Anda di halaman 1dari 27

1

REFERAT
HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

Oleh :
Apri Setya Budhi
201710401011041

Pembimbing:
dr. Subur Suprojo, Sp.OG
dr. Adi Nugroho, Sp.OG

SMF OBSTETRI DAN GINEKOLOGI RSUD JOMBANG


UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG
FAKULTAS KEDOKTERAN
2018
2

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas berkat dan

rahmat-Nya, referat Ilmu Obsteri dan Ginekologi yang berjudul preeklamsi dan

eklamsi dapat kami selesaikan. Referat ini disusun sebagai bagian dari proses belajar

selama kepaniteraan klinik di bagian Ilmu Obsteri dan Ginekologi dan kami

menyadari bahwa referat ini tidaklah sempurna. Untuk itu kami mohon maaf atas

segala kesalahan dalam pembuatan referat ini.

Kami berterima kasih kepada dokter pembimbing, dr. Subur Suprojo, Sp.OG, dr.

Adi Nugroho, Sp.OG dan dr. Iwan, Sp.OG atas bimbingan dan bantuannya dalam

penyusunan referat ini. Kami sangat menghargai segala kritik dan saran sehingga

referat ini bisa menjadi lebih baik dan dapat lebih berguna bagi pihak-pihak yang

membacanya di kemudian hari.

Jombang, 30 Mei 2018

Penulis
3

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ...............................................................................


KATA PENGANTAR ............................................................................. 2
DAFTAR ISI ........................................................................................... 3
BAB 1 PENDAHULUAN........................................................................ 4
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA............................................................... 6
2.1 Definisi .............................................................................................. 6
2.2 Etiologi .............................................................................................. 6
2.3 Insiden dan Faktor Risiko ................................................................. 9
2.4 Patofisiologi ...................................................................................... 10
2.5 Manifestasi Klinis .............................................................................. 13
2.6 Klasifikasi ................................................................................... ….. 14
2.7 Penatalaksanaan ................................................................................ 16
2.8 Diagnosis Banding ............................................................................ 23
2.9 Komplikasi ........................................................................................ 23
2.10 Prognosis .......................................................................................... 25
BAB 3 KESIMPULAN ........................................................................... 26
DAFTAR PUSTAKA .............................................................................. 27
4

BAB I
PENDAHULUAN

Hipertensi dalam kehamilan merupakan suatu masalah kesehatan utama pada


wanita yang bersifat mengancam kehamilan dan berisiko bagi janin. Selain itu,
hipertensi dalam kehamilan juga merupakan salah satu dari 3 penyebab utama
morbiditas dan mortalitas marternal dan perinatal disamping infeksi dan perdarahan.
Kejadian hipertensi dapat ditemukan pada 5-15% dari seluruh kehamilan.
Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) tahun 2007, prevalensi hipertensi
dalam kehamilan di Indonesia yaitu sebesar 1.062 kasus, yaitu 12%. Dalam
perjalanan penyakitnya, hipertensi dalam kehamilan tidak selalu menimbulkan gejala
yang khas sehingga seringkali sulit dikenali. Pada umumnya gejala baru ditimbulkan
ketika sudah menimbulkan komplikasi berupa kerusakan organ, atau menimbulkan
masalah terhadap janin seperti IUGR.
Hipertensi dalam kehamilan adalah hipertensi yang terjadi saat kehamilan
berlangsung, namun seringnya hipertensi ini terjadi pada kehamilan dengan usia lebih
dari 20 minggu. Preeklampsia dikenal dengan nama “Toksemia Gravidarum
merupakan suatu sindroma yang berhubungan dengan vasospasme, peningkatan
resistensi pembuluh darah perifer, dan penurunan perfusi organ yang ditandai adanya
hipertensi dan proteinuria yang timbul karena kehamilan. Adanya kejang dan koma
lebih mengarah pada kejadian eklampsia.
Diketahui kematian ibu berkisar antara 9,8% - 25,5%, sedangkan kematian
bayi lebih dari tinggi lagi, yakni 42,2% - 48,9%, sebaliknya kematian ibu dan bayi di
negara-negara maju lebih kecil. Hal ini disebabkan karena di negara-negara maju
terdapat kesadaran untuk melakukan pemeriksaan antenatal dan natal secara rutin.
Hipertensi biasanya muncul lebih awal dari tanda-tanda lainnya. Untuk menegakkan
diagnosa preeklampsia, kenaikan tekanan sistolik harus 30 mmHg atau lebih diatas
nilai normal atau mencapai 140 mmHg atau lebih. Kenaikan tekanan diastolik
sebenarnya lebih dipercaya. Apabila tekanan diastolik naik 15 mmHg atau lebih, atau
90 mmHg atau lebih, maka diagnosis hipertensi dapat dibuat. Penentuan tekanan
5

darah ini dilakukan minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam pada keadaan istirahat.
Edema adalah penimbunan cairan secara umum dan berlebihan dalam jaringan tubuh,
yang diketahui dari kenaikan berat badan serta pembengkakan kaki, jari tangan, dan
wajah. Kenaikan berat badan ½ kg per minggu dalam kehamilan masih dianggap
normal, tetapi bila kenaikan 1 kg per minggu beberapa kali, hal ini perlu
menimbulkan kewaspadaan terhadap timbulnya preeklampsia. Proteinuria berarti
konsentrasi protein dalam urin yang melebihi 0,3 g/ liter dalam urin 24 jam, atau
pemeriksaan kualitatif menunjukan +1 atau +2 atau 1 g/ liter atau lebih dalam urin
yang dikeluarkan kateter atau midstream yang diambil minimal dua kali dengan jarak
waktu 6 jam. Biasanya proteinuria timbul lebih lambat daripada hipertensi dan
edema, karena itu harus dianggap sebagai tanda yang serius.
6

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Hipertensi gestasional didefinisikan sebagai hipertensi atau tekanan darah ≥
160/90 mmHg yang baru (new onset hypertension) terjadi pada usia kehamilan
≥20 minggu tanpa disertai gangguan atau disfungsi organ termasuk proteinuria.
Hipertensi kronis didefinisikan sebagai hipertensi yang telah terjadi sebelum
kehamilan atau terdeteksi pada usia kehamilan < 20 minggu.
Preeklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai dengan gangguan fungsi
organ. Sedangkan definsi klasik dari preeklamsia adalah hipertensi disertai
proteinuria akibat kehamilan setelah umur kehamilan 20 minggu. Gejala ini dapat
timbul sebelum 20 minggu bila terjadi penyakit trofoblastik.
Hipertensi kronis superimposed preeklamsi adalah hipetensi kronis di sertai
tanda-tanda preeklamsia. tau hipertensi kronis dengan proteinuri yang baru
terjadi pada usia ≥20 minggu
Eklampsia adalah kelainan akut pada wanita hamil, dalam persalinan atau
nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang atau koma. Sebelumnya wanita tadi
menunjukkan gejala-gejala preeklampsia.
2.2 Etiologi
Hipertensi dalam kehamilan tidak berdiri sebagai satu penyakit, melainkan
terbentuk sebagai kumpulan dari beberapa faktor yang melibatkan faktor
maternal, plasenta, dan janin. Berikut beberapa etiologi dari hipertensi dalam
kehamilan.
1. Invasi trofoblas yang abnormal
Pada proses implantasi normal, arteria spiralis mengalami proses
remodeling akibat terinvasi oleh trofoblas. Invasi trofoblas ini menyebabkan
jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis
mengalami distensi dan dilatasi. Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spiralis
akan menurunkan tekanan darah, menurunkan resistensi vaskular, dan
7

meningkatkan aliran darah uteroplasenta. Dengan begitu, aliran darah ke janin


menjadi adekuat dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga pertumbuhan
janin terjamin dengan baik. Pada hipertensi dalam kehamilan, tidak terjadi
invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks
sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis tetap kaku dan keras, tidak
memungkinkan mengalami distensi serta vasodilatasi. Akibatnya arteri
spiralis relatif mengalami vasokonstriksi, mengalami kegagalan remodeling
arteri spiralis, sehingga aliran darah uteroplasenta menurun, menyebabkan
terjadinya hipoksia dan iskemia plasenta. Hal ini memicu pengeluaran debris
plasenta yang merupakan pencetus terjadinya respon inflamasi sistemik.

Gambar 1. Invasi Trofoblas pada Arteri Spiralis Normal dan


Preeklampsia
2. Intoleransi imunologik antara janin dan ibu
Beberapa studi menghasilkan fakta- fakta yang menunjukkan
bahwa factor imunologi turut berperan terhadap kehamilan. Resiko terjadinya
hipertensi dalam kehamilan lebih besar pada primigravida dibandingkan
multigravida. Pada wanita yang hamil normal, terdapat human leukocyte
antigen protein G (HLA-G) yang berperan penting dalam modulas i respons
imun sehingga tidak terjadi penolakan hasil konseps i (plasenta). HLA-G pada
plasenta dapat melindungi trofoblas janin dar i lisis oleh sel Natural Killer
(NK) ibu. HLA-G juga aka n mempermudah invasi sel trofoblas ke dalam
8

jaringan desidua ibu. Pada hipertensi dalam kehamilan, plasenta mengalami


penurunan ekspresi HLA-G, sehingga menghambat invasi trofoblas ke dalam
desidua. Selain itu, pada kehamilan normal, sel limfosit T-helper (Th)
diproduksi dengan perbandingan aktivitas Th2 lebih tinggi dibanding Th1.
Namun pada hipertensi dalam kehamilan, di awal trimester kedua, terjadi
perubahan perbandingan antara aktivitas Th1 dan Th2, d i mana Th1 menjadi
lebih tinggi dari Th2.
3. Aktivasi sel endotel
Akibat iskemia pada plasenta karena kegagalan invasi trofoblas, maka
plasenta akan menghasilkan oksidan. Oksidan adalah penerima elektron atau
atom/molekul yang mempunyai elektron yang tidak berpasangan. Salah satu
contohnya adalah radikal hidroksil yang bersifat toksis, khususnya terhadap
membran sel endotel pembuluh darah. Radikal hidroksil akan merusak
membran sel, mengubah asa m lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak
yang merusak membra n sel, nukleus, dan protein sel endotel. Kerusakan sel
endotel aka n mengakibatkan disfungsi sel endotel sehingga terjadi: (1)
gangguan metabolisme prostaglandin yaitu menurunnya produksi prostasiklin,
suatu vasodilator kuat; (2) agregasi sel trombosit pada daerah endotel yang
mengalami kerusakan sehingga memproduksi tromboksan, suatu
vasokonstriktor kuat yang memicu terjadinya kenaikan tekanan darah; (3)
perubahan pada sel endotel kapiler glomerulus; (4) peningkatan permeabilitas
kapiler; (5) peningkatan produksi bahan vaspresor yaitu endotelin yang
merupakan vasokonstriktor; dan (6) peningkatan faktor koagulasi.
4. Faktor genetik
Hipertensi dalam kehamilan merupakan suatu penyakit multifaktorial
dan bersifat poligenik. Suatu studi menyatakan bahwa risiko penurunan
preeklampsia dari ibu yang mengalami preeklampsia kepada anak
perempuannya yaitu sebesar 20-40%, dan 22-47% antara saudara kembar.
Genotipe ibu lebih menentukan terjadinya hipertens i dalam kehamilan secara
familial, jika dibandingkan dengan genotipe janin.
9

5. Faktor nutrisi
Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan,
termasuk minyak hati halibut, dapat mengurangi risiko preeklampsia karena
mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat
produksi tromboksan, menghambat aktivasi trombosit, dan mencegah
vasokonstriksi pembuluh darah. Defisiensi kalsium pada diet perempuan
hamil juga akan meningkatkan risiko terjadinya hipertensi dalam kehamilan.
2.3 Insiden dan Faktor Resiko
Insidens preeklamsia relatif stabil antara 4-5 kasus per 10.000 kelahiran
hidup pada negara maju. Pada negara berkembang insidens bervariasi antara
6-10 kasus per 10.000 kelahiran hidup. Angka kematian ibu bervariasi antara
0%-4%. Kematian ibu meningkat karena komplikasi yang dapat mengenai
berbagai sistem tubuh. Penyebab kematian terbanyak ibu adalah perdarahan
intraserebral dan oedem paru. Kematian perinatal berkisar antara 10%-28%.
Penyebab terbanyak kematian perinatal disebabkan karena prematuritas,
pertumbuhan janin terhambat, dan meningkatnya karena solutio plasenta.
Sekitar kurang lebih 75% eklampsi terjadi antepartum dan 25% terjadi pada
postpartum. Hampir semua kasus ( 95% ) eklampsi antepartum terjadi pada
terjadi trisemester ketiga.
Dilaporkan angka kejadian rata-rata sebanyak 6% dari seluruh kehamilan
dan 12 % pada kehamilan primigravida. Lebih banyak dijumpai pada
primigravida daripada multigravida terutama primigravida usia muda.
Faktor risiko preeklampsia adalah:
Faktor risiko kuat:
1. Riwayat preeklampsia pada kehamilan sebelumnya
2. Hipertensi kronis
3. Diabetes type 1 dan 2
4. Penyakit ginjal
5. Penyakit autoimun
10

Faktor risiko sedang


1. Nullipara
2. Kehamilan ganda
3. Obesitas
4. Riwayat keluarga preeklampsia – eclampsia
5. Primitua

2.4 Patofisiologi
Perubahan pokok yang didapatkan pada preeklampsia adalah adanya
spasme pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Bila dianggap
bahwa spasmus arteriolar juga ditemukan diseluruh tubuh, maka mudah
dimengerti bahwa tekanan darah yang meningkat nampaknya merupakan
usaha mengatasi kenaikan tahanan perifer, agar oksigenasi jaringan dapat
tercukupi. Peningkatan berat badan dan oedema yang disebabkan
penimbunan cairan yang berlebihan dalam ruang interstitial belum diketahui
sebabnya. Telah diketahui bahwa pada preeklampsia dijumpai kadar
aldosteron yang rendah dan kadar prolaktin yang tinggi daripada kehamilan
normal. Aldosteron penting untuk mempertahankan volume plasma dan
mengatur retensi air dan natrium. Pada preeklampsia permeabilitas pembuluh
darah terhadap protein meningkat.
1. Perubahan Kardiovaskuler
Gangguan berat pada fungsi kardiovaskular normal lazim terjadi pada
preeklamsia atau eklamsia. Gangguan ini berkaitan dengan (1) peningkatan
afterload jantung yang disebabkan hipertensi. (2) preload jantung, yang sangat
dipengaruhi oleh ada tidaknya hipovolemi pada kehamilan akibat penyakit
atau justru meningkat secara iatrogenic akibat infus larutan kristaloid. (3)
aktivasi endotel disertai ektravasasi cairan intravascular ke dalam ruang
ektrasel, dan yang penting kedalam paru-paru.
2. Regulasi Volume Darah
11

Pengendalian garam dan homeostasis juga meningkat pada


preeklampsia. Kemampuan untuk mengeluarkan natrium juga terganggu tapi
pada derajat mana hal ini terjadi adalah sangat bervariasi dan pada keadaan
berat mungkin tidak dijumpai adanya oedem. Bahkan jika dijumpai oedem
interstitial, volume plasma adalah lebih rendah dibandingkan pada wanita
hamil normal dan akan terjadi hemokonsentrasi. Terlebih lagi suatu
penurunan atau suatu peningkatan ringan volume plasma dapat menjadi tanda
awal hipertensi.
3. Volume darah, hematokrit, dan viskositas darah
Rata-rata volume plasma menurun 500 ml pada preeklampsia
dibandingkan hamil normal, penurunan ini lebih erat hubungannya dengan
wanita yang melahirkan BBLR. Terjadi hemokonsentrasi akibat kebocoran
plasma, sehingga viskositas darah menjadi tinggi,
4. Aliran Darah di Organ-Organ
a. Aliran darah di otak
Pada preeklampsia arus darah dan konsumsi oksigen berkurang 20%.
Hal ini berhubungan dengan spasme pembuluh darah otak yang mungkin
merupakan suatu faktor penting dalam terjadinya kejang pada preeklampsia
maupun perdarahan otak.
b. Aliran darah ginjal dan fungsi ginjal
Terjadi perubahan arus darah ginjal dan fungsi ginjal yang sering
menjadi pertanda pada kehamilan muda. Pada preeklampsia arus darah
efektif ginjal rata-rata berkurang 20% (dari 750 ml menjadi 600ml/menit)
dan filtrasi glomerulus berkurang rata-rata 30% (dari 170 menjadi
120ml/menit) sehingga terjadi penurunan filtrasi. Pada kasus berat akan
terjadi oligouria, uremia dan pada sedikit kasus dapat terjadi nekrosis
tubular dan kortikal. Plasenta ternyata membentuk renin dalam jumlah
besar, yang fungsinya mungkin untuk dicadangkan untuk menaikan
tekanan darah dan menjamin perfusi plasenta yang adekuat. Pada
kehamilan normal renin plasma, angiotensinogen, angiotensinogen II dan
12

aldosteron semuanya meningkat nyata diatas nilai normal wanita tidak


hamil. Perubahan ini merupakan kompensasi akibat meningkatnya kadar
progesteron dalam sirkulasi. Pada kehamilan normal efek progesteron
diimbangi oleh renin, angiotensin dan aldosteron, namun keseimbangan ini
tidak terjadi pada preeklampsi. Sperof (1973) menyatakan bahwa dasar
terjadinya preeklampsia adalah iskemi uteroplasenter, dimana terjadi
ketidak seimbangan antara massa plasenta yang meningkat dengan aliran
perfusi sirkulasi darah plasentanya yang berkurang. Apabila terjadi
hipoperfusi uterus, akan dihasilkan lebih banyak renin uterus yang
mengakibatkan vasokonstriksi dan meningkatnya kepekaan pembuluh
darah, disamping itu angiotensin menimbulkan vasodilatasi lokal pada
uterus akibat efek prostaglandin sebagai mekanisme kompensasi dari
hipoperfusi uterus.
Glomerulus filtration rate (GFR) dan arus plasma ginjal menurun pada
preeklampsi tapi karena hemodinamik pada kehamilan normal meningkat
30% sampai 50%, maka nilai pada preeklampsi masih diatas atau sama
dengan nilai wanita tidak hamil. Klirens fraksi asam urat juga menurun,
kadang-kadang beberapa minggu sebelum ada perubahan pada GFR, dan
hiperuricemia dapat merupakan gejala awal. Dijumpai pula peningkatan
pengeluaran protein, biasanya ringan sampai sedang, namun preeklampsia
merupakan penyebab terbesar sindrom nefrotik pada kehamilan.
Penurunan hemodinamik ginjal dan peningkatan protein urin adalah
bagian dari lesi morfologi khusus yang melibatkan pembengkakan sel-sel
intrakapiler glomerulus, yang merupakan tanda khas patologi ginjal pada
preeklampsia.
c. Aliran darah uterus dan choriodesidua
Perubahan arus darah di uterus dan choriodesidua adalah perubahan
patofisiologi terpenting pada preeklampsi, dan mungkin merupakan faktor
penentu hasil kehamilan. Namun yang disayangkan belum ada satupun
13

metode pengukuran arus darah yang memuaskan baik di uterus maupun


didesidua.
d. Aliran darah paru
Kematian ibu pada preeklampsi dan eklampsi biasanya oleh karena
edema paru yang menimbulkan dekompensasi cordis.
e. Aliran darah di mata
Dapat dijumpai adanya edema dan spasme pembuluh darah. Bila
terjadi hal-hal tersebut, maka harus dicurigai terjadinya PEB. Gejala lain
yang mengarah ke eklampsia adalah skotoma, diplopia dan ambliopia. Hal
ini disebabkan oleh adanya perubahan peredaran darah dalam pusat
penglihatan dikorteks serebri atau dalam retina.
5. Keseimbangan air dan elektrolit
Terjadi peningkatan kadar gula darah yang meningkat untuk
sementara, asam laktat dan asam organik lainnya, sehingga konvulsi selesai,
zat-zat organik dioksidasi dan dilepaskan natrium yang lalu bereaksi dengan
karbonik dengan terbentuknya natrium bikarbonat. Dengan demikian
cadangan alkali dapat pulih kembali.
2.5 Manifestasi Klinis
Dua gejala yang sangat penting pada preeklampsia yaitu hipertensi dan
proteinuria, merupakan kelainan yang biasanya tidak disadari oleh wanita
hamil. Pada waktu keluhan seperti oedema, sakit kepala, gangguan
penglihatan atau nyeri epigastrium mulai timbul, kelainan tersebut biasanya
sudah berat.
1. Tekanan darah
Kelainan dasar pada preeklampsi adalah vasospasme arteriol, sehingga
tidak mengherankan bila tanda peringatan awal yang paling bisa diandalkan
adalah peningkatan tekanan darah. Tekanan diastolik mungkin merupakan
tanda prognostik yang lebih andal dibandingakan tekanan sistolik, dan
tekanan diastolik sebesar 90 mmHg atau lebih menetap menunjukan keadaan
abnormal.
14

2. Proteinuria
Derajat proteinuria sangat bervariasi menunjukan adanya suatu
penyebab fungsional (vasospasme) dan bukannya organik. Pada preeklampsia
awal, proteinuria mungkin hanya minimal atau tidak ditemukan sama sekali.
Pada kasus yang paling berat, proteinuria biasanya dapat ditemukan dan
mencapai 10 gr/lt. Proteinuria hampir selalu timbul kemudian dibandingkan
dengan hipertensi dan biasanya lebih belakangan daripada kenaikan berat
badan yang berlebihan.
3. Nyeri kepala
Jarang ditemukan pada kasus ringan, tetapi akan semakin sering terjadi
pada kasus-kasus yang lebih berat. Nyeri kepala sering terasa pada daerah
frontalis dan oksipitalis, dan tidak sembuh dengan pemberian analgesik biasa.
Pada wanita hamil yang mengalami serangan eklampsi, nyeri kepala hebat
hampir dipastikan mendahului serangan kejang pertama.
4. Gangguan penglihatan
Seperti pandangan yang sedikit kabur, skotoma hingga kebutaan
sebagian atau total. Disebabkan oleh vasospasme, iskemia dan perdarahan
ptekie pada korteks oksipital.
5. Nyeri epigastrium
Nyeri epigastrium atau nyeri kuadran kanan atas merupakan keluhan
yang s1ering ditemukan preeklampsi berat dan dapat menunjukan serangan
kejang yang akan terjadi. Keluhan ini mungkin disebabkan oleh regangan
kapsula hepar akibat oedem atau perdarahan.
2.6 Klasifikasi
Kriteria minimum untuk mendiagnosis preeklampsia adalah adanya
hipertensi dan proteinuria. Kriteria lebih lengkap digambarkan seperti
digambarkan dibawah ini:
Disebut preeklamsia bila terdapat:
1. Tekanan darah >140 / 90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu.
15

2. Proteinuria kuantitatif  300 mg / 24 jam, atau dipstick  +1.


Disebut preeklampsia berat bila terdapat:
1. Tekanan darah >160 / 110 mmHg.
2. Trombosit < 100.000 / mm3.
3. Gangguan ginjal: kreatinin >1,1 mg/dl
4. Gangguan liver: peningkatan serum transaminase >2 kali normal dan atau
nyeri di daerah epigastrium
5. Edema paru
6. Tanda dan gejala neurologis: Sakit kepala dan gangguan penglihatan
(tanda empending eklamsia)
7. Gangguan pertumbuhan janin: IUGR, oligohidramnion, absent or reversed
end diastolic velocity (ARDV)
Disebut Eklamsia bila:
1. kejang yang terjadi tidak disebabkan oleh penyakit lain pada perempuan
dengan preeklamsia
Disebut Hipertensi Gestasional bila:
1. Tekanan darah >140 / 90 mmHg pada pertama kali sewaktu hamil
2. tidak ada proteinuria
3. TD kembali setelah 12 mgg postpartum
Disebut hipertensi kronnis bila:
1. TD >140 / 90 mmHg sebelum kehamilan atau terdiagnosis sebelum
kehamilan 12 mgg, tidak disebabkan penyakit tropoblastik atau menetap
12 postpartum
16

Klasifikasi preeklamsia
Problem Pre-Eclampsia Severe Pre-Eclampsia
Blood Pressure >140/90 >160/110
Proteinuria ≥1+ (300 mg/24 hours) ≥1+ (300 mg/24 hours)
Upper abdominal pain - +
Headache - +
Visual Disturbance - +
Elevation of Liver - (>2x)
Enzymes
Decreased Platelets - <100.000 ul
Elevated Creatinine - >1,1 mg

Eklampsia Pada umumnya kejang didahului oleh makin memburuknya


preeklampsia dan terjadinya gejala nyeri kepala di daerah frontal, gangguan
penglihatan, mual keras, nyeri di epigastrium, dan hiperefleksia.
Konvulsi pada eklamsia dibagi menjadi 4:
1. tingkat awal atau aura. Berlangsung 30 detik. Mata penderita terbuka
tanpa melihat, kelopak mata bergetar demikian pula tangannya, dan
kepala diputar ke kanan atau ke kiri.
2. Kejang tonik yang berlangsung 30 detik. Pada saat ini otot jadi kaku,
wajah kelihatan kaku, tangan menggenggam, kaki membengkok
kedalam.pernapasan berhenti, muka menjadi sianotik, lidah dapt tergigit.
3. Kejang klonik berlangsung 1-2 menit. Semua otot berkontraksi dan
berulang-ulang dalam tempo yang cepat.
4. Tingkatan koma.
2.7 Penatalaksanaan
Berbagai penelitian besar telah dilakukan untuk mencari strategi terbaru
untuk mencegah terjadinya preeklamsia, namun tidak semuanya terbukti
efektif. Beberapa rekomendasi penatalaksanaan pencegahan preeklamsia
yaitu:
1. Aspirin dosis rendah (75-165 mg/hari)
Sebagai agen anti inflamasi untuk menghamat produksi tromboksan
sehingga memiliki efek proteksi terhadap preeklamsia. Penggunaanya
17

dapat dierikan pada usia kehamilan 12-28 minggu, dengan efek yang
paling efektif jika dierikan sebelum 16 minggu
2. Kalsium
Dapat diberikan dengan dosis minial 1g/hari
3. Restiksi garam, bedrest, suplementasi vitamin D, vitamin C, vitamin E
terhadap faktor risiko preeklamsia masih bbelum direkomendasikan.
Pada dasarnya penangan preeklampsi terdiri atas pengobatan medik dan
penanganan obstetrik. Penanganan obsterik ditujukan untuk melahirkan bayi
pada saat yang optimal, yaitu sebelum janin mati dalam kandungan, akan
tetapi sudah cukup matur untuk hidup diluar uterus.
Tujuan pengobatan adalah :
1. Mencegah terjadinya eklampsi.
2. Anak harus lahir dengan kemungkinan hidup besar.
3. Persalinan harus dengan trauma yang sedikit-sedikitnya.
4. Mencegah hipertensi yang menetap.
Pada umumnya indikasi untuk merawat penderita preeklampsia di rumah sakit
ialah:
1. Tekanan darah sistolik ≥160 mm Hg atau lebih.
2. Proteinuria 1+ atau lebih.
3. Terdapat tanda-tanda preeklamsia berat
Penanganan Preeklamsia
Terapi preeklamsia adalah mengakhiri kehamilanya, namun pada kondisi dan
syarat tertentu dapat dilakukan penatalaksanaan konservatif untuk memperbaiki
luaran perinatal dan mengurangi morbiditas neonatal dengan cara
memperpanjang usia kehamilan namun dengan pengawasan yang ketat terhadap
maternal untuk mencegah dan mendeteksi terjadinya komlikasi preeklamsia.
1. Preeklamsia/preeklamsia tanpa gejala berat
Penatalaksanaan terpenting dari preeklamsia tanpa gejala berat adalah
memastikan keamanan keamanan maternal dan janin. Kedua, adalah
memastikan kelahiran janin yang matur sehingga tidak membutuhkan
18

perawatan neonatal yang lama atau bahkan perawatan intensif. Kondisi


perburukan preeklamsia menjadi preeklamsia menjadi gejala berat dapat
terjadi dalam dapat terjadi dalam hitungan hari, sehingga perlu dilakukan
penatalaksanaan:
 Perawatan poliklinis yang ketat
 Evaluasi maternal: evaluasi gejala beratdari preeklamsia dan tekanan
darah 2 kali seminggu, laboratorium: DL, LFT, RFT
 Evaluasi janin: evaluasi gerakan janin setiap hari, NST dan USG 2 kali
seminggu dan pertumbuhan janin 3 minggu sekali
 Jika didapatkan tanda-tanda pertumbuhan janin yang terganggu,
evaluasi dilakuan dengan pemeriksaan dopler velocimetry
 Antihipertensi tidak perlu diberikan
 Magnesium sulfat sebagai profilaksis kejang tidak perlu diberikan
 Akhiri kehamilan usia ≥37 minggu
2. Preeklamsia berat/preeklamsia dengan gejala berat
Penatalaksanaan terpenting pada preeklamsia dengan gejala berat adalah
keselamatan maternal. Pada kasus dimana preeklamsia berat dalam kondisi
stabil dapat dipertimbangkan untuk memperbaiki luaran perinatal dan
mengurangi morbiditas neonatal dengan memperpanjang usia kehamilant
tanpa membahayakan maternal. Beberapa panduan penting pada preeklamsia
berat adalah:
 Dilakukan tatalaksana dengan rawat inap
 Tidak perlu melakukan bedrest total saat rawat inap
 Magnesium sulfat (MgSO4) direkomendasikan sebagai terapi lini
pertama eklamsi dan profilaksis pada kasus preeklamsia berat dengan
pemberian dosis penuh
 Pemberian antihipertensi jika TD ≥ 160/110 mmHg, yaitu nifedipine,
hidralazine dan labetolol dengan alternatif lain yang dapat digunakan
yaitu nitrogliserin, metildopa, dan labetolol oral
19

 Terminasi kehamilan jika usia kandungan ≥34 minggu. Jika usia


kehamilan ≤34 minggu dengan kondisi janin dan maternal stabil,
direkomendasikan dilakukan perawatan konservatif
 Persalinan direkomendasikan secara pervaginam dengan pematangan
serviks, persalinan perabdominan jika ada indikasi obstetrik dan kondisi
maternal-fetal
 Pemberian kortikosteroid untuk pematangan paru direkomendasikan
pada preeklamsia berat dengan perawatan konservatif dengan usia
kehamilan ≤34 minggu dengan
o Ketuban pecah prematur
o Tanda persalinan
o Trombositopenia (<100.000/uL)
o Gangguan liver (peningkatan fungsi 2 kali normal)
o Gangguan pertumbuhan janin
o Oligohidramnion
o Reversed end diastolic flow
o Gangguan ginjal
o Gejala preeklamsia yang presisten
o HELLP syndrome
o Pemberian kortikosteroid (tidak perlu dosis lengkap) tanpa menunda
persalinan direkomendasikan pada kondisi preeklamsia berat < 34
minggu dengan:
o Hipertensi berat tak terkontrol
o Eklamsia
o Edema paru
o Solusio plasenta
o DIC
o Gawat janin
20

Panduan tatalaksana preeklamsia berat

Preeklamsia dengan gejala berat


 MRS, evaluasi gejala, DJJ< cek lab
≥34 minggu
 Stabilisasi, pemberian MgSO4
profilaksis
 Antihipertensi jika TD ≥ 160/110

< 34 minggu

Jika usia
kehamilan >
Jika didapatkan:
24 minggu,
 Eklamsia
janin hidup: Terminasi
 Edema paru Berikan kehamilan
 DIC pematangan
 HT berat, tidak terkontrol setelah
paru (dosis stabilisasi
 Gawat janin tidak harus
 Solusio plasenta Ya
selalu lengkap)
 IUFD tanpa menunda
 Janin tidak viabel terminasi

Tidak

Jika didapatkan: Jika usia


 Gejala persisten kehamilan > 24
 Sindrom HELLP minggu:
 Pertumbuhan janin terhambat pematangan
 Severe oligohidramnion paru (inj.
 Reversed end diastolic flow Ya Dexametason
 KPP atau inpartu IM 2x6 mg atau
betametason IM
 Gangguan renal bberat
1x12 mg) 2x24
jam
Tidak

Perawatan konservatif:
 Evaluasi di kamar bersalin selama 24-48 jam  Usia kehamilan
 Rawat inap hingga terminasi ≥34 minggu
 Stop MgSO4 profilaksis (1x24 jam)  KPP atau
 Penberian anti HT jika TD ≥160/110 inpartu
 Pematangan paru 2x24 jam  Perburukan
 Evaluasi maternal-fetal secara berkala maternal fetal
21

Panduan pemberian magnesium sulfat

a. Alternatif 1 (kombinasi IV dan IM)


Loaing dose
 Injeksi 4 g IV (MgSO4 20%) 20cc selama 5-10menit (jika tersedia MgSO4 40%
berikan 10cc ditambahkan 10cc aqua)
 Injeksi 10 g IM (MgSO4 40%) pelan (5menit), masing-masing pada bokong
kanan dan kiri berikan 5 g. Dapat ditamahkan 1ml (lidokain 2%) untuk
mengurangi ketidaknyamanan
Maintenance dose
Injeksi 4 g IM (MgSO4 40%) pelan (5 menit), pada bokong bergantian setiap 6 jam
hingga 24 jam selama persalinan atau kejang terakhir

b. Alternatif 2 (pemberian IV saja)


Initial dose
 Injeksi 4 g IV (MgSO4 20%) 20cc selama 5-10menit (jika tersedia MgSO4 40%
berikan 10cc ditambahkan 10cc aqua)
Dilanjutkan syringe pump atau infusion pump
 Lanjutkan dengan pemberian MgSO4 1g/jam denggan syringe /infusion pump
c. Jika didapatkan kejang ulanga setelah pemberian MgSO4
Tambahkan MgSO4 20% 2g (10cc) iv (1g/menit), dapat diulang 2 kali. Jika masih
kejang dapat diberikan diazepam 5-10mg iv dalam 1-2 menit, dapat diulang hingga
dosis maksimal 30 mg (pilihan lain: midazolam dan lorazepam)
22

Penanganan Eklamsia
Tujuan utama pengobatan eklamsia adalah menghentikan berulangnya
kejang dan mengahiri kehamilan secepatnya dengan cara yang aman setelah
kondisi ibu yang memungkinkan, pengawasan dan perawatan intensif sangat
penting.
Obat yang dapat diberikan:.
1. Sulfat magnesium yang dapat mengurangi kepekaan saraf pusat pada
hubungan neuro muskuler tanpa mempengaruhi bagian lain dalam
susunan saraf.
Syarat - syarat pemberian MgSO4 :
▪ Harus tersedia antidotum MgSO4, yaitu kalsium glukonas 10 % ( 1
gram dalam 10 cc) diberikan i.v. 3 menit (dalam keadaan siap pakai)
▪ Refleks patella (+)
▪ Frekuansi pernafasan > 12 kali permenit
▪ Produksi urine > 100 cc dalam 4 jam sebelumnya ( 0,5 cc/kg bb/jam)
Sulfas magnesium dihentikan bila :
▪ Ada tanda - tanda intoksikasi
▪ Setelah 8 - 24 jam pasca persalinan.
2. Pilihan obat-obat yang digunakan:
Obat Dosis awal Dosis rumatan
Fenitoin 1-1,5g IV lebih dari 1 250-500mg setiap
jam (tergantung berat 10-12 jam oral/IV
badan)
Diazepam 10mg/jam IV infuse
Chlormethiazole 40-100ml dari 0.8% 60ml/jam IV infuse
lebih dari 20 menit
Tabel . kasus yang refrakter dengan pemberian MgSO4
23

2.8 Diagnosis Banding


Diagnosis diferensial pre-eklampsia:
4. Hipertensi kronis
5. Hipertensi gestasional
6. CKD
Diagnosis diferensial eklamsia :
1. Epilepsi
2. Kejangan karena obat anastesia
3. Koma karena sebab lain : perdarahan otak, meningitis, ensefalitis.
2.9 Komplikasi
Komplikasi terberat kematian pada ibu dan janin. Usaha utama ialah
melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita preeklampsi. Komplikasi yang
biasa terjadi :
1. Solutio plasenta, terjadi pada ibu yang menderita hipertensi
2. Hipofibrinogenemia, dianjurkan pemeriksaan fibrinogen secara berkala.
3. Nekrosis hati, akibat vasospasmus arteriol umum.
4. Sindroma HELLP, yaitu hemolisis,elevated liver enzymes dan low platelet.
5. Kelainan ginjal
6. DIC.
7. Prematuritas, dismaturitas, kematian janin intra uterine
HELLP Syndrome
Sindroma hemolisis, elevated liver enzymes and low platelet adalah suatu
komplikasi pada preeklampsia – eklampsia berat. Kehamilan yang
dikomplikasikan dengan sindroma HELLP juga sering dikaitkan dengan keadaan
– keadaan yang mengancam terjadinya kematian ibu, termasuk DIC, oedema
pulmonaris, ARF, dan berbagai komplikasi hemoragik. Insiden terjadinya
sindroma ini sebanyak 9,7 % dari kehamilan yang mengalami komplikasi
preeklampsia – eklampsia. Sindroma ini dapat muncul pada masa antepartum
(70 %) dan juga post partum (30 %). Ciri – ciri dari HELLP syndrome adalah:
 Nyeri ulu hati
24

 Mual dan muntah


 Sakit kepala
 Tekanan darah diastolik  110 mmHg
 Menampakkan adanya oedema
HELLP syndrome dapat diklasifikasikan menjadi 2 bagian:
1. Mississippi, dibagi menjadi 3 kelas:
 Thrombositopenia
- Kelas 1: ≤ 50.000 / μl
- Kelas 2: > 50.000 ≤ 100.000 / μl
- Kelas 3: > 100.000 ≤ 150.000 / μl
 Disfungsi hemolisis - hepatis
- LDH  600 IU / L
- SGOT dan / atau SGPT  40 IU / L
- Ciri – ciri tersebut harus semua terdapat
2. Tennessee, dibagi menjadi 2 kelas:
 Complete
- Trombosit < 100.000 / μl
- LDH  600 IU / L
- SGOT  70 IU / L
 Parsial
- Hanya satu dari ciri – ciri di atas yang muncul
Penanganan sindroma HELLP pada dasarnya sama dengan pengobatan pada
preeklampsia – eklampsia berat, ditambah dengan pemberian kortikosteroid
dosis tinggi yang secara teoritis dapat berguna untuk :
1. Dapat meningkatkan angka keberhasilan induksi persalinan dengan
memberikan temporarisasi singkat dari status klinis maternal.
2. Dapat meningkatkan jumlah trombosit dan mempertahankannya secara
konvensional agar dapat dilakukan anestesi regional untuk persalinan
vaginal maupun abdominal.
25

Dosis yang digunakan untuk antepartum adalah dexametasone 2 x 10 mg


sampai persalinan. Sedangkan untuk post partum adalah 2 x 10 mg sebanyak 2
kali, dilanjutkan dengan 2 x 5 mg sebanyak 2 kali, setelah itu dihentikan.
2.10 Prognosis
Kriteria yang dipakai untuk menentukan prognosis eklamsia adalah kriteria
Eden:
1. Koma yang lama.
2. Nadi > 120x/menit.
3. Suhu > 40 ° C
4. TD sistolik > 200 mmHg.
5. Kejang > 10 kali.
6. Proteinuria > 10 gr/dl.
Dikatakan buruk bila memenuhi salah satu kriteria di atas.
26

BAB III
KESIMPULAN
Preeklampsia dan eklampsia merupakan salah satu komplikasi kehamilan yang
disebabkan langsung oleh kehamilan itu sendiri. Preeklampsia adalah timbulnya
hipertensi, oedema disertai proteinuria akibat kehamilan, setelah umur kehamilan 20
minggu atau segera setelah persalinan. Gejala ini dapat timbul sebelum 20 minggu
bila terjadi penyakit trofoblastik.
Eklampsia adalah kelainan akut pada wanita hamil, dalam persalinan atau
nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang atau koma. Sebelumnya wanita tadi
menunjukkan gejala-gejala Preeklampsia.
Etiologi penyakit ini sampai sekarang belum dapat diketahui dengan pasti.
Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis danpemerikasan lainnya yang menunjang.
Berbagai komplikasi pre-eklampsia dan ekalmpsia dapat menyebabkan mortalitas dan
mortalitas pada ibu dan janin yang dapat terjadi seperti solusio plasenta,
hipofibrinogenemia hemolisis, perdarahan otak, kelainan mata, edema paru-paru,
nekrosis hati, Sindroma HELLP, yaitu haemolysis, elevated liver enzym dan low
platelet, kelainan ginjal, komplikasi lain lidah tergigit, trauma dan fraktura karena
jatuh akibat kejang-kejang, pneumonia aspiorasi, dan DIC {disseminated
intravascular coagulation }, prematuritas, dismaturitas, dan kematian janin
intrauterin. Komplikasi yang berat ialah kematian ibu dan janin.
Penatalaksanaan pada pre-eklampsia dan eklampsia terdiri dari tindakan
konservatif untuk mempertahankan kehamilan dantindakan aktif {tindakan
obsetri}sesuai dengan usia kehamilan ataupun adanya komplikasi yang timbul pada
pengobatan konservetif. Pada pre-eklampsia dan eklampsia harus diobservasi
kesejahteraan janin dan ibu.
27

DAFTAR PUSTAKA

1. Magee LA, Anouk P, Michael H, et al. Diagnosis, Evaluation, and Management


of the Hypertensive Disorders of Pregnancy: Executive Summary. SOGC Clinical
Practice Guideline. 2014 May; 307: 416-438.
2. Jurnal penatalaksanaan Pre-eklampsi dan Eklampsi Bagian Obstetri dan
Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, RS. Dr Cipto
Mangunkusumo, Jakarta, April 1998.

3. Cunningham FG, Kenneth JL, Steven LB, et al. 2014. Williams Obstetrics. 24th
ed. United States: McGraw-Hill.
4. Sirait AM. Prevalensi Hipertensi pada Kehamilan di Indonesia dan Berbagai
Faktor yang Berhubungan (Riset Kesehatan Dasar 2007). Buletin Penelitian
Sistem Kesehatan. 2012 Apr; 15(2): 103-109.

5. Prawirohardjo S. 2014. Ilmu Kebidanan. 4th ed. Jakarta: PT Bina Pustaka


Sarwono Prawirohardjo.
6. Saiffudin AB, Gulardi HW, Biran A, et al. 2014. Buku Panduan Praktis Pelayanan
Kesehatan Maternal dan Neonatal. Jakarta: PT Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo.
7. World Health Organization. 2013. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Ibu di
Fasilitas Kesehatan Dasar dan Rujukan. 1st ed. Jakarta: WHO Indonesia.
8. Roberts JM, Phyllis AA, George B, et al. 2013. Hypertension in Pregnancy.
Washington: The American College of Obstetricians and Gynecologists. Taylor
RN, James MR, Gary C, et al. 2015 Pregnancy. 4th ed. Oxford:
Elsevier.
9. Belfort MA, George S, Michael RF, et al. 2010. Critical Care Obstetrics. 5th ed.
Chichester: Wiley-Blackwell. Heazell A, Errol RN, Louise CK, et al. 2010.
Hypertension in Pregnancy. 1st ed. New York: Cambridge University Press