Anda di halaman 1dari 48

DAFTAR ISI

Daftar Isi ........................................................................................................................... 1

BAB 1

Pemicu .................................................................................................................. 2

Kata Kunci ............................................................................................................ 2

Rumusan Masalah ................................................................................................ 3

Analisis Masalah ................................................................................................... 3

Hipotesis ................................................................................................................ 3

Pertanyaan Diskusi ................................................................................................ 4

BAB 2

Anatomi Muskuloskeletal Ekstremitas Bawah ...................................................... 6

Mekanisme Nyeri Sendi ......................................................................................... 18

Adaptasi Muskuloskeletal Terhadap Latihan Fisik ................................................ 18

Tendon Achiles dan ACL ....................................................................................... 20

Osteoartritis ............................................................................................................ 23

Reumatoid Artritis .................................................................................................. 31

Gout Disease ........................................................................................................... 37

Mekanisme Gerak Lutut ......................................................................................... 41

Studi Kasus ............................................................................................................. 42

BAB 3 ................................................................................................................................ 48

1
BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Pemicu
Tn. Artri, 42 tahun, merupakan mantan pelari maraton selama di bangku sekolah
dan kuliah, serta tetap sering berlari dan berlatih hingga umur 30 tahun-an. Namun,
selama 5 tahun terakhir, dikarenakan pekerjaannya di kantor, ia tidak dapat berlatih
sesering dulu, dan 2 tahun terakhir, ia mulai berhenti berlatih secara total, mulai
merokok dan berat bdannya bertambah 7 kg. Ia pernah mengalami cidera di lutut kiri
dan ruptur tendon achiles semasa kuliah.
Akhir-akhir ini, Tn. Artri sering mengeluhkan kaku pada lutut kirinya terutama
saat bangun tidur, dan lututnya terkadang berderak yang terasa sakit. Kadang-kadang
pun lututnya menjadi bengkak dan merah terutama ketika ia bekerja hingga larut
malam.
Tn. Artri khawatir ia menderita penyakit yang sama dengan ayahnya. Ayahnya
yang juga mantan atlet menjalani operasi rekonstruksi ACL dan mendapatkan obat
penghilang nyeri untuk keluhan nyeri lututnya.
Tn. Artri akhirnya berencana memeriksakan keluhannya ke dokter untuk
mengetahui apa penyakit yang dideritanya dan bagaimana menghilangkan nyeri
lututnya, namun ia sedikit merasa khawatir dengan efek samping obatnya karena
ayahnya sering merasa nyeri di ulu hati setelah minum obat untuk nyeri lututnya.

1.2 Kata Kunci


a. Tn. Artri 42 tahun
b. Mantan pelari maraton
c. Pernah mengalami cidera di lutut kiri
d. Lutut berderak, rasa sakit, dan nyeri
e. Ruptur tendon achiles
f. Lutut bengkak dan kemerahan
g. Berat badan bertambah 7 kg
h. Riwayat ayah:
1) Operasi rekonstruksi ACL

2
2) Obat penghilang nyeri di lutut
i. Kaku lutut kiri saat bangun tidur
1.3 Rumusan Masalah
Apa penyebab Tn. Artri 42 tahun mantan atlet maraton merasakan kaku, rasa
nyeri, bengkak, merah disertai berderak pada lututnya?

1.4 Analisis Masalah

Tn. Artri 42 tahun  Mantan pelari maraton


 BB bertambah 7 kg

Keluhan utama Riwayat penyakit


sebelumnya

Cidera lutut kiri dan


Kaku lutut kiri Lutut bengkak
tendon achiles
saat bangun dan merah
tidur, berderak,
rasa sakit dan
nyeri

Keadaan
Gangguan sendi
normal

Osteoartritis DD:

A. Reumatoid artritis
Tatalaksana B. Gout disease

1.5 Hipotesis
Tn. Artri 42 tahun mengalami osteoartritis (OA) dengan diagnosis banding
(DD) reumatoid artritis dan gout disease.

3
1.6 Pertanyaan Diskusi
1.6.1 Jelaskan anatomi otot, tulang, dan sendi ekstremitas bawah!
1.6.2 Jelaskan Origo dan insersio ekstremitas bawah!
1.6.3 Jelaskan mekanisme terjadinya nyeri sendi!
1.6.4 Bagaimana adaptasi muskuloskeletal terhadap latihan fisik?
1.6.5 Apa peranan tendon achiles dan ACL dalam gerak tubuh?
1.6.6 Bagaimana pemeriksaan fisik dan penunjang ACL?
1.6.7 Apakah ada faktor keturunan dari penyakit ACL tersebut? Jelaskan!
1.6.8 Apa yang dimaksud dengan osteoartritis?
1.6.9 Jelaskan etiologi osteoartritis?
1.6.10 Bagaimana epidemiologi dari osteoartritis?
1.6.11 Jelaskan patofisiologi osteoartritis!
1.6.12 Bagaimana manifestasi klinis osteoartritis?
1.6.13 Jelaskan tatalaksana osteoartritis!
1.6.14 Bagaimana diagnosis dari osteoartritis?
1.6.15 Apa yang dimaksud dengan reumatoid atritis?
1.6.16 Jelaskan etiologi reumatoid atritis?
1.6.17 Bagaimana epidemiologi dari reumatoid atritis?
1.6.18 Jelaskan patofisiologi reumatoid atritis!
1.6.19 Bagaimana manifestasi klinis reumatoid atritis?
1.6.20 Jelaskan tatalaksana reumatoid atritis!
1.6.21 Bagaimana diagnosis dari reumatoid atritis?
1.6.22 Apa yang dimaksud dengan gout disease?
1.6.23 Jelaskan etiologi gout disease?
1.6.24 Bagaimana epidemiologi dari gout disease?
1.6.25 Jelaskan patofisiologi gout disease!
1.6.26 Bagaimana manifestasi klinis gout disease?
1.6.27 Jelaskan tatalaksana gout disease!
1.6.28 Bagaimana diagnosis dari gout disease?
1.6.29 Apakah ada hubungan antara kebiasaan merokok dengan penyakit yang
diderita oleh Tn. Artri ? Jelaskan!
1.6.30 Jelaskan mekanisme gerak lutut!
1.6.31 Jelaskan tatalaksana yang sesuai pada kasus tersebut!

4
1.6.32 Jelaskan mekanisme obat anti nyeri yang dapat menyebabkan nyeri pada ulu
hati!
1.6.33 Jelaskan hubungan antara cidera lutut dan ruptur tendon achiles dengan
keluhan Tn. Artri sekarang!

5
BAB 2

PEMBAHASAN

2.1 Anatomi Ekstremitas Bawah

2.1.1 Tulang
Nama Istilah Arti
Capsula Simpai
Caput Kepala
Cavum Rongga
Collum Leher
Condylus Benjol
Facies Permukaan/wajah
Fovea Cekungan
Ligamentum Ikat
Tuberculum Bungkul
Spina Duri
Corpus Badan
Ramus Cabang
Symphisis Tautan

Pada Anatomi Sistem Anggota gerak bawah dibedakan menjadi dua bagian1 :
a. Ossa Cinguli Extremitas Inferior (Tulang-tulang gelang panggul) Mis : os.
Coxae, os. Illium, os. Pubis, dan os. Ischium.1
b. Ossa extremitas inferior liberae (tulang-tulang anggota badan bawah bebas). Mis :
os. Femur, os. Tibiae, os. Fibulae, os. Patella, ossa Tartalia, ossa Metatarsalia,
ossa. Digitorum Pedis.1

Os. Coxae

Os. Coxae dibentuk oleh ilium, ischium, dan pubis. Tulang ini bertemu satu
dengan yang lain di acetabulum. Os. Coxae bersendi dengan sacrum pada articulation
sacroiliaca. Struktur-struktur penting yang terdapat pada permukaan luar os coxae adalah
sebagai berikut1:

6
a) Ilium, yang merupakan bagian atas os coxae yang gepeng, mempunyai crista
iliaca. Crista iliaca dapat diraba, di depan berakhir pada spina iliaca anterior
superior dan dibelakang berakhir pada spina iliaca posterior superior. Di
bawah spina iliaca anterior superior terdapat penonjolan yaitu, spina iliaca
anterior inferior dan di bawah spina iliaca posterior superior terdapat
penonjolan, yaitu spina iliaca posterior inferior. Di atas dan belakang
acetabulum, ilium memiliki incisura yang besar, yaitu incisura ischiadica
major.1

b) Ichium
Ischium, berbentuk huruf L, mempunyai bagian atas yang lebih tebal
disebut copus, dan bagian bawah yang lebih tipis disebut ramus. spina
ichiadica menonjol dari pinggir posterior ischium dan terletak diantara
incisura ischiadica major dan incisura ischiadica minor.1

c) Pubis, dapat dibagi menjadi corpus, ramus superior, dan ramus inferior.
Corpus dari kedua os pubis bersendi satu dengan yang lain di garis tengah
anterior symphisis pubis. Ramus superior bergabung dengan ilium dan

7
ischium pada acetabulum, dan ramus inferior bergabung dengan ramus
ischiadicum dibawah obturatorium.1

Pada permukaan luar os coxae terdapat sebuah lekukan yang dalam, disebut
acetabulum, yang bersenti dengan caput femoris untuk membentuk articulatio coxae.
Pinggir inferior acetabulum mempunyai lekukan yang disebut incisura acetabuli.1

1. Femur
Di sebelah atas, femur bersendi dengan acetabulum untuk membentuk
articulatio coxae dan dibawah dengan tibia dan patella untuk membentuk articulatio
genus. Ujung atas femur memiliki caput, collum, trochanter major, dan trochanter
minor.1
Caput bersendi dengan acetabulum untuk membentuk articulatio coxae. Pada
pusat caput terdapat lekukan kecil yang disebut fovea capitis, untuk melekatnya
ligamentum caapitis femoris. Collum, yang menghubungkan caput dengan corpus
berjalan ke bawah, belakang, dan lateral. Trocahnter major dan trochanter minor
merupakan tonjolan besar pada taut antara collum dan corpus. Linea
intertrochanterica menghubungkan kedua trochanter ini di bagian anterior, tempat
melekatnya ligamentum iliofemorale, dan dibagian posterior oleh crista
intertrochanterica yang menonjol. Pada crista ini terdapat tuberculum quadratum.
Corpus femoris permukaan anteriornya licin dan bulat, sedangkat permukaan
posteriornya memiliki rigi, disebut linea asperae. Pada linea ini melekat otot-otot dan
septa intermuscularis.1
Dibagian ujung bawah femur mempunyai condily medialis dan lateralis, yang
di bagian posterior dipisahkan oleh incisura intercondylaris. Permukaan anterior
condylus bersatu dengan facies articularis patella. Kedua condyli ikut serta dalam
pembentukan articulatio genus. Di atas condyli terdapat epicondylus lateralis dan
medialis.1
2. Crus
Tungkai bawah merupakan bagian membrane inferius yang terletak antara
articulatio genus dan articulatio talocruralis.1
a) Patella
Patella berbentuk segitiga dengan apex (puncak) terletak di inferior.
Apex dihubungakan dengan tuberositas tibiae oleh ligamentum patellae.
Facies posterior bersendi dengan condylus femoris. Patella terletak dalam

8
posisi terbuka di depan articulatio genus dan dapat diraba dengan mudah
melalui kulit. Patella dipisahkan dengan kulit oleh bursa subcutanea.1
Pinggir atas, lateral, dan medial merupakan tempat pelekatan berbagai
bagian m. quadriceps femoris. Patella dicegah bergeser ke lateral selama
kontraksi m. quadriceps femoris oleh serabut-serabut horizontal bawah m.
vastus medialis dan oleh besarnya ukuran condylus lateralis femoris.1

b) Tibia
Tibia merupakan tulang medial tungkai bawah yang besar dan
berfungsi menyanggah berat badan. Tibia bersendi di atas dengan condylus
femoris dan caput fibulae, dibawah dengan talus dan ujung distal fibula. Tibia
memiliki ujung atas yang melebar dan ujung bawah yang lebih kecil, serta
sebuah corpus. 1
Pada ujung atas terdapat condyli lateralis dan medialis, yang bersendi
dengan condyli lateralis dan medialis femoris, dan dipisahkan oleh menisci
lateralis dan medialis. Permukaan atasfascies artikulares condylarum tibiae
terdiri atas area intercondylus anterior dan posterior; di antara kedua area ini
terdapat eminentia interdondylus. Pada aspek lateral condylus lateralis
terdapat facies articularis fibularis circularis yang kecil dan bersendi dengan
caput fibulae. Pada aspek posterior condylus medialis terdapat Insersion m.
semimembronosus.1
Corpus tibiae berbentuk segitiga pada potongan melintangnya, dan
mempunyai tiga margines dan tiga fascies. Margines anterior dan medial, serta
fascies medialis diantaranya terletak subkutan. Margo anterior menonjol dan
membentuk tulang kering. Pada pertemuan antara margo anterior dan ujung
atas tibia terdapat tuberositas, yang merupakan tempat melekatnya
ligamentum patellae. Fascies posterior dari corpus tibiae menunjukan linea
oblique, yang disebut linea musculi solei, untuk tempat melekatnya m. soleus.
Ujung bawah memanjang ke bawah dan medial untuk membentuk malleolus
medialis. Facies lateralis dari malleolus medialis bersendi dengan talus. Pada
fascies lateral ujung bawah tibia terdapat lekukan yang lebar dan kasar untuk
bersendi dengan fibula.1

9
c) Fibula
Fibula adalah tulang lateral tungkai bawah yang lansing. Tulang ini
tidak ikut berartikulasi pada artivulatio genus, tetapi di bawah tulang ini
membentuk malleolus lateralis dari articulatio talocrularis. Tulang ini tidak
berperan dalam menyalurkan berat badan, tetapi merupakan tempat
melekatnya otot-otot. Fibula mempunyai ujung atas yang melebar, corpus, dan
ujung bawah.1
Ujung atas atau caput fibulae, ditutupi oleh processus styloideus.
Bagian ini mempunyai fascies articularis untuk bersendi dengan condylus
lateralis tibiae.1
Corpus fibulae panjang dan langsing. Ciri khasnya adalah 4 margines
dan 4 fascies. Margo medialis atau margo interosseus memberikan tempat
pelekatan untuk membrane interossea. Ujung bawah fibula membentuk
maleolus lateralis yang berbentuk segititga dan terletak subkutan. Pada fascies
medialis dari malleolus lateralis terdapat facies articularis yang berbentuk
segitiga untuk bersendi dengan asperk lateral os. Talus. Dibawah dan belakang
fascies articularis terdapat lekukan yang disebut fossa malleolaris.1

2.1.2 Sendi pada ekstremitas bawah

a Sendi lutut (art. Genus)


Tipe sendi engsel dan putar.Pergerakannya fleksi, ekstensi, adduksi, abduksi,
rotasi medial dan lateral.2,3
b Sendi tibiofibular atas (art. Tibiofibularis)
Tipe sendi kaku, amphiarthrosis.Pergerakannya terbatas kea rah transversal dan
vertical, rotasi terbatas.2,3
c Sendi tibiofibular bawah (syndesmosis tibiofibularis).
Tipe sendi syndesmosis, art. Fibrosa.Pergerakannyamenopang cekungan
Malleolus, dengan dorongan dorsofleksi pada sendi pergelangan kaki, cekungan
malleolus sedikit melebar.2,3
d Sendi pergelangan kaki (art. Talocruralis)
Tipe sendinya engsel.Pergerakannya fleksi plantar, dorsofleksi.2,3

10
Tabel daftar nama sendi ekstremitas bawah2,3

2.2 Origo dan insersio ekstremitas bawah4

1) Otot-otot pangkal paha


a) M. psoas minor
Origo : Corpus vert. thoracalis XII, Corpus vert. lumbalis I, Discus di antara
kedua vertebrae itu

Insersio : Eminentia iliopectinea, Fascia illiaca

11
b) M. psoas mayor
Origo : Corpora vert. thoracalis XII dan vert. lumbalis I – V, Processus transverse
semua vert. lumbalis

Inesersio : Trochanter minor femoris

c) M. iliacus
Origo : Fossa iliaca

Insersio : Trochanter minor femoris

d) M. gluteus maximus
Origo : Ala ossis ilium, Permukaan belakang os sacrum dan os coccygis, Lig.
Sacroiliaca posteriora, Lig. Sacrotube rosum

Insersio : ⅔ bagian atas pada tractus iliotibialis, dan ⅓ bagian bawah pada
tuberositas glutea femoris

e) M. gluteus medius
Origo : Ala ossis ilium

Insersio : Trochanter mayor permukaan lateral

f) M. gluteus minimus
Origo : Ala ossis ilium

Insersio : Trochanter mayor permukaan depan

g) M. piriformis
Origo : Facies pelvina ossla sacii

Insersio : Puncak trochanter major

h) M. obturatus internus
Origo : Permukaan medial membrane obturatoria os coxae

Insersio : Fossa trochanterica

i) M. gemellus superior
Origo : Spina ischiadica

12
Insersio : Fossa trochanteria

j) M. gemellus inferior
Origo : Spina ischiadicum

Insersio : Fossa trochanteria

k) M. quadrates femoris
Origo : Tuber ischiadicum

Insersio : Crista intertrochanterica

l) M. obturator extermus
Origo : Permukaan luar membrane obturatoria os coxae

Insersio : Fossa trochanterica

m) M. tensor fasciae latae


Origo : labium externum crista iliaca, Spina iliaca anterior superior, dan
Permukaan dalam fascia latae

Insersio : Melalui tractus iliotibialis maissiatii

2) Otot-otot tungkai atas


a) M. sartorius
Origo : spina iliaca anterior superior

Insersio : facies medialis tibiae

b) M. quadriceps femoris
a. M. rectus femoris
Origo : caput rectum (spina illiaca anterior inferior), dan caput obliquum
(sedikit di atas acetabulum)

Insersio : tuberositas tibiae dengan perantaraan ligamen patellae

b. M. vastus medialis
Origo : bagian terbawah linea intertrochanterica labium mediale linea aspera

Insersio : pinggir medial urat lekat m.rectus femoris dan patella

13
c. M. vastus lateralis
Origo : permukaan depan dan bawah trochanter major

Insersio : pinggir lateral urat tekan m.rectus femoris dan patella

d. M. vastus intermedius
Origo : permukaan depan dan lateral femur

Insersio : urat tekan m.rectus femoris

c) M. articularis genu
Origo : permukaan depan femur bagian bawah

Insersio : permukaan atas dan samping capsula articullaris sendi lutut

d) M. pectineus
Origo : pectec ossis pubis, dan fascia pectinea

Insersio : linea pectinea femoris

e) M. adductor longus
Origo : ramus superior ossis pubis

Insersio : labium medialis linea asperae

f) M. gracillis
Origo : ramus inferior ossis pubis

Insersio : facies mediale tibiae

g) M. adductor brevis
Origo : ramus inferior ossis pubis

Insersio : labium mediale lineae asperae

h) M. adductor magnus
Origo : ramus inferior ossis pubis, ramus inferior ossisischii, dan tuber
ischiadicum

Insersio : labium mediale linea asperae, condylus medialis femoris

i) M. adductor minimus

14
Origo : ramus inferior ossis pubis, dan ramus inferior ossis ischii

Insersio : labium mediale linea asperae

j) M. semitendinosus
Origo : tuber ischiadicum

Insersio : facies medialis tibiae

k) M. semimembranosus
Origo : tuber ischiadicum

Insersio : simpai sendi lutut

l) M. biceps femoris
Origo : caput longum (tuber ischiadicum), dan caput breve (labium laterale linea
asperae)

Insersio : capitulum fibulae (bagian terbesar)

3) Otot-otot tungkai bawah


a) M. tibialis anterior
Origo : condylus lateralis tibiae, facies lateralis tibiae, dan membrana interossea
cruris, fascia cruris

Insersio : permukaan plantar os cuneiforme I

b) M. extensor digitorum longus


Origo : condylus lateralis tibiae, Capitulum dan facies medialis fibulae, Fascia
cruris

Insersio : aponeurosis dorsalis jari kaki II-V

c) M. peronaeus tertius
Origo : bagisn m.extensor digitorum longus

Insersio : tuberositas ossis metatarsalis V

d) M. extensor hallucis longus


Origo : facies medialis fibulae, membrana interossea cruris

15
Insersio : basis phalanx terakhir ibu jari kaki

e) M. gastrocnimius
Origo : caput mediale (epicondylus medialis femoris), caput laterale (epicondylus
lateralis femoris)

Insersio : tuber calcanei dengan perantaraan tendo calcanei (achillei)

f) M. soleus
Origo : capitulum dan facies posterior fibulae, linea popitea tibiae, dan arcus
tendineus m.solei

Insersio : tuber calcanei dengan perantaraan tendo calcanei

g) M. plantaris (sering tidak ada)


Origo : condylus lateralis femoris

Insersio : tuber calcanei

h) M. popliteus
Origo : condylus lateralis femoris, ligamen popliteum arcuatum

Insersio : planum popliteum tibiae

i) M. flexor digitorium longus


Origo : facies posterior tibiae, dan facies cruris lembar dalam

Insersio : phalanx terakhir jari kaki II-V

j) M. flexor hallucis longus


Origo : facies posterior fibulae, fascia cruris lembar dalam, dan membrana
interossea cruris

Insersio: phalanx terakhir ibu jari kaki

k) M. tibialis posterior
Origo : facies posterior fibulae, facies posterior tibiae

Insersio : tuberositas ossis navicullaris, dan ossa cuneiformia I-III

l) M. peronaeus longus

16
Origo : capitulum fibulae, facies lateralis fibulae

Insersio : os cuneiforme I, dan basis ossis metatarsalis I

m) M. peronaeus brevis
Origo : facies lateralis fibulae

Insersio : basis ossis metatarsalis V

4) Otot-otot kaki
a) M. extensor hallucis brevis
Origo : bagian depan calcaneus

Insersio : aponeurosis dorsalis ibu jari kaki

b) M. extensor digitorum brevis


Origo : bagian depan calcaneus

Insersio : aponeurosis jari kaki II-V

c) M. abductor hallucis
Origo : ligamen laciniatum, dan processus medialis tuberis calcanei

Insersio : os sesamoideum mediale, dan basis phalanx pertama ibu jari kaki

d) M. flexor hallucis brevis


Origo : ossa cuneiformia I, II, III, dan ligamen plantare longum

Insersio : os sesamoideum mediale dan laterale

e) M. adductor hallucis
Origo : caput obliqum (os cuboideum, ligamen plantare longum, os cuneiformia
III, bases ossium metatarsalium II, III, IV), dan caput transversum (simpai sendi
articualatio metatarso phalangeae II, III, IV, V)

Insersio : os sesamoideum laterale basis phalanx pertama ibu jari kaki

f) M. adductor digiti V
Origo : processus lateralis tuberis calcanei aponeurosis plantaris

Insersio : tuberositas ossis metatarsalia V basis phalanx pertama jari V

17
g) M. flexor digiti V brevis
Origo : ligamen plantare longum

2.3 Mekanisme Terjadinya Nyeri


Proses nyeri mulai stimulasi nociceptor oleh stimulus noxious sampai terjadinya
pengalaman subyektif nyeri adalah suatu seri kejadian elektrik dan kimia yang bias
dikelompokkanmenjadi 4 proses, yaitu :transduksi, transmisi, modulasi, dan persepsi.5
Secara singkat mekanisme nyeri di mulai dari stimulasi nociceptor oleh stimulus
noxious pada jaringan, yang kemudian akan mengakibatkan stimulasi nosiseptor
dimana disini stimulus noxious tersebut akan dirubah menjadi potensial aksi. Proses ini
disebut dengan transduksi atau aktivasi reseptor. Selanjutnya potensial aksi tersebut
akan ditransmisikan menuju neuron susunan saraf pusat yang berhubungan dengan
nyeri. Tahap pertama transmisi adalah konduksi impuls dari neuron aferen primer ke
kornu dorsalis medulla spinalis, pada kornu dorsalis ini neuron aferen primer bersinap
dengan neuron susunan saraf pusat. Dari sini jaringan neuron tersebut akan naik ke atas
di medulla spinalis menuju batang otak dan thalamus. Selanjutnya terjadi hubungan
timbale balik antara thalamus dan pusat-pusat yang lebih tinggi di otak yang mengurusi
respons persepsi dan afektif yang berhubungan dengan nyeri. Tetapi rangsangan
nosiseptif tidak selalu menimbulkan persepsi nyeri dan sebaliknya persepsi nyeri bias
terjadi tanpa stimulasi nosiseptif. Terdapat proses modulasi sinyal yang mampu
mempengaruhi proses nyeri tersebut, tempat modulasi sinyal yang paling diketahui
adalah pada kornu dorsalis medulla spinalis. Proses terakhir adalah persepsi, dimana
pesan nyeri di relai menuju ke otak dan menghasilkan pengalaman yang tidak
menyenangkan.5

2.4 Adaptasi Muskuloskeletal Terhadap Latihan Fisik

Latihan merupakan salah satu tekanan ekstrim yang diterima oleh tubuh.
Adaptasi fisiologis merupakan bentuk reaksi yang terjadi dalam tubuh untuk
mempertahankan homeostatis tubuh saat menghadapi tekanan latihan olahraga. Ada
empat bentuk adaptasi yang nampak dalam mempertahankan proses homeostatis tubuh,
meliputi adaptasi neuromuscular, adaptasi metabolisme, adaptasi kardiorespiratori, dan

18
adaptasi otot skelet. Selain empat bentuk adaptasi tersebut, kelelahan otot merupakan
salah bentuk mempertahankan homeostatis tubuh.

Salah satu bentuk adaptasi otot skelet pada latihan olahraga adalah terjadinya
proses hipertropi. Pada otot skelet manusia belum ditemukan bukti bahwa latihan
olahraga dapat menyebabkan proses hyperplasia.6

Ketika tubuh melakukan latihan fisik yang merupakan suatu bentuk stressor
fisik dapat menyebabkan gangguan homeostatik, dan tubuh akan memberikan tanggapan
berupa mekanisme umpan balik negatif.7

Tanggapan tersebut berupa:

1) Respon “jawab sewaktu’’ adalah perubahan fungsi organ tubuh yang bersifat
sementara dan berlangsung tiba-tiba, sebagai akibat dari aktivitas fisik.
Perubahan fungsi ini akan segera hilang dengan segera dan kembali normal
setelah aktivitas dihentikan.
2) Adaptasi “ jawab lambat adalah perubahan struktur atau fungsi organ- organ
tubuh yang sifatnya lebih menetap karena latihan fisik yang lebih dilakukan
dengan teratur dalam periode waktu tertentu.
Reaksi adaptasi hanya akan timbul apabila beban latihan yang diberikan
intensitasnya cukup memadai dan berlangsung cukup lama. Jadi, latihan harus dilakukan
dalam training zone dan durasi latihan dilakukan dalam waktu yang cukup lama. Chronic
training adalah latihan yang dilakukan secara berulang-ulang sampai beberapa hari atau
sampai beberapa bulan. Perubahan yang terjadi karena training disebut dengan adaptasi,
salah satu bentuk adaptasi otot skelet pada olahraga, diantaranya terjadinya hipertropi
otot, kelelahan otot.7
Berbagai jenis latihan menghasilkan pola lepas muatan neuron yang berbeda-
beda ke otot yang bersangkutan. Bergantung pola aktifitas saraf, perubahan adaptif
jangka panjang terjadi pada serat otot, memungkinkan otot berespons dengan cara yang
paling efisien terhadap berbagai jenis tuntutan yang dikenakan kepadanya. Terdapat 2
jenis perubahan yang dapat diinduksi di dalam serat otot:perubahan kapasitas dalam
mensintesis ATP dan garis tengah. Olahraga daya tahan (aerobic) yang teratur misalnya
lari (jogging) jarak jauh atau berenang, menginduksi perubahan metabolic di dalam serat-
serat oksidatif, yaitu serat-serat yang direkrut selama olahraga aerobic.perubahan-
perubahan tersebut memungkinkan otot-otot tersebut menggunakan O2 secara lebih

19
efisien. Sebagai contoh, mitokondria,organel yang mengandung enzim-enzim yang
berperan dalam jalur fosfolirasi oksidatif, meningkat jumlahnya di serat-serat oksidatif.
Selain itu, jumlah kapiler yang memperdarahi serat-serat ini juga meningkat. Otot-otot
yang telah beradaptasi demikian lebih mampu bertahan melakukan aktifitas
berkepanjangan tanpa mengalami kelelahan, tetapi ukuran mereka tidak berubah. Ukuran
otot sebenarnya dapat ditingkatkan dengan olahraga berintensitas tinggi, berdurasi
singkat, anaerobic secara teratur, misalnya angkat beban. Pembesaran otot yang terjadi
terutama disebabkan oleh peningkatan garis tengah (hipertrofi) serat-serat glikolotik-
cepat yang direkrut selama otot berkontraksi kuat. Sebagian besar serat menebal sebagai
akibat peningkatan sintesis filament aktin dan myosin, yang memungkinkan peningkatan
kesempatan jembatan silang berinteraksi dan berikutnya, meningkatkan kekuatan
kontraktil otot. Otot-otot yang menonjol lebih beradaptasi terhadap aktivitas-aktivitas
yang memerlukan kekuatan untuk jangka pendek, tetapi daya tahan (endurance) tidak
meningkat. Selain itu, hiperpalsia (peningkatan jumlah sel otot) diperkirakan sedikit
berperan pada pembesaran otot. Sel-sel otot tidak mampu membelah secara mitosis,
tetapi bukti-bukti eksperimental mengisyaratkan bahwa serat yang sangat membesar
dapat terputus menjadi dua di tengahnya, sehingga terjadi peningkatan jumlah serat.
Perubahan-perubahan adaptif yang terjadi di otot rangka secara bertahap dapat berbalik
ke keadaan semula dalam periode beberapa bulan apabila program latihan teratur yang
menimbulkan perubahan itu dihentikan.8
Pada keadaan ekstrim yang lain, jika suatu otot tidak digunakan, kandungan
aktin dan miosinnya akan berkurang, serat-seratnya menjadi lebih kecil, dan dengan
demikian otot berkurang massanya (atrofi) dan menjadi lebih lemah.8

2.5 Peranan Tendon Achiles dan ACL Dalam Gerak Tubuh


Tendon Achilles berasal dari gabungan tiga otot yaitu gastrocnemius, soleus,
dan otot plantaris. Pada manusia, letaknya tepat di bagian pergelangan kaki. Tendon
Achilles adalah tendon tertebal dan terkuat pada tubuh manusia. Panjangnya sekitar 15
sentimeter, dimulai dari pertengahan tungkai bawah. Kemudian strukturnya kian
mengumpul dan melekat pada bagian tengah- belakang tulang calcaneus. Tendon ini
sangat penting untuk berjalan, berlari dan melompat secara normal. Cidera karena
olahraga dan karena trauma pada tendon Achilles adalah biasa dan bisa menyebabkan
kecacatan.9
Peranan tendon achiles dalam gerak tubuh adalah10:

20
1. Membawa kekuatan tarik tendon dari otot ke tulang.
2. Membawa pasukan kompresi ketika membungkus tulang seperti katrol.
3. Menekuk dan meregangkan (flexi) semua sendi dan otot untuk menahantulang.
Tanpa tendon, otot-otot hanya akan menjadi sekumpulan besar di satu bidang
dan tidak akan bisa bergerak.
4. Tendon yang menghubungkan otot dengan tulang
5. Hal ini juga memungkinkan tendon untuk menyimpan dan memulihkan energi
pada efisiensi yang tinggi. Sebagai contoh, selama langkah manusia, tendon
Achilles peregangan sebagai dorsoflexes sendi pergelangan kaki. Pada bagian
terakhir langkahnya, sebagai kaki plantar-flexes (jari-jari kaki menunjuk
kebawah), yang disimpan energi elastis dilepaskan. Lebih jauh, karena
meregangkan tendon, otot dapat berfungsi dengan kurang atau bahkan
tidak ada perubahan panjang, yang memungkinkan otot untuk menghasilkan
kekuatan yang lebih besar.
6. Ketika otot gastrocnemius (di betis) kontraksi (lebih pendek), tendon yang
melekat dari otot ke tulang tumit (kalkaneus) bergerak.
7. Sebagai memperpendek otot, tendon bergerak ketitik ke bawah kaki. Ini
adalah tindakan yang memungkinkan seseorang untuk berdiri di atas kaki
seseorang, berlari, melompat, berjalan normal, dan untuk naik dan turun tangga.
Anterior cruciate ligament (ACL) adalah jaringan pada sendi lutut yang
menghubungkan tulang tibia (tungkai bawah) dengan tulang femur (paha). Ligamen ini
sangat kuat dan terletak pada bagian tengah sendi lutut dan menyilang dibagian depan.
Fungsi ligament ini untuk menstabilkan sendi lutut pada gerakan translasi (gerakan
depan dan belakang) dan rotasi (gerakan berputar).11

2.6 Pemeriksaan Fisik dan Penunjang ACL ?


Ketika seorang pasien datang dengan cedera ACL pada awalnya untuk evaluasi di
klinik, dokter seharusnya menanyakan tentang kejadian. Dua pertiga dari cedera adalah
hasil dari cedera non kontak (deselerasi atau berputar) dan sering dikaitkan dengan
bunyi "pop" dan bengkak, yang biasanya terlihat dalam waktu cedera 4-12 jam. (Cedera
lutut lain yang terkait dengan hemarthrosis yang meliputi robekan cruciatum posterior,
robekan meniskus perifer, fraktur osteochondral, cedera kapsuler, dan dislokasi patella.
12,13

21
Cedera kontak langsung sering menimbulkan stres hiperekstensi atau valgus pada
lutut yang mengarah ke cedera cruciatum. Pertanyaan lainnya termasuk kemampuan
untuk menanggung berat badan. Apakah pasien terus bermain apakah ada gejala
ketidakstabilan pada persendian lutut? faktor lain yang perlu dipertimbangkan
termasuk sebelum cedera yaitu tingkat aktivitas, kegiatan kerja, dan rencana masa
depan, karena informasi ini akan membantu dalam pengambilan keputusan. pasien
harus ditanya jika ada riwayat trauma di tempat yang sama sebelumya. Dokter harus
melakukan rontgen untuk mencari setiap fraktur yang mungkin.
Pemeriksaan fisik harus segera dilakukan setelah cedera. Hasilnya biasanya lebih
akurat daripada setelah timbulnya pembengkakan, rasa sakit, dan selanjutnya. Dari
observasi, ketidakselarasan biasa dianggap suatu fraktur. Pembengkakan biasanya
muncul dalam 4 jam.13
Tes khusus yang sering dilakukan adalah tes lachman untuk melihat
apakah ACL masih utuh. Pada tes lachman, pasien pada posisi supine, lutut
difleksikan 30 derajat. Femur distabilasikan dengan satu tangan dan satu tangan
mengerakkan tibia ke anterior. Positif jika end point dari translasi anterior tibia tidak
jelas dan infrapatellar slope menghilang, yaitu jika ACL robek, pemeriksa akan
merasakan gerakan ke depan dari tibia meningkat (ke atas atau anterior) dengan
hubungannya dengan tulang paha (jika dibandingkan dengan kaki normal)
dan gerakan lembut pada end point, (karena ACL robek) saat ini gerakan berakhir.
Tes lain untuk cedera ACL adalah pivot shift test. Pada pivot shift test pasien
pada posisi supine, lutut difleksi 5 derajat dan valgus stres diberikan sambil memberi
gaya internal rotasi pada tibia, lutut kemudian difleksi 30 - 40 derajat, tes positif jika
lutut tereduksi ke posterior. Jika acl robek, tibia akan mulai maju ketika
lutut sepenuhnya lurus dan kemudian akan bergeser kembali ke posisi yang
benar dalam hubungannya dengan tulang paha ketika lutut dibengkokkan lebih 30
derajat. 14,15
Selain itu, ada juga tes drawer, dimana pasien dalam posisi supine, lutut fleksi 90
derajat, kaki distabilasikan oleh pemeriksa dan tibia ditarik kearah anterior.tes positif
apabila terdapat translasi lebih dari 6mm. Ataupun apabila tibia didorong ke posterior
akan terjadi translasi jauh ke posterior berarti positif.
Arthroscopi juga dapat dilakukan. Selama arthroskopi, alat bedah akan
dimasukkan melalui satu atau lebih potongan kecil (sayatan) pada lutut untuk melihat
bagian dalam lutut. Ini adalah prosedur yang digunakan untuk memeriksa bagisn dalam

22
sendi dengan memasukkan tabung tipis (arthroscope) yang berisi kamera dan cahaya
melalui sayatan kecil di dekat sendi.Kamera mengirimkan gambar close-up video
dari sendi ke monitor tv, di mana dokter dapat melihat bagian dalam sendi.14,15
Arthroscopi dapat digunakan untuk mendiagnosa penyakit sendi dan
cedera sendi dan untuk mengobati beberapa masalah bersama. Instrumen bedah juga
dapat dimasukkan melalui arthroscope untuk mengambil sampel jaringan atau untuk
memperbaiki luka atau kerusakan pada sendi. Secara umum, pemulihan setelah operasi
arthroscopic lebih cepat dan lebih mudah daripada setelah operasi tradisional yang
menggunakan sayatan yang lebih besar. Kebanyakan orang bisa pulang dari rumah
sakit hari yang sama.
Magnetic resonance imaging (MRI) scan juga bias dilakukan untuk
mengevaluasi ACL dan untuk memeriksa tanda cedera pada ligamen lutut yang
lain, serta meniscus tulang rawan, atau tulang rawan artikular.14,15

2.7 Faktor Keturunan dari Penyakit ACL


Dari sumber yang didapat, ada faktor keterununan dari cedera ACL. Sebenarnya
etiologi dari cedera ACL sendiri masih belum diketahui dengan pasti. Dari sebuah
penelitian case-control yang dilakukan oleh Flynn dan yang lainnya mengemukakan
bahwa ada faktor keterunan yang memengaruhi cedera ACL. Penelitian yang dilakukan
berupa penelitian retrospective, questionnaire-based. Dengan subjek penelitian 348
orang yang terjangkit dan 384 subjek kontrol. Dari hasil kuesioner didapatkan bahwa
individu dengan cedera ACL adalah 2 kali memeliki relative atau saudara yang pernah
menderita cedera ACL, sedangkan orang yang menderita cedera ACL sendiri
kemungkinan memeliki keturunan pertama yang akan menderita cedera ACL. Akan
tetapi hal ini belum ada penelitian lebih lanjut apakah memang ada faktor resiko
genetika khususnya TNC dan COL5A1 yang memengaruhi cedera ACL ini.16

2.8 Pengertian Osteoartritis

Osteoartitis (OA) merupakan penyakit sendi degeneratif, dimana keseluruhan


struktur dari sendi mengalami perubahan patologis. Ditandai dengan kerusakan tulang
rawan (kartilago) hyalin sendi, meningkatnya ketebalan serta sklerosis dari lempeng

23
tulang, pertumbuhan osteofit pada tepian sendi, meregangnya kapsula sendi, timbulnya
peradangan, dan melemahnya otot–otot yang menghubungkan sendi.17

2.9 Etiologi Osteoartritis


Berdasarkan patogenesis dari osteoartritis dibedakan menjadi dua yaitu
osteoartritis primer dan osteoartritis sekunder. Osteoartritis primer disebut juga
osteoartritis idiopatik yaitu osteoartritis yang kausanya tidak diketahui dan tidak ada
hubungannya dengan penyakit sistemik maupun proses perubahan lokal pada sendi.
Osteoartritis sekunder adalah osteoartritis yang didasari oleh adanya kelainan
endokrin, inflamasi, metabolik, pertumbuhan, herediter, jejas mikro dan makro serta
imobilisasi yang terlalu lama.18
Berikut ini adalah beberapa faktor resiko yang terkait terjadinya osteoartritis,
yaitu :
1) Usia
Usia merupakan determinan utama pada osteoartritis.19 Dari semua
faktor resiko untuk timbulnya osteoarthristis, faktor ketuan adalah yang
terkuat.18 Osteoartritis lebih sering diderita oleh usia lanjut, meskipun
orang yang lebih muda juga dapat menderita hal yang sama. Pada pria
yang berusia kurang dari 45 tahun, osteoartritis yang terjadi terutama
terkait dengan riwayat trauma yang dimiliki. Berdasarkan bukti-bukti
radiografi. Pada individu yang berusia 45-65 tahun terdapat 30% kasus
osteoartritis, dan pada usia di atas 80 tahun terdapat lebih dari 80%
kasus.20,21
2) Jenis kelamin
Baik pria maupun wanita bisa mendrita penyakit ini. Perbedaan utama
insidensi antara pria dengan wanita tersebut terkait dengan area yang
dipengaruhi oleh osteoartritis. Pada wanita, sendi yang sering terkena
osteoartritis adalah sendi interphalangeal distal, sendi interphalangeal
proksimal, sendi carpometacarpal pertama, sendi metatarsophalangeal,
pinggul (pada usia 55-64 tahun), dan lutut (pada usia 65-74 tahun).
Sedangkan pada pria yang berusia 65-74 tahun, pinggul dan lutut lebih
sering terkena osteoartritis dari pada wanita.19,20 Secara keseluruhan, di
bawah 45 tahun frekuensi osteoartritis kurang lebih sama pada laki-laki

24
dan wanita, tetapi di atas 50 tahun (setelah menopause) frekuensi
osteoartritis lebih banyak pada wanita daripada pria. Hal ini menunjukan
adanya peran hormonal pada patogenesis osteoartritis.18
3) Suku bangsa
Prevelensi dan pola terkenanya sendi pada osteoartritis nampaknya
terdapat perbedaan di antara masing-masing suku bangsa. Misalnya
osteoartritis paha lebih jarang diantara orang-orang kulit hitam dan Asia
dari pada Kaukasia. Osteoartritis lebih sering dijumpai pada orang-orang
Amerika asli (Indian) dari pada orang-orang kulit putih. Hal ini mungkin
berkaitan dengan perbedaan cara hidup maupun perbedaan pada frekuensi
kelainan kongenital dan pertumbuhan.18
4) Genetik
Faktor herediter juga berperan pada timbulnya osteoartritis misalnya,
pada ibu dari seorang wanita dengan osteoartritis pada sendi-sendi
interphalanx distal (nodus Heberden) terdapat 2 kali lebih sering
osteoartritis pada sendi-sendi tersebut, dan anak-anak perempuannya
cenderung mempunyai 3 kali lebih sering, dari pada ibu dan anak
perempuan-perempuan dari wanita tanpa osteoartritis tersebut. Adanya
mutasi dalam gen prokolagen II atau gen-gen struktural lain untuk unsur-
unsur tulang rawan sendi seperti kolagen tipe X dan XII, protein pengikat
atau proteoglikan dikatakan berperan dalam timbulnya kecendrungan
familial pada osteoartritis tertentu (terutama osteoartritis banyak sendi).18
5) Obesitas dan penyakit metabolik
Berat badan yang berlebihan nyata berkaitan dengan meningkatnya
resiko untuk timbulnya osteoartritis baik pada wanita maupun pada pria.
Kegemukan ternyata tak hanya berkaitan dengan osteoartritis pada sendi
yang menanggung beban, tapi juga dengan osteoartritis sendi lain (tangan
atas sternoklavikula). Oleh karena itu di samping faktor mekanis yang
berperan (karena meningkatnya beban mekanis), diduga terdapat faktor
lain (metabolik) yang berperan pada timbulnya kaitan tersebut. Peran
faktor metabolik dan hormonal pada kaitan antara osteoartritis dan
kegemukan juga disokong oleh adanya kaitan antara osteoartritis dengan
penyakit jantung koroner, diabetes melitus dan hipertensi. Pasien-pasien

25
osteoartritis ternyata mempunyai resiko penyakit jantung koroner dan
hipertensi yang lebih tinggi daripada orang-orang tanpa osteoartritis.18
6) Riwayat trauma sebelumnya
Trauma pada suatu sendi yang terjadi sebelumnya, biasanya
mengakibatkan jejas atau malformasi sendi yang akan meningkatkan
resiko terjadinya osteoartritis. Trauma berpengaruh terhadap kartilago
artikuler, ligament, atau menikus yang menyebabkan biomekanika sendi
menjadi abnormal, dan memicu terjadinya degenerasi premature.20
7) Pekerjaan
Osteoartritis lebih sering terjadi pada mereka yang pekerjaannya
memberikan tekanan pada sendi-sendi tertentu. Jenis pekerjaan juga
mempengaruhi sendi mana yang cenderung terkena osteoartritis. Sebagai
contoh, pada tukang jahit, osteoartritis lebih sering terjadi di daerah lutut,
sedangkan pada buruh bangunan sering terjadi di daerah pinggang.19
8) Kelainan pertumbuhan
Kelainan kongenital dan pertumbuhan paha (misalnya penyakit Perthes
dan dislokasi congenital paha) telah dikaitkan dengan timbulnya
osteoartritis paha pada usia muda. Mekanisme ini juga diduga berperan
pada lebih banyaknya osteoartritis paha pada laki-laki dan ras tertentu.18
9) Faktor-faktor lain
Tingginya kepadatan tulang dikatakan dapat meningkatkan resiko
timbulnya osteoartritis. Hal ini mungkin timbul karena tulang yang lebih
padat (keras) tak membantu mengurangi benturan beban yang diterima
oleh tulang rawan sendi. Akibatnya tulang rawan sendi menjadi lebih
mudah robek. Faktor ini berperan pada lebih tingginya osteoartritis pada
orang gemuk dan pelari (yang umumnya mempunyai tulang yang lebih
padat) dan kaitan negatif antara osteoporosis dan osteoartritis. Merokok
dilaporkan menjadi faktor yang melindungi untuk timbulnya osteoartritis,
meskipun mekanismenya belum jelas.18

2.10 Epidemiologi Osteoartritis


Osteoartritis adalah bentuk artritis paling umum, dengan jumlah pasiennya sedikit
melampaui jumlah pasien artritis. Gangguan ini sedikit lebih banyak pada perempuan
dari pada laki-laki dan terutama ditemukan pada orang-orang yang berusia lebih dari 45

26
tahun. Penyakit ini pernah dianggap sebagai suatu proses penuaan normal, sebab
insidens bertambah dengan meningkatnya usia.22 Penderita osteoartritis meningkat
sesuai bertambahnya usia. Diperkirakan terdapat 12,1% dari populasi Amerika Serikat
(hampir 21 juta orang Amerika) yang berusia 25 tahun ke atas menderita osteoartritis.
Pada tahun 2030 diperkirakan 20% dari orang Amerika, yaitu sekitar 72 juta orang,
yang mencapai usia 65 tahun ke atas dan akan beresiko tinggi menderita penyakit ini.23
Prevelensi osteoartritis lutut radiologis di Indonesia cukup tinggi, yaitu mencapai
15,5% pada pria, dan 12,7% pada wanita. Pasien osteoartritis biasanya mengeluh nyeri
pada melakukan aktivitas atau jika ada pembebanan pada sendi yang terkena. Pada
derajat yang lebih berat nyeri dapat dirasakan terus menerus sehingga sangat
mengganggu mobilitas pasien. Karena prevelensi yang cukup tinggi dan sifatnya yang
kronik-progresif, OA mempunyai dampak sosioekonomik yang besar, baik di Negara
maju maupun di Negara berkembang. Diperkirakan 1 sampai 2 juta orang lanjut usia di
Indonesia menderita cacat karena OA. Pada abad mendatang tantangan terhadap OA
akan lebih besar karena semakin banyaknya populasi yang berumur tua.18
Insidensi osteoartritis meningkat seiring dengan bertambahnya usia.21 Perkiraan
berdasarkan bukti radiologis mengindikasi pola insidensi sebagai berikut21 :
1. Pada usia 18-24 tahun, 7% pria dan 2% wanita menunjukkan tanda-tanda
osteoartritis pada tangan.
2. Pada usia 55-64 tahun, 28% pria dan wanita mnunjukkan tanda-tanda
osteoartritis pada lutut, dan 23% menunjukan osteoartritis pada pinggul.
3. Pada usia 65-74 tahun, 39% pria dan wanita menunjukkan tanda-tanda
osteoartritis pada lutut, dan 23% menunjukkan osteoartritis pada pinggul.
4. Pada usia 75-79 tahun, sekitar 100% pria dan wanita menunjukan beberapa
tanda osteoartritis.

2.11 Patofisiologi Osteoartritis


Perubahan yang paling mencolok pada OA biasanya dijumpai di daerah tulang
rawan sendi yang mendapat beban. Pada stadium awal, tulang rawan lebih tebal
daripada normal, tetapi seiring dengan perkembangan OA permukaan sendi menipis,
tulang rawan melunak, integritas permukaan terputus, dan terbentuk celah vertikal
(fibrilasi). Dapat terbentuk ulkus kartilago dalam yang meluas ke tulang. Dapat timbul
daerah perbaikan fibrokartilaginosa, tetapi mutu jaringan perbaikan ini lebih rendah

27
daripada kartilago sendi hialin asli, dalam kemampuannya menahan stress mekanis.
Semua kartilago secara metabolis aktif, dan kondrosit melakukan replikasi, membentuk
kelompok (klon). Namun, kemudian kartilago menjadi hiposeluler.24

Gambar Perubahan Sel pada Osteoartritis


Sel normal OA:Hiposelular

2.12 Manifestasi Klinis Osteoartitis


Gejala-gejala utama ialah adanya nyeri pada sendi yang terkena, terutama
waktu bergerak. Umumnya timbul secara perlahanlahan, mula-mula rasa kaku,
kemudian timbul rasa nyeri yang berkurang saat istirahat. Terdapat hambatan pada
pergerakan sendi, kaku pagi , krepitasi, pembesaran sendi, dan perubahan gaya
berjalan.18
Seorang pasien secara klinis disebut positif menderita osteoartritis bila
memenuhi minimal 3 dari 6 kriteria menurut American College of Rheumatology
(ACR), yaitu usia > 50 tahun, kekakuan pada pagi hari < 30 menit, krepitasi, nyeri
tekan pada tulang, pembesaran tulang, dan pada palpasi sekitar sendi tidak teraba
hangat.25
Pada umumnya, pasien OA mengatakan bahwa keluhan-keluhan yang
dirasakannya telah berlangsung lama, tetapi berkembang secara perlahan Berikut
adalah keluhan yang dapat dijumpai pada pasien OA :
a. Nyeri sendi
Keluhan ini merupakan keluhan utama pasien. Nyeri biasanya
bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat.
Beberapa gerakan dan tertentu terkadang dapat menimbulkan rasa nyeri
yang melebihi gerakan lain. Perubahan ini dapat ditemukan meski OA
masih tergolong dini ( secara radiologis ). Umumnya bertambah berat
dengan semakin beratnya penyakit sampai sendi hanya bias digoyangkan

28
dan menjadi kontraktur, Hambatan gerak dapat konsentris ( seluruh arah
gerakan ) maupun eksentris ( salah satu arah gerakan saja ).18
Kartilago tidak mengandung serabut saraf dan kehilangan kartilago
pada sendi tidak diikuti dengan timbulnya nyeri. Sehingga dapat
diasumsikan bahwa nyeri yang timbul pada OA berasal dari luar
kartilago.17
Pada penelitian dengan menggunakan MRI, didapat bahwa sumber dari
nyeri yang timbul diduga berasal dari peradangan sendi ( sinovitis ), efusi
sendi, dan edema sumsum tulang.17
Osteofit merupakan salah satu penyebab timbulnya nyeri. Ketika
osteofit tumbuh, inervasi neurovaskular menembusi bagian dasar tulang
hingga ke kartilago dan menuju ke osteofit yang sedang berkembang Hal
ini menimbulkan nyeri.17
Nyeri dapat timbul dari bagian di luar sendi, termasuk bursae di dekat
sendi. Sumber nyeri yang umum di lutut adalah aakibat dari anserine
bursitis dan sindrom iliotibial band.17
b. Hambatan gerakan sendi
Gangguan ini biasanya semakin bertambah berat secara perlahan
sejalan dengan pertambahan rasa nyeri.18
c. Kaku pagi
Rasa kaku pada sendi dapat timbul setelah pasien berdiam diri atau
tidak melakukan banyak gerakan, seperti duduk di kursi atau mobil dalam
waktu yang cukup lama, bahkan setelah bangun tidur di pagi hari18
d. Krepitasi
Krepitasi atau rasa gemeratak yang timbul pada sendi yang sakit.
Gejala ini umum dijumpai pada pasien OA lutut. Pada awalnya hanya
berupa perasaan akan adanya sesuatu yang patah atau remuk oleh pasien
atau dokter yang memeriksa. Seiring dengan perkembangan penyakit,
krepitasi dapat terdengar hingga jarak tertentu.18
e. Pembesaran sendi ( deformitas )
Sendi yang terkena secara perlahan dapat membesar.18
f. Pembengkakan sendi yang asimetris

29
Pembengkakan sendi dapat timbul dikarenakan terjadi efusi pada sendi
yang biasanya tidak banyak ( < 100 cc ) atau karena adanya osteofit,
sehingga bentuk permukaan sendi berubah.18
g. Tanda – tanda peradangan
Tanda – tanda adanya peradangan pada sendi ( nyeri tekan, gangguan
gerak, rasa hangat yang merata, dan warna kemerahan ) dapat dijumpai
pada OA karena adanya synovitis. Biasanya tanda – tanda ini tidak
menonjol dan timbul pada perkembangan penyakit yang lebih jauh. Gejala
ini sering dijumpai pada OA lutut.18
h. Perubahan gaya berjalan
Gejala ini merupakan gejala yang menyusahkan pasien dan merupakan
ancaman yang besar untuk kemandirian pasien OA, terlebih pada pasien
lanjut usia. Keadaan ini selalu berhubungan dengan nyeri karena menjadi
tumpuan berat badan terutama pada OA lutut.18

2.13 Tatalaksana Osteoartritis


Penatalaksanaan OA terdiri dari terapi farmakologik dan non farmakologik.
Terapi farmakologik dapat berupa analgesik baik dari golongan non steroid (NSAID)
maupun golongan steroid, dapat diberikan oral maupun injeksi intraartikular. Suplemen
glukosamin sulfat dan kondroitin sulfat sebagai bahan dasar tulang rawan sendi juga
sering digunakan sebagai terapi OA. Mekanisme kerjanya belum diketahui secara pasti,
tetapi dikatakan bermanfaat dalam metabolisme kartilago sendi dan mempunyai efek
anti inflamasi. Injeksi intraartikular dengan asam hyaluronat sebagai viscosuplement
dikatakan juga dapat memperbaiki kekentalan dan elastisitas cairan sinovial, efek anti
inflamasi dan anti nosiseptif, menghambat degradasi enzim kartilago sendi, spons
mekanik (absorbsi mediator inflamasi), umpan balik positif untuk sintesis asam
hyaluronat endogen, dan merangsang sintesis matriks tulang sendi.26,27
Terapi non farmakologis terdiri dari edukasi pada penderita, terapi modalitas,
latihan, dan pemberian alat bantu/ortesa. Terapi modalitas bisa berupa terapi panas
(Short wave diathermy, micro wave diathermy, ultrasound diathermy), terapi dingin,
TENS, dan terapi laser. Pemakaian terapi panas bertujuan mengurangi nyeri,
mengurangi spasme otot, mengurangi kekakuan sendi, menambah ekstensibilitas
tendon. Kompres dingin pada sendi OA akan menghambat aktivitas kolagenase di

30
dalam sinovium. Kompres dingin juga mengurangi spasme otot. Terapi listrik TENS
(Transcutaneous Electrical Nerve Stimulation) digunakan untuk mengurangi nyeri
melalui kerjanya menaikkan ambang rangsang nyeri. Terapi laser pada dekade terakhir
ini mulai populer digunakan pada OA untuk mengurangi nyeri.26,27
Ortosis atau alat bantu pada OA lutut diberikan untuk mengurangi beban sendi,
menstabilkan sendi, mengurangi gerakan sendi, memelihara sendi pada posisi fungsi
maksimal, dan mencegah deformitas. 27,28
Terapi bedah (arthroscopy, osteotomy, atrhroplasty) diindikasikan pada pasien
yang tidak responsif dengan terapi konservatif.29

2.14 Diagnosis Osteoartritis


Hasil pemeriksaan laboratorium pada osteoartritis biasanya tak banyak berguna.
Darah tepi (hemoglobin, leukosit, laju endap darah) dalam batas-batas normal, kecuali
osteoartritis generalisata yang harus dibedakan dengan artritis peradangan. Pemeriksaan
imunologi (ANA, faktor rheumatoid, dan komplemen) juga normal. Pada osteoartritis
yang disertai peradangan, mungkin didapatkan penurunan viskositas, pleositosis ringan
sampai sedang, peningkatan ringan sel peradangan (<8000/m) dan peningkatan
protein.18
Pada sebagian besar kasus, radiografi pada sendi yang terena osteoartritis sudah
cukup memberikan gambaran diagnostik yang lebih canggih. Gambaran radiografi
sendi yang menyokong diagnosis osteoartritis ialah18:
a. Penyempitan celah sendi yang seringkali asimetris (lebih berat pada
bagian sendi yang menanggung beban)
b. Peningkatan densitas (sclerosis) tulang subkondral
c. Kista tulang
d. Osteofit pada pinggir sendi
e. Perubahan struktural anatomi sendi
Berdasarkan perubahan-perubahan radiografi di atas, secara radiografi
osteoartritis dapat digradasi menjadi ringan, sedang, berat (Kriteria Kellgren dan
Lawrence).

2.15 Definisi Reumatoid Artritis


Artritis reumatoid adalah penyakit autoimun dengan karakteristik adanya
inflamasi kronik pada sendi disertai dengan manifestasi sistemik seperti anemia, fatique,

31
dan osteoporosis. Pasien mengalami nyeri kronis serta peningkatan disabilitas, yang
bila tidak diobati, dapat menurunkan angka harapan hidup.30,31 Penyakit ini merupakan
peradangan sistemik yang paling umum ditandai dengan keterlibatan sendi yang
simetris.32

2.16 Etiologi Reumatoid Artritis


Etiologi dari RA masih tidak diketahui dengan pasti. Terdapat interaksi genetik
dengan faktor lingkungan. Faktor genetik berperan penting terhadap kejadian RA atau
sekitar 60%. Gen HLA-DRB1 dengan kejadian RA telah diketahui dengan baik,
walaupun beberapa lokus non-HLA juga berhubungan dengan RA seperti daerah 18q21
dari gen TNFRSR11A yang mnegkode aktivator reseptor nuclear factor kappa B (NF-
κB). Gen ini berperan penting dalam resorpsi tulang pada RA.33

2.17 Epidemiologi Reumatoid Artritis


Prevalensi RA relatif konstan yaitu berkisar antara 0,5-1% di seluruh dunia.33
Dalam ilmu penyakit dalam Harrison edisi 18, insidensi dan prevalensi RA bervariasi
berdasarkan lokasi geografis dan diantara berbagai grup etnik dalam suatu negara.
Misalnya, masyarakat asli Ameika, Yakima, Pima, dan suku-suku Chippewa di
Amerika Utara dilaporkan memiliki rasio prevalensi dari berbagai studi sebesar 7%.
Prevalensi ini merupakan prevalensi tertinggi di dunia. Beda halnya, dengan studi pada
populasi di Afrika dan Asia yang menunjukkan prevalensi lebih rendah sekitar 0,2%-
0,4%.34 Prevalensi RA di India dan di negara barat kurang lebih sama yaitu sekitar
0,75%.33
Sedangkan, di Jerman sekitar sepertiga orang menderita nyeri sendi kronik mulai
dari usia 20 tahun dan juga seperduanya berusia 40 tahun. Satu dari penyebab utama
nyeri yang timbul, dengan konsekuensi yang serius, merupakan RA . RA adalah
penyakit inflamasi reumatik yang paling sering dengan prevalensi 0,5% sampai 0,8%
pada populasi dewasa. Insidensinya meningkat seiring usia, 25 hingga 30 orang dewasa
per 100.000 pria dewasa dan 50 hingga 60 per 100.000 wanita dewasa.35 Studi RA di
Negara Amerika Latin dan Afrika menunjukkan predominansi angka kejadian pada
wanita lebih besar dari pada laki-laki, dengan rasio 6-8:1.34

32
Gambar 3. Prevalensi global penyakit artritis reumatoid34

Di Cina, Indonesia dan Filipina prevalensinya kurang dari 0,4% baik didaerah
urban ataupun rural. Hasil survey yang dilakukan di Jawa Tengah mendapatkan
prevalensi RA sebesar 0,2% di daerah rural dan 0,3% di daerah urban. Sedangkan
penelitian yang dilakukan di Malang pada penduduk berusai diatas 40 tahun
mendapatkan prevalensi RA sebesar 0,5% didaerah kotamadya dan 0,6% didaerah
kabupaten. Di poliklinik reumatologi RSUPN Cipto Mangunkusumo Jakarta, kasus
baru RA merupakan 4,1% dari seluruh kasus baru pada tahun 2000 dan pada periode
januari s/d juni 2007 didapatkan sebanyak 203 kasus RA dari jumlah seluruh kunjungan
sebanyak 12.346 orang (15,1%). Prevalensi RA lebih banyak ditemukan pada
perempuan dibandingkan dengan laki-laki dengan rasio 3:1 dan dapat terjadi pada
semua kelompok umur, dengan angka kejadian tertinggi didapatkan pada dekade
keempat dan kelima.33

2.18 Patofisiologi Reumatoid Artritis


Pada rheumatoid arthritis, terjadi reaksi autoimun berupa persendian (biasanya
sendi tangan dan kaki) mengalami peradangan, sehingga terjadi pembengkakan, nyeri
dan seringkali akhirnya menyebabkan kerusakan bagian dalam sendi. Hal tersebut
terutama terjadi dalam jaringan sinovial. Proses fagositosis menghasilkan enzim-enzim
dalam sendi. Enzim-enzim tersebut akan memecah kolagen sehingga terjadi edema,
proliferasi membran sinovial dan akhirnya pembentukan pannus. Pannus akan

33
menghancurkan tulang rawan dan menimbulkan erosi tulang. Akibatnya adalah
menghilangnya permukaan sendi yang akan mengganggu gerak sendi. Otot akan turut
terkena karena serabut otot akan mengalami perubahan degeneratif dengan
menghilangnya elastisitas otot dan kekuatan kontraksi otot.36
Inflamasi mula-mula mengenai sendi-sendi sinovial seperti edema, kongesti
vaskular, eksudat febrin dan infiltrasi selular. Peradangan yang berkelanjutan, sinovial
menjadi menebal, terutama pada sendi artikular kartilago dari sendi. Pada persendian
ini granulasi membentuk pannus, atau penutup yang menutupi kartilago. Pannus masuk
ke tulang sub chondria. Jaringan granulasi menguat karena radang menimbulkan
gangguan pada nutrisi kartilago artikuer. Kartilago menjadi nekrosis. Tingkat erosi dari
kartilago menentukan tingkat ketidakmampuan sendi. Bila kerusakan kartilago sangat
luas maka terjadi adhesi diantara permukaan sendi, karena jaringan fibrosa atau tulang
bersatu (ankilosis). Kerusakan kartilago dan tulang menyebabkan tendon dan ligamen
jadi lemah dan bisa menimbulkan subluksasi atau dislokasi dari persendian. Invasi dari
tulang sub chondrial bisa menyebkan osteoporosis setempat. Lamanya arthritis
rhematoid berbeda dari tiap orang. Ditandai dengan masa adanya serangan dan tidak
adanya serangan. Sementara ada orang yang sembuh dari serangan pertama dan
selanjutnya tidak terserang lagi. Yang lain. terutama yang mempunyai faktor rhematoid
(seropositif gangguan rhematoid) gangguan akan menjadi kronis yang progresif.37

2.19 Manifestasi Klinis Reumatoid Artritis


Gejala klinis utama RA adalah poliartritis yang mengakibatkan terjadinya
kerusakan pada rawan sendi dan tulang di sekitarnya. Kerusakan ini terutama
mengenai sendi perifer pada tangan dan kaki yang umumnya bersifat simetris. Pada
tabel berikut ada susunan kriteria klasifikasi rheumatoid arthritis menurut ARA
(American Rheumatism Association) 1987. Pasien dikatakan menderita RA jika
memenuhi sekurang-kurangnya kriteri 1 sampai 4 yang diderita sekurang-kurangnya 6
minggu.38

No Kriteria Definisi
1 Kaku pagi hari Kekakuan pada pagi hari pada persendian dan sekitarnya,
sekurangnya selama 1 jam sebelum perbaikan maksimal.
2 Arthritis pada 3 Pembengkakan jaringan lunak atau persendian atau lebih

34
daerah persendian efusi (bukan pertumbuhan tulang) pada sekurang-
atau lebih kurangnya tiga sendi secara bersamaan yang diobservasi
oleh seorang dokter.
3 Arthritis pada Sekurang-kurangnya terjadi pembengkakan satu persendian
persendian tangan tangan seperti yang tertera di atas
4 Arthritis simetris Keterlibatan sendi yang sama (seperti yang tertera pada
kriteria 2 pada kedua belah sisi (keterlibatan PIP, MCP,
atau MTP bilateral dapat diterima walaupun tidak mutlak
bersifat simetris).
5 Nodul rheumatoid Nodul subkutan pada penonjolan tulang atau permukaan
ekstensor atau daerah juksta artikuler yang diobservasi oleh
seorang dokter.
6 Faktor Terdapatnya titer abnormal faktor rheumatoid serum yang
rheumatoid serum diperiksa dengan cara yang memberikan hasil positif
positif kurang dari 5% kelompok kontrol yang diperiksa.
7 Perubahan Perubahan gambaran radiologis yang radiologis khas bagi
gambaran RA pada pemeriksaan sinar-X tangan posterior atau
radiologis pergelangan tangan yang harus menunjukkan adanya erosi
atau dekalsifikasi tulang yang berlokasi pada sendi atau
daerah yang berdekatan dengan sendi.

35
2.20 Tatalaksana Reumatoid Artritis
1. Nonfarmakologis40:
a. Pendidikan kesehatan penting dalam membangun pasien untuk memahami
penyakit mereka dan belajar bagaimana cara mengatasi konsekuensinya
b. Fisioterapi dan terapi fisik dimulai untuk membantu meningkatkan dan
mempertahankan kekuatan otot serta mengurangi rasa sakit
c. Terapi okupasi dimulai untuk membantu pasien untuk menggunakan sendi dan
tendon efisien tanpa menekankan struktur ini, membantu mengurangi ketegangan
pada sendi dengan splints dirancang khusus, serta menghadapi kehidupan sehari-
hari melalui adaptasi kepada pasien dengan lingkungan dan penggunaan alat bantu
yang berbeda.
d. Tindakan ortopedi meliputi tindakan bedah rekonstruksi.
2. Farmakologis:
Analgesik, seperti asetaminofen/parasetamol, tramadol, kodein, opiate, dan
berbagai obat analgesic lainnya juga dapat digunakan untuk mengurangi rasa sakit.
Agen ini tidak mengobati kerusakan bengkak atau sendi.39

2.21 Diagnosis Reumatoid Artritis


Pemeriksaan laboratorium yang diperlukan untuk diagnosa RA antara lain,
pemeriksaan serum untuk IgA, IgM, IgG , antibodi anti-CCP dan RF, analisis cairan
sinovial, foto polos sendi, MRI, dan ultrasound.34
Beberapa faktor yang turut dalam memeberikan kontribusi pada penegakan
diagnosis rheumatoid arthritis, yaitu nodul rheumatoid, inflamasi sendi yang ditemukan
pada saat palpasi dan hasil-hasil pemeriksaan laboratorium. Pemeriksaaan laboratorium
menunjukkan peninggian laju endap darah dan factor rheumatoid yang positif sekitar
70%; pada awal penyakit faktor ini negatif. Jumlah sel darah merah dan komplemen C4
menurun. Pemeriksaan C- reaktifprotein (CRP) dan antibody antinukleus (ANA) dapat
menunjukan hasil yang positif. Artrosentesis akan memperlihatkan cairan sinovial yang
keruh, berwarna mirip susu atau kuning gelap dan mengandung banyak sel inflamasi,
seperti leukosit dan komplemen.36
Pemeriksaan sinar-X dilakukan untuk membantu penegakan diagnosis dan
memantau perjalanan penyakitnya. Foto rongen akan memperlihatkan erosi tulang yang
khas dan penyempitan rongga sendi yang terjadi dalam perjalanan penyakit tersebut.33

36
2.22 Definisi Gout Disease
Gout adalah suatu penyakit yang ditandai dengan serangan mendadak dan
berulang dari artritis yang terasa sangat nyeri karena adanya endapan kristal
monosodium urat, yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadar
asam urat di dalam darah (hiperurisemia).32

2.23 Etiologi Gout Disease


Penyakit pirai digolongkan menjadi penyakit gout primer dan penyakit gout
sekunder. Pada penyakit gout primer, 99 persen penyebabnya belum diketahui
(idiopatik). Diduga berkaitan dengan kombinasi faktor genetic dan faktor hormonal
yang menyebabkan gangguan metabolisme yang dapat mengakibatkan meningkatnya
produksi asam urat atau bisa juga diakibatkan karena berkurangnya pengeluaran asam
urat dari tubuh. Penyakit gout sekunder disebabkan antara lain karena meningkatnya
produksi asam urat karena nutrisi, yaitu mengonsumsi makanan dengan kadar purin
yang tinggi. Purin adalah salah satu senyawa basa organic yang menyusun asam nukleat
(asam inti dari sel) dan termasuk dalam kelompok asam amino, unsure pembentuk
protein.32

2.24 Epidemiologi Gout Disease


Gout adalah penyakit sendi yang umumnya diderita oleh laki-laki. Secara
keseluruhan prevalensi dari gout adalah 0.03% oleh orang afrika, 1-2% diderita oleh
orang-orang yang berada pada Negara-negara barat (Eropa) dan 15.2% terjadi pada
orang-orang Asia.40
Prevalensi di eropa dan Amerika Utara hampir sama yaitu 0,30% dan 0,27%
sedang pada populasi Asia Tenggara dan New Zaeland prevalensinya lebih tinggi.
Lebih dari 90% serangan Gour primer terjadi pada laki-laki, sedang pada wanita jarang
terjadi sebelum menopause. Manifestasi klinik gout meliputi artritis gout, tofus, batu
adam urat saluran kemih dan nefropati gout. Stadiumnya artritis gout akut, gout
interkritikal dan gout kronik bertofus.24

2.25 Patofisiologi Gout Disease


Hiperurisemia (konsentrasi asam urat dalam serum yang lebih besar dari 7,0
mg/dl) dapat menyebabkan penumpukan kristal monosodium urat. Peningkatan atau
penurunan kadar asam urat serum yang mendadak mengakibatkan serangan gout.

37
Apabila kristal urat mengendap dalam sebuah sendi, maka selanjutnya respon inflamasi
akan terjadi dan serangan gout pun dimulai. Apabila serangan terjadi berulang-ulang,
mengakibatkan penumpukan kristal natrium urat yang dinamakan tofus akan
mengendap dibagian perifer tubuh seperti ibu jari kaki, tangan, dan telinga.36
Pada kristal monosodium urat yang ditemukan tersebut dengan imunoglobulin
yang berupa IgG. Selanjutnya imunoglobulin yang berupa IgG akan meningkat
fagositosis kristal dengan demikian akan memperlihatkan aktivitas imunologik.36

2.26 Manifestasi Klinis Gout Disease


Tanda dan gejala yang khas pada penderita gout adalah41:
1. Nyeri pada satu atau beberapa sendi dimalam hari, makin lama makin memburuk.
2. Pada sendi yang bengkak, kulit kemerahan hingga keunguan, kencang, licin dan
hangat.
3. Demam, menggigil, tidak enak badan, pada beberapa penderita terjadi
peningkatan denyut jantung.
4. Bila benjolan kristal di sendi pecah akan keluar massa seperti kapur.
5. Kadar asam urat dalam darah tinggi.
Selain itu, tanda dan gejala lain adalah5:
a. Serangan gout (artritis gout akut) terjadi secara mendadak
b. Nyeri yang hebat dirasakan oleh penderita pada satu atau beberapa sendi,
seringkali terjadi pada malam hari; nyeri semakin memburuk dan tak tertahankan
c. Sendi membengkak dan kulit diatasnya tampak merah atau keunguan, kencang
dan licin, serta teraba hangat
d. Menyentuh kulit diatas sendi yang terkena bisa menimbulkan nyeri yang luar
biasa
e. Penyakit ini paling sering mengenai sendi di pangkal ibu jari kaki dan
menyebabkan suatu keadaan yang disebut podagra
f. Demam, menggigil, perasaan tidak enak badan dan tachicardi
g. Gout cenderung lebih berat pada penderita yang berusia dibawah 30 tahun.
Biasanya pada pria gout timbul pada usia pertengahan, sedangkan pada wanita
muncul pada saat pasca menopause
h. Serangan pertama biasanya hanya mengenai satu sendi dan berlangsung selama
beberapa hari. Gejalanya menghilang secara bertahap, dimana sendi kembali
berfungsi dan tidak timbul gejala sampai terjadi serangan berikutnya.

38
i. Bisa terjadi gout menahun dan berat, yang menyebabkan terjadinya kelainan
bentuk sendi.

2.27 Tatalaksana Gout Disease


Secara umum penanganan atritis gout adalah memberikan edukasi, pengaturan
diet, istirahat sendi, dan pengobatan. Pengobatan secara dini agar tidak terjadi
kerusakan sendi ataupun komplikasi lain misalnya, pada ginjal. Pengobatan atritis gout
akut bertujuan menghilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangan dengan obat-obat
antara lain kolkisin, obat anti inflamasi non steroid (OAINS), kortikosteroid, atau
hormon ACTH. Obat penurun asam urat seperti alopurinol atau obat urikosurik tidak
boleh diberikan stadium akut. Namun pada pasien yang telah rutin mendapat obat
penurun asam urat, sebaiknya tetap diberikan. Pemberian kolkisin dosis standar untuk
atritis gout akut secara oral 3-4 kali, 0,5-0,6 mg/hari dengan dosis maksimal 6 mg.
Pemberian OAINS dapat pula diberikan. Dosis tergantung dari jenis OAINS yang
dipakai. Di samping efek anti inflamasi obat ini juga mempunyai efek analgetik. Jenis
OAINS yang banyak dipakai pada atritis gou akut adalah indometasin. Dosis obat ini
adalah 150-200 mg/hari selama 2-3 hari dan dilanjutkan 75-100 mg/hari sampai minggu
berikutnya atau sampai nyeri atau peradangan berkurang. Kortikosteroid dan ACTH
diberikan apabila kolkisin dan OAINS tidak efektif atau merupakan kontra indikasi.
Pemakaian kortikosteroid pada gout dapat diberikan oral atau parenteral. Indikasi
pemberian adalah pada atritis gout akut yang banyak megenai sendi (poliartikular).
Pada stadium interkritik dan menahun tujuan pengobatan adalah untuk menurunkan
kadar asam urat, sampai kadar normal, guna mencegah kekambuhan.42

2.28 Diagnosis Gout Disease


Dengan menemukan kristal urat dalam tofi merupakan diagnosis spesifik
untuk gout. Akan tetapi tidak semua pasien mempunyai tofi, sehingga tes diagnostik
ini kurang sensitif. Oleh karena itu kombinasi dari penemuan-penemuan di bawah ini
dapat dipakai untuk menegakkan diagnosis5:
- Riwayat inflamasi klasik artritis monoartikuler khusus pada sendi MTP-2
- Diikuti oleh stadium interkritik dimana bebas simptom
- Resolusi sinovitis yang cepat dengan pengobatan kolklisin
39
- Hiperurisemia
Kadar asam urat nomal tidak dapat mneghindari diagnosis gout. Logan dkk
mendapatkan 40% pasien gout mempunyai kadar asam urat normal. Hasil penelitian
penulis didapatkan sebanyak 21% artritis gout dengan asam urat normal. Walaupun
hiperurisemia dan gout mempunyai hubungan kausal, keduanya mempunyai
fenomena yang berbeda. Kriteria untuk penyembuhan akibat pengobatan dengan
kolklisin adalah hilangnya gejala objektif inflamasi pada setiap sendi dalam waktu 7
hari. Bila hanya ditemukan artritis pada pasien dengan hiperurisemia tidak bisa
didiagnosis gout. Pemeriksaan radiografi pada serangan pertama artritis gout akut
adalah non-spesifik. Kelainan utama radiografi pada kronik gout adalah inflamasi
asimetri artritis erosif yang kadang-kadang disertai nodul jaringan lunak.5

2.29 Hubungan antara kebiasaan merokok dengan penyakit yang diderita oleh Tn. Artri

Banyak penelitian telah membuktikan bahwa ada hubungan positif antara


merokok dengan OA lutut. Merokok meningkatkan kandungan racun dalam darah dan
mematikan jaringan akibat kekurangan oksigen, yang memungkinkan terjadinya
kerusakan tulang rawan. Rokok juga dapat merusakkan sel tulang rawan sendi.
Hubungan antara merokok dengan hilangnya tulang rawan pada OA lutut dapat
dijelaskan sebagai berikut43:
1. Merokok dapat merusak sel dan menghambat proliferasi sel tulang rawan sendi.
2. Merokok dapat meningkatkan tekanan oksidan yang mempengaruhi hilangnya
tulang rawan.
3. Merokok dapat meningkatkan kandungan karbon monoksida dalam darah,
menyebabkan jaringan kekurangan oksigen dan dapat menghambat pembentukan
tulang rawan.
Di sisi lain, terdapat penelitian yang menyimpulkan bahwa merokok memiliki
efek protektif terhadap kejadian OA lutut. Hal tersebut diperoleh setelah
mengendalikan variable perancu yang potensial seperti berat badan.44

40
2.30 Mekanisme Gerak Lutut
Pergerakan pada sendi lutut meliputi gerakan flexi, extensi, dan sedikit rotasi.
Gerakan flexi dilaksanakan oleh m. biceps femoris, semimembranosus, dan
semitendinosus, serta dbantu oleh m.gracilis, m.sartorius dan m. popliteus. Flexi sendi
lutut dibatasi oleh bertemunya tungkai bawah bagian belakang dengan paha. Extensi
dilaksanakan oleh m. quadriceps femoris dan dibatasi mula-mula oleh ligamentum
cruciatum anterior yang menjadi tegang. Extensi sendi lutut lebih lanjut disertai rotasi
medial dari femur dan tibia serta ligamentum collaterale mediale dan lateral serta
ligamentum popliteum obliquum menjadi tegang, serat-serat posterior ligamentum
cruciatum posterior juga di eratkan. Sehingga sewaktu sendi lutut mengalami extensi
penuh ataupun sedikit hiper-extensi, rotasi medial dari femur mengakibatkan pemutaran
dan pengetatan semualigamentum utama dari sendi, dan lutut berubah menjadi struktur
yang secara mekanis kaku.45,46
Rotasio femur sebenarnya mengembalikan femur pada tibia, dan cartilago
semilunaris dipadatkan mirip bantal karet diantara condylus femoris dan condylus
tibialis. Lutut berada dalam keadaan hiper-extensi dikatakan dalam keadaan terkunci.1
Selama tahap awal extensi, condylus femoris yang bulat menggelinding ke depan
mirip roda di atas tanah, pada permukaan cartilago semilunaris dan condylus lateralis.
Bila sendi lutut di gerakkan ke depan, femur ditahan oleh ligamentum cruciatum
posterior, gerak menggelinding condylus femoris diubah menjadi gerak memutar.
Sewaktu extensi berlanjut, bagian yang lebih rata pada condylus femoris bergerak
kebawah dan cartilago semilunaris harus menyesuaikan bentuknya pada garis bentuk
condylus femoris yang berubah. 45
Selama tahap akhir extensi, bila femur mengalami rotasi medial, condylus
lateralis femoris bergerak ke depan, memaksa cartilago semilunaris lateralis ikut
bergerak ke depan. 45
Sebelum flexi sendi lutut dapat berlangsung, ligamentum-ligamentum utama
harus mengurai kembali dan mengendur untuk memungkinkan terjadinya gerakan
diantara permukaan sendi. Peristiwa mengurai dan terlepas dari keadaan terkunci ini
dilaksanakan oleh m. popliteus, yang memutar femur ke lateral pada tibia. Sewaktu
condylus lateralis femoris bergerak mundur, perlekatan m. popliteus pada cartilago
semilunaris lateralis akibatnya tertarik kebelakang. Sekali lagi cartilago semilunaris
harus menyesuaikan bentuknya pada garis bentuk condylus yang berubah.45

41
Bila sendi lutut dalam keadaan flexi 90 derajat, maka kemungkinan rotasio sangat
luas. Rotasi medial dilakukan m. sartorius, m. gracilis dan m. semitendinosus. Rotasi
lateral dilakukan oleh m. biceps femoris. 45
Pada posisi flexi, dalam batas tertentu tibia secara pasif dapat di gerakkan ke
depan dan belakang terhadap femur, hal ini dimungkinkan karena ligamentum utama,
terutama ligamentum cruciatum sedang dalam keadaan kendur. Jadi disini tampak
bahwa stabilitas sendi lutut tergantung pada kekuatan tonus otot yang bekerja terhadap
sendi dan juga oleh kekuatan kigamentum. Dari faktor-faktor ini, tonus otot berperan
sangat penting, dan menjadi tugas ahli fisioterapi untuk mengembalikan kekuatan otot
ini, terutama m. quadriceps femoris, setelah terjadi cedera pada sendi lutut.45,46

2.31 Tatalaksana yang sesuai pada kasus

The American College of Rheumatology Guidelines untuk penatalaksanaan OA


menganjurkan memulai terapi dengan modalitas farmakologi dahulu, ditambah
asetaminofen (sampai 1 gram emapat kali sehari) dan dilanjutkan dengan obat
antiinflamasi nonsteroid dosis rendah kemudian dosis tinggi bila gejala tetap sulit
dihilangkan.47

a. Terapi farmakologis

Pengobatan Dosis Keterangan


Acetaminophen Hingga 1 gram 4 kali sehari Memperpanjang waktu paruh
warfarin
NSAIDs Makan bersama dengan
Naproxen 375-500 mg dua kali sehari makanan. Mempunyai efek
Salsalate 1500 mg dua kali sehari samping gastrointestinal
Ibuprofen 600-800 mg 3-4 kali sehari seperti ulkus dan pendarahan
pada lambung. Pasien dengan
risiko tinggi efek samping
gastrointestinal sebaiknya
meminum bersama
misoprotol atau inhibitor

42
pompa proton lainnya. Juga
dapat menyebabkan edema
dan gangguan ginjal
COX-2 inhibitor Dosis tinggi berasosiasi
Celecoxib 100-200 mg/hari dengan peningkatan risiko
infark miokard dan stroke.
Dapat menyebabkan edema
dan gangguan ginjal
Opiat Bervariasi Efek samping yang umum
terjadi antara lain pusing,
sedasi, nausea, mulut kering,
konstipasi, retensi urin dan
gatal. Depresi pernapasan dan
sistem saraf pusat dapat
terjadi.
Capsaicin Krim 0,025-0,075% 3-4 kali Dapat mengiritasi membran
sehari mukosa
Injeksi Intraartikular Rasa nyeri ringan hingga
Hyaluronan Bervariasi dari 3-5 minggu sedang pada tempat injeksi.
Steroid sekali injeksi tergantung dari
sediaan

b. Non farmakologis
a) Olahraga mengurangi gejala dan meningkatkan kualitas hidup pasien yang
mengalami OA ringan sampai sedang
b) Terapi fisik meliputi rentang pergerakan pasif dan latihan air dapat memperbaiki
fungsi
c) Terapi okupasional dapat membantu aktifitas hidup sehari-hari dengan alat bantu.
d) Aplikasi panas, stimulasi saraf elektrik transkutan (TENS), dan akupuntur dapat
dipertimbangkan.
e) Diet untuk menurunkan berat badan bila diperlukan
f) Peningkatan asupan vitamin C berhubungan dengan pengurangan progresi dan
nyeri OA.

43
g) Ultrasound (diatermi) memfasilitasi ekstensinbilitas tendon, melemaskan otot, dan
mengurangi nyeri

c. Perkembangan tatalaksana pada masa depan

Pada beberapa tahun selanjutnya, fokus tatalaksana osteoarthritis akan mengarah


pada perubahan agen analgesik menjadi agen/obat yang dapat mengubah perjalanan
penyakit. Obat-obatan masa depan tersebut yakni inhibitor MMP, faktor pertumbuhan
kartilago, inhibitor NO atau agen yang dapat mencegah apoptosis kondrosit. Selain itu,
penelitian juga dilakukan melibatkan kartilago biosintesis dan material untuk
pergantian sendi.47

d. Alat Bantu Penderita OA

Peralatan orthotis dapat menyediakan posisi fungsional yang dapat mencegah


deformitas dan hilangnya fungsi , mengurangi nyeri serta mencegah sendi dari cedera
yang lebih parah. Bila osteoarthritis (OA) terjadi pada lutut biasanya pasien
mengenakan orthoses kaki. Meskipun OA lutut bukan kondisi pada kaki namun rasa
nyeri dapat dikurangi dengan orthoses kaki. Orthoses kaki akan mengurangi gaya
reaksi tanah yang mempengaruhi sendi lutut. Selain itu pula telah dikembangkan
orthoses lutut dengan menggunakan sistem distribusi tiga titik. Sistem distribusi tiga
titik dilakukan oleh sabuk yang terpasang melintang pada sendi lutut. Dalam salah
satu studi, 19-20 pasien dengan berbagai tingkatan osteoarthritis mengalami
penurunan rasa sakit yang signifikan.47

44
Gambar Orthoses Lutut Saat Digunakan

2.32 Mekanisme obat anti nyeri yang dapat menyebabkan nyeri pada ulu hati
NSAID merupakan obat yang dapat mengurangi rasa nyeri dan inflamasi melalui
penghambatan jalur siklooksigenase (COX). Ada 3 jenis obat golongan NSAID50:

1. 1.COX-1 selective inhibitor. Yaitu obat golongan NSAID yang bekerja


menghambat aktivitas COX-1, contohnya asam mefenamat.
2. 2.COX-2 selective inhibitor. Golongan obat NSAID yang menghambat aktivitas
COX-2, contohnya celecoxib, etoricoxib dan valdecoxib
3. 3.Non-selective COX inhibitor. Obat NSAID golongan ini menghambat aktivitas
COX-1 dan COX-2, contohnya aspirin dan parasetamol.

Jalur siklooksigenase (COX-1) dan siklooksigenase (COX-2). Ketika ada


stimulus, membrane fosfolipid akan menghasilkan fosfoliase-A2 yang kemudian
menstimulasi asam arakidonat untuk menghasilkan siklooksigenase dan membantu
endoperoksida untuk menghasilkan prostaglandin, prostasiklin, dan tromboksan. COX-
1 bersifat konstitutif, yaitu keberadaannya selalu tetap dan tidak dipengaruhi stimulus.

45
COX-1 ini berperan normal dalam tubuh untuk menghasilkan prostaglandin yang
dibutuhkan oleh tubuh. Selain prostaglandin, COX-1 juga mengkatalisis pembentukan
tromboksan A2 yang dapat meningkatkan agregasi platelet dan menimbulkan
vasokontriksi. Sedangkan COX-2 bersifat indusibel, yaitu keberadaannya dipengaruhi
oleh adanya stimulus. Selain menghasilkan prostaglandin, COX-2 juga mengkatalisis
pembentukan prostasiklin yang dapat menurunkan agregasi platelet. Oleh karena itu,
obat-obat NSAID bekerja dengan menghambat jalur siklooksigenase agar tidak
dihasilkan prostaglandin yang merupakan mediator nyeri.48

Prostaglandin juga dapat menyebabkan vasodilatasi dan meningkatkan


permeabilitas vascular yang kemudian menyebabkan terjadinya inflamasi. Karena
NSAID menghambat siklooksigenase maka prostaglandin pun tidak dapat
menyebabkan inflamasi.48

Efek Samping:

Keselektifan masing-masing obat terhadap COX-1 dan COX-2 berbeda-beda.


Bila obat lebih selektif dalam menghambat COX-1 maka dapat menyebabkan
timbulnya efek samping di saluran pencernaan, termasuk perdarahan dan ulserasi. Hal
ini dapat terjadi karena prostaglandin yang dikatalisis oleh COX-1 dalam keadaan
normal juga berperan melindungi mukosa lambung dengan cara menstimulasi sekresi
mucus dan bikarbonat serta menyebabkan vasodilatasi. Karena menghambat
prostaglandin, maka efek proteksi atau perlindungan terhadap lambung menjadi
berkurang. Sebagian besar obat yang termasuk NSAID non-selektif bekerja
menghambat COX-1.48

Berbeda dengan NSAID non-selektif, NSAID seletif COX-2 memiliki efek


samping yang lebih rendah di saluran pencernaan karena keselektifannya dalam
menghambat COX-2. Namun, NSAID selektif COX-2 ini dapat menyebabkan infark
miokard dan stroke karena terjadi penghambatan COX-2 Saja. Seperti kita tahu, COX-
2 selain mengkatalisis pembentukan prostaglandin, juga mengkatalisis pembentukan
prostasiklin yang berperan dalam menghambat agregasi platelet. Karena hanya COX-2
saja yang dihambat, sedangkan COX-1 tidak, maka tromboksan A2 yang meningkatkan
agregasi platelet tetap dihasilkan sementara prostasiklin tidak dihasilkan. Hal inilah
yang mengakibatkan terjadinya infark miokard atau stroke. Oleh karena itu, NSAID

46
selektif COX-2 tidak boleh digunakan pada pasien yang memiliki penyakit
kardiovaskuler.48

2.33 Hubungan antara cidera lutut dan ruptur tendon achiles dengan keluhan Tn. Artri
sekarang
Keluhan yang dialami Tn. Artri sekarang kemungkinan besar adalah OA. Sebab
pada keluhan Tn. Artri disebutkan bahwa adanya krepitasi, ada kaku sendi pada pagi
hari dan adanya nyeri pada lutut terlebih apabila kelelahan sepulang kerja. Mengingat
riwayat cedera yang dialaminya ketika muda dan riwayat penyakit yang dialami
ayahnya, yang merupakan faktor-faktor resiko dari OA.

47
BAB 3
KESIMPULAN

Tn. Artri 42 tahun mengalami osteoartritis dengan diagnosis banding gout disease

48