Anda di halaman 1dari 13

Pembahasan

Anamnesis
Pada anamnesis yang perlu di tanyakan yaitu: identitas, keluhan utama, riwayat penyakit
sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat obstri dan ginekologi (khusus wanita). Riwayat
penyakit keluarga, anamnesis susunan sistem dan anamnesis pribadi (meliputi keadaan sosial
ekonomi, budaya, kebiasaan, obat-obatan, dan lingkugan).1,2
Identitas meliputi nama, umur, jenis kelamin, alamat, pendidikan, suku bangsa, pekerjaan,
dan agama. Identitas perlu di tanyakan untuk memastikan bahwa pasien yang dimaksud dan
sebagai dara penelitian.1,2
Keluhan utama adalah keluhan yang dirasakan pasien yang membawa pasien ke dokter
atau mencari pertolongan. Dari hasil anamnesa di dapatkan data bahwa pasien datang dengan
keluhan adanya bercak putih pada lengan kiri, sejak 1 bulan yang lalu dan tidak ada rasa gatal.1,2
Riwayat penyakit sekarang merupakna cerita yang kronologis, terperinci, dan jelas
mengenai keadaan kesehatan pasien sejak sebelum keluhan utama sampai pasien datang berobat.
Faktor resiko dan pencetus serangan, termasuk faktor yang memperberat atau meringankan
keluhan. Riwayat penyakit terdahulu untuk mengetahui kemungkinan-kemungkinan adanya
hubungan penyakit yang pernah ia derita dengan penyakitnya sekarang. Riwayat obstetric harus
ditanyakan pada setiap pasien wanita. Tanyakan mengenai menstruasinya apakah sering terasa
nyeri atau tidak, riwayat kehamilan, teratur atau tidak.1,2
Anamnesis susunan sistem bertujuan mengumpulkan data positif dan negative yang
berhubungan dengan penyakit yang diderita pasien berdasarkan alat tubuh yang sakit.1,2
Riwayat penyakit keluarga penting untuk mencari kemungkinan penyakit herediter,
familial atau penyakit infeksi.1,2
Riwayat pribadi meliputi data-data sosial, ekonomi, pendidikan, dan kebiasaan. Perlu di
tanyakan apakah pasien memiliki kebiasaan merokok, minum alcohol, dan obat-obatan terlarang.
Pasien yang sering melakukan perjalanan juga harus ditanyakan tujuan perjalanannya untuk
mencari kemungkinan tertular penyakit infeksi tertentu. Bila ada indikasi, riwayat perkawinan atau
kebiasaan seksual juga harus ditanyakan. Yang tidak kalah penting adalah menanyakan tentang
lingkungan tempat tinggal, termasuk keadaan rumah, sanitasi, sumber air minum ventilasi, tempat
pembuangan sampah dan sebagainya.1,2

1
Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik yang dilakukan adalah dengan memastikan status lokalisnya
dengan melakukan pemeriksaan pada seluruh tubuh. Selain itu kita juga dapat memeriksa
eflouresensi atau sifat dari luka tersebut. Pada penyakit lepra, eflouresensinya mempunyai sifat
yang berbeda-beda. Pada lepra tipe I, eflouresensi yang muncul berupa macula hipopigmentasi
berbatas tegas, anestesi, anhidrasi, pemeriksaan bekteriologi negative, dan tes lepromin positif.
Lepra tipe TT (tuberculosis), terdapat eflouresensi berupa macula eritematosa bulat atau lonjong,
permukaan kering, batas tegas, anestesi, bagian tengah sembuh, bakteriologi negative, dan tes
lepromin positif kuat. Tipe lepra BT (borderline tuberculoid), terdapat eflouresensi macula
eritematosa tak teratur, batas tak tefas, kering, mula-mula ada tanda kontraktur, anestesi,
pemeriksaan bakteriologi positif/negative, tes lepromin positif/negative. Lepra tipe BB (mid-
borderline), eflouresensi macula eritematosa, menonjol, bentuk tidak teratur, kasar, ada lesi
satelit, penebalan saraf, kontraktur, pemeriksaan bakteriologi positif, dan tes lepromin negative.
Lepra tipe BL (borderline lepramatosa), eflouresensi macula infiltrate merah mengkilat, tak
teratur, batas tidak tegas, pembengkakan saraf, pemeriksaan bakteriologi ditemukan banyak
hasil, dan tes lepromin negative. Lepra tipe LL (lepromatosa), eflouresensi infiltrate difus berupa
nodula simetri, permukaan mengkilat, saraf terasa sakit, anestesi, pemeriksaan bakteriologi
positif kuat, dan tes lepromin negative.3
Selain itu pemeriksaan kulit harus pula diperiksa/dipalpasi saraf tepi (n.ulnaris, n.radialis,
n.aurikularis magnus, dan n.poplitea), mata (lagoftalmus), tulang (kontraktur atau absorbs), dan
rambut (alis mata, kumis, dan pada lesi sendiri).3

Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan bakterioskopik: Pemeriksaan ini berguna untuk membantu menegakan
diagnosis dan pengamatan pengobatan. Sediaan dibuat dari kerokan jaringan kulit atau
usapan dan kerokan mukosa hidung yang diwarnain dengan pewarnaan terhadap basil
tahan asan (BTA), antara lain dengan Ziehl-Neelsen. Bakterioskopik negative pada
seseorang penderita, bukan berarti orang tersebut tidak mengandung basil M.leprae.
Bagian tubuh yang pasti dikerok jaringan kulitnya adalah dibawah cuping telinga, karena
berdasarkan pengamatan tempat tersebut mengandung banyak kuman. Cara
pengambilannya dengan menggunakna scalpel steril, lalu didesinfeksi kemudian dijepit
antara ibu jari dan jari telunjuk afak menjadi iskemik, sehingga kerokan jaringan
mengandung sedikit darah yang akan mengganggu gambaran sediaan. Irisan tersebut
harus sampai di dermis, melampaui subepidermal clear zone agar mencapai jaringan
yang diharapkan banyak mengandung sel Virchow (sel lepra) yang didalamnya
mengandung basil M.leprae.4
Sediaan mukosa hidung diperoleh dengna cara nose blows, terbaik dilakukan pagi hari
yang ditampung pada sehelai plastik. Tapi sediaan ini jarang dilakukan karena
kemungkinan adanaya M.atipik, M.lepra tidak pernah positif kalau pada kulit negative,

2
bila diobati hasil pemeriksaan mukosa hidung negative lebih dahulu dibandingkan
kerokan jaringan kulit, dan rasa nyeri saat pemeriksaan. Lalu bahan sediaan dioleskan
pada gelas alas, difiksasi diatas api, lalu diwarnai dengan pewarnaan Ziehl Neelsen.
M.leprae tergolong BTA, akan tampak merah pada sediaan. Dibedakan bentuk batang
utuh (solid), batang terputus (fragmen), dan butiran (granulasi). Bentuk solid adalah
bentuk dari kuman yang hidup, sedangkan bentuk fragmen dan granulasi adalah bentuk
kuman yang mati. Kepadatan BTA tanpa membedakan solid dan nosolid pada sebuah
sediaan dinyatakan dengan Indeks Bakteri (IB) dengan nilai 0 sampai 6+ menurut
Ridley.4
2. Pemeriksan histopatologik: makrofag dalam jaringan yang berasal dari monosit di dlaam
darah ada yang mempunyai nama khusus, antara lain sel Kupffer dari hari, sel alveolar
dari paru, sel glia dari otak, dan yang dari kulit disebut histiosit. Saat ada kuman M.lepra
yang masuk, akan bergantung pada sistem imunitas seluler orang tersebut. Jika sistem
imunnya bagus, maka akan banyak ditemukan sel daria Langhans tetapi sayangnya hika
ada massa epiteloid berlebihan dikelilingi dengan limfosit yang disebut tuberkel akan
menjadi penyebab utama kerusakan jaringan dan cacat. Sebaliknya jika sistem imunitas
seluler orang tersebut rendah, maka M.lepra akan berkembang biak dalam sel tubuh
manusia lalu menjadi sel Virchow sebagai alat pengangkut penyebarluasan. Granuloma
adalah akumulasi makrofag dan atau derivate-derivatnya. Contohnya adadalah gambaran
histopatologik tipe tuberkuloid adalah tuberkel dan kerusakan saraf yang lebih nyata,
tidak ada kuman, atau hanya sedikit dan non-solid.4
3. Pemeriksaan serologik: pemeriksaan ini didasarkan atas terbentuknya antibodi pada
tubuh yang terinfeksi M.lepra. Ternyata ada antibody spesifik kuman ini yaitu anti
phenolic glycolipid-1 (PGL-1) dan antibody antiprotein 16 kD serta 35 kD. Sedangkan
antibody non-spesifik antara lain antibody anti-lopoarabinomanan. Kegunaan
pemeriksaan serologic ini adalah untuk mendiagnosis penyakit kusta yang meragukan
seperti kusta yang subklinis (hampir tidak ada lesi kulit). Disamping itu dapat
menentukan kusta subklinis, karena tidak di dapatinya lesi kulit, misalnya narakontak
serumah. Uji serologic tersebut terdiri dari uji MLPA (Mycrobacterium Leprae Particle
Aglutination), ELISA (Enzime Linked Immunosorbent Assay), dan ML dipstick
(Mycrobacterium Leprae Dipstick).4

Pitiriasis Versikolor
Pitiriasis versikolor disebabkan oleh Malassezia furfur Robin. Penyakit jamur superfisial
yang kronik, biasanya tidak memberikan keluhan subjektif, berupa bercak skuama halus yang
berwarna putih sampai coklat hitam, terutama meliputi badan dan kadang-kadang dapat
menyerang ketiak, lipat paha, lengan, tungkai atas, leher, muka, dan kulit kepala yang berambut.
Bercak-bercak berwaena-warni bentuk tidak teratur sampai teratur, batas jelas sampai difus.
Bercak tersebut berfluoresensi bila dilihat dengan lampu Wood. Sering terlihat juga bentuk

3
papulo-vesikular walaupun jarang. Kelainan ini biasa asimtomatik sehingga ada kalanya
penderita tidak mengetahui bahwa ia berpenyakit tersebut. Kadang penderita merasakan gatal
ringan, yang merupakan alasan untuk berobat. Penyakit ini sering dilihat pada remaja, walaupun
anak-anak dan orang dewasa tua tidak luput dari infeksi. Menurut Burke (1961) ada beberapa
faktor yang memperngaruhi infeksi, yaitu faktor heriditer, penderita yang skait kronik atau yang
mendapat pengobatan steroid dan malnutrisi.4,5

Pitiriasis Alba
Pitiriasis alba merupakan bentuk dermatitis yang tidak spesifik dan belum diketahi
penyebabnya. Ditandai dengan adanya bercak kemerahan dan skuama halus yang akan
menghilang serta meninggalkan area yang depigmentasi. Penyakit ini di duga karena adanya
infeksi dari Streptococcus, tetapi belum dapat dibuktikan. Pitiriasis alba sering dijumpai pada
anak berumur 3-16 tahun (30%-40%). Wanita dan pria sama banyak. Lesi berbentuk bulat, oval,
atau plakat yang tidak teratur. Warna merah muda atau sesuai warna kulit dengan skuama yang
halus. Setelah eritema menghilang, lesi yang dijumpai hanya depigmentasi dengan skuama halus.
Pada stadium ini penderita datang berobat terutama pada orang yang kulit berwarna. Bercak
biasanya multiple 4 sampai 20 dengan diameter antara 1/2 sampai 2cm. Pada anak-anak lokasi
kelainan pada muka (50%-60%), paling sering di sekitar mulut, dagu, pipi serta dahi. Lesi dapat
di jumpai pada ekstremitas dan badan. Dapat simetris pada bokong, paha atas, punggung, dan
ekstensor lengan, tanpa keluhan. Lesi pada umumnya menetap, terlihat seperti leukoderma
setelah skuama menghilang. Sering juga dijumpai adanya akantosis ringan, spongiosis dengan
hyperkeratosis sedang dan parakeratosis setempat. Tidak adanya pigmen disebabkan karena efek
penyaringan sinar oleh stratum korneum yang menebal atau oleh kemampuan sel epidermal
mengangkut granula pigmen melanin berkurang. Pemeriksaan mikroskop elektron terlihat
penurunan jumlah serta kurannya kuruan melanosom.4

Vitiligo
Vitiligo adalah hipomelanosis idiopatik ditandai dengan adanya macula putih yang dapat
meluas. Dapat mengenai seluruh bagian tubuh yang mengandung sel melanosit misalnya rambut
dan mata. Insiden yang dilaporkan bervariasi antara 0,1%-8,8%. Dapat mengenai semua ras dan
kelamin. Awitan terbanyak sebelum umur 20 tahun. Ada pengaruh faktor genetik. Pada penderita
vitiligo, 5% akan mempunyai anak dengan vitiligo. Riwayat keluarga vitiligo juga bervariasi
antara 20%-40%. Penyebabnya belum diketahui, beberapa faktor pencetus yang sering
dilaporkan misalnya krisis emosi dan trauma fisis. Umumnya ada macula berwarna putih dengan
diameter beberapa millimeter sampai beberapa sentimeter, bula atau lonjong dengan batas yang
tegas, tanpa perubahan epidermidis yang lain. Kadang-kadang terlihat macula hipomelanotik
selain macula apigmentasi. Di dalam macula vitiligo dapat ditemukan macula dengan pigmentasi
normal atau hiperpigmentasi disebut repigmentasi perifolikular. Kadang-kadang ditemukan lesi
yang meninggu, eritema dan gatal disebut inflamatoar. Daerah yang sering terkena adalah bagian
ekstensor tulang terutama diatas jari, periorifisial sekitar mata, mulut dan hidung, tibialis anterior

4
dan pergelangan tangan bagian fleksor. Lesi bilateral dapat simetris atau asimetris. Pada area
yang terkena trauma dapat timbul vitiligo. Mukosa jarang terkena, kadang-kadang mengenai
genital eksterna, puting susu, bibir, dan ginggiva.4,5

Diagnosis Kerja
Diagnosis kerja yang diambil adalah lepra atau morbus Hansen atau biasa dikenal dengan
kusta. Diagnosis ini dapat diambil atas dasar anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang serta adanya gejala klinis yang sesuai, yaitu: didapati lesi macula hipopigmentasi
yang tidak gatal.

Etiologi
Lepra (Morbus Hansen) adalah infeksi granulomatosa kronik pada manusia yang
menyerang jaringan superfisial, terutama kulit dan saraf perifer. Kuman penyebab adalah
Mycrobacterium leprae yang ditemukan oleh G.A Hansen pada tahun 1874 di Norwegia. Kuman
ini berukuran 3-8 µm berbentuk batang tahan asam dan alcohol positif-gram yang termasuk
familia Mycobacteriaceae atas dasar morfologik, biokimiawi, antigenic dan kemiripan genetic
dengan mycrobacterium lainnya. Walaupun belum berhasil dikembangbiakan pada media
buatan, kuman ini dapat diperbanyak pada hewan. Basil ini berkembang biak sangat lambat,
dengan perkiraan waktu pengadaan waktu optimal 11-13 hari.4

Epidemiologi
Masalah epidemiologi belum terpecahkan, cara penularan belum diketahui pasti hanya
berdasarkan anggapan klasik yaitu melalui kontak langsung antarkulit yang lama dan erat.
Anggapan kedua iadalah secara inhalasi, sebab M.leprae masih dapat hidup beberapa hari dalam
droplet. Faktor-faktor yang perlu dipertimbangkan adalah pathogenesis kuman penyebab, cara
penularan, keadaan sosial ekonomi dan lingkungan, varian genetic yang berhubungan dengan
kerentanan, perubahan imunitas, dan kemungkinan adanya reservoir diluar manusia. Dapat
menyerang pada semua umur, anak-anak lebih rentan daripada orang dewasa. Di Indonesia
penderita anak-anak di bawah umur 14 tahun didapatkan ±11,39%, tetapi anak di bawah umur 1
tahun jarang sekali. Frekuensi tertinggi terdapat pada kelompok umur antara 25-35 tahun.4
Kusta terdapat di mana-mana terutama di Asia, Afrika, Amerika Latin, daerah tropis dan
subtropics, serta masyarakat yang sosial ekonominya rendah. Makin rendah sosial ekonomi
makin berat penyakitnya. Pada tahun 1991 World Health Assembly membuat resolusi tentang
eliminasi kusta sebagai masalah kesehatan masyarakat pada tahun 2000 dengan menurunkan
prevalensi kusta menjadi dibawah 1 kasus per 10.000 penduduk.4
Jumlah kasus kusta diseluruh dunia selama 12 tahun terakhir ini telah menurun tajam di
sebagian besar Negara atau wilayah endemis. Tercatat pada tahun 2009 ada 213.036 penderita

5
berasal dari 121 negara, sedangkan jumlah kasus baru tahun 2008 tercatat 249.007. di Indonesia
jumlah kasus kusta yang tercatat akhir tahun 2008 adalah 22.359 orang dengan kasus baru tahun
2008 sebesar 16.668 orang. Distribusi tidak merata, yang tertinggi antara lain pulau Jawa,
Sulawesi, Maluku, dan Papua. Prevalensi pada tahun 2008 per 10.000 penduduk adlah 0.73.4
Masa tunasnya bervariasi, antara 40 hari sampai 40 tahun. Umumnya beberapa tahun,
rata-rata 3-5 tahun.4

Patogenesis
Sebenarnya M.lepra mempunyai pathogenesis dan daya invasi yang rendah, sebab
penderita yang mengandung kuman lebih banyak belum tentu memberikan gejala yang lebih
berat bahkan dapat sebaliknya. Ketidakseimbagnan antara derajat infeksi dengan derajat penyakit
tidak lain disebabkan oleh respon imun yang berbeda, yang menggugah timbulnya reaksi
granuloma setempat atau menyeluruh yang dapat sembuh sendiri atau progresif. Oleh karena itu
penyakit kusta dapat disebut sebagai penyakit imunologik. Gejala klinisnya lebih sebanding
dengan tingkat reaksi selularnya daripada intensitasnya infeksinya.4

Gejala Klinis
Respons imun yang beragam terhadap infeksi M. leprae menyebabkan spektrum
manisfestasi klinis dan histologik yang luas. Terdapat penyesuaian yang kuat antara temuan
klinis dan histologik kulit, dan hal ini akan dibahas bersama-sama.4
Tanda lepra yang pertama biasanya dikulit. Lesi lepra yang tidak dapat ditentukan sangat
halus dan paing sering didiagnosis pada pemeriksaan kontak pasien yang diketahui menderita
lepra. Dapat terlihat satu atau lebih makula hiperpigmentasi atau hipopigmentasi. Seringkali
bercak yang bersifat anastetik atau parestetik merupakan gejala pertama yang dinyatakan pasien,
tapi pada pemeriksaan yang teliti, bisa ditemuka keterlibatan kulit. Pada lesi dini ini seringkali
masih dapat merasa, terutama di wajah. Lesi dapat menjadi bersih secara spontan dalam setahun
atau dua tahun, tetapi dianjurkan untuk memberikan pengobatan spesifik. 4,6

Lepra tuberkuloid
Lesi awal lepra tuberkuloid, yang merupakan satu dari “kutub-kutub” spektrum
imunologik dan klinis, sering berupa makula hipopigmentasi yang berbatas tegas dan hipestetik.
Kemudian lesi meluas dengan penyebaran tepi dan tepinya jadi meninggi serta menyerupai cincin
atau berputar. Daerah ditengahnya kemudian menjadi atrofi dan tertekan. Lesi yang telah
berkembang sempurna sangat anestetik dan kehilangan organ kulit yang normal (kelenjar keringat
dan folikel rambut). Jumlah lesi tunggal atau sedikit. Keterlibatan saraf timbul dini, dan saraf
superficial yang berasal dari lesi munkin menebal. Saraf perifer besar (terutama saraf ulnaris,
peronealis, dan aurikularis magna) bisa teraba dan terlihat menebal, terutama yang paling dekat
dengan lesi kulit. Mungkin terdapat nyeri neuritis berat. Keterlibatan saraf menyebabkan atrofi
otot, terutama otot kecil di tangan. Sering terjadi kontraktur tangan kaki. Teruma, terutama akibat
luka bakar dan patah serta akibat tertekan yang berlebihan, menyebabkan infeksi sekunder pada

6
tangan dan menyebabkan tukak pada telapak tangan. Kemudian, responsi dan hilangnya falang
bisa terjadi. Bia saraf fasialis terkena, mungkin terdapat lagoftalmos, keratitis akibat pajanan, dan
tukak kornea yang menyebabkan kebutaan.6
Gambaran histologik terdiri dari granuloma nonkaseosa yang terdiri dari limfosit, sel
epiteloid, dan mungkin sel raksasa; basilus sering tidak ada atau sulit terlihat. 6

Lepra lepramatosa
Lepra lepramatosa merupakan bentuk poler lainya. Keterlibatan kulit luas dan kurang lebih
simetris bilateral melintasi garis tengah pejamu. Lesi kulit tersendiri sangat variabel dan dapat
meliputi makula, nodul, plak, atau papu. Tepi lesi tidak tegas, dan bagian tengah lesi yang
menimbul berindurasi dan cembung (bukanya konkaf, seperti pada penyakit tuberkuloid).
Terdapat infiltrasi dermais yang difus antara lesi-lesi yang diskret, dan tampaknya kulit normal
biasanya akan mengandung basilus yang tampak dengan pewarnaan. Tempat predileksinya adalah
wajah (pip, hidung, alis), telinga, pergelangan tangan, siku, bokong, dan lutut. Saat ini keterlibatan
dengan infiltrasi dan nodulasi yang sedikit atau tidak ada sama sekali dapat berkembang dengan
begitu halusnya sampai-sampai perjalanan penyakit tidak menjadi perhatian. Hilangnya bagian
lateral alis mata sering terjadi. Lebih lanjut, kulit wajah dan dahi menebal dan bergelombang
(fasies leonina), dan cuping telinga menggantung.6
‘Kekakuan’ hidung, epistaksis, dan obstruksi jalan nafas merupakan gejala awal yang
sering didapati. Obstruksi hidung total, laringitis, dan suara parau juga sering didapati. Perforasi
septum dan kolaps nasal menyebabkan hidung pelana. Invasi bagian anterior dapat menyebabkan
keratitis dan iridosiklitis. Terjadi limfadenopati aksila dan inguinal yang tidak nyeri. Pada laki-aki
dewasa, infiltrasi dan pembentukan jaringan parut pada testis menyebabkan kemandulan. Sering
terjadi ginekomastia.6
Keterlibatan serat saraf mayor kurang nyata pada bentuk lepra matosa, tetapi sering terjadi
hipestesia difus yang mengenai bagian perifer ekstremitas pada penyakit yang sudah lanjut. Secara
patologis, saraf perifer terinfeksi lebih berat tetapi sering di pertahankan degan lebih baik daripada
bentuk tuberkuloid.6
Secara histologis, terdapat reaksi granulomastos dengan makrofagsel busa (Virchow atau lepra)
yang besar dan banyak basilus intraseluler, sering dalam massa yang bulat (bundar). Tidak
ditemukan sel raksasa dan sel epiteloid.6

Lepra perbatasan (borderline)


Bagian spektrum perbatasan terletak antara kutub lepramatosa dan tuberkuloid dan
biasanya dibagi lagi menjadi golongan tuberkuloid perbatasan, perbatasa (atau dimorfi), dan
lepramatosa perbatasan. Penggolongan dalam daeran spektrum pertengahan kuran tepat bila
dibandingkan dengan golongan kutub. Lesi cenderung meningkat jumlah dan heterogenisitasnya
tetapi tercapai penurunan ukuran masing-masing lesi seperti kutub lepra matosa. Lesi kulit pada
lepra tuberkuloid perbatasan umumnya meyerupai lesi pada penyakit tuberkuloid tetapi lebih besar
jumlahnya dan memiliki batas yang kurang tegas. Keterlibatan saraf perifer multiper lebih sering
dibandingkan pada penyakit tuberkuloid poler.6
Peningkatan keragaman penampakan lesi kulit karakteristik untuk lepra perbatasan. Papula
dan bercak dapat timbul bersama dengan lesi makula. Anestesia kurang menonjol dibandingkan
pada penyakit tuberkuloid. Cuping telinga mungkin sedikit menebal, tetapi alis dan daerah hidung
tidak terkena. Lesi kulit bahkan menjadi lebih banyaj pada penyakit lepramatosa perbatasan, tetapi
penyebarannya tidak memiliki kekhasan yang biateral simetris seperti pada penyakit lepra matosa

7
poler. Histopatoogi granuloma pada lepra perbatasan berubah dari sel epiteloid yang dominan pada
tuberkuloid perbatasan menjadi makrofag yang dominan bila menjadi kutub lepramatosa.
Keberasaan dan jumlah lifosit beragam dan tidak berkaitan dengan golongan penyakit. Basii
terdapat dalam jumlah beasr di granuloma kulit pasien lepramatosa perbatasan. Karena itulah
golongan-golongan ini, bersama dengan lepra lepramatosa poler, disebut lepra multibasiler.
Golongan tuberkuloid perbatasan, tuberkuloid poler, dan kelas yang tidak dapat ditentukan
dikelompokan bersama sebagai lepra pausibasiler.6
Penyakit perbatasan keadaanya tidak stabil dan dapat bergeser menuju bentuk lepramatosa
pada pasien yang tidak diobati atau menuju kutub tuberkuloid selama pengobatan. Perubahan
kedua jenis poler menjadi bentuk yang lainya sangan jarang terjadi.6
Pada semua bentuk lepra, gambaran yang selalu ada adalah keterlibatan saraf tepi. Pada
tiap potongan histologik, keterlibatan saraf akan menjadi lebih barat daripada keterlibatan jaringan
lainnya. tampaknya banyak desktruksi neutral yang disebabkan oleh reaksi granulomatosa pada
pejamu dan bukannya akibat sifat neurotoksik bawaan pada basil. Walaupun jarang, keterlibatan
saraf dapat terjadi tanpa adanya lesi kulit (lepra saraf sejati).6
Adapun klasifikasi yang banyak dipakai pada bidang penelitian adalah klasifikasi menurut
Ridley dan Jopling yang mengelompokkan penyakit kusta menjadi 5 tipe yaitu Tipe tuberculoid-
tuberculoid (TT), Tipe borderline tuberculoid (BT), Tipe borderline- borderline (BB), Tipe
borderline lepromatous (BL) dan Tipe lepromatous- lepromatou(LL) berdasarkan gambaran klinis,
bakteriologis,histopatologis, dan imunologis. Sekarang klasifikasi ini juga secara luas dipakai di
klinik dan untuk pemberantasan. Untuk program pengobatan, WHO membaginya atas kelompok
Pausibasiler (PB) dan kelompok multibasiler (MB). Saat mengkelompokkan lepra, sangat penting
untuk menjamin bahwa pasien dengan multibasiler tidak diobati menggunakan sediaan yang
diperuntukkan bagi bentukan pausibasiler. Yang termasuk dalam multibasilar adalah tipe LL, BL
dan BB pada klasifikasi Ridley-Jopling dengan indeks bakteri (IB) lebih dari 2+ sedangkan
pausibasilar adalah tipe I, TT dan BT dengan IB kurang dari 2+.4
Penentuan tipe kusta perlu dilakukan agar dapat menetapkan terapi yang sesuai. Bila
kuman Mycobacterium leprae masuk ke dalam tubuh maka dapat timbul gejala klinis sesuai
dengan kerentanan orang tersebut. Bentuk tipe klinis bergantung pada sistem imunitas seluler (SIS)
penderita. Bila SIS baik akan tampak gambaran klinis kearah tuberkoloid, dan sebaliknya bila SIS
rendah maka gambarannya adalah lepromatosa. Kusta dibagi menjadi dua tipe yaitu tipe
indeterminatee dan tipe determinate. Yang termaksud dalam tipe determinate yaitu :4
- TT : Tuberkuloid polar (bentuk yang stabil)
- Ti : Tuberkuloid indefinite (bentuk yang labil)
- BT : Borderline tuberculoid (bentuk yang labil)
- BB : Mid borderline (bentuk yang labil)
- BL : Borderline lepromatous (bentuk yang labil)
- Li : Lepramatosa indefinite (bentuk yang labil)
- LL : lepromatosa polar (bentuk yang stabil)
Bentuk yang stabil artinya berarti bentuk yang 100% tidak dapat berubah, sedangkan tipe Ti dan
Li disebut tipe borderline atau campuran antara tuberkuloid dan lepromatosa. BB adalah campuran
50% tuberkuloid dan 50% lepromatosa. BT dan Ti lebih banyak tuberkuloidnya sedangkan tipe
BL dan Li lebih banyak lepromaosanya. Tipe labil berarti tipe ini bebes beralih tipe baik ke arah
TT atau LL. Tipe LL, BL dan BB merupaka tipe multibasilar yaitu mengandung banyak kuman
sedangkan tipe TT, BT, dan I merupakan tipe pausibasilar yaitu tipe yang mengandung sedikit
kuman.4

8
Kontak

Infeksi

Subklinis

Sembuh
Indeterminate

Determinate

I TT Ti BT BB BL Li LL

Patogenesis kusta

Perjalan umum penyakit lepra sangat lambat tetapi dapat diselingi oleh dua jenis reaksi.
Kedua bentuk reaksi dapat terjadi pada pasien yang tidak diobati tetapi lebih sering timbul penyulit
pemberian kemoterapi. 4,6

Eritema nodusum leprosum


Eritema nodosum leprosum (ENL), atau reaksi tipe 1, terjadi pada pasien lepra perbatasan
(borderline) dan lepramatosa, paling sering pada paruh terakhir tahun awal pengobatan. Timbul
nodul subkutan yang nueri tekan dan meradang, biasanya dalam kumpulan. Setiap nodul bertahan
selama satu atau dua minggu, tetapi bisa timbul kumpulan nodul baru. Eritema nodosum leprosum
bisa berlangsung hanya satu atau dua minggu, atau bertahan untuk waktu yang lama. Demam,
limfadenopati, dan artralgia dapat menyertai eritema nodosum leprosum yang berat. Secara
histologis, eritema nodosum leprosum ditandai infiltrasi sel polimorfonuklear serta timbunan IgG
dan komplemen, yang menyerupai reaksi Arthus.6

Reaksi yang merugikan


Reaksi yang merugikan, atau reaksi tipe1, dapat menjadi penyulit ketiga goongan perbatasan
(borderline). Lesi kulit yang ada menjadi eritema dan bengkak, serta bisa timbul lesi baru.
Masuknya limfosit yang dini ke lesi yang ada diikuti oleh endema dan bergeser menjadi histologi
tuberkuloid. Imunitas seluler meningkat. Reaksi yang merugikan dapat dibedakan dari
pemburukan penyakit atau relaps dengan cara inokulasi pada mencit untuk menguji viabilitas basil
dan dengan uji histologik. Reaksi yang menurun, yang secara klinis menyerupai reaksi merugikan,
paling sering terjadi pada pasien tidak diobati dan pada perempuan selama kehamilan trimester
ketiga. Biopsi kulit mengungkapkan adanya pergeseran menjadi histologi lepramatosa dan
mencerminkan penurunan kekebalan seluler. 4,6

9
Berikut adalah tabel yang mejelaskan secara singkat manifestasi dari klasifikasi lepra: 4

SIFAT LEPROMATOSA BORDERLINE MID BORDERLINE


(LL) LEPROMATOSA (BB)
(BL)
Lesi
- Bentuk Makula Makula Plakat
Infiltrat difus Plakat Dome-shaped
Papul Papul (kubah)
Nodus Punched-out
- Jumlah Tidak terhitung,
Sukar dihitung, masih
praktis tidak ada kulitada kulit sehat Dapat dihitung, kulit
sehat sehat jelas ada
- Distribusi Simetris Hampir simetris
- Permukaan Halus berkilat Halus berkilat Asimetris
Agak kasar, agak
- Batas Tidak jelas Agak jelas berkilat
Agak jelas
- Anestesia Tidak ada sampai Tak jelas
tidak jelas Lebih jelas
BTA
- Lesi kulit Banyak (ada globus) Banyak
- Sekret hidung Banyak (ada globus) Biasanya negatif Agak banyak
Tes Lepromin Negatif Negatif Negatif
Biasanya negative

Tabel 1: Gambaran klinis, bakteriologik, dan imunologik kusta multibasilar (MB).4

SIFAT TUBERKULOID BORDERLINE INDETERMINATE


(TT) TUBERCULOID (I)
(BT)
Lesi
- Bentuk Makula saja; makula Makula dibatasi Hanya makula
dibatasi infaltrat infiltrat; infiltrat saja Satu atau beberapa
- Jumlah Satu, dapat beberapa Beberapa atau satu
dengan satelit
- Distribusi Asimetris Masih asimetris Variasi
- Permukaan Kering bersisik Kering bersisik Halus, agak berkilat
- Batas Jelas Jelas Dapat jelas atau dapat
tidak jelas
- Anestesia Jelas Jelas Tak ada sampai tidak
jelas
BTA
- Lesi kulit Hampir selalu negatif Negatif atau hanya 1+ Biasanya negatif

10
Tes Lepromin Positif kuat (3+) Positif lemah Dapat negatif lemah
atau negatif
Tabel 2: Gambaran klinis, bakteriologik, dan imunologik kusta Pausibasilar (PB).4

Untuk mempermudah diagnosis, WHO membuat bagan diagnosis berdasarkan klasifikasi Lepra.

PB MB
Lesi kulit - 1 s/d 5 lesi - > 5 lesi
-Hipopigmentasi
- Asimetris - Simetris
- Anastetik jelas - Anastetik kurang jelas

Kerusakan saraf Hanya 1 cabang saraf yang Banyak cabang saraf yang terkena
terkena

Tabel 3: Gambaran klinis menurut WHO.4

Kusta terkenal sebagai penyakit yang paling ditakuti karena deformitas atau cacat tubuh.
Untuk saraf perifer yang perlu diperhatikan adalah pembesaran, konsistensi, ada/tidaknya nyeri
spontan, dan ada/tidanya nyeri tekan. Hanya beberapa saraf superfisial yang dapat dan perlu
diperiksa, yaitu N. fasialis, N. aurikularis magnus, N. radialis, N. ulnaris, N. medianus, N. poplitea
lateralis, dan N. tibialis posterior. Bagi tipe yang kearah lepromatousa, kelainan saraf biasanya
bilateral dan menyeluruh, sedang untuk tipe tuberkuloid, kelainan saraf lebih terlokalisasi
mengikuti tempat lesinya. Deformitas atau cacat kusta sesuai dengan patofisiologinya, dapat dibagi
dalam deformitas sekunder dan primer. Cacat primer adalah akibat langsung oleh granuloma yang
terbentuk sebagai reaksi terhadap M. leprae, yang mendesak dan merusak jaringan disekitarnya,
yaitu kulot, mukosa, traktus r espiratorius atas, tulang-tulang jari, dan wajah. Cacat sekunder
terajdi sebagai akibat adanya deformitas primer, terutama kerusakan saraf, antara lain kontraktur
sendi, mutilasi tangan, dan kaki.4
Gejala-gejala kerusakan saraf adalah sebagai berikut:4
- N. ulnaris : anestesia pada ujung jari anterior kelingking dan jari manis, clawling
kelingking, dan jari manis, atrofi hipotenar dan otot interoseus serta kedua otot lumbrikalis
medial.
- N. medianus : anestesia pada ujung jari bagian anterior ibu jari, telunjuk, dan jari tengah,
tidak mampu aduksi ibu jari, clawing ibu jari, telunjuk, dan jari tengah, ibu jari kontraktur,
atrofi otot tenar dan kedua otot lumbrikalis lateral.
- N. radialis : anestesia dorsum manus, serta ujung proksimal jari telunjuk, tangan gantung
(wrist drop), tak mampu ekstensi jari-jari atau pergelangan tangan.
- N. poplitea lateralis : anestesia tungkai bawah, bagian lateral, dan dorsum pedis, kaki
gantung (foot drop), kelemahan otot peroneus.
- N. tibialias posterior : anestesia telapak kaki, claw toes, paralisis otot intirinstik kaki dan
kolaps arkus pedis.

11
- N. fasialis : cabang temporal dan zigomatik menyebabkan lagoftalmus, cabang bukal,
mandibular, servikal menyebabkan kehilangan ekspresi wajah dan kegagalan mengatupkan
bibir.
- N. trigeminus : anestesia kulit wajah, kornea, dan konjungtiva mata, atrofi otot tenar dan
kedua otot lumbrikalis lateralis.
Kerusakan mata pada kusta juga dapat primer dan sekunder. Primer mengakibatkan
alopesia pada alis mata dan bulu mata. Sekunder karena rusaknya N. fasialis yang dapat membuat
paralisis N. orbikularis palpebrarum sebagian atau seluruhnya, mengakibatkan lagoftalmus yang
selanjutnya, menyebabkan kerusakan bagian mata lainnya. Secara sendiri atau bersama dapat
sebabkan kebutaan.4

Penatalaksanaan

Komplikasi

Prognosis
Dengan adanya obat-obatan kombinasi, pengobatan menjadi lebih sederhana dan lebih
singkat, serta prognosis menjadi lebih baik. Jika sudah ada kontraktur dan ulkus kronik,
prognosisnya menjadi kurang baik.3

Pencegahan
Bentuk penemuan kasus dan kemoterapi merupakan dasar pengendalian yang ada
sekarang. Derajat infeksi dapat dengan cepat ditekan dengan kemoterapi, yang membuat deteksi
dini pada kasus merupakan hal yang penting. Di daerah endemic, hal ini berarti membentuk
klinik setempat. Keluarga atau individu yang berhubungan erat perlu diperiksa secara teratur
terhadap lepra. Keuntungan pengobatan multi obat jangka pendek (6 hingga 24 bulan) adalah
pasien dapat dinyatakan bebas penyakit lebih awal daripada dengan monoterapi dapson. Hal ini
memungkinkan pekerja kasus lepra mencurahkan lebih banyak usaha secara sebanding antara
skrining kontak dan detaksi kasus. Kemoprofiksasi dengan dapson dosis rendah bisa efektif,
tetapi skrining kontak dengan pemeriksaan fisik setiap tahun merupakan tindakan terpilih untuk
terapi empiris pada sebagian besar keadaan. Uji Vaksin dengan basil Calmette-Guerin pada
daerah endemic memberikan hasil yang bertentangan, dan terutama, efisiensi sedang. Sedikitnya
empat vaksin percobaan baru belakangan ini sedang dalam lapangan uji di India dan Amerika
Selatan.4,6

12
Kesimpulan

Daftar Pustaka
1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, editors. Buku ajar ilmu penuakit dalam. Edisi V.
Jakarta: Interna Publishing; 2009. H.25-76, 2871-80.
2. Houghton RA, Gray D. Chamberlain’s gejala dan tanda dalam kedokteran klinis. Ed ke-
13. Jakarta: PT Indeks; 2010. h.3-45, 362-86.
3. Siregar RS. Atlas berwarna saripati penyakit kulit. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC; 2015. h.154-9.
4. Djuanda A, Hamzah M, Aisah S. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Edisi ke-6. Jakarta:
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2011. h.73-88, 100-1, 333-4, 296-8.
5. Murtiastutik D, Ervianti E, Agusni I, dkk. Penyakit kulit dan kelamin. Edisi ke-2.
Surabaya: Fakultas Kedokteran UNAIR; 2013. h.80, 194.
6. Ahmad H, Asdie. Harrison prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Ed ke-13. Jakarta: EGC;
2002.h.133.799-808, 963-74,1060-3.2
7.

13