Anda di halaman 1dari 10

1. Bagaimana adaptasi muskuloskeletal terhadap latihan fisik?

(putri, anggi, yohanes)


Sistem Muskuloskeletal ( dalam latihan fisik olahraga)
Peningkatan aliran darah ke otot-otot yang bekerja memberikan oksigen tambahan. Maka,
ekstraksi oksigen lebih banyak dari sirkulasi darah dan penurunan PO2 jaringan lokal dan
peningkatan PCO2. Setelah pelatihan daya tahan, ada peningkatan aktivitas enzim
mitokondria pada kedua serat lambat dan cepat tanpa mengubah kecepatan kontraksi
serat. Oleh itu, pelatihan meningkatkan kemampuan kedua jenis serat untuk menyediakan
energi selama latihan berkepanjangan. Setelah mengikuti latihan kekuatan, kegiatan
intensitas tinggi membutuhkan perbaikan besar dalam kekuatan otot dan kapasitas
aerobik tinggi. Selain itu, akan terjadi peningkatan ukuran otot-otot yang terlibat iaitu
hipertrofi. (Carolin Kisner, 1996)
Kisner,Carolyn and Lynn Colby. (1996). Therapeutic Exercise Foundation and Techniques
( third edition). Philadelphia : F.A Davis Company

2. Tentang osteoartritis
Osteoartitis (OA) merupakan penyakit sendi degeneratif, dimana keseluruhan struktur
dari sendi mengalami perubahan patologis. Ditandai dengan kerusakan tulang rawan
(kartilago) hyalin sendi, meningkatnya ketebalan serta sklerosis dari lempeng tulang,
pertumbuhan osteofit pada tepian sendi, meregangnya kapsula sendi, timbulnya
peradangan, dan melemahnya otot–otot yang menghubungkan sendi. (Felson, 2008)
Felson, D.T., 2008, Osteoarthritis, HARRISON’s Principles of InternalMedicine, 17th
Edition, 2158-2165, Mc Graw-Hill Companies Inc, New York.

Gambaran Klinis
Gejala-gejala utama ialah adanya nyeri pada sendi yang terkena, terutama waktu bergerak.
Umumnya timbul secara perlahan-lahan, mula-mula rasa kaku, kemudian timbul rasa nyeri yang
berkurang saat istirahat. Terdapat hambatan pada pergerakan sendi, kaku pagi , krepitasi,
pembesaran sendi, dan perubahan gaya berjalan (Soeroso J et all, 2007).

Soeroso J, et all. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV. Editor, Sudoyo AW, et
all. Jakarta : FKUI

Seorang pasien secara klinis disebut positif menderita osteoartritisbila memenuhi


minimal 3 dari 6 kriteria menurut American College of Rheumatology (ACR), yaitu usia
> 50 tahun, kekakuan pada pagi hari < 30 menit, krepitasi, nyeri tekan pada tulang,
pembesaran tulang, dan pada palpasi sekitar sendi tidak teraba hangat (Ashari I, 2009).
Ashari, Irwan. Osteoarthitis. Last Update March 25th, 2009.
http://www.irwanashari.com/penatalaksanaan-osteoartritis/, dikutip tanggal 26/11/2014

Epidemiologi Osteoartritis
Osteoartritis merupakan penyakit sendi pada orang dewasa yang paling umum di dunia.
Felson (2008) melaporkan bahwa satu dari tiga orang dewasa memiliki tanda-tanda
radiologis terhadap OA. OA pada lutut merupakan tipe OA yang paling umum dijumpai
pada orang dewasa. Penelitian epidemiologi dari Joern et al (2010) menemukan bahwa
orang dewasa dengan kelompok umur 60-64 tahun sebanyak 22% . Pada pria dengan
kelompok umur yang sama, dijumpai 23% menderita OA. pada lutut kanan, sementara
16,3% sisanya didapatimenderita OA pada lutut kiri. Berbeda halnya pada wanita yang
terdistribusi merata, dengan insiden OA pada lutut kanan sebanyak 24,2% dan pada lutut
kiri sebanyak 24,7.
Felson, D.T., 2008, Osteoarthritis, HARRISON’s Principles of InternalMedicine, 17th
Edition, 2158-2165, Mc Graw-Hill Companies Inc, New York.

Joern W.-P, Michael, Klaus U. et.al. 2010. The Epidemiology, Etiology, Diagnosis, and
Treatment of Osteoarthritis of the Knee. Dtsch Arztebl Int; 107(9): 152 – 62

Patofisiologi
Akibat peningkatan aktifitas enzim-enzim yang merusak makromolekul matriks tulang
rawan sendi (proteoglikan dan kolagen) terjadi kerusakan fokal tulang rawan sendi secara
progresif dan pembentukan tulang baru pada dasar lesi tulang rawan sendi serta tepi sendi
(osteofit). Osteofit terbentuk sebagai suatu proses perbaikan untuk membentuk kembali
persendian, sehingga dipandang sebagai kegagalan sendi yang progresif (Mansjoer,
2000).
Arif, Mansjoer, dkk., ( 2000), Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 3, Medica Aesculpalus,
FKUI, Jakarta.
3. Jelaskan etiologi osteoartritis?(anggi, putri)
Berdasarkan patogenesis dari osteoartritis dibedakan menjadi dua yaitu osteoartritis
primer dan osteoartritis sekunder. Osteoartritis primer disebut juga osteoartritis idiopatik
yaitu osteoartritis yang kausanya tidak diketahui dan tidak ada hubungannya dengan
penyakit sistemik maupun proses perubahan lokal pada sendi. Osteoartritis sekunder
adalah osteoartritis yang didasari oleh adanya kelainan endokrin, inflamasi, metabolik,
pertumbuhan, herediter, jejas mikro dan makro serta imobilisasi yang terlalu lama
(Soeroso J et all, 2007)

Soeroso J, et all. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV. Editor, Sudoyo AW, et
all. Jakarta : FKUI

4. Jelaskan tatalaksana osteoartritis!(yohanes, fiqa, anggi)


Penatalaksanaan Osteoartritis Pengeloaan OA berdasarkan atas sendi yang terkena dan
berat ringannya OA yang diderita ( Soeroso, 2006). Penatalaksanaan OA terbagi atas 3
hal, yaitu :
A. Terapi non-farmakologis
a. Edukasi
Edukasi atau penjelasankepada pasien perlu dilakukanagar pasien dapat
mengetahui serta memahami tentang penyakit yang dideritanya,
bagaimana agar penyakitnya tidak bertambah semakin parah, dan agar
persendiaanya tetap terpakai ( Soeroso, 2006 ).
b. Terapi fisik atau rehabilitasi
Pasien dapat mengalami kesulitan berjalan akibat rasa sakit. Terapi ini
dilakukan untuk melatih pasien agar persendianya tetap dapat dipakai dan
melatih pasien untuk melindungi sendi yang sakit. ( Soeroso, 2006 ).
c. Penurunan berat badan
Berat badan yang berlebih merupakan faktor yang memperberat OA. Oleh
karena itu, berat badan harus dapat dijaga agar tidak berlebih dan
diupayakan untuk melakukan penurunan berat badan apabila berat badan
berlebih ( Soeroso, 2006 ).
Soeroso S, Isbagio H, Kalim H, Broto R, Pramudiyo R. Osteoartritis. In: Sudoyo AW,
Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid II Edisi IV. Jakarta:Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;2006.p.1195-1201

B. Terapi farmakologis
Penanganan terapi farmakologi melingkupi penurunan rasa nyeri yang timbul,
mengoreksi gangguan yang timbul dan mengidentifikasi manifestasi-manifestasi
klinis dari ketidakstabilan sendi ( Felson, 2006 ).
a. Obat Antiinflamasi Nonsteroid ( AINS ), Inhibitor Siklooksigenase-2 (COX-
2), dan Asetaminofen.
Untuk mengobati rasa nyeri yang timbul pada OA lutut, penggunaan obat
AINS dan Inhibitor COX-2 dinilai lebih efektif daripada penggunaan
asetaminofen. Namun karena risiko toksisitas obat AINS lebih tinggi daripada
asetaminofen, asetaminofen tetap menjadi obat pilihan pertama dalam
penanganan rasa nyeri pada OA. Cara lain untuk mengurangi dampak
toksisitas dari obat AINS adalah dengan cara mengombinasikannnya dengan
menggunakan inhibitor COX-2 ( Felson, 2006 ).
b. Chondroprotective Agent
Chondroprotective Agent adalah obat – obatan yang dapat menjaga atau
merangsang perbaikan dari kartilago pada pasien OA. Obat – obatan yang
termasuk dalam kelompok obat ini adalah : tetrasiklin, asam hialuronat,
kondroitin sulfat, glikosaminoglikan, vitamin C, dan sebagainya ( Felson,
2006 ).
C. Terapi pembedahan
Terapi ini diberikan apabila terapi farmakologis tidak berhasil untuk mengurangi
rasa sakit dan juga untuk melakukan koreksi apabila terjadi deformitas sendi yang
mengganggu aktivitas sehari – hari.
Felson, D. 2006. Clinical practice. Osteoarthritis of the knee. New England Journal of
Medicine 354(8), 841-848

5. Jelaskan patofisiologi reumatoid atritis!(lukman, fiqa, anggi)


Patofisiologi
Pada rheumatoid arthritis, reaksi autoimun (yang dijelaskan sebelumnya) terutama terjadi
dalam jaringan sinovial. Proses fagositosis menghasilkan enzim-enzim dalam sendi.
Enzim-enzim tersebut akan memecah kolagen sehingga terjadi edema, proliferasi
membran sinovial dan akhirnya pembentukan pannus. Pannus akan menghancurkan
tulang rawan dan menimbulkan erosi tulang. Akibatnya adalah menghilangnya
permukaan sendi yang akan mengganggu gerak sendi. Otot akan turut terkena karena
serabut otot akan mengalami perubahan degeneratif dengan menghilangnya elastisitas
otot dan kekuatan kontraksi otot (Smeltzer & Bare, 2002).

Smeltzer, Suzanne C. dan Bare, Brenda G, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner dan Suddarth (Ed.8, Vol. 1,2), Alih bahasa oleh Agung Waluyo, dkk, EGC,
Jakarta.

6. Bagaimana diagnosis dari reumatoid atritis?(amin, anggi, Vuza)


Beberapa faktor yang turut dalam memeberikan kontribusi pada penegakan diagnosis
rheumatoid arthritis, yaitu nodul rheumatoid, inflamasi sendi yang ditemukan pada saat
palpasi dan hasil-hasil pemeriksaan laboratorium. Pemeriksaaan laboratorium
menunjukkan peninggian laju endap darah dan factor rheumatoid yang positif sekitar
70%; pada awal penyakit faktor ini negatif. Jumlah sel darah merah dan komplemen C4
menurun. Pemeriksaan C- reaktifprotein (CRP) dan antibody antinukleus (ANA) dapat
menunjukan hasil yang positif. Artrosentesis akan memperlihatkan cairan sinovial yang
keruh, berwarna mirip susu atau kuning gelap dan mengandung banyak sel inflamasi,
seperti leukosit dan komplemen (Smeltzer & Bare, 2002).
Pemeriksaan sinar-X dilakukan untuk membantu penegakan diagnosis dan memantau
perjalanan penyakitnya. Foto rongen akan memperlihatkan erosi tulang yang khas dan
penyempitan rongga sendi yang terjadi dalam perjalanan penyakit tersebut (Smeltzer &
Bare, 2002).

Smeltzer, Suzanne C. dan Bare, Brenda G, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner dan Suddarth (Ed.8, Vol. 1,2), Alih bahasa oleh Agung Waluyo, dkk, EGC,
Jakarta.
Etiologi
Penyebab penyakit rheumatoid arthritis belum diketahui secara pasti, namun faktor
predisposisinya adalah mekanisme imunitas (antigen-antibodi), faktor metabolik, dan
infeksi virus (Suratun, Heryati, Manurung & Raenah, 2008).

Suratun, Heryati, Manurung, S., & Raenah, E. (2008). Seri asuhan keperatan klien
gangguan sistem muskuloskeletal. Jakarta: Buku kedokteran EGC.

Patofisiologi
Pada rheumatoid arthritis, reaksi autoimun (yang dijelaskan sebelumnya) terutama terjadi
dalam jaringan sinovial. Proses fagositosis menghasilkan enzim-enzim dalam sendi.
Enzim-enzim tersebut akan memecah kolagen sehingga terjadi edema, proliferasi
membran sinovial dan akhirnya pembentukan pannus. Pannus akan menghancurkan
tulang rawan dan menimbulkan erosi tulang. Akibatnya adalah menghilangnya
permukaan sendi yang akan mengganggu gerak sendi. Otot akan turut terkena karena
serabut otot akan mengalami perubahan degeneratif dengan menghilangnya elastisitas
otot dan kekuatan kontraksi otot (Smeltzer & Bare, 2002).

Smeltzer, Suzanne C. dan Bare, Brenda G, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner dan Suddarth (Ed.8, Vol. 1,2), Alih bahasa oleh Agung Waluyo, dkk, EGC,
Jakarta.

Manifestasi Klinis
Gejala umum rheumatoid arthritis datang dan pergi, tergantung pada tingkat peradangan
jaringan. Ketika jaringan tubuh meradang, penyakit ini aktif. Ketika jaringan berhenti
meradang, penyakit ini tidak aktif. Remisi dapat terjadi secara spontan atau dengan
pengobatan dan pada minggu-minggu terakhir bisa bulan atau tahun. Selama remisi,
gejala penyakit hilang dan orang-orang pada umumnya merasa sehat ketika penyakit ini
aktif lagi (kambuh) ataupun gejala kembali (Reeves, Roux & Lockhart, 2001).

Reeves CJ, Roux G and Lockhart R,2001, Keperawatan Medikal Bedah, Buku
I,(Penerjemah Joko Setyono), Jakarta : Salemba Medika
Ketika penyakit ini aktif gejala dapat termasuk kelelahan, kehilangan energi, kurangnya
nafsu makan, demam kelas rendah, nyeri otot dan sendi dan kekakuan. Otot dan kekauan
sendi biasanya paling sering di pagi hari. Disamping itu juga manifestasi klinis
rheumatoid arthritis sangat bervariasi dan biasanya mencerminkan stadium serta beratnya
penyakit. Rasa nyeri, pembengkakan, panas, eritema dan gangguan fungsi merupakan
gambaran klinis yang klasik untuk rheumatoid arthritis (Smeltzer & Bare, 2002).

Smeltzer, Suzanne C. dan Bare, Brenda G, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner dan Suddarth (Ed.8, Vol. 1,2), Alih bahasa oleh Agung Waluyo, dkk, EGC,
Jakarta.

Klasifikasi Rheumatoid Arthritis Buffer (2010) mengklasifikasikan rheumatoid


arthritis menjadi 4 tipe, yaitu:
1. Rheumatoid arthritis klasik pada tipe ini harus terdapat 7 kriteria tanda dan gejala
sendi yang harus berlangsung terus menerus, paling sedikit dalam waktu 6
minggu.

2. Rheumatoid arthritis defisit pada tipe ini harus terdapat 5 kriteria tanda dan gejala
sendi yang harus berlangsung terus menerus, paling sedikit dalam waktu 6
minggu.
3. Probable rheumatoid arthritis pada tipe ini harus terdapat 3 kriteria tanda dan
gejala sendi yang harus berlangsung terus menerus, paling sedikit dalam waktu 6
minggu.
4. Possible rheumatoid arthritis pada tipe ini harus terdapat 2 kriteria tanda dan
gejala sendi yang harus berlangsung terus menerus, paling sedikit dalam waktu 3
bulan.
7. Jelaskan etiologi gout disease? (putri, anggi, yohanes)
Faktor-faktor yang berpengaruh sebagai penyebab gout adalah :
a) Faktor keturunan dengan adanya riwayat gout dalam silsilah keluarga
b) Meningkatnya kdar asam urat karena diet tinggi protein dengan makanan kaya
senyawa purin lainnya. Purin adalah senyawa yang akan merombak menjadi asam
urat dalam tubuh
c) Konsumsi alkohol yang berlebih, karena alkohol merupakan salah satu sumber
purin yang juga dapat menghambat pembuangan urin melalui ginjal
d) Hambatan dari pembuangan asam urat karena penyakit tertentu, terutama
gangguan ginjal. Pasien disarankan meminum cairan dalam jumlah banyak,
minum 2 liter atau lebih tiap harinya membantu pembuangan urat, dan
meminimalkan pengendapan urat dalam saluran kemih
e) Penggunaan obat tertentu yang meningkatkan kadar asam urat, terutama diuretika
(furosemid dan hidroklorotiazida)
f) Penggunaan antibiotika berlebihan yang menyebabkan berkembangnya jamur,
bakteri dan virus yang lebih ganas
g) Penyakit tertentu dalam darah (anemia kronis) yang menyebabkan terjadinya
gangguan metabolisme tubuh, misal berupa gejala polisitomia dan leukimia
h) Faktor lain seperti stress, diet ketat, cidera sendi, darah tinggi, dan olahraga
berlebihan ( VitaHealth,2006)

Vitahealth, 2006.Asam Urat. Jakarta , PT Gramedia Pustaka Utama.

8. Jelaskan tatalaksana gout disease! (anggi, yohanes, bg david)


Secara umum penanganan atritis gout adalah memberikan edukasi, pengaturan diet,
istirahat sendi, dan pengobatan. Pengobatan secara dini agar tidak terjadi kerusakan sendi
ataupun komplikasi lain misalnya, pada ginjal. Pengobatan atritis gout akut bertujuan
menghilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangan dengan obat-obat antara lain
kolkisin, obat anti inflamasi non steroid (OAINS), kortikosteroid, atau hormon ACTH.
Obat penurun asam urat seperti alopurinol atau obat urikosurik tidak boleh diberikan
stadium akut. Namun pada pasien yang telah rutin mendapat obat penurun asam urat,
sebaiknya tetap diberikan. Pemberian kolkisin dosis standar untuk atritis gout akut secara
oral 3-4 kali, 0,5-0,6 mg/hari dengan dosis maksimal 6 mg. Pemberian OAINS dapat pula
diberikan. Dosis tergantung dari jenis OAINS yang dipakai. Di samping efek anti
inflamasi obat ini juga mempunyai efek analgetik. Jenis OAINS yang banyak dipakai
pada atritis gou akut adalah indometasin. Dosis obat ini adalah 150-200 mg/hari selama
2-3 hari dan dilanjutkan 75-100 mg/hari sampai minggu berikutnya atau sa pai nyeri atau
peradangan berkurang. Kortikosteroid dan ACTH diberikan apabila kolkisin dan OAINS
tidak efektif atau merupakan kontra indikasi. Pemakaian kortikosteroid pada gout dapat
diberikan oral atau parenteral. Indikasi pemberian adalah pada atritis gout akut yang
banyak megenai sendi (poliartikular). Pada stadium interkritik dan menahun tujuan
pengobatan adalah untuk menurunkan kadar asam urat, sampai kadar normal, guna
mencegah kekambuhan. Penurunan kadar asam urat dilakukan dengan pemberian diet
rendah purin atau pemakaian obat allopurinol bersama obat urikosurik yang la
Siti Setiati,dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Ed VI Jilid III. Jakarta : Ilmu
Penyakit Dalam. 2014
9. Bagaimana diagnosis dari gout disease? (putri, anggi, kak ayu)
Dengan menemukan kristal urat dalam tofi merupakan diagnosis spesifik untuk gout.
Akan tetapi tidak semua pasien mempunyai tofi, sehingga tes diagnostik ini kurang
sensitif. Oleh karena itu kombinasi dari penemuan-penemuan dibawah ini dapat dipakai
untuk menegakkan diagnosis :
 Riwayat inflamasi klasik atritis monoartikuler khusus pada sendi MTP-1
 Diikuti oleh stadium interkritik dimana bebas simpton
 Resolusi sinovitis yang cepat dengan pengobatan kolkisin
 Hiperurisemia

Kadar asam urat normal tidak dapat menghindari diagnosis gout. Logan dkk
mendapatkan 40% pasien gout mempunyai kadar asam urat normal. Hasil penelitian
penulis didapatkan sebanyak 21% artritis gout dengan asam urat yang normal. Walaupun
hiperurisme dan gout mempunyai hubungan kausal, keduanya mempunyai fenomena
yang berbeda. Kriteria untuk penyembuhan akibat pengobatan dengan kolkisin adalah
hilangnya gejala objektif inflamsi pada setiap sendi dalam waktu 7 hari. Bila hanya
ditemukan artritis pada pasien dengan hiperurisemia tidak bisa di diagnosis gout.
Pemeriksaan radiografi pada serangan pertama artritis gout akut adalah non spesifik.
Kelainan utama radiografi pada kronik gout adalah inflamasi asimetri, artritis erosif yang
kadang-kadang disertai nodul jaringan lunak.

Siti Setiati,dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Ed VI Jilid III. Jakarta : Ilmu
Penyakit Dalam. 2014
10. Jelaskan mekanisme gerak lutut!(putri, anggi, yohanes)