Anda di halaman 1dari 49

BAB I

PENDAHULUAN

—-an kemungkinan da
A. Latar Belakang
Jantung merupakan struktur kompleks yang terdiri dari jaringan fibrosa, otot jantung dan
jantung konduksi listrik. Jantung mempunyai fungsi utama untuk memompakan darah. Hal ini
dapat dilakukan dengan baik bila kemampuan otot jantung untuk memompakan cukup baik,
serta irama pemompaan yang baik. Bila ditemukan kenormalan pada salah satu diatas makan
akan mempengaruhi efisiensi pemompaan dan kemungkinan dapat menyebabkan kegagalan
memompakan.
Aterosklerosis masih merupakan penyakit yang banyak mendapat perhatian. Sekitar 39%
kematian penduduk di UK dan 12 juta di US disebabkan oleh penyakit-penyakit yang ada
hubunganya dengan aterosklerosis. Berdasarkan penelitian WHO diperoleh data bahwa 20%
kasus kematian di seluruh dunia diakibatkan oleh penyakit yang didasari oleh aterosklerosis
seperti stroke, micord infark. Dilaporkan bahwa lebih dari separo kematian setiap tahun di
amerika disebabkan oleh aterosklerosis, dan lebih dari 500.000 orang meninggal setiap tahun
karena infark miokardial. Di Indonesia dilaporkan angka kematian yang disebabkan oleh
penyakit-penyakit kardiovaskular semakin meningkatsetiap tahunya.
Aterosklerosis merupakan penyakit karena membesar atau menebalnya muskuler arteri, dan
karakteristik adanya disfungsi endotel, inflamasi vaskuler, akumulasi lipid, kolesterol, kalsium,
debris seluler dalam intima dinding pembuluh darah. Akumulasi tersebut menyebabkan
terbentuknya plak, remodelling vaskuler, obstruksi luminal bakut atau kronik, abnormalitas
aliran darah, dan menurunya suplai oksigen pada organ target.
Aterosklerosis masih merupakan penyakit yang banyak mendapat perhatian akan tetapi
prevalensi aterosklerosis sulit ditentukan, dikarenakan sebgaian besar bersifat asimptomatis.
Proses aterosklerosis dimulai sejak anak-anak, dan sejak itu perkembangan garis lemak tetap
berlangsung. Pernah ditemukan lesi aterosklerosis di aorta bayi, dan dikatakan lesi berkembang
setelah umur 8-18 tahun, menjadi lesi bentuk lanjut pada umur 25 tahun, dan biasanya
manifestasi klinik penyakit akan muncul pada umur 50-60 tahun, yang disebabkan karena
terjadinya disrupsi plak. Disrupsi plak aterosklerotik dalam arteri koronaria, baik yang
disebabkan oleh erosi atau ruptur plak memegang peran dalam perkembangan “sindroma arteri
koronari”. Sindroma arteri koronari secara klinis tidak terdeteksi, sampai timbulnya stenosis
(sumbatan) atau thrombosis, yang melanjut terjadinya gangguan aliran darah dan iskemia
miokardial. Secara klinis nampak sebagai “pektoris angina, infark miokardial akut dan kematian
mendadak karena penyakit kardiak”.
Aterosklerosis adalah penyakit yang sangat progresif yang dapat dimulai pada masa kanak-
kanak. Aterosklerosis dapat mempengaruhi arteri di otak, hati, ginjal, lengan dan kaki. Karena
terjadi pembentukan plak, hal ini dapat menyebabkan penyakit yang serius dan komplikasi
seperti penyakit arteri coronaria ( angina, serangan jantung dan mati mendadak), penyakit
cerebro vaskuler (vaskuler, stroke dan mini stroke), dan penyakit perifer.
Infark miokardial (IM) diartikan sebagai matinya atau nekrosis sel-sel miokardial, dapat
terjadi pada semua umur, tetapi angka kejadian meningkat sesuai dengan bertambahnya umur.
Kejadian IM tergantung pada faktor-faktor predisposisi aterosklerosis . Akhir-akhir ini banyak
diteliti hubungan infark miokardial dengan infeksi mikroorganisme. Agen-agen infeksius yang
banyak di teliti dan terbukti dapat menyebabkan aterosklerosis adalah chlamydia pneumoniae,
herpes simplex virus, Helicobacter pylori, cytomegalovirus dan bakteri periodontitis. Sebagian
besar IM merupakan hasil rupturnya plak aterosklerotik, dan jarang terjadi disebabkan adanya
thrombus superficial karena rusaknya endotelium vaskuler. Thrombus intrakoronari
menyebabkan penyumbatan atau menyempitnya lumen pembuluh darah.
Dari penjelasan di atas memberikan gambaran bagi kita semua bahwa penyakit-penyakit
kardiovaskuler tidak hanya disebabkan oleh hiperlipidemi, hipertensi, merokok, diabetes
melkitus, genetik, tetapi juga disebabkan karena penyakit infeksi. Penyakit-penyakit yang
didasari oleh bakteri-bakteri periodontal (penyebab terbentuknya karang gigi), penyakit saluran
pernapasan kronik juga dapat menyebabkan penyakit kardiovaskuler.
Dari fenomena di atas kelompok tertarik untuk membahas mengenai asuhan keperawatan
pada TN B dengan aterosklerosis.

B. Tujuan Penulisan
1. Tujuan umum
b. Memenuhi tugas kelompok Blok Kardiovaskuler semeater II A psik.
c. Sebagai wawasan pengetahuan tentang Kardiovaskuler.

2. Tujuan khusus

a. Pembaca dapat mengetahui tentang konsep aterosklerosis


b. Mahasiswa mampu melakukan pengkajian dengan masalah aterosklerosis
c. Mahasiswa mampu membuat analisa data dengan masalah aterosklerosis
d. Mahasiswa mampu membuat rencana keperawatan dengan masalah aterosklerosis
e. Mahasiswa mampu melakukan implementasi masalah aterosklerosis
f. Mahasiswa mampu melakukan evaluasi masalah aterosklerosis
g. Mahasiswa mampu melakukan pendokumentasian masalah aterosklerosis
BAB II
TINJAUAN TEORI

A. ANATOMI JANTUNG

1. Ukuran dan bentuk


Jantung adalah organ berongga berbentuk kerucut tumpul yang memiliki empat ruang yang
terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga toraks. Dua pertiga jantung terletak di
sebelah kiri garis midsternal. Jantung dilindungi mediastinum. Jantung berukuran kurang lebih
sebesar kepalan tangan pemiliknya (Ethel, 2003: 228).
2. Pelapis
Perikardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil,
membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada diafragma, sternum
dan pleura yang membungkus paru-paru. Di dalam perikardium terdapat dua lapisan yakni
lapisan fibrosa luar dan lapisan serosa dalam. Rongga perikardial adalah ruang potensial antara
membran viseral dan parietal (Ethel, 2003: 228-229).
3. Dinding Jantung
Terdiri dari tiga lapisan
a. Epikardium luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas jaringan ikat.
b. Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi utnuk memompa darah.
Kontraksi miokardium menekan darah keluar ruang menuju arteri besar.
c. Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotellial yang melapisi pembuluh darah yang
memasuki dan meninggalkan jantung (Ethel, 2003: 229).

4. Tanda – tanda Permukaan


a. Sulkus Koroner (atrioventrikular) mengelilingi jantung diantara atrium dan ventrikel.
b. Sulkus Interventrikular anterior dan posterior, memisahkan ventrikel kanan dan ventrikrl kiri
(Ethel, 2003: 230).
5. Rangka Fibrosa Jantung
Tersusun dari nodul-nodul fibrokartilago di bagian atas septum interventrikular dan cincin
jaringan ikat rapat di sekeliling bagian dasar trunkus pulmonar dan aorta (Ethel, 2003: 230).
A. Ruang Jantung
Ada empat ruang, atrium kanan dan kiri atas yang dipisahkan oleh septum intratrial,
ventrikel kanan dan kiri bawah dipisahkan oleh septum interventrikular. Dinding atrium relatif
tipis. Atrium menerima darah dari vena yang membawa darah kembali ke jantung.
1. Atrium kanan terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima darah dari seluruh
jaringan kecuali paru-paru.
a) Vena cava superior dan inferior membawa darah yang tidak mengandung oksigen dari tubuh
kembali ke jantung.
b) Sinus koroner membawa kembali darah dari dinding jantung itu sendiri.
2. Atrium kiri di di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari atrium kanan, tetapi
dindingnya lebih tebal. Atrium kiri menampung empat vena pulmonalis yang mengembalikan
darah teroksigenasi dari paru-paru.
3. Ventrikel berdinding tebal. Bagian ini mendorong darah ke luar jantung menuju arteri yang
membawa darah meninggalkan jantung.
a) Ventrikel kanan terletak di bagian inferior kanan pada apeks jantung. Darah meninggalkan
ventrikel kanan melalui trunkus pulmonar dan mengalir melewati jarak yang pendek ke paru-
paru.
b) Ventrikel kiri terletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung. Tebal dindingnya 3 kali tebal
dinding ventrikel kanan darah meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta dan mengalir ke seluruh
bagian tubuh kecuali paru-paru.
c) Trabeculae carneae adalah hubungan otot bundar atau tidak teratur yang menonjol dari
permukaan bagian dalam kedua ventrikel ke rongga ventrikuler (Ethel, 2003: 229).
B. Katup Jantung
1. Katup Trikuspid yang terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan.
2. Katup Bikuspid yang terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri.
3. Katup Semilunar aorta dan pulmonary terletak di jalur keluar ventrikular jantung sampai ke aorta
ke trunkus pulmonar (Ethel, 2003: 229-230).
C. Aliran Darah ke Jantung
1. Sirkuit pulmonar adalah jalur untuk menuju dan meninggalkan paru-paru. Sisi kanan jantung
menerima darah terdeoksigenasi dari tubuh dan mengalirkannya ke paru-paru untuk
dioksigenasi. Darah yang sudah teroksigenasi kembali ke sisi kiri jantung.
2. Sirkuit sistemik adalah jalur menuju dan meninggalkan bagian tubuh. Sisi kiri jantung menerima
darah teroksigenasi dari paru-paru dan mengalirkannya ke seluruh tubuh. Atrium kiri katup
bikuspid Ventrikel kiri katup semilunar trunkus aorta regia dan organ tubuh (otot, ginjal, otak)
(Ethel, 2003: 230-231).
D. Sirkulasi Koroner
1. Arteri koroner kanan dan kiri merupakan cabang aorta tepat diatas katup semilunar aorta
a. cabang utama dari arteri koroner kiri ;
1) Arteri interventrikular anterior (desenden), yang mensuplai darah ke bagian anterior ventrikel
kanan dan kiri serta membentuk satu cabang, arteri marginalis kiri yang mensuplai darah ke
ventrikel kiri.
2) Arteri sirkumfleksa mensuplai darah ke atrium kiri dan ventrikel kiri.
b. cabang utama dari arteri koroner kanan ;
1) Arteri interventrikular posterior (desenden), yang mensuplai darah untuk kedua dinding
ventrikel.
2) Arteri marginalis kanan yang mensuplai darah untuk atrium kanan dan ventrikel kanan.
2. Vena jantung mengalirkan darah dari miokardium ke sinus koroner, yang kemudian bermuara di
atrium kanan.
3. Darah mengalir melalui arteri koroner terutama saat otot-otot jantung berelaksasi karena arteri
koroner juga tertekan pada saat kontraksi berlangsung (Ethel, 2003: 231).

A. FISIOLOGI JANTUNG

1. Sistem pengaturan jantung


a. Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar impuls dengan
kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung.
b. Nodus sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus yang terletak di
dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena cava superior. Nodus S-A
mengatur frekuensi kontraksi irama, sehingga disebut pemacu jantung.
c. Nodus atrioventrikular (nodus A-V) berfungsi untuk menunda impuls seperatusan detik, sampai
ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventrikular.
d. Berkas A-V berfungsi membawa impuls di sepanjang septum interventrikular menuju ventrikel
(Ethel, 2003: 231-232).

2. Siklus jantung

Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi (diastole)
jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya. Kontraksi jantung mengakibatkan
perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh utama yang mengatur
pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah yang melalui ruang-ruang dan masuk
ke arteri.
Peristiwa mekanik dalam siklus jantung ;
a. Selama masa diastole (relaksasi), tekanan dalam atrium dan ventrikel sama-sama rendah, tetapi
tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel.
1) atrium secara pasif terus – menerus menerima darah dari vena (vena cava superior dan inferior,
vena pulmonar).
2) darah mengalir dari atrium menuju ventrikel melalui katup A-V yang terbuka.
3) Tekanan ventrikular mulai meningkat saat ventrikel mengembang untuk menerima darah yang
masuk.
4) Katup semilunar aorta dan pulmonar menutup karena tekanan dalam pembuluh-pembuluh lebih
besar daripada tekanan dalam ventrikel.
5) Sekitar 70% pengisian ventrikular berlangsung sebelum sistole atrial.
b. Akhir diastole ventrikular, nodus S-A melepas impuls, atrium berkontraksi dan peningkatan
tekanan dalam atrium mendorong tambahan darah sebanyak 30% ke dalam ventrikel.
c. Sistole ventrikular. Aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai berkontraksi. Tekanan
dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan mendorong katup A-V untuk segera menutup.
d. Ejeksi darah ventrikular ke dalam arteri.
1) Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi. Volume sistolik akhir darah yang
tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml.
2) Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan volume diastole akhir (120 ml) dan volume sistole akhir
(50 ml).
e. Diastole ventricular
1) Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel menurun tiba-tiba
sampai di bawah tekanan aorta dan trunkus pulmonary, sehingga katup semilunar menutup
(bunyi jantung kedua).
2) Adanya peningkatan tekanan aorta singkat akibat penutupan katup semilunar aorta.
3) Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksasi isovolumetrik karena katup
masuk dan katup keluar menutup. Jika tekanan dalam ventrikel menurun tajam dari 100 mmHg
samapi mendekati nol, jauh di bawah tekanan atrium, katup A-V membuka dan siklus jantung
dimulai kembali (Ethel, 2003: 234-235).

3. Bunyi jantung

a. Bunyi jantung secara tradisional digambarkan sebagai lup-dup dan dapat didengar melalui
stetoskop. “Lup” mengacu pada saat katup A-V menutup dan “dup” mengacu pada saat katup
semilunar menutup.
b. Bunyi ketiga atau keempat disebabkan vibrasi yang terjadi pada dinding jantung saat darah
mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel, dan dapat didengar jika bunyi jantung diperkuat
melalui mikrofon.
c. Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang berkaitan dengan
turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul karena defek pada katup seperti penyempitan (stenosis)
yang menghambat aliran darah ke depan, atau katup yang tidak sesuai yang memungkinkan
aliran balik darah (Ethel, 2003: 235).

4. Frekuensi jantung

a. Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 samapi 100 denyut per menit, dengan rata-rata
denyutan 75 kali per menit. Dengan kecepatan seperti itu, siklus jantung berlangsung selama 0,8
detik: sistole 0,5 detik, dan diastole 0,3 detik.
b. Takikardia adalah peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut per menit.
c. Bradikardia ditujukan untuk frekuensi jantung yang kurang dari 60 denyut per menit (Ethel,
2003: 235).

5. Pengaturan frekuensi jantung

a. Impuls eferen menjalar ke jantung melalui saraf simpatis dan parasimpatis susunan saraf
otonom.
1) Pusat refleks kardioakselerator adalah sekelompok neuron dalam medulla oblongata. Efek
impuls neuron ini adalah untuk meningkatkan frekuensi jantung. Impuls ini menjalar melalui
serabut simpatis dalam saraf jantung menuju jantung. Ujung serabut saraf mensekresi
neropineprin, yang meningkatkan frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A, mengurangi
waktu hantaran melalui nodus A-V dan sistem Purkinje, dan meningkatkan eksitabilitas
keseluruhan jantung.
2) Pusat refleks kardioinhibitor juga terdapat dalam medulla oblongata. Efek impuls dari neuron ini
adalah untuk mengurangi frekuensi jantung. Impuls ini menjalar melalui serabut parasimpatis
dalam saraf vagus. Ujung serabut saraf mensekresi asetilkolin, yang mengurangi frekuensi
pengeluaran impuls dari nodus S-A dan memperpanjang waktu hantaran melalui nodus V-A.
3) Frekuensi jantung dalam kurun waktu tertentu ditentukan melalui keseimbangan impuls
akselerator dan inhibitor dari saraf simpatis dan parasimpatis.
b. Impuls aferen (sensorik) yang menuju pusat kendali jantung berasal dari reseptor, yang terletak
di berbagai bagian dalam sistem kardiovaskular.
1. Presoreseptor dalam arteri karotis dan aorta sensitive terhadap perubahan tekanan darah.
Peningkatan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang memperlambat frekuensi
jantung. Penurunan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang menstimulasi
frekuensi jantung yang menjalar melalui pusat medular.
2. Proreseptor dalam vena cava sensitif terhadap penurunan tekanan darah. Jika tekanan darah
menurun, akan terjadi suatu refleks peningkatan frekuensi jantung untuk mempertahankan
tekanan darah.
c. Pengaruh lain pada frekuensi jantung
1. Frekuensi jantung dipengaruhi oleh stimulasi pada hampir semua saraf kutan, seperti reseptor
untuk nyeri, panas, dingin, dan sentuhan, atau oleh input emosional dari sistem saraf pusat.
2. Fungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan elektrolit seperti kalsium, kalium, dan
natrium yang mempengaruhi frekuensi jantung jika kadarnya meningkat atau berkurang (Ethel,
2003: 235-236).

6. Curah Jantung

a. Definisi
Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per menit.
Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit. Volumenya kurang lebih 5 L per
menit pada laki-laki berukuran rata-rata dan kurang 20 % pada perempuan.
b. Perhitungan curah jantung
Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup
c. Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung
1) aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit, pada atlit yang sedang
berlatih mencapai 35 L per menit. Cadangan jantung adalah kemampuan jantung untuk
memperbesar curahnya.
2) Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu menyesuaikan output dengan input-nya
berdasarkan alasan berikut:
a) Peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume akhir diastolic.
b) peningkatan volume diastolic akhir, akan mengembangkan serabut miokardial ventrikel.
c) Semakin banyak serabut oto jantung yang mengembang pada permulaan konstraksi (dalam
batasan fisiologis), semakin banyak isi ventrikel, sehingga daya konstraksi semakin besar. Hal
ini disebut hukum Frank-Starling tentang jantung.
3) Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah jantung.
a) pompa otot rangka. Vena muskular memiliki katup-katup, yang memungkinkan darah hanya
mengalir menuju jantung dan mencegah aliran balik. Konstraksi otot-otot tungkai membantu
mendorong darah kea rah jantung melawan gaya gravitasi.
b) Pernapasan. Selama inspirasi, peningkatan tekanan negative dalam rongga toraks menghisap
udara ke dalam paru-paru dan darah vena ke atrium.
c) Reservoir vena. Di bawah stimulasi saraf simpatis, darah yang tersimpan dalam limpa, hati, dan
pembuluh besar, kembali ke jantung saat curah jantung turun.
d) Gaya gravitasi di area atas jantung membantu aliran balik vena.
4) Faktor-faktor yang mengurangi aliran balik vena dan mempengaruhi curah jantung.
a) perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak, memindahkan darah dari sirkulasi
pulmonary ke vena-vena tungkai. Peningkatan refleks pada frekuensi jantung dan tekanan darah
dapat mengatasi pengurangan aliran balik vena.
b) Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya, akibat hemoragi dan volume darah rendah)
mengakibatkan pengurangan aliran balik vena dan curah jantung.
c) Tekanan darah tinggi. Peningkatan tekanan darah aorta dan pulmonary memaksa ventrikel
bekerja lebih keras untuk mengeluarkan darah melawan tahanan. Semakin besar tahanan yang
harus dihadapi ventrikel yang bverkontraksi, semakin sedikit curah jantungnya.
5) Pengaruh tambahan pada curah jantung
a) Hormone medular adrenal.
Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan frekuensi jantung dan daya kontraksi
sehingga curah jantung meningkat.
b) Ion.
Konsentrasi kalium, natrium, dan kalsium dalam darah serta cairan interstisial mempengaruhi
frekuensi dan curah jantungnya.
c) Usia dan ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi curah jantungnya.
d) Penyakit kardiovaskular.
Beberapa contoh kelainan jantung, yang membuat kerja pompa jantung kurang efektif dan curah
jantung berkurang, meliputi:
1. Aterosklerosis, penumpukan plak-plak dalam dinding pembuluh darah koroner, pada akhirnya
akan mengakibatkan sumbatan aliran darah.
2. Penyakit jantung iskemik, supali darah ke miokardium tidak mencukupi, biasanya terjadi akibat
aterosklerosis pada arteri koroner dan dapat menyebabkan gagal jantung.
3. Infark miokardial (serangan jantung), biasanya terjadi akibat suatu penurunan tiba-tiba pada
suplai darah ke miokardium.
4. Penyakit katup jantung akan mengurangi curah darah jantung terutama saat melakukan aktivitas
(Ethel, 2003: 236-237).

7. Denyut nadi (Denyut arteri)


Denyut arteri adalah gelombang tekanan yang merambat 6 samapai 9 m per detik, sekitar
15 kali lebih cepat dari darah.
Denyut dapat dirasakan di titik manapun yang arterinya terletak dekat permukaan kulit
dan dibantali dengan sesuatu yang keras. Arteri yang biasa teraba adalah arteri radial pada
pergelangan tangan.
Dua bunyi jantung sebanding dengan satu denyut arteri. Frekuensi denyut memberikan
informasi mengenai kerja pembuluh darah, dan sirkulasi (Ethel, 2003: 240).

8. Denyut atrium

Darah yang terdorong ke aorta selama sistolik tidak saja mendorong darah di dalam
pembuluh ke depan tetapi juga menimbulkan gelombang tekanan yang menjalar di sepanjang
arteri. Gelombang tekanan mengembangkan dinding arteri sewaktu gelombang tersebut
menjalar, dan pengembangan ini teraba sebagai denyut. Kecepatan gelombang nejalar, yang
independen dari dan jauh lebih besar daripada kecepatan aliran darah, adalah sekitar 4m/dtk di
aorta, 8m/dtk di arteri besar, dan 16m/dtk di arteri kecil pada dewasa muda. Oleh karena itu,
denyut teraba di arteri radialis di pergelangan tangan sekitar 0,1 detik setelah puncak ejeksi
sistolik ke dalam aorta. Seiring dengan pertambahan usia, arteri menjadi kaku, dan gelombang
denyut bergerak lebih cepat.
Kekuatan denyut ditentukan oleh tekanan denyut dan hanya sedikit hubungannya dengan
tekanan rata-rata. Pada syok, denyut melemah (“thready”). Denyut kuat apabila isi sekuncup
besar, misalnya selama kerja fisik atau setelah pemberian histamin. Apabila tekanan denyut
tinggi, gelombang denyut mungkin cukup besar untuk dapat diraba atau bahkan didengar oleh
individu yang bersangkutan (palpasi, “deg-degan”). Apabila katup aorta inkompeten (insufisiensi
aorta), denyut sangat kuat, dan gaya ejeksi sistolik mungkin cukup untuk menyebabkan kepala
mengangguk setiap kali jantung berdenyut.
Denyut pada insfusiensi aorta disebut denyut collapsing, Corrigan, atau palu-air (water-
kammer). Palu-air adalah sebuah tabung kaca yang terisi air separuh dan merupakan mainan
popular pada abad ke-19. Apabila mainan tersebut dipegang dan kemudian dibalik, akan
terdengar suara ketukan yang singkat dan keras.
Takik dikrotik, suatu osolasi kecil pada fase menurun gelombang denyut yang disebabkan
oleh getaran saat katup aorta menutup, tampak apabila gelombang gelombang tekanan direkam
tetapi tidak teraba di pergelangan tangan. Juga terdapat takik dikrotik pada kurva tekanan arteri
pulmonalis yang ditimbulkan oleh penutupan katup pulmonaris (Ganong, 2002:542-545).

B. PENGERTIAN ATEROSKLEROSIS
Aterosklerosis (Atherosclerosis) merupakan istilah umum untuk beberapa penyakit, dimana
dinding arteri menjadi lebih tebal dan kurang lentur.
Penyakit yang paling penting dan paling sering ditemukan adalah aterosklerosis, dimana bahan
lemak terkumpul dibawah lapisan sebelah dalam dari dinding arteri.
Aterosklerosis bisa terjadi pada arteri di otak, jantung, ginjal, organ vital lainnya dan
lengansertatungkai. Jika aterosklerosis terjadi di dalam arteri yang menuju ke otak (arteri
karotid), maka bisa terjadi stroke. Jika terjadi di dalam arteri yang menuju ke jantung
(arterikoroner), bisa terjadi serangan jantung.
Penyakit arteri koroner ditandai dengan adanya endapan lemak yang berkumpul di dalam di
dalam sel yang melapisi dinding suatu arteri koroner dan menyumbat aliran darah. Endapan
lemak (ateroma atau plak) terbentuk secara bertahap dan tersebar dipercabangan besar dari kedua
arteri koroner utama, yang mengelilingi jantung dan menyediakan darah bagi jantung. Proses
pembentukan ateroma disebut aterosklerosis. Ateroma bisa menonjol kedalam arteri dan
menyebabkan arteri menjadi sempit.
Jika ateroma terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan masuk ke dalam aliran
darah atau bisa terbentuk bekuan darah di dalam permukaan ateroma tersebut. Supaya bisa
berkontraksi dan memompa darah secara normal, otot jantung (miokardium) memerlukan
pasokan darah yang kaya akan oksigen dari arteri koroner. Jika penyumbatan arteri semakin
memburuk, bisa terjadi iskemi (berkurangnya pasokan darah) pada otot jantung, menyebabkan
kerusakan jantung. Penyebab utama dari iskemi miokardial adalah penyakit arteri koroner.
Komplikasi utama dari penyakit arteri koroner adalah angina dan serangan jantung (infark
miokardial).

C. ETIOLOGI
Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, pindah dari aliran darah
ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan-bahan
lemak.Pada saatnya, monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak
penebalan di lapisan dalam arteri.
Setiap daerah penebalan (yang disebut plak aterosklerotik atau ateroma) yang terisi dengan
bahan lembut seperti keju, mengandung sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot
polos dan sel-sel jaringan ikat.
Ateroma bisa tersebar di dalam arteri sedang dan arteri besar, tetapi biasanya mereka terbentuk
di daerah percabangan, mungkin karena turbulensi di daerah ini menyebabkan cedera pada
dinding arteri, sehingga disini lebih mudah terbentuk ateroma.
Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan karena ateroma terus
tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan kalsium,
sehingga menjadi rapuh dan bisa pecah.Darah bisa masuk ke dalam ateroma yang pecah,
sehingga ateroma menjadi lebih besar dan lebih mempersempit arteri.
Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu
pembentukan bekuan darah (trombus). Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan
menyumbat arteri, atau bekuan akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah dan
menyebabkan sumbatan di tempat lain (emboli). Resiko terjadinya aterosklerosis meningkat
pada:
1. Tekanan darah tinggi
2. Kadar kolesterol tinggi
3. Merokok
4. Diabetes (kencing manis)
5. Kegemukan (obesitas)
6. Malas berolah raga
7. Usia lanjut
Pria memiliki resiko lebih tinggi daripada wanita. Penderita penyakit keturunan
homosistinuria memiliki ateroma yang meluas, terutama pada usia muda. Penyakit ini mengenai
banyak arteri tetapi tidak selalu mengenai arteri koroner (arteri yang menuju ke jantung).
Sebaliknya, pada penyakit keturunan hiperkolesterolemia familial, kadar kolesterol yang
sangat tinggi menyebabkan terbentuknya ateroma yang lebih banyak di dalam arteri koroner
dibandingkan arteri lainya.

D. PATOFISIOLOGI
Sistem kardiovaskuler bekerja secara terus menerus dan pada kebanyakan kasus, secara
efisien. Tapi masalah dapat muncul ketika aliran darah berkurang atau tersumbat. Bila pembuluh
darah ke jantung tersumbat total, jantung tidak mendapat oksigen secara cukup dan suatu
serangan jantung dapat terjadi. Hal ini dapat berakibat fatal, dan pada kenyataanya,
menghasilkan jumlah jutaan kematian setiap tahun, membuat penyakit kardiovaskuler adalah
penyebab utama kematian di Amerika Serikat. Penyakit jantung dapat bersiklus fatal, karena
pembuluh terbatas, tidak hanya dapat merusak jantung, tapi juga membuatnya bekerja lebih keras
untuk memompa darah melalui sistem sirkulasi. Lagi pula, kerusakan jantung menjadikan
jantung kurang efisien dan harus bekerja walaupun dengan keras untuk tetap melanjutkan suplai
oksigen ke seluruh tubuh. Dari waktu ke waktu, penyakit jantung memimpin masalah utama
penglibatan jantung, paru-paru, ginjal, dan segera keseluruhan sistem, sebab setiap organ dalam
tubuh mempercayakan kecukupan oksigen dan nutrisinya pada jantung. Secara khusus, sumbatan
yang menyebabkan masalah dibentuk oleh suatu pertumbuhan lekatan yang dikenal sebagai plak
aterosklerotik.
Aterosklerosis merupakan suatu proses yang kompleks. Secara tepat bagaimana aterosklerosis
dimulai atau apa penyebabnya tidaklah diketahui, tetapi beberapa teori telah dikemukakan.
Kebanyakan peneliti berpendapat aterosklerosis dimulai karena lapisan pasling dalam arteri,
endotel, menjadi rusak. Sepanjang waktu, lemak kolesterol, fibrin, platelet, dampah seluler dan
kalsium terdeposit pada dinding arteri. Timbul berbagai pendapat yang saling berlwanan
sehubungan dengan aterosklerosis pembuluh koroner. Namun perubahan patologis yang terjadi
pada pembuluh yang mengalami kerusakan dapat diringkaskan sebagai berikut:
1. Dalam tunika intima timbul endappan lemak dalam jumlah kecil uang tampak bagaikan garis
lemak.
2. Penimbunan lemak, terutama betalipoprotein yang mengandung banyak kolesterol pada tunika
intima dan tunika media bagian dalam.
3. Lesi yng diliputi oleh jaringan fibrosa menimbulkan plak fibrosis.
4. Timbul ateroma atau kompleks plak aterosklerotik yang teridiri dari lemak, jaringan fibrosa,
kolagen, kalsium, debris seluler dan kapiler.
5. Perubahan degeneratif dinding arteria.
Meskipun penyempitan lumen berlangsung progresif dan kemampuan vaskular untuk
memberikan respon juga berkurang, manifestasi klinis penyakit belum nampak sampa proses
aterogenik sudah mencapai tingkat lanjut. Fase preklinis ini dapat berlangsung 20-40 tahun. Lesi
yang bermakna secara klinis, yang dapat mengakibatkan iskemia dan disfungsi miokardium
biasanya menyumbat lebih dari 75% lumen pembuluh darah. Banyak penelitian yang logis dan
konklusif baru-baru ini menunjukan bahwa kerusakan radikal bebas terhadap dinding arteri
memulai suatu urutan perbaikan alami yang mengakibatkan penebalan tersebut dan pengendapan
zat kapur deposit dan kolesterol. Sel endotel pembuluh darah mampu melepaskan endhotelial
derived relaxing factor (EDRF) yang menyebabkan relaksasi pembuluh darah, dan endhotelial
derived constricting factor (EDCF) yang menyebabkan kontraksi pembuluh darah. Pada keadaan
normal, pelepasan ADRF terutama diatur oleh asetilkolin melalui perangsangan reseptor
muskarinik yang mungkin terletak di sel endotel. Berbagai substansi lain seperti trombin,
adenosine difosfat (ADP), adrenalin, serotonin, vasopressin, histamine dan noradrenalin juga
mampu merangsang pelepasan EDRF, selain memiliki efek tersendiri terhadap pembuluh darah.
Pada keadaan patologis seperti adanya lesi aterosklerosis, maka serotonin, ADP dan asetil kolin
justru merangsang pelepasan EDCF. Hipoksia akibat aterosklerotik pembuluh darah juga
merangsang pelepasan EDCF. Langkah akhir proses patologis menimbulkan gangguan klinis
dapat teradi dengan cara berikut:
1. Penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plaque.
2. Perdarahan pada plak ateroma.
3. Pembentukan thrombus yang diawali agregasi trombosit.
4. Embolisasi trhombus atau fragmen plak.
5. Spasme arteria koronaria.

Aterosklerosis dimulai dengan adanya kerusakan endotel, adapun penyebabnya antara lain:
1. Peningkatan kadar kolesterol dan trigliserida dalam darah
2. Tekanan darah yang tinggi.
3. Tembakau
4. Diabetes
Dikarenakan kerusakan pada endothelium, lemak, kolesterol, platelet, sampah produk selular,
kalsium dan berbagai substansi lainya terdeposit pada dinding pembuluh darah. Hal itu dapat
menstimulasi sel dinding arteri untuk memproduksi substansi lainya yang menghasilkan
pembentukanya dari sel.

E. TANDA DAN GEJALA


Sebelum terjadinya penyempitan arteri atau penyumbatan mendadak, aterosklerosis
biasanya tidak menimbulkan gejala. Gejalanya tergantung dari lokasi terbentuknya,
sehinggabisaberupagejalajantung, otak, tungkai atau tempat lainnya. Jika aterosklerosis
menyebabkan penyempitan arteri yang sangat berat, maka bagian tubuh yang diperdarahinya
tidak akan mendapatkan darah dalam jumlah yang memadai, yang mengangkut oksigen ke
jaringan.
Gejala awal dari penyempitan arteri bisa berupa nyeri atau kram yang terjadi pada saat
aliran darah tidak dapat mencukupi kebutuhan akan oksigen. Contohnya, selama berolah raga,
seseorang dapat merasakan nyeri dada (angina) karena aliran oksigen ke jantung berkurang; atau
ketika berjalan, seseorang merasakan kram di tungkainya (klaudikasio interminten) karena aliran
oksigen ke tungkai berkurang. Yang khas adalah bahwa gejala-gejala tersebut timbul secara
perlahan, sejalan dengan terjadinya penyempitan arteri oleh ateroma yang juga berlangsung
secara perlahan. Tetapi jika penyumbatan terjadi secara tiba-tiba (misalnya jika sebuah bekuan
menyumbat arteri),maka gejalanya akan timbul secara mendadak.

F. DIAGNOSA
Sebelum terjadinya komplikasi, aterosklerosis mungkin tidak akan terdiagnosis. Sebelum
terjadinha komplikasi, terdengarnya bruit (suara meniup) pada pemeriksaan dengan stetoskop
bisa merupakan petunjuk dari aterosklerosis. Denyut nadi pada daerah yang terkena bisa
berkurang.

G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. ABI (ankle-brachial index), dilakukan pengukuran tekanan darah di pergelangan kaki dan
tangan.
2. Pemeriksaan doppler di daerah yang terkena
3. Sekening ultrasonik duplex
4. CT scan di daerah yang terkena
5. Arteriografi resonansi magnetik
6. Arteriografi didareah yang terkena
7. IVUS (Intravascular Ultrasound)

H. PENGOBATAN
Bisa diberikan obat-obatan untuk menurunkan kadar lemak dan kolesterol dalam darah
(contohnya kolestiramin, kolestipol, asam nikotinat, gemfibrozil, probukol, lovastatin). Aspirin,
ticlopidine dan clopidogrel atau anti-koagulan bisa diberikan untuk mengurangi resiko
terbentuknya bekuan darah. Angioplasti balon dilakukan untuk meratakan plak dan
meningkatkan aliran darah yang melalui endapan lemak.
Enarterektomi merupakan suatu pembedahan untuk mengangkat endapan. Pembedahan
bypass merupakan prosedur yang sangat invasif, dimana arteri atau vena yang normal dari
penderita digunakan untuk membuat jembatan guna menghindari arteri yang tersumbat.

I. PENCEGAHAN
Untuk membantu mencegah aterosklerosis yang harus dihilangkan adalah faktor-faktor
resikonya. Jadi tergantung kepada faktor resiko yang dimilikinya, seseorang hendaknya:
1. Menurunkan kadar kolesterol darah.
2. Menurunkan tekanan darah
3. Berhenti merokok
4. Menurunkan berat badan
5. Berolah raga secara teratur.
Pada orang-orang yang sebelumnya telah memiliki resiko tinggi untuk menderita penyakit
jantung, merokok sangatlah berbahaya karena:
1. Merokok bisa mengurangi kadar kolesterol baik (kolesterol HDL) dan meningkatkan kadar
kolesterol jahat (kolesterol LDL)
2. Merokok menyebabkan bertambahnya kadar karbon monoksida di dalam darah, sehingga
meningkatkan resiko terjadinya cedera pada lapisan dinding arteri
3. Merokok akan mempersempit arteri yang sebelumnya telah menyempit karena aterosklerosis,
sehingga mengurangi jumlah darah yang sampai ke jaringan
4. Merokok meningkatkan kecenderungan darah untuk membentuk bekuan, sehingga
meningkatkan resiko terjadinya penyakit arteri perifer, penyakit arteri koroner, stroke dan
penyumbatan suatu arteri cangkokan setelah pembedahan.
Resiko seorang perokok untuk menderita penyakit arteri koroner secara langsung
berhubungan dengan jumlah rokok yang dihisap setiap harinya. Orang yang berhenti merokok
hanya memiliki resiko separuh dari orang yang terus merokok, tanpa menghiraukan berapa lama
mereka sudah merokok sebelumnya.
Berhenti merokok juga mengurangi resiko kematian setelah pembedahan bypass arteri
koroner atau setelah serangan jantung. Selain itu, berhenti merokok juga mengurangi penyakit
dan resiko kematian pada seseorang yang memiliki aterosklerosis pada arteri selain arteri yang
menuju ke jantung dan otak.
J. KOMPLIKASI
1. Tromboemboli
2. Angina pectoris
3. Gagal jantung kongestif
4. Infark miokardium

K. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EKG
Pemeriksaan aktifitas listrik jantung atau gambaran elektrokardiogram (EKG) adalah
pemeriksaan penunjang untuk member petunjuk adanya PJK. Dengan pemeriksaan ini, kita dapat
mengetahui apakah sudah ada tanda-tandanya. Dapat berupa serangan jantung terdahulu,
peneympitan atau serangan jantung yang baru terjadi, yang masing-masing memberikan
gambaran yang berbeda.
2. Foto rontgen dada
Dari foto rotgen dapat menilai ukuran jantung, ada tidaknya pembesaran. Disamping itu
dapat juga dilihat gambaran paru. Kelainan pada koroner tidak dapat dilihat dalam foto rontgen
ini. Dari ukuran jantung dapat dinilai apakah seorang penderita sudah berada pada PJK lanjut.
Mungkin saja PJK lama yang sudah berlanjut pada payah jantung. Biasanya gambar jantung
terlihat membesar.
3. Pemeriksaan laboratorium
Dilakukan untuk mengetahui kadar trigliserida sebgai bourgeosis resiko. Dari
pemeriksaan darah juga diketahui ada tidaknya serangan jantung akut dengan melihat kenaikan
enzim jantung.
4. Kateterisasi jantung
Pemeriksaan ini dilakukan dengan memasukan kateter semacam selang seukuran ujung
lidi. Selang ini dimasukan langsung ke pembulh nadi (arteri).

L. ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS PADA KLIEN ATEROSKLEROSIS


1. Pengkajian Secara Teoritis
a. Aktivitas/ Istirahat
Gejala : Kelemahan, kelelahan,ketidakmampuan melakukan aktivitas yang diharapkan
Tanda : Perubahan TD, ketidaknyamanan kerja, kecepatan jantung abnormal, perubahan EKG
b. Sirkulasi
Gejala : Riwayat IM akut, penyakit arteri koroner, penyakit katup jantung, hipertensi
Tanda : Variasi TD, disritmia, pucat/kulit sianosis, bunyi jantung abnormal, kulit dingin, edema,
penurunan nadi perifer.

c. Integritas Ego
Gejala : Perasaan takut, distres,perubahan kecepatan jantung.
Tanda : Menangis, wajah tegang, insomnia, menolak kontak mata
d. Makanan/cairan
Gejala : Perubahan berat badan, kehilangan nafsu makan, perubahan frekuensi urine, nyeri abdomen
Tanda : Kulit kering, edema, hipotensi postural
e. Neurosensori
Gejala : Keluhan pusing/pening, berdenyut, sakit kepal suboksipital.
Tanda : Gelisah, respon emosi meningkat, perubahan orientasi.
f. Nyeri/ ketidaknyaman
Gejala : Angina (penyakit arteri koroner/ keterlibatan jantung), sakit kepala.
g. Pernafasan
Gejala : Napas pendek, ketidakmampuan bernafas dalam.
Tanda: Penurunan ekspansi dada, dispnea
h. Keamanan
Gejala: Gangguan koordinasi/cara berjalan, hipotensi postural.
i. Pembelajaran/penyuluhan
Gejala : Faktor-faktor resiko keluarga : Hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung, diabetes melitus,
penyakit serebravaskuler/ginjal, faktor faktor etnik, seperti orang afrika, asia tenggara.
Pengguanaan pil KB atau hormon lain; penggunaan obat atau alkohol.

2. Diagnosa Keperawatan Secara Teoritis


a. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas dan
perubhan inofatik.
b. Peningkatan suhu tubuh (hipertermia) berhubungan dengan penguapan cairan tubuh meningkat.
c. Nyeri berhubungan dengan perubahan kenyamanan
d. Nutrisi (perubahan lebih dari kebutuhan tubuh) berhubungan dengan masukan berlebihan
sehubungan dengan kelebihan metabolik.
e. Koping, individual, infektig berhubungan dengan krisis situasional atau maturasional.
f. Kurang pengetahuan (kurang belajar), mengenai kondisi, rencana pengobatan, berhubungan
dengan kurang pengetahuan atau daya ingat.
g. Intoleran aktivitas , berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard atau
kebutuhan.
h. Ansietas atau ketakutan, berhubungan dengan ancaman atau perubahan kesehatan dan status
sosial ekonomi.
RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS

DIAGNOSA PERENCANAAN
TUJUAN
NO KEPERAWATAN INTERVENSI RASIONAL
1. Resiko tinggi Pasien dapat 1. Auskultasi nadi 1. Biasanya terjadi
penurunan curah menunjukan
apikal, kaji frekuensi, takikardia (meskipun
jantung berhubungan perbaikan curah
dengan perubahan jantung. irama jantung. pada saat istirahat)
kontraktilitas dan KH: 2. Catat tanda vital dan untuk
perubahan inofatik
Meningkatkan kaji keadekuatan mengkompensasi
curah jantung
adekuat. bunyi jantung adalah penurunan
perkusi jaringan. kontraktilitas
3. Bantu melakukan ventrikuler.
teknik relaksasi, 2. Gangguan curah
misalnya napas dalam jantung dapat
/ perlahan, perilaku terdeteksi.
disteraksi, visualisasi, 3. Membantu dalam
bimbingan imajenasi. persepsi memberikan
4. Auskultasi bunyi kontrol situasi
napas untuk adanya meningkatkan
krekels. perilaku positif.
5. Catat bunyi jantung. 4. Dapat mengindikasi
Kolaborasi: edema paru sekunder
1. Berikan oksigen akibat dekompensasi
tambahan sesuai jantung.
kebutuhan. 5. S1 & S2 mungkin
2. Berikan obat sesuai lemah karena
indikasi. menurunya kerja
3. Diskusikan tujuan dan pompa. Irama gallops
siapkan untuk umum (S3 &S4)
menekankan tes dan dihasilkan sebagai
kateterasi jantung bila aliran darah kedalam
diindikasikan. serambi yang distensi.
Mur mur dapat
menunjukan
inkompetensi .
2. Peningkatan suhu Klien dapat 1. Periksa tanda vital 1. Hipertensi ortostatik
tubuh berhubungan mencapai suhu
sebelum dan segera dapat terjadi dengan
dengan penguapan tubuh normal.
cairan tubuh KH: stelah aktivitas, aktivitas karena efek
meningkat.
Suhu tubuh khususnya bila pasien obat (vasodilasi),
normal (36-37 ͦ) menggunakan perpindahan cairan
vasodilator, diuretik. (diuretik) atau
2. Berikan kompres pengaruh fungsi
hangat atau kompres jantung.
dingin sesuai dengan 2. Kompres hangat
persetujuan klien. membantu
3. Anjurkan klien untuk melebarkan pori-pori
menggunakan pakaian permukaan kulit
yang tipis dan sehingga
menyerap keringat. mempercepat
4. Ganti pakaian atau pengeluaran panas.
alat tenun yang 3. Pakaian yang tipis
lembab atau basah tidak menghambat
karena keringat yang pengeluaran panas
banyak. tubuh.
5. Berikan selimut yang4. Pakaian/alat tenun
tipis. yang lembab/basah
Kolaborasi: akan menimbulkan
1. Berikan antidiueretik ketidaknyamanan
pada klien.
5. Selimut yang tebal
akan menghambat
pengeluaran panas
tubuh.
3. Nyeri Nyeri 1. Pantau/catat 1. Variasi penampilan dan
berhubungan berkurang atau
karakteristik nyeri, catat perilaku pasien karena
dengan hilang.
penguapan cairan KH: laporan verbal, petunjuk nyeri terjadi sebagai
tubuh meningkat
Keluhan nyeri nonverbal, dan respons temuan pengkajian.
tidak ada. hemodinamik. 2. Nyeri sebagai
2. Ambil gambaran pengalaman subjektif dan
lengkap terhadap nyeri harusdigambarkan oleh
dari pasien termasuk pasien.
lokasi; intensitas (0-10);3. Dapat membandingkan
lamanya; kualitas. nyeri yang ada dari pola
3. Kaji ulang riwayat PJK sebelumnya, sesuai
sebelumnya. Diskusikan dengan identifikasi
riwayat keluarga. kompikasi seperti
4. Anjurkan pasien untuk meluasnya infark, emboli
melaporkan nyeri paru atau perikarditis.
dengan segera. 4. Penundaan pelaporan
5. Berikan lingkungan nyeri menghambat
yang tenang, aktivitas peredaan
perlahan, dan tindakan nyeri/memerlukan
nyaman (contoh: sprei peningkatan dosis obat.
yang kering/tak terlipat,5. Menurunkan rangsang
gosokan punggung). eksternal dimana ansietas
Kolaborasi: dan regangan jantung
1. Berikan obat sesuai serta keterbatasan
indikasi, Seperti : kemampuan koping dan
Analgesik, contoh keputusan terhadap
morfin, meferidin situasi seperti ini.
(demerol) 6. Meskipun morfin IV
adalah pilihan, suntikan
narkotik lain dapat
dipakai pada fase akut/
nyeri dada berulang yang
tak hilang dengan
nitrogliserin untuk
menurunkan nyeri hebat.

Sumber : Doenges, E. Marilynn. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. Jakarta: EGC
BAB III
TINJAUAN KASUS

A. Kasus Pemicu Ateroskerosis


Tn B usia 45 tahun, agama islam, suku bangsa batak, pekerjaan pegawai swasta
disalah satu perusahan terkenal, alamat Jln. Kemerdekaan No.45 Jambi, masuk rumah sakit via
poli jantung tanggal 16 maret 2011 dengan keluhan kadang-kadang mengeluh nyeri pada dada
sebelah kiri, klien juga mengatakan dada kirinya seperti tertusuk-tusuk, nyeri bertambah jika
klien beraktivitas. Skala nyeri 6, nyeri dirasakan klien sekitar 3 menit. mual (+), sesak (+), batuk
(+), klien mengatakan kepanasan dan berkeringat banyak, dari hasil pemeriksaan fisik yang
dilakukan pada tanggal 18 maret 2011 didapat klien mengeluh nyeri dada, TD;150/100 mmHg,
N: 85X/menit, RR: 26x/menit, S: 39c. klien tampak meringis dan gelisah, klien tampak sesak
nafas, kedalaman nafas klien pendek, irama dan pola nafas tidak teratur.
Mukosa bibir tampak kering dan pucat. Kafilateral 4 detik, ekstremitas bawah, klien teraba
dingin dan klien tampak banyak keringat. Klien merokok 1 bungkus/hari (kebiasaan merokok
sejak 30 tahun yang lalu). Klien mengatakan jarang berolahraga, dan tidak mempuyai riwayat
kencing manis dalam keluarga. Klien juga mengatakan tidak ada anggota keluarga yang
menderita penyakit hipertensi, atau penyakit kronis lannya. Dari hasil pemeriksaan diagnostik
yang dilakukan dokter mengatakan pembuluh darah klien sudah mengalami penebalan akibat
timbunan lemak. Dari hasil pemeriksaan labor didapat Hb: 12 gr %, leukosit: 15.000 ml3.
.

B. Asuhan Keperawatan Klien Berdasarkan Kasus


1. Pengkajian
a. Identitas
1) Klien
Nama Klien : Tn. B
Umur : 45 Tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Suku/bangsa : Batak
Bahasa yang digunakan : Indonesia
Pekerjaan : Pegawai Swasta
Alamat rumah : Jln Kemerdekaan No. 45 Jambi
2) Penanggung Jawab
Nama : Ny A
Umur : 40 Tahun
Jernis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Suku/bangsa : Batak
Bahasa yang digunakan : Indonesia
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga (IRT)
Alamat rumah : Jln. Kemerdekaan No. 45 Jambi
Hubungan dengan klien : Istri
b. Tanggal Masuk Rumah Sakit
Tanggal Masuk : 16 Maret 2011
Tanggal Keluar : 18 Maret 2011
c. Data Medik
Diagnosa Medik
1. Saat masuk : Aterosklerosis
2. Saat Pengkajian : Aterosklerosis
d. Alasan Masuk Rumah Sakit
Klien masuk rumah sakit dengan alasan kadang-kadang mengeluh nyeri dada,
sesak, batuk. Klien juga tampak meringis dan gelisah. Mukosa bibir tampak kering dan pucat,
ekstremitas bawah klien teraba dingin dan klien tampak berkeringat.
e. Riwayat Kesehatan Sekarang
Klien masuk rumah sakit pada tanggal 16 Maret 2011. Dengan keluhan nyeri pada
dada sebelah kiri, klien mengatakan dada kirinya seperti ditusuk-tusuk. Klien juga mengatakan
nyeri bertambah jika beraktivitas. Klien merasakan nyeri dengan durasi sekitar 3 menit. Skala
nyeri 6, TD: 150/100 mmHg, N: 85X/menit, RR: 26X/menit.
f. Riwayat Kesehatan Masa Lalu.
Klien merokok satu bungkus perhari (kebiasaan merokok sejak 30 tahun yang
lalu), klien mengatakan jarang berolah raga dan tidak memiliki penyakit kencing manis dalam
keluarga.
g. Riwayat Kesehatan Keluarga.
Berdasarkan keterangan klien, tidak ada anggota keluarga yang menderita
penyakit hipertensi,DM atau penyakit kronis lannya.

GENOGRAM 3 GENERASI
h. Kebiasaan Sehari-hari.
1. Nutrisi – cairan
a. Keadaan sebelum sakit
1) Nafsu makan : Baik
2) Mual : Tidak ada
3) Muntah : Tidak ada
4) Frekuensi makan : 3 x sehari
5) Jumlah makan yang masuk : 1 porsi penuh
6) Makanan pantang : Tidak ada
7) Jenis makn yg biasa dikonsumsi : Makanan segar
8) Ketaatan terhadap diet tertentu : Tidak ada
9) Fluktuasi BB 6 bulan terakhir : 78 Kg
10) Jumlah minum/24 jam : 1500cc/24jam
11) Jenis minuman : Air mineral
12) Sumber air minum : Air sumur
13) Keluhan makan dan minum : Tidak ada

b. Keadaan Sejak Sakit


1) Nafsu makan : Menurun
2) Frekuensi makan : 1 x/hari
3) Jumlah makan yang masuk : Kurang 1 porsi
4) Ketaatan terhadap diet tertentu : Tidak ada
5) Mual/enek : Ada (+)
6) Muntah : Tidak ada
7) Nyeri ulu hati : Tidak ada
8) Jumlah Minum/24 jam : 1200cc/24jam
9) Jenis minum : Air mineral
10) Keluhan makan dan minum : Klien mengatakan nafsu makan menurun

2. Eliminasi
a. Keadaan sebelum sakit
1) Frekuensi BAB/24 jam : 2 x/hari
2) Warna : Kuning kecoklatan
3) Bau : Khas
4) Konsistensi : Lembek
5) Keluhan BAB : Tidak ada
6) Frekuensi BAK/24 jam : 4-5x/hari
7) Warna urine : Kuning Keruh
8) Bau urine : Tidak ada

b. Keadaan sejak sakit


1) Frekuensi BAB/24 jam : 1x/hari
2) Waktu BAB : Pagi hari
3) Warna : Coklat kekuning
4) Bau : Khas
5) Konsistensi : Padat
6) Bentuk Feces : Padat
7) Keluhan BAB : Tidak ada
8) Frekuensi BAK/24 jam : 3x/hari
9) Warna urine : Kuning
10) Volume Urine : 1000cc/24 jam
11) Bau Urine : Khas

i. Data Psikologis
a) Daya Konsentrasi : Menurun
b) Koping : Baik
c) Stresor : Negatif
j. Data Sosial
a) Tempat Tinggal : Jln. Kemerdekaan No 45 Jambi
b) Hubungan dengan keluarga/kerabat : Suami
c) Hubungan dengan klien : Baik
d) Hubungan dengan perawat : Baik
e) Adat istiadat uyang di anut : Batak

k. Data spiritual.
a) Agama yang dianut : Islam
b) Apakah agama sangat pentingbagi anda : Ya
c) Apakah selalu berdoa untuk kesembuhan : Ya

l. Pemeriksaan fisik
a) Keadaan sakit : Klien tampak sakit sedang.
b) Tanda –tanda vital
 Kesadaran
1. Kualitatif : Komposmentis
2. Kuantitatif : Respon motorik :6
: Respon bicara :5
: Respon membuka mata: 4
c) Tekanan darah:150/100 mmHg
d) MAP :125mmHg
e) nadi :85x/menit
m. Antropometri.
a) lingkaran tangan atas : 27 cm
b) lipat kulit triceps : 23,5cm
c) TB : 160cm
d) BB : 78kg
e) IMT : 30,46 kg/m2
f) IMT
Berat IMT (kg/cm/100)2 Resiko penyakit
Underweight <18,5 Redah
Normal 18,5 – 25,0 Rata – rata
n. Kepala Overwight 25,0 – 29,0 Meningkat
1. Bentuk kepala : Obese I 30 – 34,9 Tinggi
Simetris Obese II 35 < Sangat tinggi
2. Warna rambut : Hitam
3. Keadaan rambut : Tumbuh subur
4. Kulit kepala : Bersih

o. Mata / penglihatan
a) Ketajaman penglihatan : Normal
b) Alis : Tipis
c) Bulu mata
1. warna : Hitam
2. kondis/distribusi : Merata
3. posisi : Normal
d) Bentuk mata : Simetris
e) Sclera : Alba
f) Pupil
1. Bentuk : Bulat
2. Kesamaan ukuran : Isokor
3. Warna : Gelap
4. Reflek terhadap cahaya : Miosis
5. Reflek pupil : Sama basar, bulat, dan, bereaksi terhadap cahaya
g) Palpera : Baik/ normal
h) Konjungtiva : Ananemis
i) Bola mata : Simetris
j) Gerakan bola mata : Normal
k) Kornea dan iris
1. Abrasi : Tidak ada
2. Kejernihan : Jernih
3. Reflex kornea : Normal
l) Peradangan : Tidak ada
m) TIO(tekanan indra okuler) :17mmHg(normal,15-20mHg)
n) Keluhan penglihatan : Tidak ada
o) Alat bantu penglihatan : Tidak ada

p. Hidung / penciuman
1. Struktur luar
a) Bentuk : Normal
b) Kesimetrisan : Simetris
2. Struktur dalam.
warna : Merah muda
3. Fungsi penciuman : Normal
4. Perdarahan : Tidak ada

q. Telinga / pendengaran
1. Struktur luar
a) Warna : Coklat
b) Lesi : Tidak ada
c) Cerumen : Ada
d) Membran Timfani : Normal
2. Fungsi Pendengaran : Normal
3. Nyeri : Tidak ada
4. Alat Bantu : Tidak ada
5. Keseimbangan : Normal

r. Mulut/pengecapan
1. Bibir
a) Warna : Pucat
b) Kesemetrisan : Simetris
c) Kelembaban : Kering
2. Mukosa Mulut : Kering
3. Gigi
a) Kebersihan : Kotor
b) Kelengkapan : Lengkap
4. Gigi Palsu : Tidak ada
5. Keadaan Gusi : Baik
6. Keadaan lidah : Baik
7. Peradangan : Tidak ada
8. Fungsi Mengunyah : Baik
9. Fungsi Menguncap : Baik
10. Fungsi Bicara : Baik
11. Bau Mulut : Khas
s. Leher
 Kaku Kuduk : Tidak ada
t. Dada/Thorax
1) Pulmonal
a. Inpeksi : Bentuk simetris..
b. Palpasi : Tidak ada benjolan, pergerakan dinding dada kiri dan kanan sama
c. Perkusi : Sonor
d. Auskultrasi : Vesikuler (+), Wheezing (-), Ronchi (-)s
2) Kardiovaskuler
a. Inpeksi : Bentuk simetris, ictus kordis tidak tampak, skala nyeri 6
b. Palpasi : Tidak ada benjolan, nyeri dada (+)
c. Perkusi : Redup
d. Auskultrasi : S1: Lup S2: Dup dan tidak terjadi bunyi tambahans
u. Abdomen
1. Inpeksi : Simetris, Lesi (-)
2. Palpasi : Nyeri tekan (-), Tidak teraba Benjolon/massa
3. Perkusi : Tymphani
4. Auskultrasi : Bising usus 8 x/menit (normal 6-12 x/menit)

v. Sistem integumen
1. Warna : Pallor ( Pucat )
2. Testur : Fleksibel
3. Turgor : Baik
4. Kelembaban : Lembab
5. Suhu Kulit : Dingin/Akral teraba dingin
6. Lesi : Tidak ada
7. Kelainan : Tidak ada
8. Pucat : Pada mukosa bibir
9. Edema : Tidak ada
10. Keadaan Kuku : Pendek
11. Kebersihan Kuku : Bersih
w. Sistem Muskuloskeletal
1. Kekuatan otot : 5 ( baik )
2. Tonus otot : 5 ( baik )
3. Kaku Sendi : Tidak ada
4. Trauma/lesi : Tidak ada
5. Nyeri : Tidak ada
6. Ekstremitas atas : Baik
7. Ekstremitas bawah : Dingin

x. Pemeriksaan Diagnostik
 Laboratorium
a) Leukosit : 15.500 ml3 (normal : 5.000 –10.000 ml3)
b) Hemoglobin : 12,0 gr% (normal 10-13 gr % / 7-14 gr % )
y. Pemeriksaan Penunjang
1. Dari hasil pemeriksaan diagnostic ditemukan pembuluh darah klien sudah megalami penebalan
akibat timbunan lemak.
2. Dari hasil pemeriksaan laboratorium didapat Hb: 12 gr%, leukosit 15.000 ml3.
C. Analisa Data
Nama Pasien : Tn. B
Umur : 45 Tahun
DATA ETIOLOGI MASALAH
1 Data Subjektif ( DS ) : Perubahan Penurunan curah
- Klien mengatakan nafasnya kontraktilitas jantung
miokardial.
sesak.
Data Objektif ( DO ) :
- Ekstremitas bawah klien
teraba dingin.
- CRT 4 detik
- RR: 26 x/menit
- TD: 150/100 mmHg
2 Data Subjektif (DS) : Iskemia miokard Nyeri
- Klien Mengeluh nyeri dada. terhadap
ketidakseimbangan
- Klien mengatakan dadanya suplai dan kebutuhan
seperti tertusuk-tusuk. oksigen miokard
- Klien mengatakan nyeri
bertambah jika beraktivitas.
Data Objektif (DO) :
- Klien tampak meringis
- Klien tampak gelisah
- TD 150/100 mmHg
- N : 85x/menit
- Skala nyeri 6
3 Data Subjektif ( DS ) : Peningkatan setpoint Peningkatan suhu
- Klien mengatakan kepanasan hipotalamus. tubuh.

dan banyak berkeringat.


Data Objektif ( DO ) :
- Klien tampak banyak
berkeringat.
- S : 39 c
- Leukosit 15.000 ml3

D. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Nama Pasien : Tn. B
Umur : 45 Tahun
Tgl Di
NO. Tgl Teratasi DIAGNOSA KEPERAWATAN PARAF
Tegakan

1 18 maret 20 maret 2011 Penurunan curah jantung b/d


2011 perubahan kontraktilitas
miokardial d/d klien mengatakan
nafasnya sesak, ekstremitas bawah
teraba dingin, CRT 4 detik, RR :
26 x/menit, TD : 150/100 mmHg.
2 18 maret 20 maret 2011 Nyeri b/d iskemia miokard
2011 terhadap ketidakseimbangan
suplai dan kebutuhan oksigen
miokard, d/d klien mengeluh nyeri
dada, klien mengatakan dadanya
seperti tertusuk-tusuk, Klien
mengatakan nyeri bertambah jika
beraktivitas. TD 150/100 mmHg,
klien tampak mringis dan gelisah,
N : 85x/menit, RR :26 x/menit,
dan skala nyeri 6
3 18 maret 20 maret 2011 Peningkatan suhu tubuh b/d
2011 peningkatan setpoint hipotalamus
d/d klien mengatakan kepanasan
dan banyak berkeringat, klien
tampak berkeringat, S : 39 c,
Leukosit 15.000 ml3
E. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN (NCP)

DIAGNOSA PERENCANAAN
TUJUAN
NO. KEPERAWATAN INTERVENSI RASIONAL
1. Penurunan curah Pasien dapat 1. Auskultasi nadi 1. Biasanya terjadi
jantung b/d perubahan menunjukan
apikal, kaji frekuensi, takikardia (meskipun
kontraktilitas perbaikan curah
miokardial. jantung. irama jantung. pada saat istirahat)
Data Subjektif ( DS ) KH: 2. Catat tanda vital dan untuk
: Meningkatkan kaji keadekuatan mengkompensasi
- Klien mengatakan curah jantung
adekuat. bunyi jantung adalah penurunan
nafasnya sesak.
perkusi jaringan. kontraktilitas
Data Objektif ( DO )
: 3. Bantu melakukan miokardial.
- Ekstremitas bawah teknik relaksasi, 2. Gangguan curah
klien teraba dingin. misalnya napas dalam jantung dapat
- CRT 4 detik / perlahan, perilaku terdeteksi.
- RR: 26 x/menit disteraksi, visualisasi,3. Membantu dalam
TD: 150/100 mmHg bimbingan imajenasi. persepsi memberikan
4. Auskultasi bunyi kontrol situasi
napas untuk adanya meningkatkan
krekels. perilaku positif.
5. Catat bunyi jantung. 4. Dapat mengindikasi
Kolaborasi: edema paru sekunder
1. Berikan oksigen akibat dekompensasi
tambahan sesuai jantung.
kebutuhan. 5. S1 & S2 mungkin
2. Berikan obat sesuai lemah karena
indikasi. menurunya kerja
3. Diskusikan tujuan pompa. Irama
dan siapkan untuk gallops umum (S3
menekankan tes dan &S4) dihasilkan
kateterasi jantung bila sebagai aliran darah
diindikasikan. kedalam serambi
yang distensi. Mur
mur dapat
menunjukan
inkompetensi .
2. Nyeri b/d iskemia Nyeri berkurang
1. Pantau/catat 1. Variasi penampilan
miokard terhadap atau hilang.
karakteristik nyeri, dan perilaku pasien
ketidakseimbangan KH:
suplai dan kebutuhan catat laporan verbal, karena nyeri terjadi
oksigen miokard. Keluhan nyeri
tidak ada. petunjuk nonverbal, sebagai temuan
Data Subjektif (DS) :
dan respons pengkajian.
- Klien Mengeluh nyeri
dada. hemodinamik. 2. Nyeri sebagai
- Klien mengatakan 2. Ambil gambaran pengalaman subjektif
dadanya seperti lengkap terhadap dan
tertusuk-tusuk.
nyeri dari pasien harusdigambarkan
- Klien mengatakan
nyeri bertambah jika termasuk lokasi; oleh pasien.
beraktivitas.
intensitas (0-10); 3. Dapat
Data Objektif (DO) :
lamanya; kualitas. membandingkan
- Klien tampak
3. Kaji ulang riwayat nyeri yang ada dari
meringis
PJK sebelumnya. pola sebelumnya,
- Klien tampak gelisah
Diskusikan riwayat sesuai dengan
- TD:150/100mmHg
keluarga. identifikasi
- N : 85x/menit
4. Anjurkan pasien kompikasi seperti
- Skala nyeri 6
untuk melaporkan meluasnya infark,
nyeri dengan segera. emboli paru atau
5. Berikan lingkungan perikarditis.
yang tenang, aktivitas4. Penundaan
perlahan, dan pelaporan nyeri
tindakan nyaman menghambat
(contoh: sprei yang peredaan
kering/tak terlipat, nyeri/memerlukan
gosokan punggung). peningkatan dosis
Kolaborasi: obat.
2. Berikan obat sesuai 5. Menurunkan
indikasi, Seperti : rangsang eksternal
Analgesik, contoh dimana ansietas dan
morfin, meferidin regangan jantung
(demerol) serta keterbatasan
kemampuan koping
dan keputusan
terhadap situasi
seperti ini.
6. Meskipun morfin IV
adalah pilihan,
suntikan narkotik
lain dapat dipakai
pada fase akut/ nyeri
dada berulang yang
tak hilang dengan
nitrogliserin untuk
menurunkan nyeri
hebat.

3. Peningkatan suhu Klien dapat 1. Periksa tanda vital 1. Hipertensi ortostatik


tubuh b/d peningkatan mencapai suhu
sebelum dan segera dapat terjadi dengan
setpoint hipotalamus . tubuh normal.
Data Subjektif ( DS ) KH: stelah aktivitas, aktivitas karena efek
: Suhu tubuh khususnya bila pasien obat (vasodilasi),
- Klien mengatakan normal (36-37 ͦ) menggunakan perpindahan cairan
kepanasan dan banyak vasodilator, diuretik. (diuretik) atau
berkeringat. 2. Berikan kompres pengaruh fungsi
Data Objektif ( DO ) hangat atau kompres jantung.
:
dingin sesuai dengan2. Kompres hangat
- Klien tampak banyak
persetujuan klien. membantu
berkeringat.
3. Anjurkan klien untuk melebarkan pori-pori
- S : 39 c menggunakan permukaan kulit
- Leukosit 15.000 ml3 pakaian yang tipis sehingga
dan menyerap mempercepat
keringat. pengeluaran panas.
4. Ganti pakaian atau 3. Pakaian yang tipis
alat tenun yang tidak menghambat
lembab atau basah pengeluaran panas
karena keringat yang tubuh.
banyak. 4. Pakaian/alat tenun
5. Berikan selimut yang yang lembab/basah
tipis. akan menimbulkan
Kolaborasi: ketidaknyamanan
6. Berikan antidiueretik pada klien.
5. Selimut yang tebal
akan menghambat
pengeluaran panas
tubuh.
F. CATATAN PERKEMBANGAN
Nama pasien : Tuan B
Umur : 45 Tahun

DIAGNOSA
TGL IMPLEMENTASI EVALUASI
KEPERAWATAN
Diagnosa I 18 Maret Jam 10.00 Jam 12.00
2011 1. mengauskultasi nadi apikal, kaji S: klien mengatakan masih sesak
nafas.
frekuensi, irama jantung.
O:
H: Nadi apikal dan irama jantung - ekstermitas masih teraba
dingin CRT 4 detik.
dapat diketahui
- RR: 25x / menit.
2. mencatat tanda vital dan kaji - TD:140/100 mmHg
A: masalah keperawatan
keadekuatan bunyi jantung adalah
penurunan curah jantung
perkusi jaringan.
belum teratasi.
H: TTV dapat diketahui
P: lanjutkan intervensi 1, 3, 4, 5,
3. membantu melakukan teknik
dan 6
relaksasi, misalnya napas dalam /
perlahan, perilaku disteraksi,
visualisasi, bimbingan imajenasi.
H: Klien mau melakukan tekhnik
relaksasi
4. mengauskultasi bunyi napas untuk
adanya krekels.
H: Tidak adanya krekels
5. mencatat bunyi jantung.
H: Dapat mengetahui bunyi jantung
6. Berikan obat sesuai indikasi.
H: Klien mau minum obat
19 Maret Jam 10.00 13.00
2011 1. mengauskultasi nadi apikal, kaji S: klien mengatakan sesak
nafasnya berkurang.
frekuensi, irama jantung.
O:
H: Nadi apikal dan irama jantung - ekstermitas masi teraba
dingin CRT 4 detik.
dapat diketahui.
- RR: 24 x/ menit.
2. membantu melakukan teknik - TD: 130/100 mmHg
A: Masalah keperawatan
relaksasi, misalnya napas dalam /
penurunan curah jantung
perlahan, perilaku disteraksi,
teratasi sebagian.
visualisasi, bimbingan imajenasi.
P: lanjutkan intervensi 2,5.
H: Klien mau melakukan tekhnik
relaksasi
3. mengauskultasi bunyi napas untuk
adanya krekels.
H: Tidak adanya krekels
4. mencatat bunyi jantung.
H: Dapat mengetahui bunyi jantung
5. Berikan obat sesuai indikasi.
H: Klien mau minum obat

20 Maret Jam 10.00 Jam 15.00


2011 1. membantu melakukan teknik S: Klien mengatakan sudah
tidak sesak napas.
relaksasi, misalnya napas dalam /
O:
perlahan, perilaku disteraksi, - Ekstrenitas Baik
- CRT 3 detik
visualisasi, bimbingan imajenasi.
- RR: 20 x/menit
H: Klien mau melakukan tekhnik - TD: 120/80
A: Masalah keperawatan curah
relaksasi
jantung teratasi
2. Berikan obat sesuai indikasi. P: Intervensi dihentikan
H: Klien mau minum obat
Diagnosa II 18 maret Jam 10.00 Jam 12.00
2011 1. Memantau/catat karakteristik nyeri, S : klien mengatakan masih
merasakan nyeri di dadanya.
catat laporan verbal, petunjuk
O:
nonverbal, dan respons
- Klien sudah tidak tampak
hemodinamik. meringis tapi masih tampak
H: Karakteristik nyeri dapat sedikit gelisah.

diketahui - TD 140/100 mmHg


- N: 85 x/menit
2. Mengambil gambaran lengkap
- RR:26 x/menit
terhadap nyeri.
- Skala nyeri 5
H: Mendapat gambaran nyeri klien.
A: Masalah keperawatan
3. Mengkaji ulang riwayat PJK
nyeri teratasi sebagian.
sebelumnya. Diskusikan riwayat
P: Intervensi 1, 2, 3, 4, dan
keluarga. 6 di lanjutkan
H: Mendapatkan riwayat klien
sebelumnya.
4. Menganjurkan pasien untuk
melaporkan nyeri dengan segera.
H: Klien mau melaporkan bila
terdapat nyeri.
5. memberikan lingkungan yang
tenang, aktivitas perlahan, dan
tindakan nyaman.
H: Klien mendapatkan ketenangan
dan kenyamanan.
6. Memberikan obat sesuai indikasi.
H: Klien mau minum obat.

19 maret Jam 10.00 Jam 13.00


2011 1. Memantau/catat karakteristik nyeri, S:.klien mengatakan
nyerinya berkurang.
catat laporan verbal, petunjuk
O: klien sudah tidak
nonverbal, dan respons tampak meringis dan
hemodinamik. gelisah.
H: Karakteristik nyeri dapat - TD 130/80 mmHg

diketahui - N: 80 x/menit

2. Mengambil gambaran lengkap - RR:24 x/menit

terhadap nyeri. - Skala nyeri 3

H: Mendapat gambaran nyeri klien. A: Masalah keperawatan


nyeri teratasi sebagian.
3. Mengkaji ulang riwayat PJK
P:Intervensi 2, 4, dan 5 di
sebelumnya. Diskusikan riwayat lanjutkan
keluarga.
H: Mendapatkan riwayat klien
sebelumnya.
4. Menganjurkan pasien untuk
melaporkan nyeri dengan segera.
H: Klien mau melaporkan bila
terdapat nyeri.
5. Memberikan obat sesuai indikasi.
H: Klien mau minum obat.
20 maret Jam 10.00 Jam 14.00
2011
1. Mengambil gambaran lengkap S: klien mengatakan
terhadap nyeri. nyerinya sudah tidak
H: Mendapat gambaran nyeri klien. ada/hilang.
2. Menganjurkan pasien untuk O: klien tidak tampak
melaporkan nyeri dengan segera. meringis dan gelisah.
H: Klien mau melaporkan bila - TD: 120/80 mmHg
terdapat nyeri. - N: 85x/menit
3. Memberikan obat sesuai indikasi. - RR: 20X/menit
H: Klien mau minum obat. - Skala nyeri 0
A: Masalah keperawatan
nyeri teratasi.
P: intervensi dihentikan.
Diagnosa III 18 Maret Jam 10.00 Jam 12.00
2011 1. Memberikan kompres hangat. S: Klien mengatakan masih
sedikit merasa kepanasan
H: Klien mau dikompres.
dan berkeringat.
2. Menganjurkan klien menggunakanO: Klien masih tampak
berkeringat.
pakaian yang tipis dan menyerap
- S: 38 derajat celcius
keringat. - Leukosit 12.000 ml
A: masalah keperawatan
H: Klien mau memakai pakaian
peningkatan suhu teratasi
yang tipis. sebagian.
P: Lanjutkan intervensi 1, 2, 5,
3. Mengganti pakaian atau alat tenun
6,
yang lembab.
4. Memberikan selimut yang tipis.
5. Memberikan minum yang banyak.
6. Memberikan antipiterik
paracetamol.
H: Klien mau minun obat.
19 Maret Jam 10.00 Jam 13.00
2011 1. Memberikan kompres hangat. S: Klien mengatakan sudah tidak
merasa kepanasan dan
H: Lkien mau dikompres.
berkeringat lagi.
2. Mengajurkan klien menggunakanO: Klien tidak tampak
berkeringat.
pakaian yang tipis dan menyerap
- S: 37 derajat celcius
keringat. - Leukosit 9.000ml
A: Masalah keperawatan
H: Klien mau memakai pakaian
peningkatan suhu teratasi.
yang tipis. P: Intervensi dihentikan, klien
boleh pulang
3. Memberikan minum yang banyak.
H: Klien mau minum.
4. Memberikan antipitirik
paracetamol.
H: Klien mau minum obat.

FORMAT KONSUL MAKALAH PLENO

KELOMPOK : II
SEMESTER : II A
PEMBIMBING : Ns. Siska Widyastuti, S.Kep
NO. HARI/TGL PARAF KETERANGAN
BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan
Berdasarkan uraian yang telah dikemukakan, maka dapat diambil kesimpulan sebagai
berikut:
Aterosklerosis (Atherosclerosis) merupakan istilah umum untuk beberapa penyakit, dimana
dinding arteri menjadi lebih tebal dan kurang lentur.
Penyakit yang paling penting dan paling sering ditemukan adalah aterosklerosis, dimana bahan
lemak terkumpul dibawah lapisan sebelah dalam dari dinding arteri.
Berdasarkan teoritis, diagnosa keperawatan yang dapat diangkat yaitu:

1. Nutrisi (perubahan lebih dari kebutuhan tubuh) berhubungan dengan masukan berlebihan
sehubungan dengan kelebihan metabolik.

2. Nyeri berhubungan dengan iskemia miokard terhadap ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan
oksigen miokard.
3. Peningkatan suhu tubuh b/d peningkatan setpoint hipotalamus.
4. Penurunan curah jantung b/d perubahan kontraktilitas miokardial dan perubahan inofatrik.
Klien masuk rumah sakit dengan alasan kadang-kadang mengeluh nyeri dada, sesak,
batuk. Klien juga tampak meringis dan gelisah. Mukosa bibir tampak kering dan pucat,
ekstremitas bawah klien teraba dingin dan klien tampak berkeringat.
Dari hasil pengkajian, dapat diangkat beberapa diagnosa yaitu:
1. Penurunan curah jantung b/d perubahan kontraktilitas miokardial dan perubahan inofatrik.
2. Nyeri berhubungan dengan iskemia miokard terhadap ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan
oksigen miokard.
3. Peningkatan suhu tubuh b/d peningkatan setpoint hipotalamus.
Semua intervensi pada teoritis ditampilkan pada perencanaan kasus. Evaluasi yang
dilakukan adalah evaluasi proses yaitu mengevaluasi kondisi klien tiap hari sesuai dengan
permasalahan yang dianggap
B. Saran
1. Institusi
Penulis berharap makalah ini dapat menjadi referensi tambahan untuk PSIK STIKES HI pada
khususnya dan semua pembaca pada umumnya.
2. Mahasiswa
Penulis berharap makalah ini dapat menambah pengetahuan mahasiswa tentang kelainan pada
sistem kardiovaskuler yaitu Aterosklerosis.
DAFTAR PUSTAKA

Aru W. Sudoyo, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit dalam. Edisi 5. Jakarta: EGC
Doenges, E. Marilynn. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. Jakarta: EGC
Sloane, Ethel. 2004. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Jakarta: EGC
Elizabeth, J. Corwin. 2001. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC
Arif Mansjoer, dkk. 1999. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jakarta: EGC
Setiawan, Santoso. 2005. Penyakit Jantung Koroner. Available in :
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/147_05PenyakitJantungKoroner.pdf/14
7_05PenyakitJantungKoroner.html (diakses tanggal 19 Februari 2012).
Medicastore. 2009. Aterosklerosis. Available in:
http://medicastore.com/penyakit/137/Aterosklerosis_Atherosclerosis.html (diakses Tanggal 19
Februari 2012)

Diposkan oleh parti amuet di 00.19


Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke FacebookBagikan ke Pinterest
Poskan Komentar
Posting Lebih Baru Posting Lama Beranda
Langganan: Poskan Komentar (Atom)

united-domains
Digital clock
Langganan
Pos
Komentar

Arsip Blog
 ▼ 2014 (18)
o ► November (1)
o ▼ Oktober (8)
 askep trauma servikal
 askep trauma abdomen
 askep ateresia ani
 askep gagal jantung
 ATEROSKLEROSIS
 gagal ginjal kronik
 TREND DAN ISSU KOMUNIKASI DALAM PELAYANAN
KESEHAT...
 tumbuh kembang anak dan penilaian anak
o ► September (4)
o ► Februari (2)
o ► Januari (3)

 ► 2013 (21)

saya adalah seorang yang kehidupannya sederhana

parti amuet
saya suparti yang beasal dari batanghari, yang dilahiri oleh ke dua orang tua saya yang
sangat sederhana namun orang tua saya bisa mendidik saya untuk menjadi lebih baik dan
anak kebanggaannya,,,,

Lihat profil lengkapku

merenungkan

Langganan
Pos
Komentar
parti. Template Travel. Diberdayakan oleh Blogger.