Anda di halaman 1dari 12

Definisi

Suatu penyakit pada hepar yang disebabkan oleh virus yang dapat
menyebabkan inflamasi akut ataupun kronis pada hepar yang dapat
menyebabkan sirosis hepar atau hepatoma.

Etiologi
HBV adalah anggota family hepadnavirus, diameter 42-nm,
kelompok virus DNA hepatotropik nonsitopatogenik.HBV mempunyai
genom DNA sirkuler, sebagian helai ganda tersusun sekitar 3200
nukleotid. Empat gena telah dikenali: gena S,C, X, dan P. Permukaan
virus termasuk dua partikel yang ditandai antigen hepatitis B permukaan
(hepatitis B surface antigen [HBsAg]) = partikel sferis diameter 22-nm dan
partikel tubuler lebar 22-nm dengan berbagai panjang sampai mencapai
200nm. Bagian dalam virion berisi antigen core hepatitis B (hepatitis B
core antigen [HBcAg]) dan antigen nonstruktural disebut hepatitis B e
antigen (HBeAg) antigen larut-nonpartikel berasal dari HBcAg yang
terpecah sendiri oleh proteolitik.Replikasi HBV terjadi terutama dalam hati
tetapi juga terjadi dalam limfosit, limpa, ginjal dan pankreas.

Epidemiologi
Diseluruh dunia, daerah prevalensi infeksi HBV tertinggi adalah
Afrika subsahara, Cina, bagian-bagian Timur Tengah, lembah Amazon
dan kepulauan Pasifik. Di Amerika Serikat, populasi Eskimo di Alaska
mempunyai angka prevalensi tertinggi. Diperkirakan 300.000 kasus infeksi
HBV baru terjadi di Amerika Serikat setiap tahun, dengan kelompok umur
20-39 tahun ada pada resiko terbesar. Jumlah kasus baru pada anak
adalah rendah tetapi sukar diperkirakan karena sebagian besar infeksi
pada anak tidak bergejala. Risiko infeksi kronis berbanding terbalik
dengan umur; walaupun kurang dari 10% infeksi yang terjadi pada anak,
infeksi ini mencakup 20-30% dari semua kasus kronis.
Faktor risiko yang paling penting untuk mendapat infeksi hepatitis B
pada anak adalah pemajanan perinatal terhadap ibu positif-HBeAg.Risiko
penularan adalah paling besar jika ibu juga HBeAg positif; 70-90% dari
bayinya menjadi terinfeksi secara kronis jika diobati.Selama periode
neonatal, antigen hepatitis B ada dalam darah 2,5% bayi yang dilahirkan
dari ibu yang terkena sehingga menunjukkan bahwa infeksi intrauterin
terjadi.Pada kebanyakan kasus antigenemia lebih lambat, memberi kesan
bahwa penularan terjadi pada saat persalinan; virus yang ada dalam
cairan amnion atau dalam tinja atau darah ibu dapat merupakan
sumbernya. Walaupun kebanyakan bayi yang dilahirkan dari ibu yang
terinfeksi menjadi antigenemik dari usia 2-5 bulan, beberapa bayi dari ibu
positif HBsAg tidak terkena sampai usia lebih tua.
HBsAg telah diperagakan secara tidak tetap pada ASI ibu yang
terinfeksi. Menyusui bayi yang tidak diimunisasi oleh ibu yang terinfeksi
tampak tidak memberi risiko hepatitis yang lebih besar pada anaknya
daripada minuman buatan walaupun kemungkinan bahwa puting susu
yang pecah-pecah dapat berakibat penelanan bahan darah terkontaminasi
oleh bayi yang sedang menyusu.
Faktor risiko penting lain untuk infeksi HBV pada anak adalah
pemberian obat-obat atau produk-produk darah secara intravena, kontak
seksual, perawatan institusi dan kontak dengan pengidap. Infeksi HBV
kronis, adalah yang didefinisikan sebagai HBsAg positif selama 6 bulan
atau lebih, disertai dengan penyakit hati kronis dan dengan karsinoma
hepatoseluler primer, penyebab yang paling penting kematian akibat
kanker di Asia Timur.
HBV ada pada kadar tinggi di darah, serum, dan eksudat serosa dan pada
kadar yang sedang di ludah, cairan vagina, dan semen. Karenanya,
penularan efisien terjadi melaui pemajanan darah dan kontak
seksual.Masa inkubasi berkisar dari 45-160 hari, dengan rata-rata sekitar
100 hari.
TRANSMISI
 Transmisi HBV dibagi menjadi 2 yaitu :
1. Secara horizontal
2. Secara vertical
 TRANSMISI HORIZONTAL

Berbagai materi baik darah, secret vagina, air susu ibu, maupun
cairan tubuh lainnya dapat merupakan sumber pernularan dari
seorang ibu ke bayi / anaknya
1. DARAH
2. TINJA
3. URINE
4. AIR LUDAH
5. SEKRET VAGINA DAN SEMEN
6. DARAH UMBILIKUS BAYI
7. AIR SUSU IBU
 TRANSMISI VERTIKAL
Transmisi vertical ini pertama kali dilaporkan oleh Stokes dkk.
(1954), dimana bayi yang lahir dengan section caesaria dari
seorang ibu yang menderita hepatitis B kemudian bayi tersebut
menderita hepatitis pada usia 3 bulan dan meninggal pada usia 18
bulan karena fibrosis hati yang lanjut.
Menurut Schweitzer dkk. (1973), proses penularan vertical dapat
berlangsung sebagai berikut :
1. Transplacental
2. In partial
3. Prenatal/Postnatal
4. Transkolostral

Schweitzer dkk. (1973) melaporkan bahwa:


o Bila maternal hepatitis berlangsung pada trimester 1 dan 2, angka
transmisi vertical adalah 10%
o Bila berlangsung pada trimester 3 atau dalam waktu 2 bulan paska
partum, angka transmisinya 72%

Patogenesis
Menurut WHO (2012), model transmisi hepatitis B adalah sama
dengan model transmisi untuk Virus Human Immunodeficiency (HIV).
Tetapi, virus hepatitis B 50 sampai 100 kali lebih menular.Tidak seperti
HIV, virus hepatitis B dapat bertahan hidup di luar tubuh dan stabil pada
permukaan lingkungan setidaknya selama tujuh hari.Selama waktu ini,
virus tetap dapat menyebabkan infeksi jika memasuki tubuh orang yang
tidak dilindungi oleh vaksin. Inokulasi langsung virus hepatitis B dapat
terjadi melalui benda mati seperti sikat gigi, botol bayi, mainan, pisau
cukur, peralatan makan, peralatan rumah sakit dan benda -benda lain
serta melalui kontak dengan selaput lendir atau kulit yang ter luka.Masa
inkubasi dari virus hepatitis B rata-rata adalah 90 hari, tetapi dapat
bervariasi 30-180 hari. Virus ini dapat dideteksi 30 sampai 60 hari setelah
infeksi dan berlangsung selama periode variabel waktu tertentu.
Patogenesis dan manifestasi klinis dari hepatitis B adalah karena
interaksi antara virus dengan sistem imun sel inang.Sistem imun
menyerang virus hepatitis B dan menyebabkan terjadinya luka pada
hati.Limfosit CD4+ dan limfosit CD8+ yang teraktivasi mengenali berbagai
peptida virus hepatitis B yang terletak pada permukaan hepatosit, dan
reaksi imunologi s pun terjadi.Reaksi imun yang terganggu (pelepasan sit
okin, produksi antibodi) atau status imun yang relatif toleran dapat
mengakibatkan terjadinya hepatitis kronik.Keadaan akhir penyakit
hepatitis B adalah sirosis.Pasien dengan sirosis hati dan infeksi virus
hepatitis B cenderung untuk mengembangkan karsinoma hepatoseluler.
Pada saat awal infeksi hepatiti s B terjadi toleransi imunologi ,
dimana virus masuk ke dalam sel hati melalui aliran darah dan dapat
melakukan replikasi tanpa adanya kerusakan jaringan hati dan tanpa
gejala klinis. Pada saat ini DNA HBV, HBsAg, HBeAg, dan anti -HBc
terdeteksi dalam serum.Keadaan ini berlangsung terus selama bertahun-
tahun terutama pada neonatus dan anak, yang dinamakan sebagai
pengidap sehat.Pada tahap selanjutnya terjadi reaksi imunologis sehingga
terjadi kerusakan sel hati yang terinfeksi. Pada akhirnya penderita dapat
sembuh

Patofisiologi
Transmisi pada neonatus pada umumnya adalah transmisi vertikal,
artinya bayi mendapat infeksi dari ibunya. Infeksi pada bayi dapat terjadi
apabila ibu menderita hepatitis akut pada trimester ketiga, atau bila ibu
adalah karier HBsAg. Bila ibu menderita Hepatitis pada trimester pertama,
biasanya terjadi abortus. Transmisi virus dari ibu ke bayi dapat terjadi
pada masa intra uterine, pada masa perinatal, dan pada masa postnatal.
Kemungkinan infeksi pada masa intra uterine adalah kecil. Hal ini
dapat terjadi bila ada kebocoran atau robekan pada plasenta. Kita
menduga infeksi adalah intra uterine bila bayi sudah menunjukkan HBsAg
positif pada umur satu bulan. Karena sebagaimana diketahui masa
inkubasi Hepatitis B berkisar antara 40-180 hari, dengan rata-rata 90 hari.
Infeksi pada masa perinatal yaitu infeksi yang terjadi pada atau
segera setelah lahir adalah kemungkinan cara infeksi yang terbesar. Pada
infeksi perinatal, bayi memperlihatkan antigenemia pada umur 3-5 bulan,
sesuai dengan masa inkubasinya. Infeksi diperkirakan melalui “maternal-
fetal microtransfusion” pada waktu lahir atau melalui kontak dengan sekret
yang infeksius pada jalan lahir.
Infeksi postnatal dapat terjadi melalui saliva, air susu ibu rupanya
tidak memegang peranan penting pada penularan postnatal. Transmisi
vertikal pada bayi kemungkinan lebih besar terjadi bila ibu juga memiliki
HbeAg. (Zhang, 2004; Matondang, 1984) Antigen ini berhubungan dengan
adanya defek respon imun terhadap HBV, sehingga memungkinkan tetap
terjadi replikasi virus dalam sel-sel hepar. Hal ini menyebabkan
kemungkinan terjadinya infeksi intra uterin lebih besar.
Banyak peneliti yang berpegang pada mekanisme infeksi HBV intra
uterin yang merupakan infeksi transplasenta. Pada tahun 1987, Lin
mendeteksi adanya 32 plasenta dari ibu dengan HBsAg dan HbcAg positif
dengan menggunakan PAP imunohistokimia, dan tidak menemukan
adanya HBsAg. Dari hasil penelitian diadapatkan bahwa HBV DNA
didistribusikan tertama melalui sel desidua maternal, namun tidak
ditemukan adanya sel pada villi yang mengandung HBV DNA. Hasil
penelitian dengan PCR menunjukkan adanya tingkat sel-sel yang positif
mengandung HBsAg dan HbcAg proporsinya secara bertahap menurun
dari plasenta sisi maternal ke sisi fetus (sel desidua > sel trofoblas > sel
vilus mesenkim > sel endotel kapiler vilus). HBV dapat menginfeksi
seluruh tipe sel pada plasenta sehingga sangat menunjang terjadinya
infeksi intra uterin, dimana HBV menginfeksi sel-sel dari desidua maternal
hingga ke endotel kapiler vilus.

HBV juga menginfeksi sel trofoblas secara langsung, kemudian ke


sel mesenkim vilus dan sel endotel kapiler vilus sehingga menyebabkan
terjadinya infeksi pada janin.HBV terlebih dahulu menginfeksi janin,
kemudian menginfeksi berbagai lapisan sel pada plasenta. HBsAg dan
HbcAg ditemukan di sel epidermis amnion, cairan amnion, dan sekret
vagina yang menunjukkan bahwa juga memungkinkan untuk terjadinya
infeksi ascending dari vagina. HBV dari cairan vagina menginfeksi
membran fetal terlebih dahulu, kemudian menginfeksi sel-sel dari berbagai
lapisan plasenta mulai dari sisi janin ke sisi ibu.

Sejak tahun 1980, ditemukan HBV DNA pada seluruh stadium sel
spermatogenik dan sperma dari pria yang terinfeksi HBV. Pada pria-pria
tersebut, terjadi sequencing pada anak-anaknya sebanyak 98-100%. HBV
DNA terutama berada pada plasma ovum dan sel interstitial. Oosit
merupakan salah satu bagian yang dapat terinfeksi pula oleh HBV,
sehingga transmisi HBV melalui oosit dapat terjadi. Sebagai kesimpulan,
infeksi HBV dapat terjadi melalui plasenta dari darah ibu ke janin, selain
itu dapat pula terjadi infeksi HBV melalui vagina dan oosit. (Lu, 2004)
Pada saat kelahiran, sistem imun manusia secara umum belum
aktif. Transmisi transplasental dari imunoglobulin maternal terjadi terutama
pada trimester ketiga dan secara kuantitatif berhubungan dengan usia
gestasi. Status imunologis ibu dan antibodi merupakan komponen kritis
untuk kualitas dan spesifisitas dari antibodi yang ditransfer. ASI
memperpanjang masa transfer pasif IgG dan IgA. Sebagai imunitas pasif,
sekalipun antibodi yang ada melindungi terhadap organisme patogen,
namun tidak berperan dalam sistem imun yang memiliki daya memori dan
konsekuensinya adalah meningkatnya produksi antibodi yang high avidity,
dimana keduanya menunjukkan kemampuan bayi untuk berespon
terhadap imunisasi.

Secara minimal, antigen dalam rahim (in utero) menunjukkan hasil


pada repertoire B- dan T-cell pada bayi yang masih polos. Paparan
terhadap limfosit yang polos ini meningkat dengan cepat karena
banyaknya paparan terhadap antigen yang dimulai sejak kelahiran. Dalam
beberapa jam setelah kelahiran, beberapa bayi sudah mendapatkan
nutrisi enteral dan spesies bakteri membentuk koloni dalam traktus
gastrointestinalis. Kemampuan sel B dan sel T repertoire untuk meng-
kloning sendiri, juga untuk membentuk diferensiasi khusus penting artinya
dalam membentuk respon imunologis aktif. Respon aktif ini merupakan
penanda penting dalam menentukan suksesnya imunisasi. Imaturitas dari
respon aktif ini menentukan efikasi dan keamanan dari setiap imunisasi
terhadap bayi.

MANIFESTASI KLINIS
Episode bergejala akut yang biasa, serupa dengan infeksi HAV dan
virus hepatitis C (HCV) tetapi mungkin lebih berat dan lebih mungkin
mencakup keterlibatan kulit dan sendi.Bukti klinis pertama infeksi HBV
adalah kenaikan ALT, yang mulai naik tepat sebelum perkembangan
letahrgi, anoreksia dan malaise, sekitar 6-7 minggu sesudah pemajanan.
Penyakitnya mungkin di dahului pada beberapa anak dengan prodorm
seperti penyakit serum termasuk antralgia atau lesi kulit, termasuk
urtikaria, ruam purpura, macular atau makulopapular. Akrodermatitis
popular, sindrom Gianotti-Crosti juga dapat terjadi.Keadaan extrahepatik
lainnya yang disertai dengan infeksi HBV termasuk polioarteritis,
glomerulonefritis, dan anemia aplastik. Ikterus yang ada pada sekitar 25%
individu terinfeksi, biasanya mulai sekitar 8 minggu sesudah pemajanan
dan berahir selama sekitar 4 minggu. Pada perjalanan penyembuhan
infeksi HBV yang biasa, gejala-gejala muncul selama 6-8 minggu.
Pada pemeriksaan fisik, kulit dan membrane mukosa ada ikterik
terutama sclera dan mukosa bawah lidah.Hati biasanya membesar dan
nyeri pada palpasi. Dan sering ada splenomegali dan limfadenopati

LABORATORIUM
Dengan adanya HBsAg dalam darah penderita menunjukkan
adanya infeksi virus hepatitis. HBsAg dapat dideteksi dengan
menggunakan metode RIA 6 – 30 hari setelah kontak pertama secara
parenteral dan 56 – 60 hari setelah kontak secara oral. Antigen dapat
ditemukan kira-kira 1 minggu sampai 2 bulan sebelum timbulnya kelainan
transaminase dan ikterus, Kebanyakan penderita hepatitis virus B, HBsAg
ada selama akhir masa inkubasi dan selama fase ikterik. Biasanya
menghilang setelah timbul gejala ikterus.
Aktivitas SGOT meningkat secara bertahap setelah masa inkubasi
selama periode beberapa minggu dan biasanya setelah 30 – 60 hari.
Antibodi yang pertama dapat dideteksi adalah anti HBc, timbul kira-kira 1
minggu atau lebih sesudah mulai penyakit.Setelah itu titernya menurun
sampai tingkat yang rendah bahkan sampai ke tingkat yang tidak dapat
dideteksi.
Antibodi terhadap HBsAg biasanya lambat timbul, kira-kira 1 – 2
bulan setelah HBsAg tidak dapat terdeteksi. Anti HBs pada umumnya
tidak dapat dideteksi pada karier.
Diagnosis biasanya ditegakkan atas dasar :
1. Gejala dan tanda klinik
2. Epidemiologi
3. Laboratorium
4. Riwayat kontak
- Kontak keluarga, teman sekolah
- Memasuki daerah endemic
- Sering menerima transfusi
- Pemakaian obat bius suntikan
- Kaum homoseksual
- Bayi dengan ibu karier kronik, riwayat ikterus selama hamil

PENGOBATAN
Pengobatan bersifat simptomatik dan suportif serta tidak ada pengobatan
spesifik.
 Istirahat dianjurkan pada tahap permulaan
Aktivitas normal biasanya dimulai secara bertahap. Penderita dengan
keadaan umum yang jelek seperti kesadaran yang menurun, kejang,
muntah dan atau disertai komplikasi yang berat, didukung oleh
hasilpemeriksaan bilirubin direk lebih dari 10 mg/dl dan SGPT jauh
diatas 10 x normal harus di rawat di rumah sakit.
 Diet. Sebaiknya diatur sesuai selera penderita. Sementara untuk
mengatasi anoreksia dapat diberikan dalam bentuk cairan seperti air
daging, sari buah. Dianjurkan agar dengan kembalinya selera makan
sebaiknya penderita diberikan diet normal yang bergizi, seimbang, dan
enak. Terhadap lemak tidak ada kontraindikasi.
 Suplementasi vitamin terutama vitamin B kompleks.
 Obat-obat seperti kortikosteroid tidak dianjurkan untuk hepatitis yang
tanpa disertai komplikasi.

VAKSINASI
Tujuan vaksinasi adalah mencegah timbulnya infeksi HVB yang
menetap.Sasaran utama vaksinasi ini adalah bayi dan anak-anak.
Dikenal 3 cara vaksinasi terhadap HVB yaitu:
 Imunisasi pasif dengan menggunakan HBIG
Waktu paruh HBIG adalah 3 minggu sehingga setelah itu kadar
anti-HBs akan menurun, sehingga pemakaian HBIG sebaiknya
diikuti dengan pemberian vaksin hepatitis B.
 Imunisasi aktif dengan menggunakan vaksin hepatitis B, biasanya
diberikan 3 kali lalu diikuti booster 1 tahun setelah suntikan pertama
dan dosis serta intervalnya bergantung pada jenis vaksin yang
diberikan.
 Imunisasi gabungan antara pasif dan aktif

Sebelum melakukan vaksinasi perlu dilakukan pemeriksaan laboratorium


untuk penyaringan.Pemeriksaan laboratorium meliputi HbsAg, anti HBs,
dan anti HBc, di mana bila ketiga tes tersebut memberikan hasil negatif
baru dilakukan vaksinasi.Mengingat mahalnya biaya pemeriksaan
laboratorium ini terutama tes anti HBc, maka dapat dilakukan hanya
pemeriksaan HbsAg dan anti-HBc.
Untuk mengevaluasi berhasil tidaknya vaksinasi, sebulan setelah
vaksinasi terakhir dilakukan pemeriksaan anti HBs. Bila anti HBs negatif,
perlu diulang pemeriksaannya sebulan lagi, tetapi bila hasilnya tetap
negatif perlu diberikan vaksinasi pemacu.

Komplikasi
Komplikasi yang paling ditakuti selain gagal hati, sirosis dan keganasan
adalah timbulnya hepatitis kronik. Dugaan kearah ini perlu manakala
dijumpai hal-hal seperti berikut:
1. Adanya riwayat pemakaian obat-obatan yang dapat menimbulkan
kelainan kronik.
2. Gambaran klinis dan laboratorium hepatitis yang menetap setelah
jangka waktu 2-3 bulan (minimal 10 minggu) berlalu.
3. Kekambuhan hepatitis
4. Hepatitis akut disertai oleh: Hipergammaglobulinemia, Kadar
antitrypsin yang rendah, dan Kadar seroplasmin serum yang
rendah
5. HBsAg tetap positif setelah 1 bulan
6. Hepatitis virus B pada bayi terutama tipe kolestatik

Prognosis
Prognosis dari hepatitis B bergantung pada:
1. Berat ringan penyakit
2. Umur
3. Kondisi penderita
4. Komplikasi
PERTANYAAN
1. Kalau dari air susu bisa tertular tidak ?
Bisa karena air susu termasuk cairan tubuh
2. Kalau usia > 18 th, tidak hepatitis B, apakah vaksin bermanfaat ?
Bisa divaksin tapi efeknya ntidak seoptimal pada yang diberikan
waktu bayi
3. Seandainya mata, kulit tidak kuning apa bisa termasuk hepatitis?
Tinja pucatnya gimana konsistensinya?
Prinsipnya gejala klinis tidak harus selalu ada , untuk
kepastiaannya harus di cek serologi.
Konsistensinya tergantung dari penyakit yang menyertai (jika ada
diare, konsistensinya cair), yang penting warnanya putih
4. Kalo usia 20 th berapa kali pemberiannya ? jarak pemberiannya?
Dosisnya diberikan 3x dengan jarak pemberian 4 minggu
5. Kalu ibu hamil perlu diperiksa hepatitis berapa kali ?
Diperiksa 1 kali saja, kalau ternyata positif nanti bayinya diberi
vaksin ditambah dengan HbIg