Anda di halaman 1dari 36

BAB I

PENDAHULUAN
1.1
Latar Belakang
Ulkus peptikum masih merupakan masalah kesehatan yang penting.
Ulkus peptikum
insidennya cukup tinggi di Amerika Serikat, dengan 4 juta penduduk
terdiagnosis setiap
tahun
n
ya. Sekitar 20
-
30 % dari prevalensi ulkus ini terja
di akibat pemakaian Obat Anti
Inflamasi Non Steroid (OAINS) terutama yang nonselektif. OAINS
digunakan secara
kronis pada penyakit
-
penyakit yang didasara inflamasi kronis seperti osteoathritis.
Pemakaian kronis ini semakin meningkatkan risiko terjadi ulkus
peptikum
.
Pada lambung normal, terdapat dua mekanisme yang bekerja dan
mempengaruhi
kondisi lambung, yaitu faktor pertahanan (
defense
) lambung dan faktor pe
r
usak
(
aggressive
) lambung. Kedua faktor ini, pada lambung sehat, bekerja secara
seimbang,
sehingga
lambung tidak mengalami kerusakan/luka. Faktor perusak lambung
meliputi (1)
faktor perusak endogen/ berasal dari dalam lambung sendiri antara lain
HCL, pepsin dan
garam empedu; (2) faktor perusak eksogen, misalnya (obat
-
obatan, alkohol dan bakteri).
Fakto
r pertahanan lambung tersedia untuk melawan atau mengimbangi kerja
dari faktor
tersebut diatas. Faktor/ sistem pertahanan pada lambung, meliputi
lapisan (1) pre
-
epitel;
(2) epitel; (3) post epitel.
Apabila terjadi ketidakseimbangan antara kedua faktor di a
tas, baik faktor
pertahanan yang melemah ataupun faktor perusak yang semakin kuat,
dapat
mengakibatkan kerusakan pada sel
-
sel lambung, yang pada akhirnya akan membentuk
ulkus lambung/ peptikum. Pemberian paparan eksogen yang berlebihan
seperti
kortikostero
id, OAINS dan kafein dapat memicu terjadinya ulkus lambung. Lambung
memiliki mekanisme penyembuhan ulkus sendiri. Mekanisme ini
merupakan suatu proses
kompleks yang melibatkan migrasi sel, proliferasi, reepitelisasi,
angiogenesis dan
deposisi matriks yang
selanjutnya akanmembentuk jaringan parut.
1.2 Rumusan Masalah
1.
Apa definisi ulkus peptikum ?
2.
Bagaimana etiologi ulkus peptikum ?
3.
Bagaimana manifestasi klinis ulkus peptikum ?
4.
Bagaimana pemeriksaan diagnostik ulkus peptikum ?
5.
Bagaimana penatalaksanaan ulk
us peptikum ?
6.
Bagaimana prognosis/komplikasi ulkus peptikum ?
7.
Bagaimana asuhan keperawatan ulkus peptikum ?
1.3 Tujuan
1.
Memahami definisi ulkus peptikum.
2.
Memahami etiologi ulkus peptikum.
3.
Memahami manifestasi klinis.
4.
Memahami pemeriksaan diagnostik ulkus
peptikum.
5.
Memahami penatalaksanaan ulkus peptikum.
6.
Memahami prognosis/komplikasi ulkus peptikum.
7.
Memahami asuhan keperawatan ulkus peptikum.
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1
DEFINISI
Gastritis erosif atau ulserasi duodenum adalah kondisi lambung dimana
terjad
i
erosi atau ulserasi lambung atau duodenum yang telah mencapai sistem
pembuluh darah
lambung atau duodenum; dapat terjadi secara akut atau
kronis.
Ulkus gastrik adalah ulserasi mukosa lambung yang disebabkan oleh
rusaknya
barier pada mukosa, memungkinkan
pencucian ulang asam hidroklorik. Faktor
-
faktor
penyebabnya termasuk pengobatan (aspirin dan indometasin), zat
kimiawi (tembakau
dan alkohol), setres, dan faktor hereditas
.
Ulkus duodenal adalah ulserasi pada mukosa duodenal yang
disebabkan oleh
peningkata
n jumlah asam hidroklorik dalam duodenum. Faktor
-
faktor penyebabnya
termasuk faktor hereditas, stresor psikososial, dan obat
-
obatan
.
Ulkus pada membran mukosa

bagian bawah esopagus

lambung

duodenum

jejenum
Ulkus Duodenal

80 % penyebab ulkus
peptikum

terjadi pada bahian proksimal usus halus (1/2
-
2 Cm)
dari pylorus

peningkatan sekresi asam, peningkatan partikel massa

peningkatan respon produksi
asam

keluhan pada waktu kumat dapat beberapa hari
-
minggu kemudian hilang dengan
sendirinya
-
Peningkatan
Sekresi asam lambung
-
Peningkatan Pengosongan lambung
Difusi asam masuk
Ke jaringan
lambung
Ulkus Duodenal
Ulkus Lambung

ditemukan pada daerah fundus dan pylorus

perlukaan mukosa / muk
osa muskularis
HCl

perlukaan di ephitelium
3
Difusi balik asam ke lambung / dysfungsi sphingter pylorikc
Peradangan mukosa
Aliran darah mukosa lambung menurun
Histamin berespon

produksi asam meningkat,vasodilatasi, peningkatan per
meabilitas
kapiler
-
Sekresi asam lambung Normal
-
Pengosongan lambung normal
-
Peningkatan difusi asam lambung masuk
kejaringan
Ulkus Lambung
2.2
ETIOLOGI
Penurunan Produksi Mukus
sebagai Penyebab Ulkus
Kebanyakan ulkus terjadi jika sel
-
sel mukosa usus tidak menghasilkan produksi
mukus yang adekuat sebagai perlindungan terhadap asam lambung.
Penyebab penurunan
produksi mukus dapat termasuk segala hal yang menurunkan aliran
darah ke
usus,
menyebabkan hipoksia lapisan mukosa dan cedera atau kematian sel
-
sel penghasil
mukus. Ulkus jenis ini disebut ulkus iskemik. Penurunan aliran darah
terjadi pada semua
jenis syok.
Jenis khusus ulkus iskemik yang timbul setelah luka bakar yang parah d
isebut
ulkus Curling (Curling Ulcer).
Penurunan produksi mukus di duodenum juga dapat terjadi akibat
penghambatan
kelenjar penghasil mukus di duodenum, yang disebut kelenjar Brunner.
Aktivitas
kelenjar Brunner dihambat oleh stimulasi simpatis. Stimulasi si
mpatis meningkat pada
keadaan stres kronis sehingga terdapat hubungan antara stres kronis
dan pembentukan
ulkus.
Penyebab utama penurunan produksi mukus berhubungan dengan
infeksi
bakterium H.pylori membuat koloni pada sel
-
sel penghasil mukus di lambung da
n
duodenum, sehingga menurunkan kemampuan sel memproduksi
mukus. Sekitar 90%
pasien ulkus duodenum dan 70% ulkus gaster memperlihatkan infeksi
H.pylori. Infeksi
H.pylori endemik di beberapa negara berkembang. Infeksi terjadi
dengan cara ingesti
mikroorgani
sme.
Penggunaan beberapa obat, terutama obat anti
-
inflamasi non
-
steroid (NSAID),
juga dihubungkan dengan peningkatan risiko berkembangnya ulkus.
Aspirin
menyebabkan iritasi dinding mukosa, demikian juga dengan NSAID lain
dan
glukokortikosteroid. Obat
-
obat
ini menyebabkan ulkus dengan menghambat
perlindungan prostaglandin secara sistemik atau di dinding usus. Sekitar
10% pasien
pengguna NSAID mengalami ulkus aktif dengan persentase yang tinggi
untuk
mengalami erosi yang kurang serius. Perdarahan lambung atau
usus dapat terjadi akibat
4
NSAID. Lansia terutama rentan terhadap cedera GI akibat NSAID. Obat
lain atau
makanan dihubungkan dengan perkembangan ulkus termasuk kafein,
alkohol, dan
nikotin. Obat
-
obat ini tampaknya juga mencederai perlindungan lapisan mukos
a.
Kelebihan Asam sebagai Penyebab Ulkus
Pembentukan asam di lambung penting untuk mengaktifkan enzim
pencernaan
lambung. Asam hidroklorida (HCl) dihasilkan oleh sel
-
sel parietal sebagai respons
terhadap makanan tertentu, hormon (termasuk gastrin), histami
n, dan stimulasi
parasimpatis. Makanan dan obat seperti kafein dan alkohol menstimulasi
sel
-
sel parietal
untuk menghasilkan asam. Sebagian individu memperlihatkan reaksi
berlebihan pada sel
-
sel perietalnya terhadap makanan atau zat tersebut, atau mungkin m
ereka memiliki
jumlah sel parietal yang lebih banyak dari normal sehingga
menghasilkan lebih banyak
asam. Aspirin bersifat asam, yang dapat langsung mengiritasi atau
mengerosi lapisan
lambung.
Hormon lambung gastrin juga menstimulasi produksi asam, sehingg
a apa pun yang
dapat meningkatkan sekresi gastrin dapat menyebabkan produksi asam
yang berlebihan.
Contoh utama dari kondisi ini adalah sindrom ZOllinger
-
Ellison, penyakit yang ditandai
dengan pertumbuhan tumor di sel
-
sel endokrin penghasil gastrin. Penyeb
ab lain
kelebihan asam antara lain stimulasi vagal yang berlebihan pada sel
parietal yang terlihat
setelah cedera atau trauma otak. Ulkus yang berkembang dalam
keadaan seperti ini
disebut ulkus Cushing. Stimulasi terhadap vagus yang berlebihan
selama setre
s
psikologis juga dapat menyebabkan produksi Hcl yang berlebihan.
Peningkatan Penyaluran Asam sebagai Penyebab Ulkus Duodenum
Perpindahan isi lambung yang terlalu cepat ke duodenum dapat
memperberat kerja
lapisan mukus protektif di duodenum. Hal ini terjad
i pada iritasi lambung oleh makanan
tertentu atau mikroorganisme, serta sekresi gastrin yang berlebihan atau
distensi
abnormal.
Perpindahan isi lambung yang terlalu cepat ke dalam usus juga terjadi
pada
keadaan yang disebut dumping syndrome atau sindrom li
mpah. Sindrom limpah terjadi
jika kemampuan lambung untuk menahan dan secara lambat
mengeluarkan kimus ke
dalam duodenum terganggu. Salah satu penyebab sindrom limpah
adalah pengangkatan
secara bedah sebagian besar lambung. Sindrom limpah tidak hanya
menga
kibatkan
perpindahan isi lambung yang cepat ke usus, tetapi juga dapat
menyebabkan hipotensi
kardiovaskuler. Hipotensi terjadi karena perpindahan berbagai macam
partikel makanan
ke usus semuanya dalam satu waktu mengakibatkan sebagian besar air
di sirkulas
i
pindah
ke usus melalui proses osmosis.
2.3
MANIFESTASI KLINIS
1.
Nyeri abdomen seperti terbakar (dispepsia) sering terjadi di malam hari.
Nyeri
biasanya terletak di area tengah epigastrium, dan sering bersifat ritmik
2.
Nyeri yang terjadi ketika lambung koson
g (sebagai contoh di malam hari) sering
menjadi tanda ulkus duodenum, dan kondisi ini adalah yang paling
sering terjadi
3.
Nyeri yang terjadi segera setelah atau selama malam adalah ulkus
gaster. Kadang,
nyeri dapat menyebar ke punggung atau bahu.
4.
Nyeri serin
g hilang
-
timbul: nyeri sering terjadi setiap hari selama beberapa minggu
kemudian menghilang sampai periode perburukan selanjutnya
5.
Penurunan berat badan juga biasanya menyertai ulkus gaster.
Penambahan berat
badan dapat terjadi bersamaan dengan ulkus duode
num akibat makan dapat
meredakan rasa tidak nyaman
14
15
BAB IV
PENUT
UP
4.1
Kesimpulan
1.
Gastritis erosif atau ulserasi duodenum adalah kondisi lambung dimana
terjadi erosi
atau ulserasi lambung atau duodenum yang telah mencapai sistem
pembuluh darah
lambung atau duodenum; dapat terjadi secara akut atau kronis.
2.
Ulkus gastrik ada
lah ulserasi mukosa lambung yang disebabkan oleh rusaknya barier
pada mukosa, memungkinkan pencucian ulang asam hidroklorik. Faktor
-
faktor
penyebabnya termasuk pengobatan (aspirin dan indometasin), zat
kimiawi (tembakau
dan alkohol), setres, dan faktor her
editas.
3.
Ulkus duodenal adalah ulserasi pada mukosa duodenal yang
disebabkan oleh
peningkatan jumlah asam hidroklorik dalam duodenum. Faktor
-
faktor penyebabnya
termasuk faktor hereditas, stresor psikososial, dan obat
-
obatan
4.
Ulkus peptikum mengacu pada rusak
nya lapisan mukosa dibagian mana saja di
saluran gastrointestinal, tetapi biasanya di lambung atau duodenum.
5.
Gejala yang sering muncul pada ulkus peptikum yaitu nyeri, muntah,
konstipasi dan
perdarahan
.
6.
Kebanyakan ulkus terjadi jika sel
-
sel mukosa usus tid
ak menghasilkan produksi
mukus yang adekuat sebagai perlindungan terhadap asam lambung.
4.2 Saran
1.
Untuk mencapai asuhan keperawatan dalam merawat klien, pendekatan
dalam proses
keperawatan harus dilakukan secara sistematis.
2.
Pelayanan keperawatan hendaknya
dilaksanakan sesuai dengan prosedur tetap dan
tetap memperhatikan dan menjaga privacy klien.
3.
Perawat hendaknya selalu menjalin hubungan kerjasama yang baik atau
kolaburasi
baik kepada teman sejawat, dokter atau para medis lainnya dalam
pelaksanaan asuhan
keperawatan maupun dalam hal pengobatan kepada klien agar tujuan
yang diharapkan
dapat tercapai.
16
DAFTAR PUSTAKA
Baughman, Diane, C & Hackley, JoAnn, C. 2000.
Keperawatan Medikal
-
Bedah: Buku Saku
dari Brunner&Suddarth
. Jakarta: ECG
Corwin, Elizabeth, J.
2009.
Buku Saku Patofisiologi, Ed. 3
. Jakarta: ECG
Doenges, E. Marilyn. 2002. Rencana
Asuhan Keperawatan.
Jakarta: EGC.
Gibson, John: alih bahasa, Bertha Sugiarto. 2002.
Fisiologi dan Anatomi Modern untuk
Perawat
. Jakarta: ECG. Hlm 185
Grace, Pierce & Bo
rley Neil. 2007.
At A Glance : Ilmu Bedah Edisi 3
. Jakarta : Erlangga.
Misnadiarly. 2009.
Mengenal
Penyakit Organ Cerna
: Gastritis (Dyspepsia atau maag),
Infeksi Mycobacteria pada Ulser Gastrointestinal
.
Jakarta: Pustaka Populer Obor.
Pearce,Evelyn C. 20
10.
Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis.
Jakarta: Gramedia. Hlm 199
Priyanto, Agus & Lestari, Sri. 2008.
Endoskopi Gastrointestinal
. Jakarta: Salemba Medika
Smeltzer, Suzanne C. Alih bahasa Agung Waluyo.
2001.
Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah Brunne
r & Suddarth.
Jakarta : EGC.
Dikategorikan ulkus bila terjadi robekan mukosa lambung dengan diameter ³5 mm hingga ke
lapisan submukosa. Robekan mukosa < 5 mm dan nekrosis hanya mengenai muskularis mukosa
disebut dengan erosi. Bila nekrosis yg terjadi lebih dalam dari muskularis mukosa maka
dikategorikan sebagai ulkus. Lapisan mukosa lambung pada ulkus peptikum tidak utuh sehingga
jaringannya terbuka. Jaringan yg tidak utuh ini kontak dengan asam lambung sehingga klien
mengalami nyeri seperti terbakar pada ulu hati, mual dan muntah. Keluhan paling sering muncul
pada saat lambung kosong (Suratun dan Lusianah, 2010)

Lanjut ke konten

Judul Situs

 Tentang
 Kontak

LAPORAN PENDAHULUAN PADA PASIEN


ULKUS PEPTIKUM TERBARU
2 April 2017 nanabintara

ASUHAN KEPERAWATAN

KLIEN DENGAN ULKUS PEPTIKUM

Disusun untuk Memenuhi Tugas Individu Keperawatan Medikal Bedah I

Dosen Mata Ajar: Novi Widyastuti. S.Kep., Ns., M.Kep, Sp.Kep.J

KELAS IIA

Nana Agustina 2620152642


AKADEMI KEPERAWATAN NOTOKUSUMO

YOGYAKARTA

2016

1. PENGERTIAN ULKUS PEPTIKUM

Ulkus peptikum merupakan diskotinuitas mukosa lambung yang meluas sampai bawah epitel
(jaringan mukosa, sub mukosa dan lapisan otot saluran pencernaan bagian atas, dapat terjadi di
esophagus, gaster, duodenum dan jejenum) yang disebablan oleh asam lambung dan pepsin.
(Price, 2006).

Dikategorikan ulkus bila terjadi robekan mukosa lambung dengan diameter ³5 mm hingga ke
lapisan submukosa. Robekan mukosa < 5 mm dan nekrosis hanya mengenai muskularis mukosa
disebut dengan erosi. Bila nekrosis yg terjadi lebih dalam dari muskularis mukosa maka
dikategorikan sebagai ulkus. Lapisan mukosa lambung pada ulkus peptikum tidak utuh sehingga
jaringannya terbuka. Jaringan yg tidak utuh ini kontak dengan asam lambung sehingga klien
mengalami nyeri seperti terbakar pada ulu hati, mual dan muntah. Keluhan paling sering muncul
pada saat lambung kosong (Suratun dan Lusianah, 2010).

Ulkus peptikum adalah putusnya kontiunitas mukosa lambung yang meluas sampai dibawah
epitel. Kerusakan mukan tidak meluas sampai kebawah epitel disebut sebagai erosi, walaupun
sering dianggap juga sebagai “ulkus” (mis., ulkus karena stres). Ulkus kronis berbeda dengan
ulkus akut, karena memiliki jaringan parut pada dasar ulkus (Price. 2005).

Menurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak disetiap bagian cerna yang terkena getah asam
lambung, yait esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi, juga jejenum.
Walaupun faktor penyebab yang penting adalah aktivitas pencernaan peptik oleh getah lambung,
namun terdapat bukti 7ang menunjukkan bahwa banyak faktor yang berperan dalam patogenesis
ulkus peptikum. Misalnya, bakteri H.

Pylori di jumpai pada sekitar 90% penderita ulkus duodenum. Penyebab ulkus peptikum lainnya
adalah sekresi bikarbonat mukosa, ciri genetik, dan sekresi. Banyak terdapat kemiripan dan
perbedaan antara ulkus peptikum dan duodenum, sehingga beberapa aspek dalam kedua hal ini
dipertimbangkan bersamaan untuk memudahkan, dan masalah khusus yang berkaitan dengan
setiap hal tersebut akan dibahas secara terpisah. Erosi lambng atau ulkus stres akan dibicarakan
pada bagian akhir (Price. 2005).

1. ETIOLOGI ULKUS PEPTIKUM


Menurut Suratun dan Lusianah, 2010 penyebab terjadinya ulkus peptikum belum jelas tetapi
banyak teori yg menerangkan terjadinya ulkus peptikum, diantaranya adalah:

1. Resistensi mukosa terhadap asam getah lambung. Ulkus kronis terjadi karena adanya
sekresi asam lambung yg berlebihan.
2. Kerusakan pada susunan saraf pusat seperti neoplasma dan hipertensi maligna
menyebabkan chusing, erosi akut dan ulkus lambung, esophagus, dan duodenum.
3. Kondisi psikologis seseorang berpengaruh pada munculnya ulkus lambung. Pada
beberapa orang yg ambisius dan beban stress yg tinggi serta hidup tidak teratur berisiko
menderita peptic ulcer (Alexander dalam Hadi 1995). Stress akut oada keadaan terancam
atau operasi darurat dan stress kronik dapat memperburuk kondisi penderita ulkus
peptikum.
4. Infark pada dinding lambung karena asam lambung. Infark tersebut menjadi jaringan
thrombus dan meninggalkan ulkus pada dinding lambung.
5. Faktor hormonal berpengaruh menimbulkan ulkus lambung seperti pada penyakit
Addison’s, pasien mengkonsumsi obat kortison untuk dosis maintenens menambah
timbulnya ulkus lambung yg disertai dengan komplikasi. Adanya adenoma atau
hyperplasia dari sel endokrin pancreas menimbulkan ulkus lambung yg hebat dan sering
berbentuk multiple yg disebut Zollinger Ellison Syndrom. Peningkatan hormone gastrin
akan merangsang sekresi HCL lambung di antrum.
6. Obat-obatan yg menyebabkan terjadinya ulkus lambung. Obat-obatan golongan
NSAIDS seperti aspirin, ibuprofen, naproxen dan diklofenak sering menyebabkan
kelainan mukosa lambung. Phenylbutazon juga menyebabkan timbulnya ulkus lambung
karena reserpine merangsang sekresi asam lambung.

Penyebab Rasional

Helicobacter pylori menghasilkan zat yang


Infeksi (Helicobacter pylori menjadi penyebab
merusak mukosa lambung sehingga
90% ulkus duodenum dan 80% ulkus lambung)
menyebabkan iritasi dan inflamasi.

Medikasi
Aspirin dan OAINS mengiritasi lambung dan
· Aspirin
lapisan duodenum, memanjakannya pada
· Obat anti-inflamasi nonsteroid (OAINS) asam dan enzim pencernaan yang dapat
merusak epitelium dan memicu pembentukan
· Teofilin ulkus.

· Kafein Teofilin dan kafien menstimulasi produksi


asam, yang dapat merusak lapisan saluran GI
· Prednisone dan memicu ulserasi.
Menurunkan aliran darah lambung dan
Merokok menunda penyembuhan ulkus, nikotin
menyebabkan vasokonstriksi.

Meningkatkan produksi asam yang dapat


Stress
memicu erosi dan ulserasi.

(Dalam buku Belajar Mudah dalam Keperawatan Medikal-Bedah Hurst, 2005)

1. MANIFESTASI KLINIK ULKUS PEPTIKUM

Menurut Suratun dan Lusianah, 2010 Manifestasi klinik ulkus peptikum antara lain:

1. Perubahan nafsu makan dan perubahan berat badan. Klien ulkus lambung cenderung
mengalami penurunan berat badan karena mereka takut untuk makan, sebaliknya klienj
ulkus duodenum mungkin mengalami penambahan berat badan karena mereka makan
untuk menghilangkan nyeri. Mual, muntah dan anoreksia sering terjadi pada ulkus
lambung (Braunwald et al, 2001).
2. Nyeri lambung yg sangat hebat, Nyeri epigastrium pada ulkus duodenum terjadi 1-2 jam
setelah makan, biasanya diatasi dengan minum antasida atau makan. Nyeri waktu malam
hari khas untuk ulkus duodenum yg menyebabkan pasien bangun pada pertengahan
malam dan jam 3 pagi. Nyeri terjadi di sebelah kanan midline, pada 20% pasien.
3. Muntah yg berdarah dan feses yg berdarah atau hitam, bila terjadi kerusakan kapiler di
lambung.
4. Takikardi mengindikasikan dehidrasi dikarenakan muntah dan perdarahan saluran
pencernaan.
5. Sendawa, nyeri dada.

Tanda dan gejala Rasional

Dyspepsia (gangguan pencernaan) : rasa


anyeri atau terbakar diarea abdomen atas Asam lambung dan cairan pencernaan
atau epigastrik kiri mengikis lapisan lambung. Lambung-nyeri
terutama di area epigastrik kiri.
Dapat digambarkan sebagai nyeri tajam,
seperti terbakar, seperti merekah
Duodenum-nyeri terutama di area
epigastrik kanan.
Beberapa klien mengatakan bahwa mereka
merasa lapar.
Saluran GI mengalami inflamasi (gejala
Mual dan muntah setelah makan dipepsia) ulkus dapat mempengaruhi
sfingter pilorik, yang dapat menunda
Bersendawa dan kembung pengosongan lambung

Ulkus lambung: mual dan mutah kronis


Penurunan berat badan dapat menyebabkan penurunan berat
badan

Ulkus lambung: makan meninggalkan


motilitas lambung dan menurunkan asam
serta enzim pencernaan pada area yang
Nyeri satu hingga dua jam setelah makan tererosi.

Setelah makan, peningkatan asam dan


enzim serta pembengkakan jaringan ke
usus halus membuat makanan sulit untuk
lewat.
Nyeri terbakar atau kram di area epgastrik Ulkus duodenum: disebabkan oleh
kanan atau area abdomen atas konsentrasi asam yang tinggi

Ulkus duodenum: makan akan


Nyeri dua hingga empat jam setelah mengimbangi asam lambung dalam dua
makan atau selama malam hari jam pertama. Nyeri akan kembali ketika
lambung kosong.

Ulkus duodenum : peningkatan konsumsi


Pertambahan berat badan makanan menurunkan rasa terbakar dan
kram

Ulkus duodenum: makanan, susu, dan


Nyeri reda setelah makan, minum susu,
antacid mengimbangi asam yang
menggunakan antasid
dihasilkan di lambung.

(Dalam buku Belajar Mudah dalam Keperawatan Medikal-Bedah Hurst, 2005)


1. PATOGENESIS

1. PATOFISIOLOGI
1. KLASIFIKASI ULKUS PEPTIKUM

Klasifikasi ulkus peptikum menurut kejadiannya terbagi atas:

1. Ulkus Peptikum Akut. Timbul mendadak dan terjadi oleh adanya penyebab seperti luka
bakar yg berat dan operasi berat atau karena obat-obatan. Lokasi ulkus peptikum ini
sering ditemukan pada duodenum dan lambung. Sifat dari ulkus peptikum akut ini
antara lain multiple dan dangkal, diameter 1-1,5 cm, kadang-kadang terdapat
perdarahan, cepat sembuh dan dapat meninggalkan bekas.
2. Ulkus Peptikum Kronis. Gejala menahun, pasien memiliki riwayat penyakit nyeri ulu hati,
nyeri lebih dari 2 bulan yg timbul terkait dengan makanan atau minuman, lama sembuhb
dan berdiameter 2,5 – 4cm.

Berdasarkan Letak Ulkus

Ulkus yg letaknya di esophagus disebut ulkus esophagus, di lambung disebut ulkus lambung, di
duodenum disebut tukak duodeni, dan di yeyunum disebut tukak yeyuni. Ulkus esophagus dan di
yeyenum biasanya sangat jarang. Dalam bab ini hanya akan dibahas ulkus lambung dan
duodenum.

1. Ulkus lambung. Terbanyak di angulus, antrum, dan prepilorus. Jarang terletak di korpus
dan fundus. Biasanya diderita pada usia lebih dari 65 tahun.
2. Ulkus duodeni/ ulkus duodenum. Letak terbanyak di dinding anterior dan posterior dari
bulbus danpostbulber atau pars desendens duodeni di sebelah proksimal dari papilla
vaterii. Jarang ditemukan pada distal papilla vaterii, biasanya diderita oleh usia 45-65
tahun. Dalamnya ulkus berkisar antara 1 mm sampai 1 cm.

Klasifikasi berdasarkan kedalamnannya sebagai berikut

1. Ulkus derajat I : Ulserasi hanya pada mukosa saja, dan disebut erosi
2. Ulkus derajat II : Ulserasi sampai mukosa
3. Ulkus derajat III : Ulserasi lebih meluas lagi ke bagian yg lebih dalam yaitu pada sebagian
dari lapisan muskularis
4. Ulkus derajat IV : Ulkus menembus ke bagian yg lebih dalam, terutama sebagian lapisan
muskularis dan terjadi peradangan sampai lapisan serosa.

1. KOMPLIKASI ULKUS PEPTIKUM


Perdarah dengan tanda-tanda: muntah darah (biasanya berwarna merah), darah di feses (biasanya
merah gelap), anemia, perforasi menyebabkan nyeri hebat dan membutuhkan pembedahan.

1. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Untuk menegakkan diagnosis peptic ulcer adalah:

1. Tes helicobacter pylori, dilakukan pada pengujian feses, darah dan napas. Pada ujia
napas, pasien diberikan cairan untuk ditelan dan akan di pecahkan oleh H. pylori menjadi
gas. Gas yg terkandung pada nafas pasien tersebut di tes dengan menggunakan alat.
Bial terdeteksi adanya gas pada udara pernapasan tersebut menunjukkan bahwa
helicobacter pilori terdapat pada lambung.
2. Endoskopi, gastroskop dimasukkan melalui mulut ke lambung. Endoskopi ini
memvisualisasikan mukosa lambung dan diambil contoh atau biopsy jaringan. Kemudian
jaringan tersebut akan dianalisa di bawah mikroskop dan langsung di tes adakah H.
Pylorinya.
3. Barium enema. Pasien diminta untuk menelan minuman berisi barium (substansi ini
dapat terlihat pada x-ray).
4. Analisa lambung
5. Rontgen abdomen

1. PENATALAKSANAAN ULKUS PEPTIKUM


2. Pemberian bloker; ranitidine dan cimetidine
3. Jika ulkus disebabkan oleh H. Pylori, dengan 2 macam anti-biotik dan inhibitor pompa
proton sebagi contoh:
Omeprazole 2 mg 2x/hari + metronidazole 400 mg 2x/hari + kalritromicin 250 mg 2x/hari, atau
omeprazole 2 mg 2x/hari + metronidazole 400 mg/hari + 1gr amoksilin 2x/hari.

1. Jika penyebabnya adalag NSAID atau penyebab lain selain H. Pylori, pengobatan yg
dianjurkan biasanya adalah omeprazole atau lansoprazole atau pantoprazole antagonis
reseptor seperti simetidin, ranitidine, dan famotidin.
2. Penatalaksanaan diet dan modifikasi diet.
3. Manajemen stress.
4. Pembedahan bila terjadi komplikasi antara lain gastrektomi sub-total, vagotomi.
5. HAL YANG MEMBAHAYAKAN PASIEN

Komplikasi Rasional

Perdarahan (hemoragi)
Sekresi lambung dapat menyebabkan ulkus
Dapat dikontrol oleh kauterisasi (endoskopi),
berdarah.
penyekat respetor H2 atau inhibitor pompa
proton, bilas salin, puasa untuk
mengistirahatkan usus, atau pembedahan
Perforasi
Ulkus yang berat dapat meluas hingga mukosa
lambung.
Memerlukan penggatian cairan dan elektrolit
per IV, pengisapan NG, dan pembedahan
Ulkus menembus lambung atau duodenum
Penetrasi
dan terus berlanjut ke organ-organ di
Dapat diterapi dengan obat atau pembedahan dekatnya.

Edema (pembengkakan) atau jaringan parut di


Obstruksi sekitar ulkus dapat mempersempit saluran GI
dan menyebabkan perasaan kenyang, muntah,
Pengisapan NG dan regimen penanganan ulkus regurgitas, dan kehilangan nafsu makan.

1. PENGKAJIAN DATA PADA KLIEN ULKUS PEPTIKUM


2. Aktivitas/ istirahat: gejala dan tanda yang ungkin ditemui kelemahan, kelelahan,
takikardia, takipnea.
3. Sirkulasi: gejala dan tanda-tanda yang sering ditemui adalah takikardia, disritmua,
pengisian kapiler lambat/perlahan, warna kulit pucat, sianosis dan berkeringat.
4. Integritas ego: gejala dan tanda meliputi stres akut yang kronis, perasaan tidak berdaya,
gelisah, pucat, berkeringat, rentang perhatan menyempit, dan gemetar.
5. Eliminasi: gejala dan tanda meliputi riwayat perdarahan, perubahan pola defekasi,
perubahan karakteristik feses, nyeri tekan abdomen, distensi, bising usus meningkat.
Karakteristik feses( terdapat darah, berbusa, bau, busuk), konstipasi (perubahan diet dan
penggunaan antasida).
6. Makanan/ cairan: Gejala dan tanda yaitu: anoreksia, mual, muntah (warna kopi gelap
atau merah), nyeri ulu hati, sendawa, intoleransi terhadap makanan, berat badan
menurun.
7. Nyeri/ keamanan: gejala dan tanda yaitu: nyeri yang sangat, seperti rasa terbakar, nyeri
hilang setelah makan, nyeri epigratik kiri ke mid epigastrikdapat menjalar ke punggung.
Nyeri terasa 60-90 menit setelah makan pada ulkus gastrik sedang pada ulkus
duodenum data subjektif yang mungkinmuncul adalah nyeri epigastrik kanan: dapat
menjalar kepnggung atau thoraks, nyeri terjadi 2-4 jam setelah makan, wajah
menyeringai menahan nyeri, perilaku hati-hati pada area yang nyeri dan rentang
perhatian menyempit, rasa kembung setelah makan, mual dan nyeri tekan pada
abdomen.

1. DIAGNOSA KEPERAWATAN PADA KLIEN ULKUS PEPTIKUM


2. Aktual/ risiko tinggi syok hipovolemik b.d penurunan volume darah sekunder akibat
hematemesis dan melena masif.
3. Pemenuhan informasi berhubungan dengan ketidakadekuatan informasi
penatalaksanaan diet dan faktor pencetus iritan pada mukosa lambug, adanya evaluasi
diagnostic, intervensi kemoterapi, radio terapi, rencana pembedahan gastrektomi, dan
rencana perawatan rumah.
4. Aktual/risiko ketidakefektifan kebersihan jalan napas b.d penurunan kemampuan batuk,
nyeri pascaoperasi.
5. Risiko injuri b.d pascaprosedur bedah gastrektomi
6. Nyeri b.d iritasi mukosa lambung, kerusakan jaringan lunak pascaoperasi.
7. Aktual /risiko tinggi ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake
makanan tidak adekuat.
8. Risiko tinggi infeksi b.d adanya port de entree luka operasi
9. Aktual/risiko ketidakseimbangan cairan elektrolit b.d keluarnya cairan akibat muntah
berlebihan, respon perubahan pascagastrektomi.
10. KRITERIA HASIL
11. Aktual/ risiko tinggi syok hipovolemik b.d penurunan volume darah sekunder akibat
hematemesis dan melena masif.

Tujuan: dalam waktu 3×24 jam tidak terjadi syok hipovolemik

Kriteria evaluasi:

 Pasien menunjukkan perbaikan sistem kardiovaskular


 Hematemesis dan milena terkintrol
 Konjungtiva tidak enemis
 Pasien tidak mengeluh pusin, membran mukosa lembab, turgor kulit normal, dan akral
hangat.
 TTV dalam batas normal, CRT > 3 detik, urine 600 ml/hari.
 Laboratorium : nilai hemoglobin, sel darah merah, hematrokit, dan BUN/kreatinin dalam
batas normal

Intervensi Rasional

Deteksi awal mengenai seberapa jauh


Kaji sumber dan respons perdarahan dari
tingkat pemberian intervensi yang akan
melena dan hematemesis
diberikan sesuai kebutuhan individu.

· Penurunan kualitas dan kuantitas


denyut jantung merupakanan parameter
penting gejala awal syok

Monitor TTV
· Hipotensi dapat terjadi pada
hipovolemika, ha ltersebut memberikan
manifestasi terlibatnya sistem
kardiovaskular dalam melakukan
kompensasi mempertahankan tekanan
darah.

· Peningkatan frekuensi napas


merupakan manifestasi dari kompensasi
respirasi untuk mengambil sebanyak-
banyaknya oksigen, akibat penurunan
kadar hemoglobin sekinder dari penurunan
volume darah
Jumlah dan tipe cairan pengganti darah
Monitor status cairan (turgor kulit, ditentukan dari keadaan status cairan.
membran mukosa, dan keluaran urine) Penurunan volume darah mengakibatkan
menurunnya produksi urine, monitor yang
ketat pada produksi urine < ml/hari
merupakan tanda-tanda terjadinya syok
hipovolemik.

2. Pemenuhan informasi berhubungan dengan ketidakadekuatan informasi


penatalaksanaan diet dan faktor pencetus iritan pada mukosa lambug, adanya evaluasi
diagnostic, intervensi kemoterapi, radio terapi, rencana pembedahan gastrektomi, dan
rencana perawatan rumah.

Tujuan: dalam waktu 1×24 jam informasi kesehatan terpenuhi

Kriteria evaluasi:

 Pasien mampu menjelaskan kembali pendidikan kesehatan yang diberikan


 Pasien termotivasi untuk melaksanakan penjelasan yang telah diberikan

Intervensi Rasional

Tingkat pengetahuan dipengaruhi oleh


kondisi sosial ekonomi pasien. Perawat
menggunakan pendekatan yang sesuai
Kaji tingkat pengetahuan pasien tentang
dengan kondisi individu pasien. Dengan
prosedur diagnostik, intervensi kemoterapi,
mengetahui tingkat pengetahuan tersebut
radiasi, pembedahan, gastrektomi, dan
perawat dapat lebih terarah dalam
rencana kegiatan dirumah
memberikan pendidikan yang sesuai
dengan pengetahuan pasien secara efektif
dan efisien.

Keluarga terdekat pasien perlu dilibatkan


dalam pemenuhan informasi untuk
menurunkan risiko salah interpretasi
Cari sumber yang dapat meningkatkan
terhadap informasi yang telah diberikan.
penerimaan informasi
Khusunya kepada pasien yang mengalami
perdarahan sekunder dari perforasi ulkus
peptikum.

Berikan motivasi dan dukungan moral Intervensi untuk meningkatkan keinginan


pasien dalam melaksanakan prosedur
pengendalian fungsi pascabedah
esofagektomi.

3. Aktual/ Resiko Ketidakefektifan Bersihan Jalan Napas B.D. Kemampuan Batuk


Menurun, Nyeri Pasca Bedah

Tujuan: Dalam waktu 2´24 jam pascabedah gastrektomi, kebersihan jalan napas pasien optimal.

Kriteria evaluasi:

· Jalan napas bersih dan tidak ada akumulasi darah

· Suara napas normal, tidak ada bunyi napas tambahan seperti stridor

· Tidak ada penggunaan otot bantu napas

· RR dalam batas normal 12-20´/menit


Intervensi Rasional

Deteksi awal untuk interpretasi intervensi


selanjutnya.

Kaji dan monitor jalan napas Salah satu cara untuk mengetahui apakah pasien
bernapas atau tidak adalah dengan menempatkan
telapak tangan di atas hidung dan mulut pasien
untuk merasal=kan hembusan napas karena gerakan
toraks dan diafragma tidak selalu menandakan
pasien bernapas.
Pemberian oksigen dilakukan pada fase awal
pascabedah.
Beri oksigen 3 liter/menit
Pemenuhan oksigen dapat membantu
meningkatkan , di cairan otak yg akan
mempengaruhi pengaturan pernafasan.
Kesulitan bernafas dapat terjadi akibat sekresi
Bersihkan sekresi pada jalan napas dan mucus yg berlebihan. Membalikkan pasien dari satu
lakukan suctioning apabila kemampuan sisi ke sisi lainnya memungkinkan cairan yg
mengevakuasi sekret tidai efektif terkumpul untuk keluar dari mulut. Jika gigi pasien
mengatup, mulut dapat dibuka secara manual
dengan hati-hati menggunakan spatel lidah yg
dibungkus kassa.

Mukus yg menyumbat faring atau trakea diisap


dengan ujung pengisap faringeal atau kateter nasal
yg dimasukkan ke dalam nasofaring atau orofaring.

4. Resiko Injuri b.d. Pascaprosedur Gastrektomi

Tujuan: Dalam waktu 2´24 jam pascaintervensi gastrektomi pasien tidak mengalami injuri.

Kriteria evaluasi:

· TTV dalam batas normal

· Tidak terjadi infeksi pada area insisi.


Intervensi Rasional

Menurunkan resiko injuri dan memudahkan


Lakukan perawatan di ruang intensif
intervensi pasien selama 48 jam di ruang intensif.

Komplikasi yg dapat terjadi pada pasien ini adalah


Monitor adanya komplikasi pascaoperasi perdarahan pada anastomosis, infeksi luka operasi,
gastrektomi gangguan respirasi, dan masalah yg berkaitan
dengan balance cairan dan elektrolit.

Kaji faktor-faktor yg meningkatkan resiko Keterampilan keperawatan kritiss diperlukan agar


injuri pengkajian vital dapat dilakukan secara sistematis.

5. Nyeri b.d. Iritasi Mukosa Lambung, Kerusakan Jaringan Pascabedah Gastrektomi

Tujuan: Dalam waktu 1´24 jam dan 3´24 jam pascabedah gastrektomi, nyeri berkurang/ hilang
atau teradaptasi

Kriteria evaluasi:
· Secara subjektif melaporkan nyeri berkurang atau dapat diadaptasi.

· Skala nyeri 0-1 (0-4).

· Dapat mengidentifikasi aktivitas yg meningkatkan atau menurunkan nyeri.

· Pasien tidak gelisah.


Intervensi Rasional

Jelaskan dan bantu pasien dengan Pendekatan dengan menggunakan teknik relaksasi
memberikan pereda nyeri nonfarmakologi dan terapi nonfarmakologi telah menunjukkan
dan noninvatif keefektifan dalam mengurangi nyeri.

Lakukan manajemen nyeri

· Istirahatkan pasien pada saat nyeri


muncul
· Istirahat secara fisiologis akan menurunkan
kebutuhan oksigen yg diperlukan untuk memenuhi
kebutuhan metabolism basal.
· Ajarkan teknik relaksasi napas
dalam pada saat nyeri · Meningkatkan asupan oksigen sehingga akan
menurunkan nyeri sekunder dari iskemia intestinal.

· Distraksi (pengalihan perhatian) dapat


· Ajarkan teknik distraksi pada saat menurunkan stimulus internal.
nyeri
· Lingkungan tenang akan menurunkan
· Manajemen lingkungan: lingkungan stimulus nyeri eksternal dan pembatasan
tenang, batasi pengunjung, dan istirahatkan pengunjung akan membantu meningkatkan kondisi
pasien oksigen ruangan yg akan berkurang apabila banyak
pengunjung yg berada di ruangan istirahat akan
menurunkan kebutuhan ojsigen jaringan perifer.

· Manajemen sentuhan pada saat nyeri berupa


sentuhan dukungan psikologis dapat membantu
menurunkan nyeri.

· Lakukan manajemen sentuhan


Pengetahuan yg akan dirasakan membantu
Tingkatkan pengetahuan tentang sebab-
mengurangu nyeri dan dapat membantu
sebab nyeri dan menghubungkan beraoa
mengembangkan kebutuhan pasien terhadap
lama nyeri akan berlangsung.
rencana terapeutik.
6. Resiko ketidakseimbangan nutrisi b.d.intakel nutrisi tidak adekuat, efek sekunder akibar
mual, muntah, anoreksia

Tujuan : dalam waktu 3x 24 jam asupan nutrisi pasien terpenuhi.

Kriteria evaluasi :

 Pasien dapat mempertahankan status asupan nutrisi yang adekuat.


 Pernyataan motivasi yang kuat untuk memenuhi kebutuhan nutrisinya

Intervensi Rasional

· Kaji status nutrisi, turgor kulit, berat


badan, drajat penurunan berat badan, · Memvalidasi dan menetapkan drajat
integritas mukosa oral, kemampuan menelan, masalah untuk menetapkan pilihan intervensi
riwayat mual atau muntah dan diare. yang tepat.

· Pantau intakel dan output.

· Berguna dalam mengukur keefektifan


nutrisi dan dukungan cairan. Makanan dan
cairan tidak diizinkan masuk peroral selama
beberapa jam atau beberapa hari sampai gejala
akut berkurang.

· Oleh karena sedikt bukti yang


mendukung teori bahwa diet saring (blender)
· Anjurkan makan 3x sehari dengan diet menguntungkan daripada makanan biasa, maka
yang di sukai pasien, tetapi tetap menghindari pasien dianjurkan untuk makan apa saja yang di
predisposisi peningkatan kadar asam. sukainya. Namun, ada beberapa kewaspadaan
untuk dipertimbangkan pada tahap awal
penyembuhan selain itu upaya untuk
menetralisasi asam dilakukan dengan makan 3x
sehari makanan biasa. Makan sedikit tapi sering
tidak diperlukan selama antasida atau penyekat
histamine digunakan.

· Pasien dapat berkonsentrasi pada


mekanisme makan tanpa adanya distraksi atau
gangguan dari luar.

· Berikan makan dengan perlahan pada


lingkungan yang tenang.
· Pemberian diet sedikit tapi sering
merupakan intervensi yang tidak efektif dan
tidak efisien apabila pasien mendapat reseptor
H2 , dimana pemberian sedikit tapi sering akan
merangsang pengeluaran kembali asam
lambung dan berakibat meningkatkan
perasaan tidak nyaman pada gastrointestinal

Kondisi pemberian makan sedikit tapi sering di


RS merupakan intervensi yang jarang
· Berikan diet secara rutin dilakukan karena tidak efisien dalam mengatur
pola pemberian dan persiapan makanan. Hal
tersebut juga membuat makanan dingin
sehingga dapat membuat selera makan pasien
berkurang.

Pemberian rutin 3x sehari dengan ditunjang


pemberian resptor menghabat H2 memiliki arti
peningkatan efisiensi dan efektifitas dalam
persiapan material makanan. Makanan yang
dalam keadaan hangat memudahkan perawat
dan ahli gizi dalam memantau kemampuan
makan dari pasien. Dengan pemberian diet
secara rutin, akan memberikan kondisi normal
terhadap fungsi gastrointestinal dalam
melakukan aktifitas selama di rawat dan setelah
pasien pulang ke rumah.

7. Resiko tinggi infeksi b.d. adanya port de entrée dari luka pembedahan.

Tujuan: dalam waktu 12×24 tidak terjadi infeksi, terjadi perbaikan pada integritas jaringan lunak

Kriteria evaluasi:

 Jahitan dilepas pada hari ke-12 tanpa adanya tanda-tanda infeksi dan pada peradangan
area luka pembedahan
 Leukosit dalam batas normal
 TTV dalam batas normal

Intervensi Rasional

Kaji jenis pembedahan, hari


pembedahan, dan apakah adanya · Mengidentifikasi kemajuan atau
order khusus dari tim dokter bedah penyimpangan dari tujuan yang
dalam melakukan perawatan luka diharapkan.

Kondisi bersih dan kering akan


menghindari kontaminasi komensial
Jaga kondisi balutan dalam keadaan
yang akan menyebabkan respon
bersih dan kering.
inflamasi lokal dan akan memperlambat
proses penyembuhan luka.

Lakukan rawat luka

· Lakukan perawatan luka steril · Perawatan luka sebaiknya tidak


pada hari kedua pasca bedah dan dilakukan setiap hari untuk mengurangi
diulang setiap 2 hari kontak dengan luka yang steril sehingga
mencegah kontaminasi kuman pada luka
bedah

· Drain pasca bedah gastretomi


merupakan material yang menjadi jalan
· Lakukan perawatan luka pada masuk kuman. Perawat melakukan
sekitar drain perawatan luka setiap hari atau
disesuaikan dengan kondisi pembalut
drain, apabila kotor maka harus diganti

· Pembersihan debris (sisa


fagositosis, jaringan mati) dan kuman
disekitar luka dengan mengoptimalkan
kelebihan dari iodine profidum sebagai
antiseptic dan dengan arah dari dalam
ke luar dapat mencegah kontaminasi
kuman ke jaringan luka.

· Bersihkan luka dan drain dengan


cairan antiseptic jenis iodine profidum
dengan cara swobbing, dari arah dalam · Antiseptic iodine profidum
ke luar mempunyai kelemahan dalam
menurunkan proses epitelisasi jaringan
sehingga memperlambat pertumbuhan
luka, maka harus dibersihkan dengan
alcohol atau normal salin.

· Penutupan secara menyeluruh


dapat menghindari kontaminasi dari
· Bersihkan bekas sisa iodine benda atau udara yang bersentuhan
profidum dengan alcohol 70% atau dengan luka bedah.
normal salin dengan cara swobbing
dari arah dalam ke luar

· Tutup luka dengan kasa steril


dan tutup seluruh permukaan kasa
dengan plester adesif
Pelepasan drain sesuai indikasi
Angkat drain pasca bedah sesuai bertujuan untuk menurunkan resiko
intruksi medis. infeksi.

Antibiotik injeksi diberikan selama 3 hari


pasca bedah, kemudian dilanjutkan
antibiotik oral smpai jahitan lepas.
Perawat berperan mengkaji adanya
Kolaborasi penggunaan antibiotik
reaksi dan riwayat alergi, serta
memberikan antibiotik sesuai intruksi
dokter.

8. Kecemasan b.d. adanya nyeri, muntah darah, prognosis penyakit, rencana pembedahan

Tujuan : secara subjektif melaporkan rasa cemas berkurang.

Criteria evaluasi :

 Pasien mampu mengungkapkan perasaan kepada perawat


 Pasien dapat mendemonstrasikan keterampilan pemecahan masalahnya dan perubahan
koping yang digunakan sesuai situasi yang di hadapi.
 Pasien dapat mencatat penurunan kecemaan atau kekuatan di bawah standar.
 Pasien dapat rileks dan tidur dengan baik.

Intervensi Rasional

Monitor respon fisik seperti kelemahan, Digunakan dalam mengevaluasi derajat


perubahan tanda-tanda vital, dan atau tingkat kesadaran atau
gerakan yang berulang-ulang, catat konsentrasi, khususnya ketika
kesesuaian respon verbal dan non verbal melakukan komunikasi verbal.

Anjurkan pasien dan keluarga


mengungkapkan dan mengekspresikan Memberikan kesempatan untuk
rasa takutnya konsentrasi kejelasan dari rasa takut,
dan mengurangi cemas yang
berlebihan.

Catat reaksi dari pasien atau keluarga,


berikan kesempatan untuk Kecemasan serta respon anggota
mendiskusikan perasaan atau keluarga terhadap apa yang terjadi
konsentrasinya, serta harapan masa dapat disampaikan kepada perawat.
depan.

Sejumlah aktifitas atau ketrampilan baik


Anjurkan aktifitas pengalihan perhatian
sendiri maupun di bantu selama pasien
sesuai kemampuan individu, seperti :
di rawat inap dapat menurunkan
menulis, menonton tv, dan ketrampilan
tingkat kebosanan yang dapat menjadi
tangan.
stimulus kecemasan.
DAFTAR PUSTAKA

Hurst, Marlene. 2015. Belajar Mudah Keperawatan Medikal-Bedah. Jakarta: EGC.

Muttaqin, Arif. 2011. Gangguan Gastrointestinal: Aplikasi Asuhan Keperawatan Medikal Bedah.
Jakarta: Salemba Medika.

Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta:
EGC.

Suratun dan Lusianah. 2010. Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Sistem Gastrointestinal.
Jakarta:Perpustakaan Nasional.