - 0,375 mg secara oral 1 kali sehari. Pada pemberian
obat ini harus diwaspadai kemungkinan gangguan irama jantung. Terapi
oksigen sangat penting, bahkan kadang-kadang diperlukan ventilator
mekanik bila terjadi gagal napas. pemakaian oksigen secara kontinyu
berlangsung selama 12 jam atau 15 jam dapat meningkatkan kelangsungan
hidup dibandingkan pasien yang tidak mendapatkan terapi oksigen.

B. ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME (ARDS)


1. DEFINISI
Acute respiratory distress syndrome (ARDS) pertama kali
diperkenalkan oleh Ashbaugh pada tahun 1967, merupakan sindrom yang
ditandai oleh peningkatan permeabilitas membran alveolar – kapiler
terhadap air, larutan dan protein plasma, disertai kerusakan alveolar difus,
dan akumulasi cairan dalam parenkim paru yang mengandung protein.
merupakan sindrom klinis yang ditandai dengan dispnea dengan onset

15
cepat, hipoksemia, dan infiltrate paru luas yang menyebabkan terjadinya
gagal nafas (gagal respirasi).
2. EPIDEMIOLOGI
Acute respiratory distress syndrome (ARDS) merupakan suatu
jenis keadaan yang membutuhkan penanganan kegawatdaruratan di bidang
kedokteran. Pada ARDS akan terjadi perlukaan pada jaringan paru oleh
berbagai macam sebab yang ditandai dengan adanya peningkatan
permeabilitas membrane alveolus-kapiler secara difus, yang kemudian
akan mengakibatkan terjadinya edema dan inflamasi luas pada jaringan
paru. Pada keadaan seperti ini, proses difusi udara respirasi melalui
membran alveolus-kapiler akan terhambat mengakibatkan terjadinya sintas
(shunting) dan hipoksemia pada penderitanya. Pada era penanganan
kedokteran yang modern sekalipun (dengan penanganan di Intensive Care
Unit dan menggunakan ventilator), angka kematian yang disebabkan
ARDS masih tinggi berkisar antara 40% hingga 50%.
Penyakit ini tidak saja disebabkan oleh proses-proses kerusakan
yang langsung mengenai jaringan paru, namun disebabkan pula oleh
proses yang berlangsung sistemik. Disebabkan oleh hal tersebut di atas,
maka kecurigaan untuk munculnya ARDS pada seseorang harus tetap
diwaspadai, terutama pada pasien dengan penyakit sistemik yang berat dan
multiple.
Insidens dari ARDS adalah sebesar 58,7/100000. Di Amerika
Serikat diperkirakan setiap tahunnya terdapat 141.500 kasus ARDS,
menyebabkan kematian sekitar 74.500 penderitanya, dan menambah 3,6
juta dari hospitalisasi yang dibutuhkan, sedangkan data di Indonesia belum
ada. Secara umum angka kematian pada pasien ARDS adalah sebesar 50-
70%, dimana angka kematian ini dapat ditekan hingga berkisar 30-40%
setelah era penggunaan ventilator.
3. ETIOLOGI
Inflamasi ekstensif luas paru-paru pada ARDS merupakan proses
patogenesis dalam respon terhadap berbagai penyebab yang menyebabkan

16
kerusakan paru secara langsung maupun tidak langsung. Beberapa
penyebab dari ARDS dapat dilihat pada tabel 1. Acute Lung Injury (ALI)
merupakan bentuk kelainan serupa dalam spektrum yang lebih rendah,
namun potensial untuk berevolusi menjadi ARDS.
Tabel 1.Faktor risiko terjadinya ARDS
Penyakit yang terjadi di jaringan Penyakit yang terjadi di luar paru
paru
Pneumonia Sepsis
Aspirasi dari isi lambung Trauma berat
Kontusio paru Fraktur tulang multipel
Kasus tenggelam Iga gambang
Inhalasi zat toksik Trauma Kepala
Luka Bakar
Transfusi berulang
Overdosis Obat
Pankreatitis
Paska Pintas Kardiopulmoner

Faktor-faktor yang mempengaruhi atau meningkatkan risiko


terjadinya ARDS sangat banyak, tidak semua pasien dengan penyebab
dasar berkembang menjadi ARDS. Berbagai variasi klinik dihubungkan
dengan peningkatan risiko terjadinya ARDS termasuk diantaranya
peminum alkohol, hipoproteinemia, usia lanjut, keparahan penyakit dan
luasnya kerusakan diukur dengan skor APHACHE, hipertransfusi produk
darah, dan merokok.

4. GAMBARAN KLINIS
Perkembangan ARDS biasanya cepat, terjadi dalam waktu 12-48
jam dari penyakit penyebab. Inflamasi yang terjadi di paru menurunkan
komplain paru sehingga menyebabkan peningkatan usaha paru untuk
bernafas, tidal volume kecil dan takipnu. Pernapasan yang cepat atau
oksigenasi rendah, pasien dengan ARDS secara khusus mempunyai

17
analisis gas darah awal yang emnunjukkan PaO2 kurang dari 50-55 mmHg
dan pulse oymetry mencatat kurang dari 85% saturasi O2 arterial.

Gambar 1. Alveolus Normal

Menurut American European Consensus Conference (AECC) pada


tahun 1994 definisi ARDS terdiri dari gagal nafas (respiratory
failure/distress) dengan onset akut, rasio tekanan oksigen pembuluh arteri
berbanding fraksi oksigen yang diinspirasi (PaO2/ FiO2) < 200 mmHg
hipoksemia berat, secara radiologis infiltrat bialteral yang konsisten
dengan edema paru, oksigenasisistemik yang tidak baik, dan tidak
ditemukannya hipertensi serambi kiri (gagal jantung kiri).

5. DIAGNOSIS
Pendekatan klinik untuk mendiagnosis ARDS dilakukan dengan
beberapa cara, pertama melalui pemerikasaan radiografi dada, pada kasus
yang berkembang menjadi ARDS gambaran radiografinya menunjukkan
infiltrat alveolus bilateral difus yang konsisten dengan edema paru, onset
awal infiltrat biasanya bervariasi dari ringan atau padat, insterstitial atau

18
alveolus, tersebar atau konfluen. Infiltrat di rontgen dapat tidak
berhubungan dengan derajat hipoksemia, sebagai contoh pasien dengan
stadium awal ARDS mengalami hipoksemia berat dengan gambaran
infiltrat tersebar asimetris yang diinterpretasikan sebagai pneumonia.

Gambar 2. Penampakan Radiologis ARDS


Pemeriksaan laboratorium spesifik untuk diagnosis ARDS tidak
ada, tetapi analisis gas darah penting untuk mengkonfirmasi diagnosis
ARDS diamana PaO2/ FiO2 abnormal. Bronkoskopi dengan
Bronchoalveolar lavage (BAL) merupakan pemeriksaan penting untuk
mengevaluasi pasien yang belum jelas berkembang menjadi ARDS. Suatu
keadaan yang mirip dengan klinis ARDS adalah Acute Lung Injury (AL),
tetapi pada ALI kadar PaO2/ FiO2 dalam darah arteri antara 200-300
mmHg. Tabel 2 nerikut ini menunjukkan kriteria diagnosis ALI/ARDS
berdasarkan AECC. Selanjutnya akan dibicarakan tentang ARDS ditinjau
dari aspek imunologinya.
Tabel 2. Kriteria Diagnosis ALI/ARDS
Variabel Klinik ALI ARDS
Onset Akut Akut
Hipoksemia PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHg PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg
Radiografi dada Infiltrat bilateral Infiltrat bilateral
Penyebab nonkardiak Tidak ada bukti klinik Tidak ada bukti klinik
Hipertensi atrium kiri Hipertensi atrium kiri

19
atau atau
Pulmonary capillary Pulmonary capillary
wedge wedge
Pressure ≤ 18 mmHg Pressure ≤ 18 mmHg

6. GAMBARAN PATOLOGIS ARDS


Berdasarkan patofisiologinya, ARDS dideskripsikan sebagai gagal
nafas akut yang merupakan akibat dari edema pulmoner oleh sebab non
kardiak. Edema ini disebabkan oleh karena adanya peningkatan
permeabilitas membrane kapiler sebagai akibat dari kerusakan alveolar
yang difus. Selain itu, protein plasma diikuti dengan makrofag, neutrofil,
dan beberapa sitokin akan dilepaskan dan terakumulasi dalam alveolus,
yang kemudian akan menyebabkan terjadinya dan berlangsungnya proses
inflamasi, yang pada akhirnya dapat memperburuk fungsi pertukaran gas
yang ada. Pada keadaan ini membrane hialin (hialinisasi) juga terbentuk
dalam alveoli.
Berdasarkan hukum starling, maka mekanisme utama terjadinya
ekstravasi bahan – bahan intravascular ke dalam jaringan paru disebabkan
oleh karena adanya peningkatan dari permeabilitas kapiler, bukan oleh
karena adanya peningkatan tekanan hidrostatik intravascular sebagai mana
terlihat pada edema pulmonal kardiogenik. Normalnya barier epitel
alveolar sangat rapat, melawan gerakan pasif walaupun molekul kecil
seperti protein termasuk juga albumin dan immunoglobulin. Sambungan
protein yang rapat ini dipertahankan oleh sel epitel alveolar tipe 1 dan tipe
II. Epitel alveolar mempunyai fungsi khusus pertukaran gas. Sel epitel
alveolar tipe II adalah sumber material aktif permukaan yang penting
untuk memelihara stabilitas alveolus pada pengisian gas paru. Sel epitel
alveolus tipe I sama dengan sel tipe II, mempunyai kapasitas
memindahkan cairan alveoli yang berlebihan melalui transport ion.
Sistematika patofisiologi ARDS dapat dilihat diatas.

20
Secara lebih terperinci patofisiologi ARDS berjalan melalui 3 fase,
yitu fase eksudatif, fase proliteratif, fase fibrinolitik.

Gambar 3. Fase-fase patologi ARDS4

7. GAMBARAN RADIOLOGIS
a. Ct Scan

Gambar 4. CT Scan ARDS


b. X-Ray Thorax

21
Gambar 5. X-Ray ARDS

8. TERAPI
Penderita ARDS dirawat di unit perawatan intensif. Terapi oksigen
sangat penting untuk mengoreksi kadar oksigen darah, seringkali diberikan
oksigen dalam konsentrasi tinggi (mungkin diperlukan oksigen 100%).
Bila pemberian oksigen dengan sungkup muka tidak berhasil mengatasi
masalah, perlu digunakan alat bantu pernafasan (ventilator). Ventilator
menyalurkan oksigen dengan menggunakan tekanan melalui pipa yang
dimasukkan ke hidung, mulut atau trakea; tekanan ini membantu
memasukkan oksigen ke dalam darah. Tekanan yang diberikan dapat
disesuaikan untuk membantu tetap terbukanya saluran napas yang kecil
dan alveoli, dan untuk memastikan agar paru-paru tidak menerima
konsentrasi yang berlebihan karena konsentrasi yang berlebihan dapat
merusak paru-paru dan memperberat sindroma ini.

22
Pengobatan suportif lainnya seperti pemberian cairan atau
makanan intravena (melalui infus) juga penting karena dapat terjadi
dehidrasi atau malnutrisi yang bisa menyebabkan berhentinya fungsi
organ tubuh (keadaan yang disebut sebagai kegagalan organ multipel).
Obat-obatan khusus diberikan untuk mengobati infeksi,
mengurangi peradangan dan membuang cairan dari dalam paru-paru.
Misalnya pada infeksi diberikan antibiotik.
9. PROGNOSIS

Sampai tahun 1990, kebanyakan penelitian melaporkan angka


kematian ARDS sekitar 40-70%. Namun, 2 laporan pada tahun 1990
melaporkan hal yang berbeda, berkisar antara 30-40 %. Penjelasan yang
paling memungkinkan untuk hal ini adalah penaganan sepsi, penerapan
ventilasi mekanik, dan perawatan INtensif yang telah membaik.
Sebagai catatan bahwa kematian pada pasien ARDS kebanyakan di
perparah dengan kondisi sepsis (suatu faktor prognosis yang parah) atau
merupakan kegagalan multi organ dibanding kegagalan paru semata.
Indeks oksigenasi dan ventilasi, termasuk rasio PaO 2/ FIO2, tidak
memprediksi penampakan resiko kematian. Keparahan hipoksemia pada
saat diagnosis tidak berhubungan dengan angka bertahan hidup. Namun,
kegagalan fungsi pulmonal untuk meningkat dalam minggu pertama
penanganan adalah faktor prognosis yang buruk.
Angka kejadian harus diperhitungkan, pasien dengan ARDS lebih
sering mendapat perawatan yang lama di rumah sakit, dan mereka mudah
untuk mendapatkan infeksi nosokomial, khususnya Ventilator Associated
Pneumonia (VAP). Sebagai tambahan, pasien mengalami penurunan berat
badan drastic, kelemahan otot, dan kecacatan fungsi dapat menetaap
berbuulan-bulan setelah berbulan-bulan keluar dari Rumah Sakit.
Penyakit yang parah dan penggunaan ventilator mekanik
merupakan predictor dari abnormalitas yang menetap dalam fungsi paru.

23
Pasien ARDS yang bertahan hidup akan mengalami kerusakan fungsi
bahkan setelah 1 tahun keluar dari rumah sakit.
Dalam penelitian dari 109 pasien yang bertahan hidup, spirometri
dan volume paru normal pada 6 bulan, tetapi capasitas keseluruhan masih
tetap menurun,, berkisar 72% pada tahun pertama post ARDS, dan hanya
49% yang kembali bekerjja. Kualitas kesehatan mereka otomatis dibawah
normal. Namun, tidak ada pasien yang tetap harus menggunakan oksigen
selama 12 bulan. Abnormalitas radiologis juag sembuh secara total dalam
satu tahun pengobatan.
Suatu penelitian yang memeriksa kualitas hidup yang berkaitan
dengan kesehatan (HRQL) setelah mengalami ARDS mendapatkan hasil
HRQL yang rendah secara keseluruhan dari pada populasi umum setalah
masa 6 bulan penyembuhan. Hal ini juga termasuk angka kejadian, energy,
dan isolasi sosial.

24
C. EMBOLI PARU
1. DEFINISI
Pulmonary embolism atau Emboli paru adalah peristiwa infark jaringan
paru akibat tersumbatnya pembuluh darah arteri pulmonalis oleh peristiwa
emboli. Keadaan ini dapat memberikan gambaran klinis dengan spektrum
luas, mulai dari suatu gambaran klinis yang asimptomatik sampai keadaan
yang mengancam nyawa berupa hipotensi, shock kardiogenik dan keadaan
henti jantung yang tiba-tiba (sudden cardiac death).
2. EPIDEMIOLOGI

Insidensi emboli paru di Amerika Serikat dilaporkan hampir 200.000 kasus


pertahun dengan angka kematian mencapai 15% yang menunjukkan
bahwa penyakit ini masih merupakan problema yang menakutkan dan
salah satu penyebab emergensi kardiovaskuler yang tersering. Laporan lain
menyebutkan bahwa emboli paru secara langsung menyebabkan 100.000
kematian dan menjadi faktor kontribusi kematian oleh penyakit-penyakit
lainnya.
3. ETIOLOGI

Penyebab utama dari suatu emboli paru adalah tromboemboli vena


(venous thromboembolism), namun demikian penyebab lain dapat berupa
emboli udara, emboli lemak, cairan amnion, fragmen tumor dan sepsis.
4. PATOFISIOLOGI

Pada tahun 1856, Rudolf Virchow membuat suatu postulat bahwa ada tiga
faktor yang dapat menimbulkan suatu keadaan koagulasi intravaskuler,
yaitu :
a. Trauma lokal pada dinding pembuluh darah
b. Hiperkoagulobilitas darah (blood hypercoagulability)
c. Statis vena
Emboli paru terjadi karena terlepasnya bagian dari trombus yanng
terbentuk di vena dalam ekstrimitas bawah atau pelvis. Trombus tersebut
akan mengikuti aliran darah menuju arteri pulmonalis dan terjadi

25
sumbatan. Hal ini akan meningkatkan resistensi vaskuler paru yang
berakibat peningkatan tekanan Ventrikel kanan. Ventrikel kanan akan
mengalami dilatasi.

Secara garis besar emboli paru akan memberikan efek patofisiologi


berikut:

a. Peningkatan resistensi vaskuler paru yang disebabkan obstruksi,


neurohumoral, atau baroreseptor arteri pulmonalis atau
peningkatan tekanan arteri pulmonalis
b. Pertukaran gas terganggu dikarenakan peningkatan ruang mati
alveolar dari dampak obstruksi vaskuler dan hipoksemia karena
hipoventilasi alveolar, rendahnya unit ventilasi-perfusi dan shunt
dari kanan ke kiri dan juga gangguan transfer karbonmonoksida
c. Hiperventilasi alveolar dikarenakan stimulasi refleks oleh iritasi
reseptor

d. Peningkatan resistensi jalan nafas oleh karena bronkokonstriksi

e. Berkurangnya compliance paru disebabkan oleh edema paru,


perdarahan paru dan hilangnya surfaktan.

Gambar 6. Patofisiologi Emboli Paru

26
5. MANIFESTASI
Gejala Emboli paru yang paling sering adalah sesak napas, nyeri dada,
takipnea, sinkop, dan batuk. Laporan dari PISAPED (The Prospective
Investigative Study of Acute Pulmonary Embolism Diagnosis)
menyebutkan bahwa penderita 96% penderita dengan Emboli paru
mengeluhkan sesak napas mendadak, nyeri dada atau pingsan (salah satu
satu atau kombinasi). Gejala yang lebih jarang adalah demam, batuk darah,
sianosis, hipotensi dan syok. Ringan beratnya gejala dipengaruhi oleh
lokasi emboli di segmen atau subsegmen cabang arteri pulmonalis. Gejala
yang berat akan dialami bila Emboli Parunya masif. Penderita Emboli paru
dapat disertai keluhan TVD bila terjadi bersamaan, diantaranya ekstrimitas
bengkak, nyeri, teraba hangat dan kemerahan.
6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Foto Rongten

Foto rongsen dada posisi PA dan lateral penting dalam


mengevaluasi penderita Emboli paru. Foto rontgen dada normal tidak
menyingkirkan diagnosis Emboli paru. Tidak ada gambaran yang khas
untuk Emboli paru.

Pada pemeriksaan Foto Rongsen Dada bisa ditemukan hasil yang


normal (14%) atau abnormal. Hasil yang normal pada penderita
hipoksia tanpa bronkospasme mendukung adanya Emboli paru.
Abnormalitas yang ditemukan antara lain atelectasis lempeng (68%),
Efusi pleura (48%), Hampton hum (35% - opasitas menyerupai efusi
menunjukkan adanya infark parenkim distal dari trombus),
peningkatan hemidiafragma (24%), Fleischner’s sign (15% - arteri
pulmonalis sentral yang menonjol), Westermark’s sign (7% - oligemia
perifer), kardiomegali (7%) dan edema paru (5%). Abnormalitas foto
rongsen yang lain jarang ditemukan pada Emboli paru.

27
Gambar 7. Gambaran Foto Rongten Dada pada Emboli paru.

Gambar 8 Gambar 9

Westermark sign – oligemia Hampton hump – pulmonary infarction

b. Ekhokardiografi

Ekhokardiograi transtorakal atau transesofagus tidak diindikasikan


untuk mendiagnosis Emboli paru akut. Ekhokardiografi penting untuk
menilai disfungsi Ventrikel kanan pada penderita Emboli paru, karena
terkait prognosis dan mortalitas pada Emboli paru serta terjadinya
tromboemboli dikemudian hari. Temuan yang mendukung disfungsi
Ventrikel kanan diantaranya dilatasi ventrikel kanan, dinding
hipokinetik, gerakan dinding septum yang berlawanan, dilatasi arteri
pulmonalis, gradient tekanan sistolik ventrikel kanan – kiri >30mmHg
dan waktu akselerasi laju arteri pulmonalis <80 milidetik.

Diagnosis disfungsi Ventrikel kanan bila didapati dua dari temuan


berikut, yaitu rasio diameter RV/LV end-distolic > 0,9 (tampak apikal
four chamber) atau RV/LV end-diastolic >0,7 (tampak parasternal
long axis atau substernal four-chamber) atau geraka septum
interventrikel yang berlawanan atau tekanan arteri pulmonalis sistemik
>30mmHg. Adanya dilatasi Ventrikel kanan lebih tampak pada emboli
di arteri pulmonalis utama dibandingkan pada segmen atau subsegmen.

28
c. CT Angiografi Paru (CTPA)

Akurasi CTPA lebi tinggi bila dikombinasikan dengan penilaian


klinis dan pemeriksaan D-dime. Hasil CTPA positif pada penderita
kecurigaan tinggi atau sedang maka nilai prediksi positifnya juga
tinggi. Bila CTPA negatif pada kecurigaan klinis rendah maka
diagnosis Emboli paru dapat disingkirkan.

Selain berguna untuk melihat secara langsung adanya thrombus di


arteri pulmonalis, CT scan dapat pula dipakai untuk menstratifikasi
risiko Emboli paru dengan mengukur diameter Ventrikel Kanan/Kiri
(RV/LV). Hal ini berguna untuk prognosis dan implikasi pengobatan.
Disebutkan bahwa MDCT (Multi Detector CT) lebih akurat dalam
menilai disfungsi Ventrikel kanan dibandingkan Ekhokardografi,
dengan mengukur rasio RV/LV.

Diagnosis Emboli paru bila didapatkan adanya filling defect arteri


pulmonalis (sebagian atau total) minimal pada dua gambar berurutan
dan terletak di tengah pembuluh darah atau memiliki sudut yang tajam
terhadap dinding pembuluh darah. Lokasi Emboli dievaluasi pada
tingkat arteri pulmonalis yang terlibat dan lokasi lobar yang terkait.
Lokasi Emboli dikategorikan sebagai sentral (misalnya, arteri utama
paru, arteri paru-paru sentral, dan kedua arteri interlobar paru), lobar,
segmen, dan subsegmen. Lokasi lobar Emboli paru dievaluasi sesuai
dengan nomenklatur standar: lobus kanan atas, lobus tengah kanan,
lobus kanan bawah, lobus kiri atas, Lingula, dan lobus bawah kiri.
Lokasi dan tingkat PE ditentukan berdasarkan per-emboli, bukan per-
pasien, karena beberapa pasien dapat memiliki lebih dari satu Emboli
paru.

29
Gambar 10. CTPA penderita Emboli paru akut

Gambar 11. Skematik algoritma Emboli pada Arteri pulmonalis.


Emboli arteri pulmonalis segemental non-oklusi diberikan skor 1,
sedangkan arteri yang lebih proksimal diberikan skor yang lebih besar.

Pemeriksaan MDCT dipandu EKG akan memberikan akurasi yang


lebih baik dalam menilai jantung. Namun pemeriksaan ini memerlukan
waktu yang lebih lama sehingga paparan radiasi juga yang lebih
banyak, sehinga tidak dipakai sebagai pemeriksaan rutin pada kondisi
gawat darurat. Namun MDCT tidak dapat digunakan untuk menilai

30
fungsi ventrikel kanan (misalnya hipokinesia atau menilai tekanan
arteri pulmonalis). Kemajuan teknologi terbaru seperti CT ECG-gated
dan dual-source CT memungkinkan evaluasi akurat dari pembuluh
darah paru, aorta toraks, dan arteri koroner pada studi CT tunggal.
Secara umum, multidetector CTPA lebih akurat dibandingkan single-
slice CT atau V/Q scan.

(A) (B)

Gambar 12. CT angiografi yang menggambarkan (A) adanya


sumbatan emboli, (B) pasca trombolitik.

Diperkenalkan juga Perfusion Blood Volume (PBV) yang


merupakan CT dual-energy. Pencitraan ini menilai perfusi paru, bila
terdapat obstruksi karena trombus maka perfusi akan terganggu sesuai
dengan derajat obstruksi klot.

Gambar 13. Klasifikasi Skor Defek Perfusi paru. Hijau-Merah: perfusi normal,

Biru-Hijau dengan distribusi merata: defek perfusi ringan, Biru dengan konfigurasi

31
menyebar: defek perfusi sedang, biru-hitam: tanpa perfusi

d. Kateter Angiografi Selektif Paru

Angiografi paru dengan kateter jantung kanan dapat mengukur


tekanan arteri pulmonalis dan jantung kanan. Pemeriksaan ini
merupakan pemeriksaan yang aman namun invasive serta memerlukan
operator yang berpengalaman dan monitor pasien yang adekuat.
Pemeriksaan ini dapat dilakukan bila diagnosis Emboli paru dengan
cara non-invasif tidak dapat dilakukan.

Karena Multi Detector CTPA merupakan pemeriksaan standar


untuk mendiagnosis Emboli paru, maka pemeriksaan kateter
Angiografi paru ini jarang dilakukan kecuali bila ada indikasi
trombektomi atau trombolisis melalui kateter.

e. V/Q scintigrafi

Pemeriksaan Ventilasi Perfusi (V/D scan) diperkenalkan pertama


pada pertengahan 1960 dan menjadi pemeriksaan untuk penderita yang
dicurigai Emboli paru. Penggunaan V/D scan dan CTPA masih
kontroversi. Keduanya memiliki akurasi diagnosis yang bagus.

Pada Emboli paru terjadi obstruksi arterial dan gangguan perfusi


karena thrombus. Hal ini akan menyebabkan rilis vasoaktif dan
bronkoaktif dari platelet.

7. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan emboli paru mencakup terapi yang bersifat umum dan
khusus.

Tatalaksana yang umum antara lain :


a. Tirah baring di ruang intensif

b. Pemberian oksigen 2 – 4 l/menit

c. Pemasangan jalur intravena untuk pemberian cairan

32
d. Pemantauan tekanan darah

e. Stocking pressure gradient (30-40 mmHg , bila


tidak ditoleransi gunakan 20- 30 mmHg)

Sementara terapi yang bersifat khusus adalah :

a. Trombolitik: diindikasikan pada emboli


paru massif dan sub massif Sediaan
yang diberikan :
- Streptokinase 1,5 juta dalam 1 jam

- rt-PA (alteplase) 100 mg intravena dalam 2 jam

- Urokinase 4400 / kg/ jam dalam 12 jam

- Dilanjutkan dengan unfractionated heparin /


low molecular weight heparin selama 5 hari
b. Ventilator mekanik diperlukan pada emboli paru massif
c. Heparinisasi sebagai pilihan pada emboli paru non massif / non sub
massif

d. Anti inflamasi nonsteroid bila tidak ada komplikasi perdarahan

e. Embolektomi dilakukan bila ada kontraindikasi


heparinisasi / trombolitik pada emboli paru massif
dan sub massif

o Pemasangan filter vena cava dilakukan


bila ada perdarahan yang memerlukan
transfusi, emboli paru berulang
meskipun telah menggunakan
antikoagulan jangka panjang

33
Gambar 14.
D. PENYAKIT PARU OBTRUKTIF KRONIK (PPOK)
1. DEFINISI
PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan
aliran udara di saluran napas yang bersifat progressif nonreversibel atau
reversibel parsial. PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau
gabungan keduanya.
2. EPIDEMIOLOGI
PPOK adalah penyebab paling umum dari kor pulmonal kronis di
Amerika Utara. PPOK mengenai lebih dari 14 juta orang setiap tahunnya
di Amerika serikat dan merupakan penyebab utama kematian. Prevalensi
sebenarnya pasien kor pulmnal dengan PPOK sulit untuk didapat, namun
diperkirakan antara 10-30% daari seluruh pasien di rumah saki tuntuk
gagal jantung di Amerika Serikat tiap tahunnya adalah karena kor
pulmonale. Pasien dengan penyakit paru kronis ditemukan lebih dari 40%
memiliki faktor resiko kor pulmonale. Prevalensi kor pulmonal juga
meningkat pada pasien hippoksemia, hiperkapnia, atau obstruksi saluran
nafas, dalam sebuah percobaan Administrasi Veteran 1966, pasien dengan
PPOK dan kor pulmonale memiliki angka kematian 73% tiap 4 tahunnya.
3. ETIOLOGI
Faktor-faktor yang menyebabkan timbulnya Penyakit Paru
Obstruksi Kronik (PPOK) adalah kebiasaan merokok, polusi udara,
paparan debu,asap,dan gas-gas kimiawi akibat kerja, riwayat infeksi
saluran nafas, bersifat genetik yaitu difisiensi α-1 antitripsin merupakan
predisposisi untuk berkembangnya Penyakit Paru Obstruksi Kronik dini.
4. PATOFISIOLOGI
Pada PPOK akan terjadi penurunan vascular bed paru, hipoksia,
dan hiperkapnea/ asidosis respirtorik. Hipoksia dapat mengakibatkan
penyempitan pembuluh darah arteri paru, demikian juga asidosis
respiratorik. Disamping itu, hipoksia akan menimbulkan polisitemia

34
sehingga visikositas darah akan meningkat. Visikositas darah yang
meningkat ini pada akhirnya juga akan meningkatkan tekanan pembuluh
darah arteri paru. Jadi, adanya penurunan vaskuler bed, hipoksia dan
hiperkapnea akan mengakibatkan tekanan darah (arteri pulmonal), hal ini
disebut dengan hipertensi pulmonal. Adanya hipertensi pulmonal
menyebabkan beban tekanan pada ventrikel kanan, sehingga ventrikel
kanan melakukan kompensasi berupa hipretrofi dan dilatasi. Keadaan ini
yang disebut dengan Cor Pulmonal. Jika mekanisme kompensasi ini gagal
maka terjadilah gagal jantung kanan.
5. MANIFESTASI
- Pink puffer Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus,
kulit kemerahan dan pernapasan pursed - lips breathing
- Blue bloater Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita
gemuk sianosis, terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal
paru, sianosis sentral dan perifer
- Pursed - lips breathing Adalah sikap seseorang yang bernapas
dengan mulut mencucu dan ekspirasi yang memanjang. Sikap ini
terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2
yang terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi
CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik.
6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Pemeriksaan Rontgen
Pada foto toraks, tampak kelainan paru disertai pembesaran
ventrikel kanan, dilatasi arteri pulmonal, dan atrium kanan yang
menonjol. Kardiomegali sering tertutup oleh hiperinflasi paru yang
menekan diafragrna sehingga jantung tampaknya normal.

35
Gambar 15. Rontgen foto PPOK
b. Ekokardiografi
Salah satu pencitraan yang bisa digunakan untuk melakukan
penegakan diagnosis kor pulmonal adalah dengan ekokardiografi.
Dimensi ruang ventrikel kanan membesar, tapi struktur dan dimensi
ventrikel kiri normal. Pada gambaran ekokardiografi katup pulmonal
gelombang ’a’ hilang menunjukan hipertensi pulmonal. Kadang-
kadang dengan pemeriksaan ekokardiografi sulit terlihat katup
pulmonal karena accoustic window sempit akibat penyakit paru.

Gambar 16. Ekokardiografi kor pulmonal


c. CT Scan

36
Gambar 17. barrel chest pada CT Scan.
Gambar di atas menunjukkan gambaran barrel chest pada CT Scan.
Rasio diameter anteroposterior dan transversal normal berkisar antara
0.7-0.75 pada dewasa, pada barrel chest rasio tersebut bisa meningkat
mencapai 0.9.
7. PENATALAKSANAAN
a. Terapi oksigen
-
Mekanisme bagaimana terapi oksigen dapat menigkatkan
kelangsungan hidup belum diketahui pasti, namun ada 2
hipotesis: (1) terapi oksigen mengurangi vasokontriksi dan
menurunkan resistensi vaskuler paru yang kemudian
meningkatkan isi sekuncup ventrikel kanan, (2) terapi oksigen
meningkatkan kadar oksigen arteri dan meningkatkan hantaran
oksigen ke jantung, otak, dan organ vital lainnya.
-
Pemakaian oksigen secara kontinyu selama 12 jam (National
Institute of Health, USA); 15 jam (British Medical Research
Counsil) , dan 24 jam (NIH) meningkatkan kelangsungan hidup
dibanding kan dengan pasien tanpa terapi oksigen.
b. Digitalis
Digitalis hanya digunakan pada pasien kor pulmonal bila
disertai gagal jantung kiri. Digitalis tidak terbukti meningkatkan
fungsi ventrikel kanan pada pasien kor pulmonal dengan fungsi
ventrikel normal, hanya pada pasien kor pulmonal dengan fungsi
ventrikel kiri yang menurun, digoksin bisa meningkatkan fungsi

37
ventrikel kanan. Pada pemberian digitalis perlu diwaspadai resiko
aritmia.

c. Diuretik
Diuretika diberikan untuk mengurangi tanda-tanda gagal jantung
kanan. Namun harus dingat, pemberian diuretika yang berlebihan
dapat menimbulkan alkalosis metabolik yang bisa memicu
peningkatan hiperkapnia. Disamping itu, dengan terapi diuretika
dapat terjadi kekurangan cairan yang mengakibatkan preload
ventrikel kanan dan curah jantung menurun.
d. Vasodilator
Pemakaian vasodilator seperti nitrat, hidralazin, antagonis kalsium,
agonis alfa adrenergik, dan postaglandin. Bekerja langsung
merelaksasikan otot polos arteri menyebabkan vasodilatasi, namun
pemakainnya belum direkomendasikan secara rutin.
e. Antikoagulan
Diberikan untuk menurunkan resiko terjadinya tromboemboli
akibat disfungsi dan pembesaran ventrikel kanan dan adanya faktor
imobilisasi pada pasien.

E. OBSTRUCTIVE SLEEP APNEU


1. DENIFISI
OSA adalah keadaan hilangnya tonus muskulus dilator faring pada
saat tidur, yang menyebabkan kolaps faring rekuren dan henti napas
sementara (apnea). OSA merupakan salah satu kondisi medis terpenting
yang ditemukan sejak 50 tahun yang lalu, menjadi penyebab terbesar
morbiditas dan mortalitas di seluruh dunia, serta lebih sering
ditemukannya keadaan tertidur di sepanjang waktu ketika orang normal
seharusnya tidak tertidur pada waktu tersebut.
2. EPIDEMIOLOGI
Di Amerika Serikat, prevalensi OSA (AHI ≥ 5) pada orang dewasa
kulit putih dengan usia 30 – 60 tahun sekitar 24% laki-laki dan 9%
perempuan, sedangkan AHI ≥ 15 sekitar 9% laki-laki dan 4%
perempuan.9 Di Eropa, usia 30 - 70 tahun dengan AHI ≥ 5 didapatkan
26% laki-laki dan 28% perempuan, sedangkan AHI ≥ 15 sekitar 14%

38
laki-laki dan 7% perempuan.10 Di Hong Kong, prevalensi usia 30 - 60
tahun dengan AHI ≥ 5 sebesar 9% dan 4%, serta AHI ≥ 15 sebesar 5%
dan 3%.
3. FAKTOR RESIKO
OSA dua sampai tiga kali lebih sering terjadi pada laki-laki usia 30 -
64 tahun atau lebih. Risiko juga meningkat pada orang-orang yang
memiliki indeks massa tubuh yang besar; peningkatan 10% berat badan
akan meningkatkan 6 kali lipat risiko OSA. Akumulasi lemak dileher
akibat obesitas menyebabkan penekanan lumen faring, yang akhirnya
kolaps selama tidur. OSA juga dapat terjadi pada individu berat badan
normal dengan faktor risiko lain berupa makroglossia, hipertrofi
adenotonsiler, anomali struktur kraniofasial (retognatia), obstruksi nasal
dan merokok; juga mungkin ada faktor herediter yang tidak diketahui.
4. GEJALA KLINIS
Gejala sindrom ini biasanya muncul secara tidak sengaja selama
bertahun-tahun sebelum diagnosis ditegakkan. Presentasi klinis khas
OSA termasuk tanda-tanda obstruksi saluran napas atas selama tidur,
insomnia dan hipersomnolen diurnal. Gejala pernapasan obstruktif
termasuk mendengkur, mendengus, megap-megap dan tersedak. Pasien
dapat melaporkan terjaga dan insomnia intermiten, dengan mengurangi
waktu tidur total, tidur terpecah atau bangun pagi. Kelelahan kronis dan
kantuk di siang hari, sekunder akibat fragmentasi tidur, adalah keluhan
diurnal yang paling signifikan. Gejala siang hari lainnya termasuk sakit
kepala pagi, mulut kering dan bangun dengan sakit tenggorokan.

5. PATOFISIOLOGI

39
Gambar 18. Patofisiologi OSA terhadap CVD. PNA =
Parasympathetic Nervous System Activity. PO2 = Partial Pressure of
Oxygen. PCO2 = Partial Pressure of Carbon Dioxide. SNA =
Sympathetic Nervous System Activity. HR = Heart Rate. BP = Blood
Pressure. LV = Left Ventricular. (Lancet 2009; 373: 82–93

Siklus hipoksia dan retensi karbondioksida akibat OSA akan


menimbulkan efek terhadap parasimpatis dan simpatis kardiak sehingga
berpengaruh terhadap heart rate. Ketika parasimpatis dominan, heart
rate menjadi lambat. Sebaliknya jika simpatis dominan, heart rate akan
meningkat.Gejala hipoksia akibat apnea dan retensi karbondioksida yang
berulang selama tidur, mengakibatkan usaha bernafas menjadi tidak
efektif dan terbentuk tekanan intrathorakal negatif. Hal tersebut
menyebabkan peningkatan perbedaan tekanan intrakardiak dengan
ekstrakardiak, meningkatkan tekanan transmural ventrikel kiri.
Tekanan intrathorakal yang negatif mengakibatkan aliran balik ke
thorak meningkat, preload ventrikel kanan juga meningkat, sedang
hipoksia akibat apnea menyebabkan vasokonstriksi pulmoner dan
peningkatan afterload ventrikel kanan. Keadaan ini menghasilkan

40
distensi ventrikel kanan, dengan hasil akhir gangguan pengisian ventrikel
kiri dan penurunan stroke volume. Hipoksia yang terjadi selama OSA
secara mengakibatkan gangguan kontraktilitas kardiak dan relaksasi
diastolik. Siklus hipoksia dan retensi karbondioksida tersebut
berpengaruh terhadap saraf simpatis, terjadilah vasokonstriksi perifer,
meningkatkan afterload dan peningkatan tekanan darah.
Ketika terminasi apnea, asfiksia memicu terjadinya usaha bangun
dari tidur (arousal) yang meningkatkan aktivitas simpatis dan menekan
tonus vagal (meningkatkan tekanan darah dan heart rate). Efek akut ini
dipertahankan selama keadaan bangun penuh, dengan peningkatan
tekanan darah dan gangguan vagal (variabilitas heart rate).
Lekosit yang teraktivasi memiliki peran penting pada respon
inflamasi endotel vaskuler terhadap kerusakan seluler akibat hipoksia
atau reoksigenasi. Hal ini, mungkin akan mengubah reaktivitas endotel
dan menyebabkan proses aterogenesis. Namun, belum terdapat bukti
yang nyata OSA menyebabkan aterosklerosis secara langsung.
Pasien OSA juga menunjukkan peningkatan stres oksidatif (reactive
oxygen spesies pada monosit dan neutrofil ). Peningkatan stres oksidatif
dihubungkan dengan peningkatan molekul adhesi, seperti ICAM-1
(Intracellular Adhesion Molecule-1), VCAM-1 (Vascular Cell Adhesion
Molecule-1) dan E-selectin. Mediator inflamasi seperti CRP (C- Reactive
Protein), begitu juga dengan stres oksidatif mempunyai peran penting
dalam proses aterogenesis dan pembentukan trombus arteri. Hipoksia
intermiten dapat memicu produksi radikal bebas oksigen, aktivasi jalur
inflamasi yang menggangu fungsi endotel vaskuler dan peningkatan
tekanan darah secara tidak langsung akibat aktivitas simpatis tersebut.
Pasien dengan OSA memiliki konsentrasi plasma nitrit yang rendah,
menunjukkan bioavaibilitas nitric oxide yang rendah juga. Didapatkan
peningkatan ekspresi molekul adhesi monosit CD15 dan CD11c, serta
monosit pasien OSA memiliki adhesi yang lebih tinggi dibandingkan
orang normal. OSA juga mengakibatkan oksidasi lipoprotein,

41
peningkatan ekspresi molekul adhesi, perlekatan monosit pada endotel
vaskuler dan proliferasi otot polos vaskuler. Efek-efek ini, ditambah
dengan aktivitas vasokonstriksi simpatis dan inflamasi, dapat
mengakibatkan hipertensi dan aterosklerosis.
Mekanisme fisiologi akut maupun kronis yang terjadi selama OSA
berupa : aktivasi simpatis, peningkatan stres dinding ventrikel kiri,
peningkatan afterload, disfungsi diastolik akut, left atrial stretch,
pembesaran atrium kiri, resistensi insulin, hiperleptinemia,
hiperkoagulabilitas, inflamasi sistemik, stres oksidatif maupun disfungsi
endotel dapat berkaitan dengan risiko beberapa penyakit kardiovaskuler;
di antaranya, hipertensi, disfungsi diastolik dan sistolik, sinus pause atau
arrest, AV block, atrial fibrillation, ventricular ectopic, nocturnal
angina, CAD (coronary artery disease), penyakit serebrovaskuler,
maupun sudden cardiac death.
6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Polysomnografi
Meskipun polisomnografi mampu mengidentifikasi individu
yang terkena OSA dan memandu manajemen, ia tidak dapat
menentukan lokasi atau penyebab obstruksi saluran napas. Pameran
pendidikan ini berusaha untuk menekankan peran seorang ahli
radiologi dalam memberikan informasi tentang kelainan anatomi,
serta menentukan lokasi dan tingkat penyempitan saluran napas
melalui penggunaan cephalometry dan CT. CT dapat menunjukkan
penyempitan lateral atau anterior-posterior di saluran napas dengan
rincian anatomi besar, seperti disebabkan oleh tonsil yang besar,
langit-langit lunak panjang / tebal / uvula, dasar lidah yang menonjol
atau epiglotis posterior yang terdistorsi. Cephalometry
mengidentifikasi karakteristik kraniofasial lain yang mungkin juga
terkait dengan penyakit ini, kadang-kadang membutuhkan koreksi
bedah. Pada pasien dengan dugaan OSA, identifikasi kemungkinan
tempat obstruksi jalan napas atas sangat penting untuk perencanaan
bedah yang tepat. Dalam pameran pendidikan ini kami berfokus

42
pada dua penelitian radiologi dengan ketersediaan luas, yang dengan
mudah memungkinkan lokasi yang tepat dari kelainan anatomi
potensial.
b. Lateral Cephalometric Radiographs
Cephalometry lateral umumnya digunakan dalam praktek klinis
karena relatif kesederhanaan, aksesibilitas, biaya rendah dan radiasi
minimal. (11) Radiografi ini memberikan pandangan lateral kepala
dan leher pada bidang standar dengan penekanan khusus pada tulang
dan tanda jaringan lunak, yang dapat mengungkapkan berbagai
kelainan jaringan lunak dan keras yang dapat menunjukkan pasien
dengan saluran udara atas yang sempit dan dapat dilipat seperti
mandibula yang ditempatkan di posterior. , ruang saluran napas
posterior sempit, lidah membesar / langit-langit lunak dan tulang
hyoid yang diposisikan inferior.
Biasanya tindakan sefalometrik ini juga dapat diperoleh pada
CT-Scout. Pengukuran sefalometrik paling signifikan dalam
identifikasi pasien dengan OSA meliputi: (Gambar dan )
 Ukuran Lidah
 Panjang palatum lunak (PNS-U)

Gambar 19. Posterior airway space (PAS) diukur dari pangkal


lidah ke dinding faring posterior pada garis antara supramentale dan
gonion;

43
Gambar 20. Mandibular plane-hyoid distance (MPH): Mengukur
jarak antara bidang sejajar dengan batas mandibula inferior dan
hyoid; Sella-Nasion-Anterior nasal Sudut tulang belakang (SNA)
dan Sudut Sella-Nasion-Supramentale (SNB): S adalah titik tengah
sella, A adalah titik terdalam pada counter luar premaksila dan B
adalah titik terdalam pada kontur mandibula luar.

c. CT (Computed Tomography)
Studi sefalometrik lateral memiliki kelemahan dalam
mengevaluasi struktur tiga dimensi kompleks, seperti faring, sebagai
proyeksi dua dimensi pada pasien bangun, tegak dan tidak
memperhitungkan perubahan cross-sectional saluran napas bagian
atas saat bernafas, tidur atau posisi terlentang. Dengan demikian,
nilainya dalam evaluasi OSAS rendah dan teknik evaluasi tambahan
diperlukan.
CT dilakukan dalam posisi terlentang dan akhirnya dalam fase
yang berbeda dari respirasi yang memberikan informasi tentang
saluran udara luas penampang dan lokasi kolaps. Namun demikian
CT masih mempelajari pasien yang sadar dan hanya selama periode
waktu yang singkat, selain menghadirkan peningkatan risiko paparan
radiasi. Oleh karena itu, cephalometry dan CT adalah teknik

44
pelengkap dalam evaluasi sistem skeletal dan jaringan lunak di
OSAS.
Gambar CT harus diperoleh selama ekspirasi penuh,
memungkinkan pengukuran kaliber saluran napas atas pada tingkat
nasofaring, orofaring dan hipofaring, serta daerah luminal jalan
napas.
Pencitraan cross-sectional memfasilitasi pengakuan terhadap
lemak parapharyngeal yang mengelilingi segmen collapsible dari
pharynx dan pengukuran lingkar leher. Yang terakhir adalah indeks
adipositas lokal dan telah terbukti berkorelasi dengan ukuran lidah,
langit-langit lunak dan posisi tulang rahang bawah, rahang atas dan
hyoid. CT juga mampu mengecualikan patologi lain seperti
malformasi, tumor dan infeksi.
Anomali anatomi yang paling umum didiagnosis oleh
cephalometry dan CT adalah: Obesitas dengan deposit lemak
berlebihan dan lingkar leher yang membesar (Gambar dan ).
 Nasal Obstruction
 Long, thick soft palate
 Retrognatism
 Narrowed oropharynx
 Redundant pharyngeal tissues
 Large lingual tonsil
 Large tongue
 Large or floppy Epiglotis
 Retro-displaced hyoid complex

Gambar 21. Obesity and enlarged neck circumference

45
Gambar 22. Parapharyngeal fat-pads

Gambar 23. Nasal septum deviasi

Gambar 24. Axial CT of a large nasal choanal polyp obstructing the airway

46
Gambar 25. Sagital CT of a large nasal choanal polyp obstructing the airway

Gambar 26. Upper pharyngeal obstruction resulting from long and thick soft
palate (PNS-U = 46, 3 mm)

Gambaran 27. Sagital CT – retrognathism

47
Gambaran 28. CT aksial menunjukkan bahwa pada kedua pasien terdapat reduksi
anterior posterior pada saluran napas, namun pasien di sisi kanan memiliki area
saluran udara yang lebih kecil karena pembesaran tonsil faring.

Gambar 29. Coronal plane - Large pharyngeal tonsils

Gambar 30. CT sagittal plane - large tongue base resulting in oropharyngeal


obstruction

48
Gambar 31. Axial CT showing a floppy epiglottis obstructing the airway

Gambar 32. Left: sagital CT with normal epiglottis ; Right :sagital CT with a
floppy epiglottis obstructing the airway

7. DIAGNOSIS
Riwayat medis yang menyeluruh dan pemeriksaan fisik merupakan
kunci untuk diagnosis klinis OSA. Pemeriksaan harus termasuk evaluasi
untuk obesitas, lingkar leher, retrognathia, micrognathia, macroglossia
dan perpindahan inferior tulang hyoid. Tingkat keparahan
hypersomnolence siang hari dapat diukur dengan kuesioner Epworth
Sleepiness Scale.
8. TATALAKSANA
Terapi positive airway pressure (PAP) efektif mengatasi obstruksi
jalan nafas, mencegah kolaps dan apnea. Dapat diaplikasikan melalui

49
masker naso-oral, nasal, maupun nasal pillow. Dasar terapi ini adalah
penggunaan kontinu. Mesin PAP autotitrasi dan bilevel digunakan pasien
OSA yang tidak toleran dengan terapi standar PAP kontinu.Keuntungan
terapi kardiovaskuler ini yaitu hilangnya keadaan hipoksemia nokturnal,
penurunan aktivitas simpatis, penurunan signifikan tekanan darah selama
tidur, mengurangi kejadian iskemik miokard nokturnal atau angina,
perbaikan fungsi sistolik ventrikel kiri, peningkatan fraksi ejeksi
ventrikel kiri dengan hasil akhir perbaikan status fungsional, serta
mengurangi risiko stroke dan kematian.

F. TROMBOEMBOLI PARU
1. DEFINISI
Tromboemboli paru dapat terjadi akibat adanya obstruksi pembuluh
darah paru oleh trombi. Tromboemboli paru jarang didiagnosis dan
dilaporkan pada anak, kebanyakan bahkan tidak terdiagnosis sampai
setelah dilakukan otopsi. Penyakit yang pada dewasa meningkatkan
risiko terjadinya tromboemboli juga berlaku untuk anak dan remaja.
Penderita dengan tromboemboli paru biasanya mempunyai penyakit yang
mendasari ataupun faktor pencetus, seperti imobilisasi, penggunaan vena

50
sentral, penyakit jantung, trauma, operasi, infeksi, dehidrasi, keganasan,
kelainan hematologi, serta kegemukan.
2. EPIDEMIOLOGI
Di USA, TP merupakan penyebab kematian ketiga tersering,
setidaknya 650.000 kasus terjadi tiap tahunnya dan penyebab utama
kematian yang tidak terduga pada semua usia. Hasil otopsi, 60%
penderita yang meninggal di rumah sakit menderita TP, namun yang
tidak terdiagnosis sebanyak 70% kasus. Sekitar 10% penderita TP akut
yang terdiagnosis meninggal dalam 60 menit pertama. Walaupun hampir
sebanyak 3% TP fatal terjadi pada penderita usia <19 tahun, namun
kematian mendadak karena TP masif sangat jarang (<0,05%).
Pengobatan TP bertujuan untuk menurunkankan angka kematian dari
30% menjadi kurang dari 10%.Penderita TP akut yang sembuh
mempunyai risiko tinggi untuk mengalami TP berulang dan dapat terjadi
hipertensi pulmonal serta korpulmonal kronik, keadaan tersebut terjadi
sampai 70%.
3. PATOFISIOLOGI
Pada keadaan normal, mikrotrombi (agregat kecil terdiri dari sel
darah merah, trombosit, dan fibrin) terbentuk dan lisis secara
berkesinambungan di dalam sistem sirkulasi vena. Keseimbangan
tersebut menjaga hemostasis lokal dalam berespon terhadap injuri tanpa
menyebabkan penyebaran trombin yang tidak terkontrol. Pada keadaan
patologis, mikrotrombin dapat lolos dari sistem fibrinolitik yang normal
dan kemudian menyebar. Trombosis vena dipicu oleh adanya venostatis,
hiperkoagulasi, dan injuri dinding pembuluh darah. Ketiga keadaan ini
dikenal sebagai virchow triad.
Tromboemboli paru terjadi bila penyebran trombin ini menyebabkan
obtruksi pembeuluh darah paru. Lebih dari 90% TP disebabkan trombi
yng berasal dari vena dalam besar tungkai, terutama vena poplitea dan
vena dalam diatasnya, namun TP dapat timbul karena trombi yang
berasal dari vena kecil dalam di betis. Vena akan menyebar di kedua paru
sebanyak 65%, paru kanan sebesar 25%, dan paru kiri sebanyak 10

51
kasus. Lobus paru bawah sebanyak 4 kali lebih sering terkena dari pada
lobus atas. Tromboemboli besar terutama berada pada arteri pulmonal
besar dan intermedia, hanya <35% mencapai arteri kecil. Setelah proses
embolisasi, sistem fibrinolitik endogen akan mendegradasi trombi.
Biasanya lisis trombi lengkap dalan beberapa hari sampai beberapa
minggu pada keadaan tidak ada penyakit kardiopulmonal sebelumnya,
namun gejala hipertensi paru dan gangguan fungsi paru dapat menetap.
Walaupun begitu, tromboemboli masif dapat menyebabkan kematian
dalam beberapa menit/jam sebelum infark terjadi. Pada keadaan jarang,
tromboemboli dapat kembali terjadi setelah beberapa bulan/tahun,
menyebabkan obtruksi arteri pulmonal progresif dengan hipertensi
pulmonal kronik, dispnea, dan korpulmonale.

Tabel 3. Kriteria Wells dalam Prediksi Tromboemboli

4. GEJALA KLINIS
Tromboemboli paru yang kecil pada umumnya bersifat asimtomatik.
Gejala TP yang timbul pada penderita muda biasanya ringan.
Tromboemboli paru harus dipertimbangkan pada anak dengan hipertensi
pulmonal yang tidak dapat dijelaskan, adanya gangguan respirasi,
dissemi- nated intravascular coagulation (DIC), serta adanya riwayat
keluarga dengan defek koagulasi atau meninggal karena kejadian
trombosis pada usia <50 tahun.
Gejala klinis yang yang dapat terjadi pada TP bervariasi, meliputi:
nyeri dada, nyeri punggung¸ nyeri pundak, nyeri perut bagian atas, batuk

52
darah, syncope, dispnea, wheezing, aritmia, atau gejala toraks lain yang
tidak dapat dijelaskan. Berdasarkan The Prospective Investigation of
Pulmonary Embolism Diagnosis (PIOPED), gejala yang paling sering
ditemukan adalah dispnea (73%), nyeri dada pleuritik (66%), batuk
(37%), dan batuk darah (13%). Tiga gejala dan tanda klasik TP berupa
batuk darah, dispnea, dan nyeri dada. Namun, penderita yang meninggal
karena TP masif, hanya 60% mempunyai gejala dispnea, 17% dengan
gejala nyeri dada, dan 3% dengan batuk darah. Gejala nyeri dada
pleuritik pada anak dengan TP dilaporkan sampai 84% dan batuk sebesar
50%, serta hanya sejumlah kecil remaja dan dewasa muda dengan TP
mempunyai gejala batuk darah. Sebanyak 21% penderita muda terbukti
menderita TP, datang hanya dengan keluhan nyeri dada pleuritik.
Pada fase awal, umumnya penderita TP tidak didapatkan
pemeriksaan fisis yang abnormal. Takipnea merupakan pemeriksaan fisis
yang paling sering ditemukan. Pemeriksaan fisik lain yang ditemukan
meliputi: takikardia, takip-nea, dispnea, demam, flebitis, rales, wheezing,
batuk darah, komponen pulmonal pada suara jantung kedua yang
mengeras, peningkatan vena jugular, galop, edema, hipotensi, diapo-
resis, dan pleuritic rub.

5. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Pemeriksaan darah rutin
Jumlah leukosit dapat meningkat. Hemoglobin dan hematokrit
menurun pada anak penderita sickle cell anemia. Pemeriksaan
pembekuan darah menunjukkan hasil yang normal pada penderita
TP. Bila dicurigai adanya kelainan koagulasi familial atau didapat,
dipertimbangkan untuk melakukan pemeriksaan seperti fibrinogen,
aktivitas protein C, antigen protein S bebas, aktivitas antitrombin III,
analisis DNA untuk mutasi faktor V Leiden, uji lupus antikoagulan,
dan antibodi antikardiolipin I.
b. Analisis gas darah
Analisis gas darah arteri pada TP dapat normal. Temuan
abnormal meliputi hipoksemia, hipokarbia, alkalosis respiratorik,

53
dan bila curah jantung buruk dapat dijumpai asidosis metabolik.
Pemeriksaan arterial-alveolar (A-a) gradien merupakan indikator
yang lebih akurat daripada hipokarbia.Beberapa peneliti
mengemukakan bahwa (A-a)gradien yang normal dapat
menyingkirkan TP.
c. Foto thoraks
Temuan radiologi abnormal terdapat pada 84% penderita dengan
TP. Perubahan foto toraks yang dapat ditemui pada TP meliput,
atelektasis, efusi pleura, infiltrat pulmonal, dan elevasi
hemidiafragma. Tanda klasik seperti Hamptom's hump (densitas
pleural berbentuk baji di area infark paru), tanda Westermark
(penurunan vaskularitas ditunjukkan dengan peningkatan densitas
lusen di daerah perifer), dan tanda Fleischner (arteri pulmonalis
berbentuk sosis) jarang ditemukan dan bukan prediktor yang baik
untuk TP.

Gambar 33. gambaran hamptom’s Hump

Gambar 34. gambaran fleischner

54
Gambar 35. gambaran Westermark’s Sign Terdapat penurunan corakan vascular
paru di area yang terlokalisasi.

d. Lower limb venous compresion ultrasonografi


Dengan memperkirakan bahwa TP disebabkan adanya trombi
yang berasal dari vena dalam di kaki (sampai 90%) dan biasanya
bersifat asimtom, maka pemeriksaan ini mempunyai makna yang
penting dalam mendeteksi DVT secara noninvasif. Pemeriksaan ini
mempunyai nilai sensitivitas sebesar 30-50% dan spesifisitas 97%.
Hasil normal ditunjukkan dengan vena yang dapat ditekan secara
mudah dan sempurna, sedangkan arteri pada otot resisten terhadap
tekanan. Pada DVT didapatkan vena tidak dapat kolap secara
sempurna ketika tekanan diberikan melalui probe ultrasonography
(USG). Hasil yang negatif tidak menyingkirkan DVT, karena 2/3
penderita TP mempunyai lokasi DVT yang tidak dapat divisualisasi
oleh USG.
e. Pulmonary computed tomografi angiography (PCTA)
Pada PCTA/multidetector helical (spiral) CT, zat kontras
disuntikkan melalui pembuluh darah vena perifer. Pada pemeriksaan
ini, TP disebut kronik jika terdapat gambaran : 1) trombus terletak
eksentrik atau berdekatan dengan dinding pembuluh darah, 2)
diameter arteri berkurang >50%, 3) adanya rekanalisasi didalam
trombus, dan 4) adanya arteril web. Gambaran akut jika terdapat
trombus ditengah lumen atau terjadi oklusi pembulus darah.

55
Sensitivitas PCTA pada tromboemboli sentral adalah 100%,
sedangkan spesifikasinya 78-100%.

Gambar 36. Spiral CT scan (Memperlihatkan Defek Pengisian pada Arteri


Pulmonalis). Sumber: Carman dan Deitcher

Gambar 37. Pulmonary Angiography (Memperlihatkan Defek Pengisian


Intraluminal pada Arteri Segmental dan Subsegmantal Lobus Bawah)

6. DIAGNOSIS
Diagnosis TP ditentukan dengan pemeriksaan klinis adanya faktor
resiko, pemeriksaan gas darah, foto thoraks, EKG, dan pemeriksaan
penunjang. Diagnosis TP didapatkan bila terdapat : 1) pulmonary
angiography (PA) : terdapat defek pengisian intraluminal, 2) spiral CT :
defek pengisian intraluminal pada arteri pulmonalis utama dan lobar, 3)
V/Q scan : high probability scan dan moderate/high clinical probability.

7. TATALAKSANA

56
Penatalaksanaan dasar penderita TP adalah mendahulukan resusitasi.
Penderita TP dengan gagal nafas akut memerlukan intubasi endotrakeal
dan ventilasi mekanik untuk meningkatkan pertukaran gas.
Hemodinamik yang tidak stabil memerlukan terapi cairan dan zat
inotropik, tetapi pemberian cairan yang berlebihan akan menimbulkan
gagal jantung dari ventrikel kanan yang sudah mengalami kerusakan.
Terdapat tiga pendekatan utama untuk terapi penderita TP yang telah
stabil, yaitu antikoagulan, trombolisis, dan trabektomi dengan
pembedahan.

DAFTAR PUSTAKA
1. Kusmana D, dkk. Standar pelayanan medik RS. Jantung
pembuluh darah Harapan Kita. Edisi ke-2. Jakarta. 2003.h.209-11
2. Goldhaber SZ, Elliot CG. Acute pulmonary embolism: Part II:
Risk stratification, treatment, and prevention. Circulation
2003;108:2834-2838
3. Sunu I. Emboli paru: Pencegahan dan tata laksana optimal pasien
rawat inap. Dalam: Harimurti GM, dkk, penyunting. 18th Weekend
course on cardiology, common soils in atherosclerosis: The base
for prevention and intervention. Jakarta. 2006.h.9-18
4. Piazza G, Goldhabber SZ. Acute pulmonary embolism: Part I:
Epidemiology and diagnosis. Circulation 2006; 114:28-32
5. Sobieszczyk P, dkk. Acute pulmonary embolism: Don’t ignore the
platelet. Circulation 2002;106:1748-1749
6. Fedullo PF: Pulmonary embolism. Dalam: Robert AO, Valentin F,
R.Wayne A, penyunting. The heart manual of cardiology. Edisi
ke-11. Boston: McGraw Hill,2005.h.351-2
7. Myerson SG, dkk: Pulmonary embolism. Dalam: Saul GM, Robin
PC,Andrew RJ, penyunting. Emergencies in cardiology. Edisi ke-
1. Oxford University press,2006.h.190-194
8. Goldhaber SZ, Morrison RB. Pulmonary embolism and deep vein
thrombosis. Circulation 2002;106:1436-1438

57
9. Julian GD: Disorders of the lungs and pulmonary circulation.
Dalam: Desmond GJ, Cowan JC, James MM, penyunting.
Cardiology. Edisi ke-8. Edinburgh: Elsevier Saunders,2005.h.328-
3
10. Goldhaber SZ: Pulmonary embolism. Dalam: Zipes, Libby,
Bonow, Braunwald, penyunting. Braunwald’s heart disease, a
textbook of cardiovascular medicine. Edisi ke-7. Philadelphia:
Elsevier saunders,2005.h.1789-06
11. Grubb NR, Newby DE: Pulmonary embolism. Dalam: Neil RG,
David EN, penyunting. Cardiology. Edisi ke-1. Edinburgh:
Churchill livingstone,2000.h.181-7
12. Nur Alfian Rosyid: Peran Pencitraan dalam Diagnosis Emboli
Paru. https://www.researchgate.net/publication/295909534. 2013
13. Marie MB, , Alejandro C. Arroliga MD, Herbert P, and Richard A.
cor pulmonale. Diunduh dari www.medscape.com 06 september
2013.
14. Mubin AH. Kor pulmonale kronik. Dalam: Panduan praktis ilmu
penyakit dalam diagnosis dan terapi. Jakarta: EGC; 2001.h. 125-6
15. Fauci AS, Dennis LK, dkk. Heart failure and cor pulmonale.
Dalam: Harrison’s Principles of Internal Medicine. Edisi 13.
United States of America: The McGraw-Hill Companies Inc;
2008.p. 217-244
16. Voughan DJ. Pulmonary infarction. (diunduh 1 sept 2018). Tersedia dari:
htpp://emedicine.Pulmonaryinfarction.html.
17. Donnerstein RL, Berg RA, Pulmonary embolism. Dalam: Taussig LM,
Landau LL, penyuntingan. Pediatric respiratory medicine. St Louis:
Mosby; 1999. Hlm. 910-5
18. Faled G, Handler JA. Pulmonary embolism. Dalam: Beeson Ms, Talavera
F, Setnik G, Halamka J, O’connor. Tersedia dari
http://www.emedicine.com/EMERG/topic490.html.
19. D. Penha1, E. Rosado2, P. Cabral1, P. Joao1, P. Paixao1, E. Guedes
Pinto1, A. M. D. Costa3, A. S. C. C. Germano4;. 2013. Obstructive Sleep
Apnea Syndrome - What every radiologist should know.
http://www.myESR.org
20. Mannarino MR, Filippo FD, Pirro M. Obstructive Sleep apnea syndrome.
European Journal of Internal Medicine 2012; 23: 586-593

58
21. Aderaye, G. Causes and Clinical Characteristics Of Chronic Cor-
Pulmonale In Ethiopia. East African Medical Journal. 2004. 81
(4): 202-205.
22. Price Sylvia, Wilson Lorraine : Patofisiologi Proses-Proses
Penyakit, Jilid 1 dan 2, edisi 4, EGC, Jakarta, 1995, hal. 723-725
dan hal. 650.

59