Anda di halaman 1dari 90

PROPOSAL PENELITIAN

FAKTOR-FAKTOR YANG BERHUBUNGAN DENGAN DISLIPIDEMIA

PADA PENDERITA PENYAKIT JANTUNG KORONER DI RSUD

UNDATA PALU, TAHUN 2018

KEDOKTERAN KLINIK

NAMA : TIARA ARISTA

NO. REGISTER : 15 777 004

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ALKHAIRAAT

PALU

2018
DAFTAR ISI

Halaman
Halaman Muka i
Halaman Persetujuan ii
Daftar Isi iii
Daftar Tabel iv
Daftar Gambar v
Daftar Singkatan vi
BAB I PENDAHULUAN 1
A. Latar Belakang Masalah 1
B. Perumusan Masalah 3
C. Pertanyaan Penelitian 3
D. Hipotesis 4
E. Tujuan Penelitian 5
1. Tujuan Umum 5
2. Tujuan Khusus 5
F. Manfaat Penelitian 6
1. Manfaat Pengembangan Ilmu 6
2. Manfaat Aplikasi 6
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
Judul: Faktor-faktor yang Berhubungan dengan Dislipidemia pada
Penderita Penyakit Jantung Koroner di RSUD Undata Palu, Tahun
2018
A. Landasan Teori 7
1. Penyakit Jantung Koroner 7
a. Anatomi Fisiologi 7
b. Vaskularisasi 7
c. Definisi 9
d. Klasifikasi 10
e. Epidemiologi 14
f. Etiologi 16
g. Patogenesis 17
h. Gambaran Klinik 18
i. Faktor Resiko 19
j. Diagnosis 23
k. Komplikasi 27
l. Prognosis 28
2. Dislipidemia 29
a. Definisi 29
b. Epidemiologi 29
c. Etiologi 29
d. Faktor Resiko 31
e. Klasifikasi 31
f. Patogenesis 32
g. Gambaran Klinik 33
h. Diagnosis 34
i. Penatalaksanaan 35
3. Faktor-faktor yang berhubungan dengan 39
Dislipidemia pada Penderita Penyakit Jantung
koroner
B. Kerangka Teori 45
C. Kerangka Konseptual 46
D. Definisi Operasional 47
DAFTAR PUSTAKA 50
BAB III METODE PENELITIAN 55
A. Desain Penelitian 55
B. Waktu dan Tempat Penelitian 56
C. Populasi dan Subyek Penelitian 56
1. Populasi Penelitian 56
2. Subyek Penelitian 56
D. Kriteria Penelitian 57
1. Kriteria Inklusi 57
E. Besar Sampel 57
F. Cara Pengambilan Sampel 59
G. Alur Penelitian 60
H. Prosedur Penelitian 61
I. Rencana Analisis Data 62
J. Aspek Etika 62
BAB IV LAMPIRAN 63
A. Lampiran 1. Jadwal Penelitian 63
B Lampiran 2. Naskah Penjelasan 65
C. Lampiran 3. Formulir Persetujuan 68
D. Lampiran 4. Daftar Tim Peneliti dan Biodata Lengkap 70
Peneliti
E. Lampiran 5. Daftar Alat Penelitian 73
F. Lampiran 6. Formulir-formulir 74
1. Formulir Case Report 74
2. Formulir Kuisioner 76
G. Lampiran 7. Rincian Anggaran dan Sumber Dana 81
DAFTAR TABEL

Nomor Halaman
1. Angka kejadian PJK di Eropa 14
2. Angka Kejadian PJK di Indonesia 15
DAFTAR GAMBAR

Nomor Halaman
1. Gambar 1. Anatomi Jantung 8
2. Gambar 2. Mekanisme Pembentukan Plak 10
3. Gambar 3. Prevalensi PJK di RSUD Undata 16
4. Gambar 4. Kerangka Teori 45
5. Gambar 5. Kerangka Konsep 46
6. Gambar 6. Desain Penelitian 56
7. Gambar 7. Alur Penelitian 60
DAFTAR SINGKATAN

No Singkatan Keterangan
1. CVD Cardiovaskuler Disease
2. CHD Coronary Heart Disease
3. RI Republik Indonesia
4. LDL Low Density Lipid
5. HDL High Density Lipid
6. RSUD Rumah Sakit Umum Daerah
7. PJK Penyakit Jantung Koroner
8. ST Segmen T
9. NSTEMI Non Segmen T Elevation Myocard Infarction
10. STEMI Segmen T Elevation Myocard Infarction
11. IMA Infark Miokard Akut
12. WHO World Health Organization
13. Riskesdas Riset Kesehatan Dasar
14. Kemenkes Kementrian Kesehatan
15. DKI Daerah Khusus Ibukota
16. APTS Angina Pektoris Tidak Stabil
17. PAI-I Plasminogen Activator inhibitor-I
18. AHA America Health Association
19. CAD Coronary Artery Disease
20. CO Carbon Monoksida
21. Hb Hemoglobin
22. DM Diabetes Melistus
23. BMI Body Mass Indeks
24. EKG Elektrokardiogram
25. BBB Bundle Branch Block
26. VT Ventricular Tachycardia
27. CHF Congestive Heart Failure
28. Computerized Tomography Coronary
CT Scan
Angiogram
29. MRA Magnetic Resonance Angiography
30. MRI Magnetic Resonance Imaging
31. TnI Troponin I
32. TnT Troponin T
33. CK Creatinine Kinase
34. CKMB Creatinine Kinase M-B
35. PERKENI Perkumpulan Endokrinologi Indonesia
36. HIV Human Imunodeficiency Virus
37. TG Trigliserid
38. VLDL Very Low Density Lipid
39. CABG Coronary Artery Bypass Grafting
40. TIA Transient Ischemic Attacks
41. DEPKES Departemen Kesehatan
42 CVA Cerebro Vascular Accident
BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang masalah

Penyakit jantung koroner adalah gangguan fungsi jantung akibat


penyempitan atau penyumbatan arteri koronaria, yaitu arteri yang
menyalurkan darah ke otot jantung. Bila aliran darah ke otot jantung
lambat, maka jantung tidak mendapatkan oksigen dan zat nutrisi yang
cukup. Hal ini biasanya mengakibatkan nyeri dada yang disebut angina.
Bila satu atau lebih dari arteri koronaria mengalami sumbatan total, akibat
yang terjadi adalah kerusakan pada otot jantung. (Katz,2015)
Arteri koronaria yeng mengalami penyempitan atau tersumbat
sering diakibatkan oleh penimbunan plak di dinding arteri. Plak terbentuk
dari kelebihan kolesterol serta zat-zat lain yang mengalir dalam pembuluh
darah, seperti sel-sel radang, protein dan kalsium. Biasanya banyak
terdapat endapan plak adalah keras di bagian luar dan plak yang lunak di
bagian dalam. (Mendis,2011)
Penyakit jantung koroner merupakan problem kesehatan utama di
negara maju maupun berkembang. Berdasarkan data yang didapatkan
untuk benua Eropa sekitar 45% atau setara dengan 4 juta CVD
menyebabkan kematian. Umumnya disebabkan oleh Penyakit jantung
koroner (CHD) yakni sekitar 14% atau 330.898 kematian. Banyak faktor
yang mempengaruhi terjadinya penyakit jantung Koroner. Sehingga upaya
pencegahan harus bersifat multifaktorial. Pencegahan harus diusahakan
sebisa mungkin dengan cara mengendalikan faktor-faktor risiko penyakit
jantung koroner. Oleh sebab itu mengenal faktor-faktor risiko sangat
penting dalam usaha pencegahan penyakit jantung koroner, baik
pencegahan primer maupun sekunder. Pencegahan primer lebih ditujukan
pada mereka yang sehat tetapi mempunyai risiko tinggi, sedangkan
2

pencegahan sekunder merupakan suatu upaya untuk mencegah


memburuknya penyakit yang secara klinis telah diderita. Hasil survei yang
dilakukan Departemen Kesehatan RI menyatakan prevalensi penyakit
jantung koroner di Indonesia dari tahun ke tahun terus meningkat. Bahkan
dapat dipastikan salah satu penyebab tersering kematian di Negara
Indonesia salah satunya adalah penyakit jantung koroner.
Salah satu faktor resiko penyebab terjadinya penyakit jantung koroner
yang dapat dimodifikasi yakni dislipidemia atau kelainan fraksi lipid dalam
plasma (kenaikan kadar kolesterol total ≥240mg/dl, kolesterol LDL
≥160mg/dl, kenaikan kadar trigliserida ≥200mg/dl, serta penurunan kadar
HDL (<40mg/dl). Terdapat hubungan yang kuat antara dislipidemia dan
penyakit kardiovaskular yang relatif setara antara populasi Asia dan non-
Asia di wilayah Asia Pasifik. Data di Indonesia berdasarkan Laporan
RISKED Bidang Biomedis tahun 2007 menunjukkan bahwa prevalensi
dislipidemia atas dasar konsentrasi kolesterol total >200 mg/dL adalah
39,8%. Beberapa propinsi di Indonesia seperti Nangroe Aceh, Sumatra
Barat, Bangka Belitung dan Kepulauan Riau mempunyai prevalensi
dislipidemia ≥50%. Data prevalensi pada umumnya menggunakan data
populasi negara barat atau negara di Asia.4,8 Mengingat hal di atas,
tatalaksana dislipidemia harus dianggap sebagai bagian integral dari
pencegahan penyakit kardiovaskular.
Berdasarkan data yang telah diperoleh dari RSUD Undata Palu bahwa
insidensi penderita penyakit jantung koroner setiap tahunnya cenderung
mengalami peningkatan, dengan jumlah kasus terbanyak pada tahun
2015 yaitu sebanyak 281 penderita. (G Karthikeyan et al,2009; Asia
Pacific Cohort Studies Collaboration, 2003; Yusuf S et al, 2004;
Kemenkes, 2013; Steg PG et al, 2007; Bagian Rekam Medik Undata).
3

B. Rumusan Masalah

Penyakit jantung koroner merupakan salah satu penyebab tersering


kematian di Negara berkembang seperti di Indonesia. Salah satu
penyebab utamanya adalah dislipidemia atau kelainan fraksi lipid dalam
plasma (kenaikan kadar kolesterol total ≥240mg/dl, kolesterol LDL
≥160mg/dl, kenaikan kadar trigliserida ≥200mg/dl, serta penurunan kadar
HDL <40mg/dl). Insidensi penyakit jantung koroner di RSUD Undata Palu
juga mengalami peningkatan setiap tahunnya dengan jumlah paling
banyak pada tahun 2015 yaitu sebanyak 281 pasien. Terdapat hubungan
yang kuat antara dislipidemia dan penyakit kardiovaskular (penyakit
jantung koroner) dan hal ini dapat diketahui secara pasti jika kita
melakukan penelitian berdasarkan faktor-faktor resikonya.
Maka berdasarkan hal tersebut, rumusan masalah penelitian ini,
adalah : Faktor-faktor yang Ada Hubungan dengan Dislipidemia pada
Penderita Penyakit Jantung Koroner RSUD Undata Palu.

C. Pertanyaan Penelitian

1. Apakah usia ada hubungan dengan terjadinya dislipidemia pada


penderita penyakit jantung koroner yang berobat di Bagian Jantung
RSUD Undata Palu?
2. Apakah jenis kelamin ada hubungan dengan terjadinya dislipidemia
pada penderita penyakit jantung koroner yang berobat di Bagian
Jantung RSUD Undata Palu?
3. Apakah riwayat keluarga ada hubungan dengan terjadinya dislipidemia
pada penderita penyakit jantung koroner yang berobat di Bagian
Jantung RSUD Undata Palu?
4

4. Apakah penyakit diabetes melitus ada hubungan dengan terjadinya


dislipidemia pada penderita penyakit jantung koroner yang berobat di
Bagian Jantung RSUD Undata Palu?
5. Apakah kebiasaan merokok ada hubungan dengan terjadinya
dislipidemia pada penderita penyakit jantung koroner yang berobat di
Bagian Jantung RSUD Undata Palu?
6. Apakah obesitas ada hubungan dengan terjadinya dislipidemia pada
penderita penyakit jantung koroner yang berobat di Bagian Jantung
RSUD Undata Palu?
7. Apakah hipertensi ada hubungan dengan terjadinya dislipidemia pada
penderita penyakit jantung koroner yang berobat di Bagian Jantung
RSUD Undata Palu?

D. Hipotesis

1. Usia ada hubungan dengan terjadinya dislipidemia pada penderita


penyakit jantung koroner yang berobat di Bagian Jantung RSUD
Undata palu.
2. Jenis kelamin ada hubungan dengan terjadinya dislipidemia pada
penderita penyakit jantung koroner yang berobat di Bagian Jantung
RSUD Undata Palu.
3. Riwayat keluarga ada hubungan dengan terjadinya dislipidemia pada
penderita penyakit jantung koroner yang berobat di Bagian Jantung
RSUD Undata Palu.
4. Penyakit diabetes melitus ada hubungan dengan terjadinya
dislipidemia pada penderita penyakit jantung koroner yang berobat di
Bagian Jantung RSUD Undata Palu.
5. Kebiasaan merokok ada hubungan dengan terjadinya dislipidemia
pada penderita penyakit jantung koroner yang berobat di Bagian
Jantung RSUD Undata Palu.
5

6. Obesitas ada hubungan dengan terjadinya dislipidemia pada


penderita penyakit jantung koroner yang berobat di Bagian Jantung
RSUD Undata Palu.
7. Hipertensi ada hubungan dengan terjadinya dislipidemia pada
penderita penyakit jantung koroner yang berobat di Bagian Jantung
RSUD Undata Palu.

E. Tujuan Penelitian

a. Tujuan Umum

Untuk mengetahui faktor-faktor yang ada hubungan dengan terjadinya


dislipidemia pada penderita penyakit jantung koroner yang berobat di
Bagian Jantung RSUD Undata Palu.

b. Tujuan Khusus

1. Untuk mengetahui jumlah penderita dislipidemia di RSUD Undata Palu


2. Untuk mengetahui hubungan usia dengan terjadinya dislipidemia pada
penderita penyakit jantung koroner yang berobat di Bagian Jantung
RSUD Undata Palu
3. Untuk mengetahui hubungan jenis kelamin dengan terjadinya
dislipidemia pada penderita penyakit jantung koroner yang berobat di
Bagian Jantung RSUD Undata Palu
4. Untuk mengetahui hubungan riwayat keluarga dengan terjadinya
dislipidemia pada penderita penyakit jantung koroner yang berobat di
Bagian Jantung RSUD Undata Palu
5. Untuk mengetahui hubungan penyakit diabetes melitus dengan
terjadinya dislipidemia pada penderita penyakit jantung koroner yang
berobat di Bagian Jantung RSUD Undata Palu
6

6. Untuk mengetahui hubungan kebiasaan merokok dengan terjadinya


dislipidemia pada penderita penyakit jantung koroner yang berobat di
Bagian Jantung RSUD Undata Palu
7. Untuk mengetahui hubungan hipertensi dengan terjadinya dislipidemia
pada penderita penyakit jantung koroner yang berobat di Bagian
Jantung RSUD Undata Palu

F. Manfaat Penelitian

a. Manfaat Pengembangan Ilmu

1. Bagi peneliti sendiri pada khususnya, semoga proses serta hasil


penelitian ini dapat memberikan masukan dan pembelajaran yang
sangat berharga terutama untuk perkembangan keilmuan peneliti.
2. Hasil penelitian ini dapat menjadi rujukan untuk penelitian yang sama
mengenai dislipidemia dan penyakit jantung koroner.
3. Hasil penelitian ini dapat menjadi bahan masukan untuk mahasiswa di
institusi kesehatan dan kedokteran.

b. Manfaat Aplikasi

1. Untuk memberikan gambaran umum dan pemahaman kepada


masyarakat tentang faktor resiko koroner pada penderita Penyakit
Jantung Koroner, yang mungkin dapat menimbulkan kesadaran untuk
mencegah dengan menghindari faktor resiko yang bisa menyebabkan
Penyakit Jantung Koroner ini
2. Dapat digunakan oleh petugas kesehatan utamanya, dokter keluarga
dan petugas puskesmas sebagai bahan promosi kesehatan dalam hal
pencegahan terjadinya penyakit jantung koroner.
7

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Landasan teori

1. Penyakit Jantung Koroner


a. Anatomi Fisiologi Jantung
Jantung terdiri dari tiga lapisan yaitu epicardium, miokardium dan
endokardium. Jantung normal yang dibungkus oleh perikardium terletak
pada mediastinum medialis dan sebagian ditutup oleh paru. Bagian depan
dibatasi oleh sternum dan iga 3, 4, dan 5. Hampir dua pertiga bagian
jantung terletak di sebelah kiri garis median sternum. Jantung terletak di
atas diagfragma miring ke depan kiri dan apeks kordis berada paling
depan dalam rongga dada. Apeks dapat diraba pada sela iga 4 – 5 dekat
garis medioklavikularis kiri. Batas kranial dibentuk oleh aorta desendens,
arteri pulmonal dan vena kava superior. Ukuran dan berat Jantung
tergantung pada usia, jenis kelamin, tinggi badan, lemak epikardium dan
nutrisi seseorang. Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke
seluruh tubuh dimana pada saat memompa jantung otot-otot jantung
(miokardium) yang bergerak. Untuk fungsi tersebut, otot jantung
mempunyai kemampuan untuk menimbulkan rangsangan listrik.
(Basri,2015)

b. Vaskularisasi jantung
Jantung mendapat vaskularisasi dari arteri koronaria dextra dan
sinistra, yang berasal dari aorta ascendens tepat diatas valva aortae.
Arteri koronaria dan percabangan utama terdapat di permukaan jantung,
terletak di dalam jaring ikat subepicardial. Arteria koronaria dextra berasal
dari sinus anterior aorta dan berjalan ke depan di antara trunkus
pulmonalis dan auricula dextra. (Basri,2015)
8

Gambar 1. Anatomi Jantung


(Sumber: Patton,2013)

Arteri ini berjalan turun hampir ventrikel di dalam sulcus atrio-


ventrikulare dextra. Cabang–cabangnya yakni ramus coni arteriosis,
mendarahi facies anterior conus pulmonalis (infundibulum ventrikulare
dexter) dan bagian atas dinding anterrior ventrikulare dexter. Ramus
ventriculare anteriores menperdarahi fasies anterior ventrikulus dexter.
Ramus marginalis dexterr adalah cabang yang terbesar dan berjalan
sepanjang pinggir bawah fasies kostalis untuk mencapai apex cordis.
ramus ventrikulare posterior menperdarahi facies diaphragmatica
ventrikulus dexter, ramus Interventrikulare posterior (desendens), berjalan
menuju apeks pada sulkus interventrikulare posterior. Memberikan
cabang–cabang ke ventrikulus dexter dan sinister termasuk dinding
inferiornya. Memberikan percabangan untuk bagian posterior septum
ventrikulare tetapi tidak untuk bagian apeks yang menerima pendarahan
dari ramus inventrikulus anterior arteria koronaria sinister. Sebuah cabang
yang besar mendarahi nodus atrioventrikularis. Ramus atrialis, beberapa
cabang menperdarahi permukaan anterior dan lateral atrium dexter. Atria
nodus sinuatrialis menperdarahi nodus dan atrium dextrum dan sinistra.
(Sherwood, 2011; Patton,2013)
9

Arteria koronaria sinistra, lebih besar dibandingkan dengan arteria


koronaria dextra, memperdarahi sebagian besar jantung, termasuk
sebagian besar atrium kiri, ventrikel kiri dan septum ventrikular. Arteri ini
berasal dari posterior kiri sinus aorta ascendens dan berjalan ke depan di
antara trunkus pulmonalis dan aurikula sinister. Kemudian pembuluh ini
berjalan di sulcus atrioventrikularis dan bercabang dua menjadi ramus
interventrikular anterior dan ramus circumflexus. Ramus interventrikularis
(descendens) anterior, berjalan ke bawah di dalam sulcus
interventrikularis anterior menuju apex cordis. Pada kebanyakan orang
pembuluh ini kemudian berjalan di sekitar apeks cordis untuk masuk ke
sulkus interventrikular posterior darn beranastomosis dengan cabang–
cabang terminal arteria koronaria dextra. Ramus circumflexus, pembuluh
ini melingkari pinggir kiri jantung di dalam sulkus atrioventrikular. Ramus
marginalis merupakan cabang yang terbesar menperdarahi batas kiri
ventrikule sinistra dan turun sampai apeks kordis. (Patton,2013;
Sherwood,2011)

c. Definisi
Penyakit jantung koroner adalah gangguan fungsi jantung akibat
penyempitan atau penyumbatan arteri koronaria, yaitu arteri yang
menyalurkan darah ke otot jantung. Bila aliran darah ke otot jantung
lambat, maka jantung tidak mendapatkan oksigen dan zat nutrisi yang
cukup. Hal ini biasanya mengakibatkan nyeri dada yang disebut angina.
Bila satu atau lebih dari arteri koronaria mengalami sumbatan total, akibat
yang terjadi adalah kerusakan pada otot jantung. (Katz,2015)
10

A B
Gambar 2: A) Mekanisme pembentukan plak akibat trombosis. B)
Trombus koroner akut.
(sumber : Patton,2013 )

Arteri koronaria yeng mengalami penyempitan atau tersumbat sering


diakibatkan oleh penimbunan plak di dinding arteri. Plak terbentuk dari
kelebihan kolesterol serta zat-zat lain yang mengalir dalam pembuluh
darah, seperti sel-sel radang, protein dan kalsium. Biasanya banyak
terdapat endapan plak adalah keras di bagian luar dan plak yang lunak di
bagian dalam. (Mendis,2011)

d. Klasifikasi
Klasifikasi PJK sampai saat ini masih belum terlalu spesifik, hal ini
disebabkan karena manifestasi klinisnya yang berbeda dan bervariasi
diantara satu penderita dengan penderita yang lain. Saat timbulnya juga
tidak menentu, gejala yang ditimbulkan juga tidak sesuai dengan
penemuan patologik. Dengan demikian penderita PJK mungkin tampil
dengan :
1) Angina Pektoris Stabil
2) Angina Pektoris Tidak Stabil
3) Infark Miokard tanpa ST-elevasi (NSTEMI)
4) Infark Miokard dengan ST-elevasi (STEMI)
11

(1) Angina Pektoris Stabil


Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koronaria yang
arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya
sewaktu kebutuhan oksigen meningkat. Peningkatan kerja jantung
dapat menyertai aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga.
Apabila plak ateroma yang berada di Arteri Koronaria stabil,
maka serangan angina pektoris selalu timbul pada kondisi yang
sama yaitu pada waktu terjadi peningkatan beban jantung. Dengan
demikian diagnosis angina pektoris stabil dapat ditegakkan pada
anamnesis apabila didapati bahwa serangan timbul setiap kali
melakukan aktivitas fisik dan hilang dengan istirahat atau dengan
pemberian nitrat, lamanya serangan tidal lebik dari 5 menit, tidak
disertai keluhan sistemik, gejala angina pektoris sudah dialami lebih
dari 1 bulan, dan beratnya tidak berubah dalam masa beberapa
tahun terakhir.(Katz,2015)

(2) Angina Pektoris Tidak Stabil


Angina pektoris ialah suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri
dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada
yang sering menjalar ke lengan kiri. Nyeri dada tersebut biasanya
timbul pada saat melakukan aktivitas dan segera hilang bila
aktivitas dihentikan. Merupakan kompleks gejala tanpa kelainan
morfologik permanen miokardium yang disebabkan oleh insufisiensi
relatif yang sementara di pembuluh darah koroner.
Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke
rahang atau ke daerah abdomen. Penyebab angina pektoris adalah
suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium
dibandingkan kebutuhan. Jika beban kerja suatu jaringan
meningkat maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Pada jantung
yang sehat, arteria koronaria berdilatasi dan mengalirkan lebih
banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun jika arteria
12

koronaria mengalami kekakuan atau menyempit akibat


arterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon
peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemi
miokardium. Sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis
anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Cara ini tidak
efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat. Asam laktat
menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri yang berkaitan
dengan angina pektoris. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung
berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot
kembali ke proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi.
Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya
penimbunan asam laktat, maka nyeri angina pektoris berkurang.
Dengan demikian, angina pektoris merupakan suatu keadaan yang
berlangsung singkat. (Katz,2015)
Angina pektoris tidak stabil adalah kombinasi angina stabil
dengan angina prinzmetal. Dijumpai pada individu dengan
perburukan penyakit arteri koronaria. Angina ini biasanya menyertai
peningkatan beban kerja jantung. Hal ini tampaknya terjadi akibat
arterosklerosis koronaria, yang ditandai oleh trombus yang tumbuh
dan mudah mengalami spasme. Apabila keadaan plak pada arteria
koronaria menjadi tidak stabil, misalnya mengalami pendarahan,
ruptur atau terjadi fissura, sehingga terbentuk trombus di daerah
plak yang menghambat aliran darah koronaria dan terjadi serangan
angina pektoris. Serangan angina pektoris jenis ini datangnya tidak
tentu waktu, dapat terjadi pada waktu penderita sedang melakukan
aktivitas fisik atau dalam keadaan istirahat, dan gejalanya
bervariasi tergantung bentuk ukuran dan keadaan trombus.
Beberapa kriteria dapat dipakai untuk mendiagnosis angina
pektoris tidak stabil, yaitu:
13

a. Angina pektoris kresendo yaitu angina yang terjadi peningkatan


dalam intensitas, frekuensi, dan lamanya episode angina
pektoris yang dialami selama ini.
b. Angina at rest / nocturnal.
c. ”new-onset exertional Angina” yaitu yang baru timbul dalam
kurang 2 bulan.
d. Nyeri dada yang timbul 2 minggu sebelum kejadian infark
miokard akut (IMA).

(3) Infark Miokard tanpa ST-elevasi (NSTEMI)


Angina tidak stabil dikelompokkan bersama-sama NSTEMI
dimana NSTEMI ditemukan bukti kimiawi yang menunjukkan
adanya nekrosis miokard. (Katz,2015)
(4) Infark Miokard dengan ST-elevasi (STEMI / IMA)
Infark miokard akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran
drah ke otot jantung terganggu.
a. Infark Subendokard
Infark yang terjadi pada sepertiga sampai seperdua dari
ketebalan dinding ventrikel. Umumnya diakibatkan oleh
hipoperfusi dari jantung seperti pada stenosis aorta, syok
hemoragik, dan dapat pula akibat trombus pada arteri koronaria
yang lisis sebelum terjadi nekrosis pada miokard.
b. Infark Transmural
Nekrosis miokard yang terjadi pada seluruh atau hampir
seluruh ketebalan dinding miokard (endokardium sampai
epikardium). Umumnya disebabkan oleh aterosklerosis arteri
koronaria, perubahan plak secara akut, dan trombosis.
Pada publikasi akhir-akhir ini lebih lazim dipergunakan
sebutan Infark Miokard Non Q wave daripada Infark Miokard
Subendokard, atau Transmural. Sebutan ini juga membedakan
14

diri daripada infark miokard dengan gelombang Q yang


patologis.(Katz,2011)

e. Epidemiologi
Penyakit kardiovaskular (CVD) adalah penyebab paling umum
kematian secara global. Studi Global Burden of Disease 2010
memperkirakan bahwa CVD menyebabkan 15,6 juta kematian di seluruh
dunia dengan persentasi 29,6% dari semua kematian. Berdasarkan data
yang didapatkan untuk benua Eropa sekitar 45% atau setara dengan 4
juta CVD menyebabkan kematian. Umumnya disebabkan oleh Penyakit
jantung koroner (CHD) yakni sekitar 14% atau 330.898 kematian.
(Townsend,2015)

Tabel 1. (sumber: WHO Mortality Database,2015)

Berdasarkan Who Mortality Database dibenua Eropa proporsi kematian


akibat penyakit jantung koroner pada pria 18% dan wanita 16% pada
usia dibawah 75 tahun, dan pada usia di bawah 65 tahun kematian
penyakit jantung koroner pada pria didapatkan 16% dan pada wanita 10%
.
15

Di Indonesia sendiri Prevalensi penyakit jantung koroner di Indonesia


terus meningkat dari tahun ke tahun menurut data dari Riskesdas tahun
2013. Berdasarkan diagnosis dokter, prevalensi penyakit jantung koroner
di Indonesia tahun 2013 sebesar 0,5% atau diperkirakan sekitar 883.447
orang, sedangkan berdasarkan diagnosis dokter/gejala sebesar 1,5% atau
diperkirakan sekitar 2.650.340 orang.

Tabel 2. Prevalensi penyakit jantung koroner di Indonesia yang


terdiagnosis dan terdiagnosis berdasarkan gejala (Sumber.
Kemenkes,2013

Berdasarkan diagnosis dokter, menunjukkan prevalensi jantung


koroner berdasarkan wawancara terdiagnosis dokter di Indonesia sebesar
0,5 persen, dan berdasarkan terdiagnosis dokter atau gejala sebesar 1,5
persen. Prevalensi jantung koroner berdasarkan terdiagnosis dokter
tertinggi Sulawesi Tengah (0,8%) diikuti Sulawesi Utara, DKI Jakarta,
Aceh masing-masing 0,7 persen. Sementara prevalensi jantung koroner
menurut diagnosis atau gejala tertinggi di Nusa Tenggara Timur (4,4%),
16

diikuti Sulawesi Tengah (3,8%), Sulawesi Selatan (2,9%), dan Sulawesi


Barat (2,6%).

Prevalensi Penyakit Jantung Sistemik/Penyakit Jantung Koroner yang


telah diperoleh dari RSUD Undata Palu

300

250

200

150

100

50

0
2015 2016 2017

Gambar 3. Berdasarkan data diatas diperoleh pada tahun 2015 terdapat


102 kasus. Tahun 2016 terdapat 198 kasus dan tahun 2017 terdapat 240
kasus. Berdasarkan data tersebut dapat kita ketahui kasus terbanyak
terdapat pada tahun 2017. (Bagian Rekam Medik Undata)

f. Etiologi
Penyebab PJK secara umum dibagi atas dua, yakni menurunnya
asupan oksigen yang dipengaruhi oleh aterosklerosis, tromboemboli,
vasopasme, dan meningkatnya kebutuhan oksigen miokard. Dengan
perkataan lain, ketidak seimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium
dengan masukannya. Dikenal 2 keadaan ketidakseimbangan masukan
terhadap kebutuhan oksigen itu, yaitu hipoksemia (iskemia) yang
ditimbulkan oleh kelainan vaskuler (arteri koronaria) dan hipoksia
17

(anoksia) yang disebabkan kekurangan oksigen dalam darah.


Perbedaannya ialah pada iskemia terdapat kelainan vaskuler sehingga
perfusi ke jaringan berkurang dan eliminasi metabolit yang ditimbulkannya
(misal asam laktat) menurun juga sehingga gejalanya akan lebih cepat
muncul. (Katz,2015)
Ruptur dari plak aterosklerosis dianggap penyebab terpenting dari
angina pektoris tidak stabil (APTS) sehingga tiba-tiba terjadi oklusi
(sumbatan) subtotal atau total dari arteri koronaria yang sebelumnya
mempunyai penyumbatan/penyempitan minimal. Biasanya ruptur terjadi
pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal. Terjadinya
ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi, dan agregasi platelet dan
menyebabkan aktivasi timbulnya trombus. Bila trombus menutup
pembuluh darah 100% akan menyebabkan infark dengan elevasi segmen
ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100%, dan hanya
menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil.
(Humoud,2008)

g. Patogenesis
Arteri koroner berbentuk seperti tabung berongga tempat dimana darah
dapat mengalir dengan bebas. Dinding otot arteri koroner biasanya halus
dan elastis dan dilapisi dengan lapisan sel yang disebut endothelium.
Endothelium memberikan penghalang fisik antara aliran darah dan dinding
arteri koroner, serta mengatur fungsi arteri dengan melepaskan sinyal
kimia dalam menanggapi berbagai rangsangan. Penyakit arteri koroner
dimulai ketika usia muda. Sebelum usia remaja, dinding pembuluh darah
mulai menunjukkan garis-garis lemak (fatty streak) . Ketika beranjak tua,
lemak menumpuk, menyebabkan sedikit cedera pada dinding pembuluh
darah. Zat-zat lain yang berjalan melalui aliran darah, seperti sel-sel
inflamasi, produk limbah selular, protein dan kalsium mulai menempel
pada dinding pembuluh darah. Lemak dan zat-zat lain bergabung dan
18

membentuk ‘Plak’ . Akhirnya, bagian dalam arteri mengembangkan plak


dengan ukuran yang berbeda. Banyak dari deposito plak atheroma di
bagian dalam (lumen) dibatasi oleh fibrous cup. Jika terjadi erosi pada
plak atheroma maka, fibrous cup juga akan mengalami kerusakan;
sehingga kerusakan endotel ini menyebabkan penimbunan atau agregasi
trombosit, yang disebabkan oleh factor jaringan yang dilepaskan oleh
endotel dan terjadi aktivasi kaskade koagulasi darah yang akan menjadi
cikal bakal terbentuknya thrombus (trombogenesis). trombus ini dapat
memperparah sumbatan pada lumendan jika thrombus ini lepas mengikuti
aliran darah inilah yang disebut sebagai trombo emboli. Trombo emboli
dapat menimbulkan sumbatan total pada kapiler yang lebih kecil sehingga
merusak otot jantung inilah yang disebut dengan Infark Miokard.
Dalam kasus lain, bekuan darah (trombus koroner) bisa tiba-tiba
menghentikan suplai darah ke otot jantung (oklusi koroner), menyebabkan
salah satu dari tiga kondisi yang serius, yang disebut sindrom koroner
akut. (Homoud, 2008)

h. Gambaran Klinik
Manifestasi klinis PJK bervariasi tergantung pada derajat aliran darah
dalam arteri koronaria. Bila aliran koronaria masih mencukupi kebutuhan
jaringan tak akan timbul keluhan atau manifestasi klinis. Dalam keadaan
normal, di mana arteri koronaria tidak mengalami penyempitan atau
spasme, peningkatan kebutuhan jaringan otot miokard dipenuhi oleh
peningkatan aliran darah sebab aliran darah koronaria dapat ditingkatkan
sampai 5 kali dibanding saat istirahat, yaitu dengan meningkatkan
frekuensi denyut jantung dan isi sekuncup seperti pada saat melakukan
aktifitas fisik, bekerja atau olahraga. Mekanisme pengaturan aliran
koronaria mengusahakan agar pasok maupun kebutuhan jaringan tetap
seimbang agar oksigenasi jaringan terpenuhi, sehingga setiap jaringan
mampu melakukan fungsi secara optimal. (Katz,2015)
19

Perlu diingat bahwa metabolism miokard hampir 100 persen


memerlukan oksigen dan hal tersebut telah berlagsung dalam keadaan
istirahat, sehingga ekstraksi oksigen dari aliran darah koronaria akan
habis dalam keadaan tersebut.
Angina tidak stabil atau NSTEMI tidak dapat dibedakan berdasarkan
karakteristik nyeri dada atau kelainan EKG saja. Satu-satunya cara untuk
membedakannya adalah dengan membuktikan adanya nekrosis miokard
dengan melakukan pemeriksaan biomarker atau enzim jantung.
Kebanyakan IMA terjadi di pagi hari (antara jam 6.00 sampai 12.00) ini
mungkin disebabkan oleh adanya peningkatan sekresi katekolamin
dihubungkan dengan bangun pagi atau adanya perubahan sirkadian
koagulasi yang umumnya terjadi di pagi hari (seperti peningkatan PAI-I
dapat memicu agregasi trombosit yang akhirnya terbentuk thrombus.
Dengan pola seperti itu, maka kebanyakan kejadian IMA tidak didahului
oleh kegiatan fisik. Oklusi thrombus total umumnya terjadi pada bagian
proksimal arteri koronaria dan biasanya terjadi dalam 4 jam pertama
pasca IMA.
Dibandingkan dengan STEMI, penderita angina tidak stabil / NSTEMI
biasanya lebih tua, lebih banyak menyandang faktor risiko koroner atau
penyakit penyerta dan lebih besar kemungkinannya pernah mendapat
serangan IMA sebelumnya atau pernah menjalani prosedur
revaskularisasi (intervensi koroner perkutan atau bedah pintas koroner).

i. Faktor Resiko
a) Faktor Resiko tidak dapat dimodifikasi
1. Usia
Dari sisi jenis kelamin, pria lebih sering terkena serangan jantung
dibanding perempuan. Tetapi setelah menopause, frekuensinya sama
antara pria dan wanita. Hal ini kemungkinan karena peranan hormon
estrogen dan feritin yang keluar dari tubuh wanita setiap bulan. (boudi,
2014).
20

2. Jenis Kelamin
Dari sisi jenis kelamin, pria lebih sering terkena serangan jantung
dibanding perempuan. Tetapi setelah menopause, frekuensinya sama
antara pria dan wanita. Hal ini kemungkinan karena peranan hormon
estrogen dan feritin yang keluar dari tubuh wanita setiap bulan..
(Department of Cardiology at Cleveland Clinic Florida, 2010; Boudi, 2014)

3. Riwayat Keluarga
Kebanyakan orang dengan riwayat keluarga yang kuat dari penyakit
jantung memiliki satu atau lebih lainnya kontribusi faktor risiko. seseorang
dengan riwayat keluarga hiperkolesterolemia, kelainan metabolik yang
diwariskan mempengaruhi reseptor LDL, membawa mutasi genetik yang
membuat sulit bagi sel-sel mereka untuk menghapus LDL dari darah
mereka Studi terbaru menunjukkan bahwa predisposisi genetik
bertanggung jawab untuk sekitar 50% dari risikonterkait dengan CAD.
(AHA, 2014; McLaughin, 2014)

b) Faktor risiko yang dapat dimodifikasi


1. Merokok
Pada saat ini merokok telah dimasukkan sebagai salah satu faktor
risiko utama PJK di samping hipetensi dan hiperkolesterolemia. Orang
yang merokok lebih 20 batang perhari dapat mempengaruhi atau
memperkuat efek dua faktor utama resiko lainnya. Penelitian Framingham
mendapatkan kematian mendadak akibat PJK pada laki-laki perokok 10
kali lebih besar daripada bukan perokok dan pada perempuan perokok 4
kali lebih besar daripada bukan perokok. Rokok dapat menyebabkan 25 %
kematian PJK pada laki-laki dan perempuan umur di bawah 65 tahun atau
80 % kematian PJK pada laki-laki umur di bawah 45 tahun. Efek rokok
adalah menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsangan oleh
katekolamin dan menurunnya konsumsi oksigen akibat inhalasi CO atau
dengan perkataan lain dapat menyebabkan takikardi, vasokonstruksi
21

pembuluh darah, merubah permeabilitas dinding pembuluh darah dan


merubah 5-10 % Hb menjadi carboksi-Hb. Di samping itu rokok dapat
menurunkan kadar HDL kolesterol tetapi mekanismenya belum jelas
(McLaughlin, 2014)

2. Hipertensi
Penyebab kematian akibat hipertensi di Amerika adalah kegagalan
jantung 45 %, miokard infark 35 %, cerebrovascular accident 15 % dan
gagal ginjal 5 %. Komplikasi yang terjadi pada hipertensi esensial
biasanya akibat perubahan struktur arteri dan arterial sistemik, terutama
terjadi pada kasus-kasus yang tidak diobati. Mula-mula akan terjadi
hipertrofi dari tunika media diikuti dengan hialinisasi setempat dan
penebalan fibrosis dari tunika intima dan akhirnya akan terjadi
penyempitan pernbuluh darah. Tempat yang paling berbahaya adalah bila
mengenai miokardium, arteri dan arterial sistemik arteri koroner dan
serebral serta pembuluh darah ginjal. Komplikasi terhadap jantung akibat
hipertensi yang paling sering terjadi adalah kegagalan ventrikel kiri, PJK
seperti angina pektoris dan miokard infark.
Hipertensi menyebabkan peradangan, yang dapat merusak lapisan
arteri dan meningkatkan lemak deposito berkontribusi terhadap
perkembangan aterosklerosis dan CAD. (Katz et al, 2015)

3. Obesitas
Obesitas adalah status gizi dimana indeks massa tubuh ≥ 25 kg/m2.
Obesitas juga dapat diartikan sebagai kelebihan jumlah lemak tubuh > 19
% pada laki-laki dan > 21 % pada perempuan. Obesitas sering didapatkan
bersama-sama dengan hipertensi, DM dan hipertrigliserdemi. Obesitas
juga dapat meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL kolesterol. Resiko
PJK akan jelas meningkat bila berat badan mulai melebihi 20 % dari BB
ideal. Obesitas akan mengakibatkan terjadinya peningkatan volume darah
sekitar 10 - 20 %, bahkan sebagian ahli menyatakan dapat mencapai 30
%. Hal ini tentu merupakan beban tambahan bagi jantung, otot jantung
22

akan mengalami perubahan struktur berupa hipertropi atau hiperplasi


yang keduanya dapat mengakibatkan terjadinya gangguan pompa jantung
atau lazim disebut sebagai gagal jantung atau lemah jantung, dimana
penderita akan merasakan lekas capek, sesak napas bila melakukan
aktifitas ringan, sedang, ataupun berat (tergantung dari derajat lemah
jantung).Obesitas meningkatkan risiko penyakit jantung dengan
menyebabkan jantung bekerja lebih keras, yang mengarah ke hipertensi.
Dengan obesitas, kolesterol dan trigliserida darah tinggi juga meningkat,
sementara tingkat HDL menurun. Obesitas didefinisikan sebagai indeks
massa tubuh (BMI) 30 atau lebih besar. pasien yang telah pengukuran
pinggang lebih besar dari pengukuran pinggul berad sindrom dan
diabetes. (AHA, 2014).

4. Diabetes
Diabetes merupakan faktor risiko yang kuat untuk mengembangkan
CAD. Bahkan ketika kadar glukosa berada di bawah baik kontrol, diabetes
meningkatkan risiko penyakit jantung dan stroke. Risiko yang lebih besar
jika darah gula tidak terkontrol dengan baik. Sekitar 65% dari penderita
diabetes meninggal beberapa bentuk jantung atau Penyakit pembuluh
darah. Pasien dengan diabetes tipe 2 mungkin memiliki peningkatan risiko
CAD karena gangguan di protein dan lemak metabolisme, yang dapat
menyebabkan masalah berat badan. Akibatnya, sebagian besar pasien
dengan diabetes tipe 2 kelebihan berat badan atau obesitas. Menjaga
berat badan normal dengan diet dan olahraga sebagai serta mengambil
obat yang diresepkan adalah penting untuk mempertahankan kontrol gula
darah yang memadai. (AHA,2014; McLaughlin, 2014)

5. Faktor Resiko lain


Stres dapat menjadi faktor untuk mengembangkan CAD. Misalnya,
stres dapat menyebabkan orang untuk makan berlebihan, mulai merokok,
atau merokok lebih daripada seharusnya mereka. Alkohol juga merupakan
faktor risiko. Minum terlalu banyak alkohol dapat meningkatkan tekanan
23

darah dan berkontribusi untuk trigliserida tinggi. Namun, risiko penyakit


jantung pada orang yang minum jumlah moderat alkohol lebih rendah
daripada di bukan peminum. (AHA, 2014).

Nutrisi juga merupakan faktor penting. Kebiasaan makan dapat


mempengaruhi faktor risiko dikontrol lain seperti kolesterol, tekanan darah,
diabetes, dan berat. Bukti menunjukkan bahwa termasuk diet kaya
sayuran, buah-buahan, gandum dan tinggi serat makanan, ikan, protein
tanpa lemak, dan bebas lemak atau rendah lemak produk susu dapat
menurunkan risiko seseorang untuk mengembangkan CAD. Pedoman
AHA revisi menempatkan penekanan pada makanan dan pola makan
secara keseluruhan daripada persentase makanan komponen seperti
lemak. (AHA, 2014)

j. Diagnosis
1. Riwayat/Anamnesis
Diagnosa adanya suatu PJK harus ditegakkan secara cepat, tepat dan
didasarkan pada tiga kriteria, yaitu: gejala klinis nyeri dada spesifik,
gambaran EKG (elektrokardiogram) dan evaluasi biokimia dari enzim
jantung. Nyeri dada atau rasa tidak nyaman di dada merupakan keluhan
dari sebagian besar pasien dengan PJK. Sifat nyeri dada yang spesifik
angina sebagai berikut:
a) Lokasi: substermal, retrostermal dan precordial.
b) Sifat nyeri: rasa sakit seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda
berat, seperti ditusuk, rasa diperas dan dipelintir.
c) Penjalaran ke leher, lengan kiri, mandibula, gigi,
punggung/interskapula dan dapat juga ke lengan kanan.
d) Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat
e) Faktor pencetus: latihan fisik, stress emosi, udara dingin dan
sesudah makan.
24

f) Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin


dan lemas. Berat ringannya nyeri bervariasi sehingga sulit untuk
membedakan antara gejala APTS/NSTEMI dan STEMI.

Pada beberapa pasien dapat ditemukan tanda-tanda gagal ventrikel kiri


akut, gejala yang tidak tipikal seperti: rasa lelah yang tidak jelas, nafas
pendek, rasa tidak nyaman di epigastrium atau mual dan muntah dapat
terjadi, terutama pada wanita penderita diabetes dan pasien lanjut usia.
Kecurigaan harus lebih besar pada pasien dengan faktor risiko
kardiovaskular multipel dengan tujuan agar tidak terjadi kesalahan
diagnosis. (Mayo clinic,2015).

2. Pemeriksaan Fisik
Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor
pencetus dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari NSTEMI seperti:
hipertensi tak terkontrol, anemia, tirotoksikosis, stenosis aorta berat,
kardiomiopati hipertropik dan kondisi lain, seperti penyakit paru. Keadaan
disfungsi ventrikel kiri (hipotensi, ronki dan gallop S3) menunjukkan
prognosis yang buruk. Adanya bruit di karotis atau penyakit vaskuler
perifer menunjukkan bahwa pasien memiliki kemungkinan penderita PJK
(Mayo clinic,2015)

3. Pameriksaan Penunjang/Pemeriksaan Diagnostik PJK


Untuk mendiagnosa PJK secara lebih tepat maka dilakukan
pemeriksaan penunjaung diantaranya:
a) EKG
EKG memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis, rekaman yang
dilakukan saat sedang nyeri dada sangat bermanfaat. Gambaran
diagnosis dari EKG adalah:
 Depresi segmen ST > 0,05 mV
25

 Inversi gelombang T, ditandai dengan > 0,2 mV inversi gelombang T


yang simetris di sandapan prekordial.

Perubahan EKG lainnya termasuk bundle branch block (BBB) dan


aritmia jantung, terutama Sustained VT. Serial EKG harus dibuat jika
ditemukan adanya perubahan segmen ST, namun EKG yang normal pun
tidak menyingkirkan diagnosis APTS/NSTEMI. Pemeriksaaan EKG 12
sadapan pada pasien PJK dapat mengambarkan kelainan yang terjadi
dan ini dilakukan secara serial untuk evaluasi lebih lanjut dengan berbagai
ciri dan kategori:
 Thorax foto mungkin normal atau adanya kardiomegali, CHF (gagal
jantung kongestif) atau aneurisma ventrikiler (Kulick, 2014).
 Angina pektoris tidak stabil; depresi segmen ST dengan atau tanpa
inversi gelombang T, kadang-kadang elevasi segmen ST sewaktu
nyeri, tidak dijumpai gelombang Q 2. Infark miokard non-Q: depresi
segmen ST, inversi gelombang T dalam. (Kulick, 2014).

b) Chest X-Ray (foto dada)

c) Latihan Tes Stres Jantung (treadmill)


Treadmill merupakan pemeriksaan penunjang yang standar dan
banyak digunakan untuk mendiagnosa PJK, ketika melakukan treadmill
detak jantung, irama jantung, dan tekanan darah terus-menerus dipantau,
jika arteri koroner mengalami penyumbatan pada saat melakukan latihan
maka ditemukan segmen depresi ST pada hasil rekaman (Kulick, 2014).

d) Ekokardiogram
Ekokardiogram menggunakan gelombang suara untuk menghasilkan
gambarjantung, selama ekokardiogram dapat ditentukan apakah semua
bagian dari dinding jantung berkontribusi normal dalam aktivitas
memompa. Bagian yang bergerak lemah mungkin telah rusak selama
26

serangan jantung atau menerima terlalu sedikit oksigen, ini mungkin


menunjukkan penyakit arteri coroner. (Mayo Clinik, 2015).

e) Kateterisasi jantung atau angiografi


Kateterisasi jantung atau angiografi adalah suatu tindakan invasif
minimal dengan memasukkan kateter (selang/pipa plastik) melalui
pembuluh darah ke pembuluh darah koroner yang memperdarahi jantung,
prosedur ini disebut kateterisasi jantung. Penyuntikkan cairan khusus ke
dalam arteri atau intravena ini dikenal sebagai angiogram, tujuan dari
tindakan kateterisasi ini adalah untuk mendiagnosa dan sekaligus sebagai
tindakan terapi bila ditemukan adanya suatu kelainan. (Mayo Clinik, 2015)

f) CT scan (Computerized tomography Coronary Angiogram)


Computerized tomography Coronary angiogram/CT Angiografi Koroner
adalah pemeriksaan penunjang yang dilakukan untuk membantu
memvisualisasikan arteri koroner dan suatu zat pewarna kontras
disuntikkan melalui intravena selama CT scan, sehingga dapat
menghasilkan gambar arteri jantung, ini juga disebut sebagai ultrafast CT
scan yang berguna untuk mendeteksi kalsium dalam deposito lemak yang
mempersempit arteri koroner. Jika sejumlah besar kalsium ditemukan,
maka memungkinkan terjadinya PJK. (Mayo Clinik, 2015).

g) Magnetic resonance angiography (MRA)


Prosedur ini menggunakan teknologi MRI, sering dikombinasikan
dengan penyuntikan zat pewarna kontras, yang berguna untuk
mendiagnosa adanya penyempitan atau penyumbatan, meskipun
pemeriksaan ini tidak sejelas pemeriksaan kateterisasi jantung (Mayo
Clinik, 2015).
27

h) Pemeriksaan Biokimia Jantung (profil jantung)


Petanda biokimia seperti troponin I (TnI) dan troponin T (TnT)
mempunyai nilai prognostik yang lebih baik dari pada CKMB. Troponin C,
TnI dan TnT berkaitan dengan konstraksi dari sel miokrad. Susunan asam
amino dari Troponin C sama dengan sel otot jantung dan rangka,
sedangkan pada TnI dan TnT berbeda. Nilai prognostik dari TnI atau TnT
untuk memprediksi risiko kematian, infark miokard dan kebutuhan
revaskularisasi dalam 30 hari. Kadar serum creatinine kinase (CK) dan
fraksi MB merupakan indikator penting dari nekrosis miokard, risiko yang
lebih buruk pada pasien tanpa segment elevasi ST namun mengalami
peningkatan nilai CKMB.
Adapun pemeriksaan laboratorium untuk Penyakit Jantung Koroner
adalah sebagai berikut:

1) Pemeriksaan Glukosa Darah


2) Kadar Fraksi Lemak
3) Homosistein
4) Hs-CRP
5) ICAM-1
6) VCAM-1
7) MMP
8) Kadar Fibrinogen darah
9) Kadar Asam Urat
10) PAI-1 dan soluble fibrin

k. Komplikasi
Komplikasi atau penyulit yang mungkin timbul dari PJK:
(Warnica,2013)
1) Gagal Jantung
2) Syok Kardiogenik
3) Aritmia
28

4) Ruptur miokard
5) Kematian

l. Prognosis
Seorang pasien dengan penyakit arteri koroner memiliki kesempatan
lebih tinggi untuk meninggal ketika aliran darah meninggalkan ventrikel
jantung telah melemah. Tanda-tanda dari ventrikel kiri gagal mencakup
diperbesar jantung, edema paru, kaki dan pergelangan kaki edema,
distensi vena jugularis, atau suara jantung ketiga (S3). Sebelumnya infark
miokard melemahkan jantung, sehingga riwayat serangan jantung masa
lalu juga memperburuk prognosis pasien. (Warnica, 2013)
29

2. Dislipidemia

a. Definisi
Dislipidemia merupakan suatu kelainan metabolisme lipid yang ditandai
dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma.
Kelainan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol total
(≥240mg/dl), kolesterol LDL (≥160mg/dl), kenaikan kadar trigliserida
(≥200mg/dl) serta penurunan kadar HDL (<40mg/dl). (Williams, 2013;
Sarfraz, 2016).

b. Epidemiologi
Data di Indonesia yang diambil dari Riskesdas tahun 2013
menunjukkan ada 35.9 % dari penduduk Indonesia yang berusia ≥ 15
tahun dengan kadar kolesterol abnormal (berdasarkan NCEP ATP III,
dengan kadar kolesterol ≥ 200mg/dl) dimana perempuan lebih banyak dari
laki-laki dan perkotaan lebih banyak dari di pedesaan. Data Riskesdas
juga menunjukkan 15.9 % populasi yang berusia ≥ 15 tahun mempunyai
proporsi LDL yang sangat tinggi (≥ 190 mg/dl), 22.9 % mempunyai kadar
HDL yang kurang dari 40 mg/dl, dan 11.9% dengan kadar trigliserid yang
sangat tinggi (≥ 500 mg/dl). (PERKENI, 2015)

c. Etiologi
Etiologi Dislipidemia terbagi menjadi dua yaitu: Primer (genetik) dan
sekunder (gaya hidup dan lainnya). Misalnya, hiperlipidemia gabungan
familial, dan hal ini dapat terjadi hanya dengan adanya penyebab
sekunder yang signifikan. (Goldberg, 2016; Chandra, 2014)

1) Penyebab Primer
Dislipidemia primer berkaitan dengan gen yang mengatur enzim dan
apoprotein yang terlibat dalam metabolism lipoprotein maupun
reseptornya. Kelainan ini biasanya disebabkan oleh mutasi genetik.
30

Dislipidemia primer meliputi hiperkolesterolemia poligenik,


hiperkolesterolemia familial, dislipidemia remnant, hiperlipidemia
kombinasi familial, sindroma kilomikron, hipertrigliseridemia familial,
peningkatan kolesterol HDL, dan peningkatan Apolipoprotein. (Goldberg,
2016; Chandra et al, 2014)

2) Penyebab Sekunder
Penyebab sekunder berkontribusi banyak pada kasus dislipidemia
pada orang dewasa. Yang paling utama penyebab sekunder di negara-
negara maju adalah sebuah gaya hidup dengan asupan makanan yang
berlebihan dari lemak jenuh, kolesterol, dan trans lemak
Lemak trans tak jenuh ganda atau tak jenuh tunggal asam lemak yang
atom hidrogen. Dan ini banyak terdapat dalam makanan olahan atau yang
sering kita sebut dengan makanan instan. Adapun penyebab sekunder
umum lainnya termasuk
 Diabetes mellitus
 Pecandu Alkohol
 Penyakit ginjal kronis
 Hypothyroidism
 PBC dan penyakit hati kolestasis lainnya
 Obat-obatan, seperti tiazid, β-blocker, retinoid, agen antiretroviral,
cyclosporine, tacrolimus, estrogen dan progestin, dan
glukokortikoid

Penyebab sekunder dari rendahnya tingkat kolesterol HDL termasuk


merokok, steroid anabolik, infeksi HIV, dan sindrom nefrotik . (Goldberg,
2016 ; Chandra, 2014 ; PERKENI, 2015)
31

d. Faktor Resiko
Faktor risiko untuk Dislipidemia:
1) Pria 45 tahun atau lebih
2) Wanita menopause atau lebih dari 50 tahun
3) hiperkolesterolemia familial
4) Diabetes
5) Hipertensi
6) Merokok
7) Alkohol
8) Obesitas
9) Kuat riwayat keluarga penyakit jantung dini
10) Manifestasi dari hiperkolesterolemia
11) Bukti aterosklerosis gejala atau tanpa gejala
(Homma, 2015; Chinook Health Region Lethbridge, Alberta 2006;
Williams, 2016)

e. Klasifikasi dislipidemia
1) Dislipidemia primer
Dislipidemia primer adalah Dislipidemia akibat kelainan genetik. Yakni
yang disebabkan oleh hiperkolesterolemia poligenik dan dislipidemia
kombinasi familial. Dislipidemia berat umumnya karena
hiperkolesterolemia familial, dislipidemia remnan, dan hipertrigliseridemia
primer. (PERKENI, 2015; Remaley AT, 2012; Goldberg, 2016)

2) Dislipidemia sekunder
Dislipidemia yang terjadi akibat suatu penyakit lain misalnya
hipotiroidisme, sindroma nefrotik, diabetes melitus, dan sindroma
metabolic dan ciri-cirinya ditandai dengan:
 hanya peningkatan kolesterol (hiperkolesterolemia murni atau
terisolasi)
 Hanya Peningkatan TG hipertrigliseridemia murni atau terisolasi
32

 Peningkatan kadar kolesterol dan TG (campuran atau gabungan


hyperlipidemias)
Sistem ini tidak memperhitungkan kelainan lipoprotein tertentu
(misalnya, HDL rendah atau LDL tinggi) yang dapat menyebabkan
penyakit meskipun kolesterol normal dan tingkat TG.

Tabel 1 : (Fredrickson fenotipe-lihat Tabel: Lipoprotein Pola


(Fredrickson Fenotipe)).

Phenotype Elevated Lipoprotein(s) Elevated Lipids


I Kilomikron TGs
Iia LDL Kolesterol
Iib LDL dan VLDL TGs dan Kolesterol
III VLDL dan Kilomikron Remnants TGs danKolesterol
IV VLDL TGs
V Kilomikron dan VLDL TGs dan Kolesterol
LDL= low density lipoprotein, TGs= Trigliserid, VLDL= very low density
lipoprotein
(PERKENI, 2015; Remaley, 2012; Goldberg, 2016)

f. Patogenesis
Dislipidemia mungkin akibat dari kelebihan atau kekurangan clearance
partikel lipoprotein, atau mungkin terkait dengan cacat lainnya di
apolipoprotein atau kekurangan enzim metabolik. Jalur dan sarana
metabolisme lipid dalam tubuh manusia mencerminkan interaksi genetika,
proses biokimia yang kompleks dipengaruhi oleh gangguan medis, obat-
obatan, atau faktor lingkungan. Dislipidemia primer (e. G., Familial
hypercholesterolemia) biasanya mengacu pada cacat genetik dalam
metabolisme lipid yang menyebabkan tingkat lipid abnormal. Sementara
dislipidemia sekunder disebabkan karena berbagai alasan seperti faktor
lingkungan (diet kaya lemak jenuh atau gaya hidup), (diabetes tipe 2,
33

hipotiroidisme, ikterus obstruktif, dll) penyakit, dan obat-obatan (diuretik


thiazide, progestin, anabolic steroid, dll). Dislipidemia sekunder dapat
diperbaiki dengan memperlakukan gangguan yang mendasarinya.
Dislipidemia juga dapat terjadi akibat kombinasi dari kedua penyebab
genetik dan sekunder. (Boudewijn Klop, 2013)

g. Gambaran Klinik / Tanda dan Gejala


- Tanda:
Peningkatan kolesterol tidak mengakibatkan tanda-tanda tertentu
kecuali sudah lama.
Berikut tanda yag ditemukan:
• xanthoma (penebalan tendon akibat akumulasi kolesterol)
• xanthelasma palpabrum (patch kekuningan di sekitar kelopak mata)
• arcus senilis (perubahan warna putih dari kornea perifer)
• bukti aterosklerosis (bruit perut, bruit karotis, denyut perifer berkurang,
indeks ankle-brachial <0,9)
- Gejala:
Tidak ada gejala spesifik kolesterol tinggi, tapi karena mengarah ke
aterosklerosis dipercepat, mengekspresikan dirinya dalam sejumlah
penyakit kardiovaskular:
• Angina pectoris, yang mengarah ke Coronary Artery Bypass Grafting
(CABG)
• Myocardial Infarction
• Transient Ischemic Attacks (TIA)
• kecelakaan serebrovaskular / stroke
• Penyakit arteri perifer Hipertrigliseridemia: biasanya lebih besar dari
11.30mmol / L, dapat menyebabkan pankreatitis akut dan semua gejala
sisa dari kondisi itu. Kondisi kurang parah dan sering tidak diakui adalah
sindrom chylomicronemia, yang biasanya disebabkan oleh tingkat TG
yang lebih besar dari 1000 mg/dl. (Anne Carol Goldberg, 2016)
34

h. Diagnosis
Dislipidemia diduga pada pasien dengan temuan fisik karakteristik
atau komplikasi dislipidemia (misalnya, penyakit aterosklerosis).
Gangguan lipid utama yang dicurigai saat pasien memiliki tanda-tanda
fisik dari dislipidemia, timbulnya penyakit aterosklerosis prematur (pada
<60 tahun), keluarga riwayat penyakit aterosklerosis, atau serum
kolesterol> 240 mg / dL (> 6,2 mmol / L).
Secara umum, anamnesis dan pemeriksaan fisik ditujukan untuk
mencari adanya faktor-faktor risiko kardiovaskular terutama yang
berkaitan dengan tingginya risiko yaitu
 Penyakit jantung koroner
 Penyakit arteri karotis yang simtomatik
 Penyakit arteri perifer
 Aneurisma aorta abdominal
Sedangkan pemeriksaan laboratorium yang direkomendasikan adalah
 Total kolesterol (Level rekomendasi I C)
 Kolesterol LDL (Level rekomendasi I C)
 Trigliserida (Level rekomendasi I C)
 Kolesterol HDL (Level rekomendasi I C)
Tapi untuk pemeriksaan Pemeriksaan laboratorium untuk trigliserida
membutuhkan puasa selama 12 jam. Penghitungan K-LDL yang
menggunakan Friedewald formula membutuhkan data trigliserida,
sehingga harus puasa 12 jam. Sedangkan pemeriksaan total kolesterol, K-
HDL dapat dilakukan dalam keadaan tidak puasa. Adapun rumus
Friedewald formula adalah:

Kolesterol LDL (mg/dl) = Kolesterol total – Kolesterol HDL –


Trigliserida/5

Rumus Friedewald ini tidak dapat diaplikasikan pada


keadaan :
35

 Kadar trigliserida lebih dari 400 mg/dl


 Pada dislipidemia Frederickson type III
 Adanya fenotip Apo E2/2
Selain empat pemeriksaan diatas, ada beberapa pemeriksaan lain
dibawah ini yang dapat dipertimbangkan untuk dikerjakan sebagai marker
alternatif. Namun pemeriksaan ini tidak direkomendasikan sebagai suatu
pemeriksaan rutin, oleh karena masih harus dilakukan standarisasi
pemeriksaan
1. Non K-HDL: dapat dipertimbangkan pada individu yang didapatkan
kombinasi hiperlipidemia, diabetes, sindroma metabolik atau gagal
ginjal kronis. (level rekomendasi IIa/C)
2. Lipoprotein(a): dapat dipertimbangkan pada individu dengan riwayat
keluarga yang jelas untuk terjadinya penyakit kardiovaskular yang dini
(level rekomendasi IIa/C)
3. Apo B: dapat dipertimbangkan pada individu dengan kombinasi
hiperlipidemia, diabetes, sindroma metabolik atau gagal ginjal kronis
(level rekomendasi IIa/C)
4. Rasio apoB/apo A: menggabungkan resiko yang didapatkan dari apo
B dan apo A I dan dipertimbangkan sebagai analisis alternatif untuk
penapisan faktor resiko (level rekomendasi IIb/C)
5. Rasio non HDL-C/HDL- C: analisis alternatif untuk penapisan faktor
resiko. (level rekomendasi IIb/C)
Tapi perlu diperhatikan pemeriksaan laboratorium untuk panel diatas
dapat dilakukan dalam keadaan tidak puasa. (PERKENI, 2015)

i. Penatalaksanaan
Dalam pengelolaan dislipidemia, diperlukan strategi yang komprehensif
untuk mengendalikan kadar lipid dan faktor faktor metabolik lainnya
seperti hipertensi, diabetes dan obesitas. Selain itu faktor faktor risiko
penyakit kardiovaskuler lainnya seperti merokok juga harus dikendalikan.
Pengelolaan dislipidemia meliputi pencegahan primer yang ditujukan
36

untuk mencegah timbulnya komplikasi penyakit-penyakit kardiovaskular


pada pasien dislipidemia seperti penyakit jantung koroner, stroke dan
penyakit aterosklerosis vaskular lainnya dan pencegahan sekunder yang
ditujukan untuk mencegah komplikasi kardiovaskuler lanjutan pada semua
pasien yang telah menderita penyakit aterosklerosis dan kardiovaskular
yang jelas. Pengelolaan pasien dislipidemia terdiri dari terapi non
farmakologis dan farmakologis. Terapi non farmakologis meliputi
perubahan gaya hidup, termasuk aktivitas fisik, terapi nutrisi medis,
penurunan berat badan dan penghentian merokok.
Sedangkan terapi farmakologis dengan memberikan obat anti lipid.
Berikut ini akan dijelaskan secara lebih rinci mengenai kedua terapi
tersebut.

1. Terapi Non-Farmakologis

a) Aktivitas fisik
Aktifitas fisik yang disarankan meliputi program latihan yang mencakup
setidaknya 30 menit aktivitas fisik dengan intensitas sedang
(menurunkan 4-7 kkal/menit) 4 sampai 6 kali seminggu, dengan
pengeluaran minimal 200 kkal/ hari. Kegiatan yang disarankan meliputi
jalan cepat, bersepeda statis, ataupaun berenang. Tujuan aktivitas fisik
harian dapat dipenuhi dalam satu sesi atau beberapa sesi sepanjang
rangkaian. dalam sehari (minimal 10 menit). Bagi beberapa pasien,
beristirahat selama beberapa saat di selasela aktivitas dapat
meningkatkan kepatuhan terhadap progran aktivitas fisik. Selain aerobik,
aktivitas penguatan otot dianjurkan dilakukan minimal 2 hari seminggu.
(PERKENI, 2015).

b) Terapi Nutrisi Medis


Bagi orang dewasa, disarankan untuk mengkonsumsi diet rendah
kalori yang terdiri dari buah-buahan dan sayuran (≥ 5 porsi / hari), biji-
37

bijian (≥ 6 porsi / hari), ikan, dan daging tanpa lemak. Asupan lemak
jenuh, lemak trans, dan kolesterol harus dibatasi, sedangkan makronutrien
yang menurunkan kadar LDL-C harus mencakup tanaman stanol/sterol (2
g/hari) dan serat larut air (10-25 g /hari). (PERKENI, 2015)

c) Berhenti merokok
Merokok merupakan faktor risiko kuat, terutama untuk penyakit jantung
koroner, penyakit vaskular perifer, dan stroke. Merokok mempercepat
pembentukan plak pada coroner dan dapat menyebabkan ruptur plak
sehingga sangat berbahaya bagi orang dengan aterosklerosis koroner
yang luas. Sejumlah penelitian menunjukkan bahwa merokok memiliki
efek negatif yang besar pada kadar KHDL dan rasio K-LDL/K-HDL.
Merokok juga memiliki efek negatif pada lipid postprandial, termasuk
trigliserida. Berhenti merokok minimal dalam 30 hari dapat meningkatkan
K-HDL secara signifikan. (PERKENI, 2015)

2. Terapi farmakologis
a) Statin
Mekanisme Kerja Statin bekerja dengan mengurangi pembentukan
kolesterol di liver dengan menghambat secara kompetitif kerja dari enzim
HMG-CoA reduktase. Pengurangan konsentrasi kolesterol intraseluler
meningkatkan ekspresi reseptor LDL pada permukaan hepatosit yang
berakibat meningkatnya pengeluaran LDL-C daridarah dan penurunan
konsentrasi dari LDL-C danlipoprotein apo-B lainnya termasuk trigliserida

b) Asam Fibrat
Terdapat empat jenis yaitu gemfibrozil, bezafibrat, ciprofibrat, dan
fenofibrat. Obat ini
menurunkan trigliserid plasma, selainmenurunkan sintesis trigliserid di
hati. Obat ini
38

bekerja mengaktifkan enzim lipoprotein lipase yang kerjanya memecahkan


trigliserid. Selain menurunkan kadar trigliserid, obat ini juga meningkatkan
kadar kolesterol- HDL yang diduga melalui peningkatan apoprotein A-I,
dan A-II.
Pada saat ini yang banyak dipasarkan di Indonesia adalah gemfibrozil dan
fenofibrat.

c) Asam Nikotinik
Obat ini diduga bekerja menghambat enzim hormone sensitive lipase
di jaringan adiposa, dengan demikian akan mengurangi jumlah asam
lemak bebas. Diketahui bahwa asam lemak bebas ada dalam darah
sebagian akan ditangkap oleh hati dan akan menjadi sumber
pembentukkan VLDL. Dengan menurunnya sintesis VLDL di hati, akan
mengakibatkan penurunan kadar trigliserid, dan juga kolesterol-LDL di
plasma. Pemberian asam nikotinik temyata juga meningkatkan kadar
kolesterol- HDL. Efek samping yang paling sering terjadi adalah flushing
yaitu perasaan panas pada muka bahkan di badan.

d) Ezetimibe
Obat golongan ezetimibe ini bekerja dengan menghambat absorbsi
kolesterol oleh usus halus. Kemampuannya moderate didalam
menurunkan kolesterol LDL (15-25%). Pertimbangan penggunaan
ezetimibe adalah untuk menurunkan kadar LDL, terutama pada pasien
yang tidak tahan terhadap pemberian statin. Pertimbangan lainnya adalah
penggunaannya sebagai kombinasi dengan statin untuk mencapai
penurunan kadar LDL yang lebih rendah. (PERKENI, 2015).
39

3. Faktor-faktor yang ada hubungan dengan profil Dislipidemia pada


penderita Penyakit Jantung Koroner

a. Usia
Telah dibuktikan adanya hubungan antara umur dan kematian akibat
penyakit jantung koroner. Sebagian besar kasus kematian terjadi pada
laki-laki umur 35-44 tahun dan meningkat dengan bertambahnya
DEPKES. Juga diadapatkan hubungan enters umur dan kadar kolesterol
yaitu kadar kolesterol total akan meningkat dengan bertambahnya umur.
Di Amerika Serikat kadar kolesterol pada laki-laki maupun perempuan
mulai meningkat pada umur 20 tahun. Pada laki-laki kadar kolesteroi akan
meningkat sampai umur 50 tahun dan akhirnya akan turun sedikit setelah
umur 50 tahun. Kadar kolesterol perempuan sebelum menopause (45-60
tahun) lebih rendah daripada laki-laki dengan umur yang sama. Setelah
menopause kadar kolesterol perempuan biasanya akan meningkat
menjadi lebih tinggi daripada laki-laki.

Dari penelitian Cooper pada 2000 laki-laki yang sehat didapatkan


peningkatan kadar kolesterol total dengan bertambahnya umur. Akan
tetapi kadar HDL kolesterol akan tetap konstan sedangkan kadar LDL
Kolesterol cenderung meningkat. Penelitian Cooper pada 589 perempuan
didapatkan respons peningkatan kolesterol sedikit berbeda yaitu kadar
LDL kolesterol cenderung meningkat lebih cepat sedangkan kadar HDL
kolesterol juga meningkat sehingga rasio kadar kolesterol total/HDL
menjadi rendah. Rasio yang rendah tersebut akan mencegah penebalan
dinding arteri sehingga perempuan cenderung lebih sedikit terjadi risiko
penyakit jantung coroner. Karena risiko penyakit jantung koroner terutama
meninggi pada akhir dekade kehidupan, maka menurunkan kadar
kolesterol pada usia tua sangat bermanfaat. Beberapa penelitian
membuktikan bahwa penderita dengan kadar kolesterol yang tinggi bila
dapat menurunkan kadar kolesterol total 1%, maka terjadi penurunan 2%
40

serangan jantung. Jadi bila kadar kolesterol dapat diturunkan 15% maka
risiko penyakit jantung koroner akan berkurang 30%. (Reiner, 2011)

b. Jenis Kelamin
Laki-laki memiliki risiko lebih besar terkena serangan jantung dan
kejadiannya lebih awal dari pada wanita. Morbiditas penyakit penyakit
jantung coroner pada laki-laki dua kali lebih besar dibandingkan dengan
wanita dan kondisi ini terjadi hampir 10 tahun lebih dini pada laki-laki
dibandingkan dengan perempuan. Hormon Estrogen endogen bersifat
protektif pada perempuan, namun setelah menopouse insiden penyakit
jantung koroner meningkat dengan pesat, tetapi tidak sebesar insiden
penyakit jantung koroner pada laki-laki. (Reiner, 2011)

c. Riwayat Keluarga
Faktor familial dan genetika mempunyai peranan yang penting dalam
patogenesis penyakit jantung koroner, hal tersebut dipakai juga sebagai
pertimbangan penting dalam diagnosis, penatalaksanaan dan juga
pencegahan penyakit jantung koroner. Penyakit jantung koroner kadang-
kadang bisa merupakan manifestasi kelainan gen tunggal spesifik yang
berhubungan dengan mekanisme terjadinya aterosklerotik. The Reykjavik
Cohort Study menemukan bahwa pria dengan riwayat keluarga menderita
penyakit jantung koroner mempunyai risiko 1,75 kali lebih besar untuk
menderita penyakit jantung koroner (RR=1,75; 95% CI 1,59-1,92) dan
wanita dengan riwayat keluarga menderita penyakit jantung koroner
mempunyai risiko 1,83 kali lebih besar untuk menderita penyakit jantung
koroner (RR=1,83; 95% CI 1,60-2,11) dibandingkan dengan yang tidak
mempunyai riwayat penyakit jantung koroner. (Garg, 2007)

d. Diabetes
Diabetes mellitus berhubungan dengan perubahan fisik-pathologi pada
system kardiovaskuler. Diantaranya dapat berupa disfungsi endothelial
41

dan gangguan pembuluh darah yang pada akhirnya meningkatkan risiko


terjadinya penyakit jantung koroner. Kondisi ini dapat mengakibatkan
terjadinya mikroangiopati, fibrosis otot jantung, dan ketidaknormalan
metabolisme otot jantung. (Sturek,2011; Mancini 2013).

e. Alkohol
Alkohol dalam dosis rendah meningkatkan trombolisis endogen,
mengurangi adhesi platelet dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi,
namun tidak semua literature mendukung konsep ini. Studi Epidemiologi
yang dilakukan terhadap beberapa orang telah diketahui bahwa konsumsi
alkohol dosis sedang berhubungan dengan penurunan mortalitas penyakit
kardiovaskuler pada usia pertengahan dan pada individu yang lebih tua,
tetapi konsumsi alkohol dosis tinggi berhubungan dengan peningkatan
mortalitas penyakit kardiovaskuler. Peningkatan dosis alcohol dikaitkan
dengan peningkatan mortalitas kardivaskuler karena aritmia, hipertensi
sistemik, dan kardiomiopati dilatasi. (Roy, 2010; Roerecke, 2009).

f. Kebiasaan Merokok
Merokok merupakan faktor risiko mayor untuk terjadinya penyakit
jantung, termasuk serangan jantung dan stroke, dan juga memiliki
hubungan kuat untuk terjadinya penyakit jantung koroner Merokok
menaikkan risiko serangan jantung sebanyak 2 sampai 3 kali. Sekitar 24
% kematian akibat penyakit jantung koroner pada laki-laki dan 11 % pada
perempuan disebabkan kebiasaan merokok . Orang yang tidak merokok
dan tinggal bersama perokok (perokok pasif) memiliki peningkatan risiko
sebesar 20 – 30 % dibandingkan dengan orang yang tinggal dengan
bukan perokok. Risiko terjadinya penyakit jantung koroner akibat merokok
berkaitan dengan dosis dimana orang yang merokok 20 batang rokok atau
lebih dalam sehari memiliki resiko sebesar dua hingga tiga kali lebih tinggi
daripada populasi umum untuk mengalami kejadian penyakit jantung
42

coroner. Peran rokok dalam patogenesis penyakit jantung koroner


merupakan hal yang kompleks, diantaranya:
1) Timbulnya aterosklerosis.
2) Peningkatan trombogenesis dan vasokonstriksi (termasuk spasme
arteri koroner)
3) Peningkatan tekanan darah dan denyut jantung.
4) Provokasi aritmia jantung.
5) Peningkatan kebutuhan oksigen miokard.
6) Penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. (Global Atlas on
Cardiovascular Disease Prevention and Control, 2011; Ridker, 2001).

g. Kadar Lipid
Dislipidemia diyakini sebagai faktor risiko mayor yang dapat
dimodifikasi untuk perkembangan dan perubahan secara progresif atas
terjadinya penyakit jantung koroner. Kolesterol ditranspor dalam darah
dalam bentuk lipoprotein, 75 % merupakan lipoprotein densitas rendah
(low density liproprotein/LDL) dan 20 % merupakan lipoprotein densitas
tinggi (high density liproprotein/HDL). Kadar kolesterol HDL-lah yang
rendah memiliki peran yang baik pada penyakit jantung koroner dan
terdapat hubungan terbalik antara kadar HDL dan insiden penyakit jantung
koroner. Pada laki-laki usia pertengahan (45 s.d 65 tahun) dengan tingkat
serum kolesterol yang tinggi (kolesterol: > 240 mg/dL dan LDL kolesterol:
> 160 mg/dL) risiko terjadinya PJK akan meningkat. (Kalim, 2001;
Fakhrzadeh, 2012).

h. Obesitas
Kelebihan lemak dalam tubuh mempengaruhi semua lipoprotein. Pada
beberapa orang, obesitas meningkatkan kadar LDL-C; tapi lebih konsisten
meningkatkan VLDL dan menurunkan HDL-C . Sehingga terdapat
hubungan atau keterkaitan antara obesitas dengan risiko peningkatan
penyakit jantung koroner, dan merupakan beban penting pada kesehatan
43

jantung dan pembuluh darah. Data dari Framingham menunjukkan bahwa


apabila setiap individu mempunyai berat badan optimal, akan terjadi
penurunan insiden PJK sebanyak 25 % dan stroke/cerebro vascular
accident (CVA) sebanyak 3,5 %. Studi epidemiologi juga menunjukkan
bahwa obesitas merupakan faktor risiko yang mendasari untuk terjadinya
Asterosklerosis. Risiko ini dimediasi terutama melalui faktor risiko utama,
tapi mungkin melalui faktor risiko yang muncul juga. (Bays, 2013)

i. Hipertensi
Tekanan darah yang tinggi secara terus menerus menyebabkan
kerusakan sistem pembuluh darah arteri dengan perlahan-lahan. Arteri
tersebut mengalami pengerasan yang disebabkan oleh endapan lemak
pada dinding, sehingga menyempitkan lumen yang terdapat di dalam
pembuluh darah yang akan membuat aliran darah menjadi terhalang. Jika
pembuluh arteri coroner terkena maka menyebabkan terjadinya penyakit
jantung coroner. Risiko penyakit jantung koroner secara langsung
berhubungan dengan tekanan darah, untuk setiap penurunan tekanan
darah distolik sebesar 5 mmHg risiko penyakit jantung koroner berkurang
sekitar 16 %. Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan
resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri, sebagai
akibatnya terjadi hipertropi ventrikel untuk meningkatkan kekuatan
kontraksi. Kebutuhan oksigen oleh miokardium akan meningkat akibat
hipertrofi ventrikel, hal ini mengakibat peningkatan beban kerja jantung
yang pada akhirnya menyebabkan angina dan infark miokardium.
Disamping itu juga secara sederhana dikatakan peningkatan tekanan
darah mempercepat aterosklerosis dan arteriosclerosis, sehingga rupture
dan oklusi vaskuler terjadi 20 tahun lebih cepat daripada orang
normotensi. (Dake, 2016).
44

j. Aktifitas Fisik
Olah raga secara teratur akan menurunkan tekanan darah sistolik,
menurunkan kadar katekolamin di sirkulasi, menurunkan kadar kolesterol
dan lemak darah, meningkatkan kadar HDL lipoprotein, memperbaiki
sirkulasi koroner dan meningkatkan percaya diri. Aktifitas fisik atau Olah
raga yang teratur berkaitan dengan penurunan insiden PJK sebesar 20 –
40 %. Dengan berolah raga secara teratur sangat bermanfaat untuk
menurunkan faktor risiko seperti kenaikan HDL-kolesterol dan sensitivitas
insulin serta menurunkan berat badan dan kadar LDL-kolesterol. (Bassuk,
2005)
45

B. Kerangka Teori

Gambar 4. Kerangka Teori


46

C. Kerangka Konsep

VARIABEL BEBAS VARIABEL TERIKAT

Usia

Jenis Kelamin

Riwayat
Keluarga
Dislipidemia
DM

Meroko

Obesitas

Hipertensi

Gambar 5. Kerangka Konsep


47

D.Definisi Operasional

a. Penyakit Jantung Koroner pada penelitian ini adalah semua pasien


yang telah didiagnosis oleh dokter spesialis jantung menderita penyakit
jantung koroner baik itu disertai dislipidemia dan tidak disertai
Dislipidemia di Bagian Jantung RSUD Undata Palu selama masa
penelitian.
b. Kriteria objektif:
- Case, penderita penyakit jantung koroner : Semua pasien yang
didiagnosis oleh dokter spesialis jantung dan pembuluh darah
menderita penyakit jantung koroner disertai Dislipidemia di Bagian
Kardiologi baik itu pasien yang rawat inap maupun pasien yang rawat
jalan di Undata Palu
- Kontrol, penderita penyakit jantung koroner : semua pasien yang
didiagnosis oleh dokter spesialis jantung dan pembuluh darah
menderita penyakit jantung koroner tidak disertai Dislipidemia di
Bagian Kardiologi baik itu pasien yang rawat inap maupun pasien yang
rawat jalan di RSUD Undata Palu

1) Jenis Kelamin
Yang dimaksud dengan jenis kelamin pada penelitian ini adalah
perbedaan gender. Kriteria Objektif :

 Laki laki
 Perempuan

2) Usia
Usia adalah masa hidup seseorang yang terdapat pada Kartu tanda
penduduk yang disesuaikan dengan kelompok usia menurut WHO,
kemudian di catat pada digit 2 di case report dan kuisuiner dengan

Kriteria objektif.

• Pemuda 18-65 tahun


48

• Setengah baya 66-79 tahun

• Orang tua 80-99 tahun

• Orang tua berusia panjang 100 tahun keatas

3) Riwayat merokok atau sering terpapar asap rokok


Adalah kebiasaan merokok atau sering terpapar asap rokok yang
dinilai berdasarkan banyaknya jumlah batang rokok yang dihisap setiap
hari atau seberapa lama terpapar asap rokok. Data tentang kebiasaan
merokok diperoleh melalui wawacara kepada subyek penelitian atau
keluarga terdekat.
Kategori Objektif :
 Ada riwayat merokok (perokok aktif)
 Sering terpapar asap rokok (perokok pasif)
 Bukan perokok atau tidak terpapar asap rokok

4) Riwayat Hipertensi
Keadaan dimana subyek penelitian dinyatakan menderita hipertensi
dengan peningkatan tekanan darah pasien > 140/90 mmHg menurut
klasifikasi JNC VII atau dengan riwayat konsumsi obat antihipertensi
secara teratur, saat subjek sebelum maupun sesudah terdiagnosis
penyakit jantung koroner berdasarkan diagnosis dari dokter yang tercatat
dalam rekam medik pasien
Kategori Objektif :
 Ada , jika ada riwayat hipertensi, pernah atau masih mendapatkan
pengobat-an anti hipertensi.
 Tidak ada, jika tidak ada riwayat hipertensi, tidak pernah atau tidak
sedang mendapatkan pengobatan anti hipertensi
49

5) Diabates Mellitus (DM)


Diabetes Mellitus (DM) keadaan dimana subyek penelitian
sebelumnya telah dinyatakan oleh dokter menderita DM dan mendapatkan
terapi diet, olah raga, dengan atau tanpa obat anti hiperglikemia. Data
riwayat DM diperoleh dari rekam medis, dengan keluhan klasik
hiperglikemia atau krisis hiperglikemia dengan glukosa darah sewaktu >
200 mg/dL (11,1 mmol/L) , dan atau FPG > 126 mg/dL (7 mmol/L), 2 jam
glukosa plasma > 200 mg/dL (11,1 mmol/L), HB1C > 6,5 %.
Kategori Objektif :
 Ya, jika menderita DM
 Tidak, jika tidak menderita DM

6) Obesitas
Obesitas adalah status gizi dimana indeks massa tubuh (≥ 25 kg/m2)
dimasa lampau atau sebelum subyek didiagnosis menderita penyakit
jantung koroner. Data diperoleh melalui wawancara kepada subyek
penelitian atau keluarga terdekat. Untuk analisis data digunakan

Kategori Objektif :

 Obesitas atau ada riwayat (status gizi dimana indeks massa tubuh
≥ 25 kg/m2)

 Tidak obesitas atau tidak ada riwayat (status gizi dimana indeks
massa tubuh < 25 kg/m2)

7) Riwayat Keluarga
Yaitu adanya riwayat dikeluarga mengidap penyakit jantung koroner
pada satu atau lebih anggota keluarga pada tingkat pertama (orang tua
dan saudara kandung) atau pada tingkat ke dua (kakek atau nenek). Data
diperoleh melalui wawancara dengan subyek atau keluarganya.
Kategori Objektif :
 Ya, jika ada riwayat penyakit jantung koroner dalam keluarga.
 Tidak, jika tidak ada riwayat penyakit jantung koroner dalam
keluarga
50

Daftar Pustaka

1. Mendis S, Puska P, Norrving B. Global Atlas on Cardiovascular


Disease Prevention and Control. World Health Organization, Geneva
2011.
2. Katz J, Ness SM. Coronary Artery Disease (CAD). WILD IRIS
MEDICAL EDUCATION,INC. 2015. Diakses tgl. 22-11-2016 dari
www.nursingceu.com/courses/.../CAD-CEU-Course-Wild-Iris-Medical-
Education.pdf
3. Karthikeyan G, Teo KK, Islam S, McQueen MJ, Pais P, Wang X, Sato
H, Lang CC, Sitthi-Amorn C, Pandey MR, Kazmi K, Sanderson JE,
Yusuf S. Lipid Profile, Plasma Apolipoproteins, and Risk of a First
Myocardial Infarction Among Asians: An Analysis From the
INTERHEART Study. J Am Coll Cardiol 2009;53:244-53
4. Asia Pacific Cohort Studies Collaboration. Cholesterol, Coronary Heart
Disease and Stroke in the Asia Pacific Region. Int J Epidemiol
2003;32:563-72.
5. Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F,
McQueen M, Budaj A, Pais P, Varigos J, Lisheng L; INTERHEART
Study Investigators. Effect of potentially modifiable risk factors
associated with myocardial infarction in 52 countries (the
INTERHEART Study): case-control study. Lancet 2004;364:937-52.
6. Kementrian Kesehatan RI (2013), Penelitian dan Pengembangan
Kesehatan. Riset Kesehatan Dasar. 2013
7. Steg P G, Bhatt DL, Wilson PW, D’Agostino R Sr, Ohman EM, Röther
J, Liau CS, Hirsch AT, Mas JL, Ikeda Y, Pencina MJ, Goto S; REACH
Registry Investigators. One-Year Cardiovascular Event Rates in
Outpatients With Atherothrombosis. JAMA 2007;297.
8. Bagian Rekam Medik Rumah Sakit Umum Undata Palu.
9. Dinas Kesehatan Kota Palu 2016.
51

10. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Jakarta : penerbit


buku kedokteran EGC; 2011.
11. Diktat anatomi biomedik 1.
12. Humoud MK. Coronary Artery Disease. Tufts-New England Medical
Center Spring. 2008. Diakses tgl. 22-11-2016
13. Department of Cardiology at Cleveland Clinic Florida, 2010
14. Boudi FB. Coronary artery atherosclerosis. eMedicine. 2014 Diakses
dari http://emedicine.medscape.com/article/153647-overview
15. American Heart Association (AHA). Coronary Artery disease. 2014.
16. McLaughlin MA. Cardiovascular care made incredibly easy (3rd ed.).
Philadelphia: Wolters Kluwer. MedicineNet. 2014
17. Departement Kesehatan (2006)
18. Mayo Clinic. Angina. 2015. diakses
http://www.mayoclinic.org/diseases--‐
conditions/angina/basics/definition/con--‐20031194
19. Slide dokter bag.PK UNHAS pada Blog Cardiovaskuler
20. Darmawaty ER. Bahan ajar ; Pemeriksaan Lab Penyakit Jantung.
Bagian Patologi Klinik FK-UNHAS. 2013 okt 4.
21. Warnica JW. Overview of coronary artery disease. Merck manual
professional edition. 2013
http://www.msdmanuals.com/professional/cardiovascular-
disorders/coronary-artery-disease/overview-of-coronary-artery-disease
22. Williams GH, Young WF. Dislipidemia Symptoms and Treatment.
Hormone Health Network. 2013. Diakses tgl. 21-1-2017 dari
http://www.hormone.org/diseases-and-conditions/heart-health-and-
metabolism/dislipidemia
23. Sarfraz M, Sajid M, Ashraf MA. Prevalence and pattern of dislipidemia
in hyperglycemic patients and its associated factors among Pakistani
population. Saudi Journal of Biological Sciences 2016 10 maret.
Diakses tgl. 22-11-2017 dari
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1319562X1600084X
52

24. Arsana PM, Rosandi R, Manaf A, Budhiarta AAG, Permana H, Sucipta


WK, et al. Panduan Pengelolaan Dislipidemia di Indonesia. PERKENI.
2015 juli. Di akses tgl. 1-15-2017
25. Goldberg AC. Dislipidemia. J Merck Manuals. 201. Diakses tgl. 19-12-
2016 pkl dari http://www.msdmanuals.com/professional/endocrine-and-
metabolic-disorders/lipid-disorders/dislipidemia Chandra KS, Bansal M,
Nair T, Iyengar SS, Gupta R, Manchanda SC, et al. Consensus
statement on management of dislipidemia in Indian subjects. J Indian
Heart. 2014. Diakses tgl. 19-12-2016 dari
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0019483214007378
26. Chandra KS, Bansal M, Nair T, Iyengar SS, Gupta R, Manchanda SC,
et al. Consensus statement on management of dislipidemia in Indian
subjects. Indian heart J 66. 2014 S1-S51. Diakses tgl. 19-12-2016 dari
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0019483214007378
27. Homma TK, Endo CM, Saruhashi T, MoriAPI, Renata MN, Monte O, et
al. Dislipidemia in young patients with type 1 diabetes mellitus. Arch
Endocrinol Metab. 2015;59(3):215-9 diakses tgl. 1-22-2017 dari
http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S235939972015000300215&script
=sci_arttext
28. Building Healthy Lifestyles, Vascular Protection Dislipidemia, Chinook
Health Region Lethbridge, Alberta April 2006 . Diakses tgl. 22-11-2016
dari https://inf-fusion.ca/~/media/nurseone/page-content/pdf-
fr/dyslipidema_clinical_guide.pdf?la=fr
29. Boudewijn K, Elte JWF, Cabezas MC. Dislipidemia in Obesity:
Mechanisms and Potential Targets . J Nutrient. Department of Internal
Medicine, Diabetes and Vascular Centre, Sint Franciscus Gasthuis,
Rotterdam, 2013 April 12. Diakses tgl 19-12-2016 dari
http://www.mdpi.com/2072-6643/5/4/1218/htm
30. Reiner Z, Catapano AL, Backer GD, Graham I, Taskinen M-R, Wiklund
O, et al. ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias.
The Task Force for the management of dyslipidaemias of the
53

European Society of Cardiology (ESC) and the European


Atherosclerosis Society (EAS). European Heart Journal. 2011;32:1769-
818
31. Garg A, Simha V. Update on Dislipidemia. The Journal of Clinical
Endocrinology & Metabolism. 2007. 92(5):1581–1589.. Diakses tgl. 22-
12-2017 dari https://academic.oup.com/jcem/article-
lookup/doi/10.1210/jc.2007-0275
32. Sturek M. Mechanism of Beneficial Effects of Physical Activity on
Atherosclerosis and Coronary Heart Disease. J Appl Physiol.
Department of Cellular and Integrative Physiology, Indiana University
School of Medicine, Indianapolis, Indiana. 2011 mei 19. Diakses tgl. 4-
2-2017 dari https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3154691/
33. Mancini J, Hegele RA, Leiter LA. Dislipidemia ; Canadian Diabetes
Association Clinical Practice Guidelines Expert Committee. Can J
Diabetes. 2013 diakses tgl. 23-1-2017 dari
http://www.canadianjournalofdiabetes.com/article/S1499-
2671(13)00033-6/abstract
34. Roy A, Prabhakaran D, Jeemon P, Thankappan KR, Mohan V,
Ramakrishnan L, et al. Impact of alcohol on coronary heart disease in
Indian men. J Aterosklerosis. Volume 210, Issue 2, Pages 531–535.
June 2010. Diakses tgl. 4-2-2017 dari
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20226461
35. Roerecke M, Rehm J. Irregular Heavy Drinking Occasions and Risk of
Ischemic Heart Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis. A J
of Epidemiology 171 (6): 633-644. Februari 8. Diakses tgl. 4-2-2017
dari https://academic.oup.com/aje/article/171/6/633/113712/Irregular-
Heavy-Drinking-Occasions-and-Risk-of
36. Ridker PM, Ganest J, Libby P, Risk factors for atherosclerotic disease,
In:Braunwald E. Heart Disease, a text book of Cardoivascular Medicine
6thed. WB Saunders co. Philadelphia 2001; 1: 1010-1031.
54

37. Kalim H, Kaligis RWM. The risk factors profile of coronary heart
disease in dyslipidemic patients : Results from a survey in 13 cities in
Indonesia. Med J Indones. 2001
38. Fakhrzadeh H, Malazy OT. Dislipidemia and Cardiovascular Disease.
Islamic Republic of Iran : Endocrinology & Metabolism Research
Center, Tehran University of Medical Sciences,Tehran, 2012. Diakses
tgl. 25-01-2017 dari
https://www.researchgate.net/publication/221923781_Dislipidemia_and
_Cardiovascular_Disease
39. Bays HE, Toth PP, Kris-Etherton PM, Abate N, Aronne LJ, Virgil WB,
et al. Obesity, adiposity, and dislipidemia: A consensus statement from
the National Lipid Association. J of Clinical Lipidology, Vol 7, No 4,
August 2013. Diakses tgl 23-01-2017 dari
https://www.lipid.org/sites/default/files/articles/piis1933287413001608.
pdf
40. Dake AW, Sora ND. Diabetic Dislipidemia Review: An Update on
Current Concepts and Management Guidelines of Diabetic
Dislipidemia. Am J Med Sci. April 2016 vol 351, Issue 4, pages 361-
365 Diakses tgl. 19-12-2016 dari
http://www.amjmedsci.com/article/S0002-9629(15)38001-0/pdf
41. Bassuk SS, Manson JE. Epidemiological evidence for the role of
physical activity in reducing risk of type 2 diabetes and cardiovascular
disease. J Appl Physiol 99: 1193–1204, 2005. Diakses tgl. 4-02-2017
dari http://jap.physiology.org/content/jap/99/3/1193.full.pdf
42. Update European Heart Journal Cardiovascular disease in Europe —
epidemiological, 36, 2696–2705,2015 .
5555

BAB III

METODOLOGI PENELITIAN

A. Desain Penelitian

Penelitian yang digunakan adalah analitik observasional dengan


pendekatan “case control” dimana case dan control di matching pada
kelompok usia dan jenis kelamin. Bertujuan untuk menjelaskan ada
hubungan faktor resiko yang diteliti dengan subyek terdiagnosis menderita
Penyakit Jantung Koroner di Bagian Jantung RSUD Undata Palu pada
tahun 2018.

Faktor Resiko (+)

Dislipidemia (+)

Faktor Resiko (-)


PJK (+)

Faktor Resiko (+)

Dislipidemia (-)

Faktor Resiko (-)

Gambar 6. Desain Penelitian


56

B. Waktu dan Lokasi Penelitian

a. Waktu Penelitian

Penelitian dilakukan pada tahun 2018.

b. Tempat

Bagian Jantung RSUD Undata Palu

C. Populasi dan Subjek penelitian

a. Populasi
1. Populasi kasus
Semua penderita yang berobat di Bagian Jantung RSUD Undata Palu
dan telah didiagnosis oleh dokter spesialis jantung menderita Penyakit
Jantung Koroner dan Dislipidemia.
2. Populasi kontrol
Semua penderita yang berobat di Bagian Jantung RSUD Undata Palu
dan telah didiagnosis oleh dokter spesialis jantung menderita PJK tanpa
disertai Dislipidemia.

b. Subyek
1. Subyek kasus
Penderita yang berobat di Bagian Jantung RSUD Undata Palu dan
telah didiagnosis oleh dokter spesialis jantung menderita penyakit jantung
koroner disertai Dislipidemia dan memenuhi kriteria Inklusi.

2. Subyek control
Penderita yang berobat di Bagian Jantung RSUD Undata Palu dan
telah didiagnosis oleh dokter spesialis jantung menderita penyakit jantung
koroner tanpa disertai Dislipidemia dan memenuhi kriteria Inklusi.
57

D. Kriteria Sampel
a. Kriteria inklusi
1. Kelompok kasus
1) Pasien yang didiagnosis menderita penyakit jantung koroner disertai
Dislipidemia oleh dokter di bagian Jantung RSUD Undata Palu.
2) berusia 18 sampai 80 tahun.
3) Laki – laki dan Perempuan.
4) Mempunyai KTP
5) Bersedia mengikuti penelitian tanpa paksaan

2. Kelompok control
1) Pasien yang didiagnosis menderita penyakit jantung koroner dan tidak
disertai Dislipidemia oleh dokter di bagian Jantung RSUD Undata
Palu.
2) Berusia 18 sampai 80 tahun.
3) Laki – laki dan Perempuan.
4) Mempunyai KTP
5) Bersedia mengikuti penelitian tanpa paksaan

E. Besar Sampel

Pengambilan besar sampel dalam penelitian ini ditentukan

berdasarkan rumus

(𝑍𝛼√2𝑃𝑄+ 𝑍𝛽√𝑃1𝑄1+𝑃2𝑄2) 2
N1=N2= (𝑃1−𝑃2) 2

Keterangan:

Zα = Hipotesis satu arah ditetapkan 5% sehingga Zα = 1,64

Zβ = Ketetapan sebesar 20% = 0,84


58

P2 = Angka kejadian berdasarkan kepustakaan = 5 % (0,05)

Q2 = 1 - 0,05 = 0,95

P1 - P2 = ketetapan selisih 0,2

Dengan demikian

P1 = P2 + 0,2 = 0,05 + 0,2 = 0,25

Q1 = 1 - P1 = 1 - 0,25 = 0,75

P = (P1+P2)/2 = (0,25+0,05)/2 = 0,15

Q = 1-P = 1 - 0,15 = 0,85

Berdasarkan data dari prevalensi PJK di Indonesia adalah 5 %. Ini

berarti nilai P2 = 0,05. Dengan selisih di tetapkan P1-P2 = 0,2 dan nilai Q2

= 0,95, maka jumlah sampel yang di butuhkan sebesar:

(1,64√2∗0,15∗0,85 + 0,84√0,25∗0,75+0,05∗0,95) 2
N1=N2= (0,25−0,05) 2

Jadi, jumlah sampel minimal adalah 37 orang. (Case 37 orang dan Kontrol

37 orang)

F. Cara Pengambilan Sampel

Pada penelitian ini cara pengambilan sampel adalah dengan cara non-
probability sampling yaitu consecutive sampling.
59

G. Alur Penelitian

Populasi Penelitian

saksi Informed Consent


Memenuhi Kriteria
Penelitian

Case Kontrol

Pengambilan Data

Wawancara Observasi

Kuesioner Hasil laboratorium

Pengumpulan Data

Analisa Data

Penulisan Hasil

Penyajian Hasil

Gambar 7. Alur Penelitian


60

H. Prosedur penelitian

1. Populasi yang akan diteliti adalah semua pasien yang didiagnosis oleh
dokter spesialis jantung menderita penyakit jantung koroner yang
disertai dislipidemia dan tidak disertai Dislipidemia di Bagian Jantung
RSUD Undata Palu selama masa penelitian.
2. Penjelasan kepada subyek penelitian :
a) Peneliti akan memberikan penjelasan kepada subyek penelitian
mengenai latar belakang, tujuan, dan manfaat dari penelitian. Serta
diberi penjelasan mengenai perlakuan terhadap subyek selama
penelitian dan jaminan kerahasiaan data serta jaminan keselamatan
selama tindakan penelitian.
b) Dijelaskan juga tentang hak-hak dari subyek, yaitu hak menolak dan
mengundurkan diri dari penelitian tanpa konsekuensi kehilangan hak
mendapat pelayanan kesehatan yang diperlukannya, hak untuk
bertanya dan mendapat penjelasan bila masih diperlukan. Subyek
juga diberitahu bahwa semua biaya yang dibutuhkan dalam penelitian
ini akan ditanggung oleh peneliti.
3. Setelah subyek mengerti dengan semua penjelasan, maka peneliti
akan meminta persetujuan subjek untuk mengikuti penelitian dengan
menandatangani formulir persetujuan.
4. Subyek penelitian yang memenuhi kriteria inklusi dan tidak memiliki
kriteria eksklusi akan diikutkan dalam penelitian tanpa paksaan dan
bersifat suka rela.
5. Selanjutnya peneliti melakukan pengambilan data dengan metode
wawancara sesuai dengan pertanyaan pertanyaan yang ada pada
kuesioner dan diisi oleh peneliti sesuai dengan jawaban dari subjek
6. Setelah wawancara selesai, selanjutnya dilakukan pengecekkan hasil
laboratorium kadar lipid .
7. Kemudian menganalisisnya dengan mencari faktor-faktor yang ada
hubungan dengan profil dislipidemia pada penderita penyakit janutng
koroner.
61

8. Lalu dilakukan penulisan hasil untuk selanjutnya diseminarkan pada


penyajian hasil.

I. Rencana Analisa Data

Pengolahan data yang digunakan sesuai dengan pertanyaan


pertanyaan penelitian.
1. Yang Utama : Uji Frekuensi, Chi Square
2. Alternative : Uji Fisher
Uji Kolmogorov – Smirnov
3. Dummy Table
Hasil penelitian dari proposal diharapkan tercermin pada bagian dummy
table.

Case Control

No Variabel n (%) n (%) p

1. Jenis Kelamin

a. Laki-laki

b. Perempuan

Case Control

No Variabel n (%) n (%) p

2. Usia

a) Pemuda: 18-65 tahun


b) Setengah baya: 66-79
tahun
c) Orang tua: 80-99 tahun
d) Orang tua berusia
panjang: 100 tahun ke

atas
62

Case Control

No Variabel n (%) n (%) p

3. Kebiasaan Merokok

a) Ya

b) Tidak

Case Control

No Variabel n (%) n (%) p

4. Hipertensi

a) Ya

b) Tidak

Case Control p

No Variabel n (%) n (%)

5. Diabetes Melitus

a) Ya

b) Tidak

Case Control

No Variabel n (%) n (%) p

6. Obesitas

a) Ya

b) Tidak
63

Case Control

No Variabel n (%) n (%) p

7. Riwayat Keluarga

a) Ya

b) Tidak

J. Implikasi Etika Penelitian

Penelitian ini tidak memiliki implikasi etika karena :


1. Sebelum melakukan penelitian, peneliti menjelaskan secara lengkap
tentang tujuan, cara penelitian yang akan dilakukan dan dimintakan
persetujuan dari subjek.
2. Subjek yang akan diteliti setuju dan mempunyai hak untuk bertanya
atau pun menolak untuk mengikuti penelitian ini tanpa ada paksaan dan
rasa takut.
3. Penelitian ini tidak menimbulkan kerugian dan bahaya karena hanya
menggunakan metode wawancara dengan alat kuisioner.
4. Peneliti tidak akan mencantumkan nama penderita pada lembar
pengumpulan data (kuesioner, dan lembar observasi) yang akan diisi
oleh peneliti dan semua data disimpan dengan aman dan disajikan
secara lisan maupun tulisan secara anonim.
5. Semua pemeriksaan yang dilakukan sehubungan dengan penelitian
tidak memungut biaya apapun.
63

BAB IV

LAMPIRAN

A. Lampiran 1
Jadwal Penelitian

2016 2017 2018 2019


NO. KEGIATAN
↔ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 1 2 3 4 5 6 7
I PERSIAPAN
1 Pembuatan Proposal
2 Pengurusan Izin
Pengurusan Rekomendasi
3
Etik
4 Persiapan Alat
5 Pelatihan
6 Seminar Proposal
II PELAKSANAAN
1 Pengambilan Data
2 Pemasukan Data
3 Analisa Data
64

4 Penulisan Laporan/Skripsi
III PELAPORAN
1 Progres Report
2 Seminar Hasil
3 Perbaikan Laporan
Seminar Akhir (Ujian
4
Skripsi)
5 Perbaikan Skripsi
65

Lampiran 2. Naskah Penjelasan

LEMBAR PENJELASAN UNTUK RESPONDEN (SUBJEK)

Assalamu’alaikum Wr. Wb / Selamat pagi/siang bapak/ibu

Maaf mengganggu waktunya bapak/ibu, Saya Tiara Arista mahasiswa

Fakultas Kedokteran Universitas Alkhairaat Palu angkatan 2015 yang

sedang mengadakan penelitian mengenai Penyakit Jantung Koroner.

Penyakit jantung koroner merupakan salah satu penyakit yang angka

kejadiannya lumayan tinggi terjadi pada masyarakat. Penyakit jantung

koroner adalah suatu keadaan dimana terjadi penyempitan, penyumbatan,

atau kelainan pembuluh darah keotot jantung yang sering ditandai rasa

nyeri. Kondisi lebih parah kemampuan jantung memompa darah akan

hilang, sehingga sistem kontrol irama jantung akan terganggu dan

selanjutnya bisa menyebabkan kematian.

Untuk pengambilan data saya lakukan dalam bentuk wawancara yang

didalamnya terdapat beberapa pertanyaan tentang usia, jenis kelamin,

riwayat merokok, riwayat hipertensi, riwayat diabetes melitus, dan riwayat

keluarga.

Penelitian ini akan sangat bermanfaat, baik untuk responden

penelitian, petugas medis serta penentu kebijakan dalam pemerintahan,

dalam hal ini Departemen Kesehatan. Dengan mengetahui faktor-faktor

yang berhubungan dengan kolesterol tinggi pada penderita penyakit


66

jantung koroner kita bisa lebih mengetahui bagaimana cara untuk

mengendalikan dan bisa menurunkan resiko komplikasi dari penyakit

jantung koroner dan dapat menurunkan angka kesakitan maupun

kematian.

Jika bapak/ibu setuju untuk ikut berpartisipasi dalam pengambilan data,

nantinya saya akan menanyakan beberapa hal. Dalam penelitian ini tidak

memerlukan tindakan khusus lainnya dan tidak akan mengganggu

kesehatan maupun perasaan bapak/ibu. Semua informasi yang berkaitan

dengan identitas responden dalam penelitian akan dirahasiakan, baik

dalam bentuk arsip atau alat elektronik komputer dan hanya diketahui oleh

peneliti dan petugas yang berkepentingan. Hasil penelitian ini akan

dipaparkan tanpa nama.

Apakah bapak/ibu mengerti dengan apa yang telah saya jelaskan tadi?

bila bapak/ibu mengerti maka saya meminta persetujuan bapak/ibu untuk

menjadi salah satu peserta penelitian ini bila bapak/ibu memenuhi

persyaratan penelitian. Sekali lagi perlu bapak/ibu ketahui bahwa keikut

sertaan bapak/ibu dalam penelitian ini bersifat sukarela tanpa paksaan

sehingga bapak/ibu mempunyai hak untuk menolak ikut dalam penelitian

ini, tanpa rasa takut akan ada akibatnya terhadap hak bapak/ibu untuk

mendapat pelayanan kesehatan disini.

Bila ada hal yang bapak/ibu kurang dimengerti atau kurang jelas, maka

bapak/ibu tetap bisa menanyakan pada saya : Tiara Arista

(081341195552).
67

DISETUJUI OLEH
Identitas Peneliti
KOMISI ETIK PENELITIAN
Nama : Tiara Arista
KESEHATAN
Alamat : Jl. Bantilan, Kota Palu,
FAKULTAS KEDOKTERAN
Sulawesi Tengah
Telepon : 081341195552
UNIVERSITAS ALKHAIRAAT
Tanggal. .................................
68

Lampiran 3. Formulir Persetujuan

Formulir Persetujuan Setelah Penjelasan Kepada Subyek Penelitian

FORMULIR PERSETUJUAN MENGIKUTI PENELITIAN


SETELAH MENDAPAT PENJELASAN

Saya yang bertandatangan di bawah ini:

No. Kode Responden

Setelah mendengar dan membaca penjelasan tentang penelitian

tersebut, saya mengerti apa yang akan dilakukan, tujuan, serta manfaat

dalam penelitian tersebut. Saya juga mengerti akan hak dan kewajiban

saya. Sehingga dengan ini saya menyatakan setuju untuk diikutkan dalam

penelitian ini. Persetujuan ini saya buat secara sukarela dan tanpa

paksaan. Saya juga setuju semua data saya dilampirkan dengan tanpa

nama, baik secara tertulis maupun secara lisan.

Saya memiliki hak untuk bertanya dan mendapatkan informasi bila ada

yang ingin saya tanyakan kembali mengenai penelitian ini.

Tanda Tangan Tgl/Bln/Thn

Responden .......................... ..................

Saksi 1
.......................... ..................
69

Saksi 2
.......................... ..................
Tempat memperoleh tambahan informasi:

DISETUJUI OLEH
Nama : Tiara Arista
KOMISI ETIK PENELITIAN
Alamat : Jl. Bantilan, Palu KESEHATAN

FAK. KEDOKTERAN UNISA


No. HP : 081341195552
Tgl. ....................
70

Lampiran 4. Daftar Tim Meneliti dan Biodata Lengkap Peneliti

SUSUNAN TIM PENELITI

NO NAMA KEDUDUKAN KEAHLIAN


DALAM
PENELITIAN
1. Tiara Arista Peneliti Utama Tidak ada

2. Dr Venice Rekan Peneliti Dokter Spesialis

Chairiadi,Sp.JP FIHA Jantung dan

Pembuluh darah

3. dr. Ainun Rekan Peneliti Dokter Umum

4. Nafisah Pembantu Perawat

peneliti
71

Biodata Lengkap Peneliti Utama

A. IDENTITAS
Nama : Tiara Arista

Tempat/ tanggal lahir : Mansalong, 29 Agustus 1997

Agama : Islam

Jenis kelamin : Perempuan

Status : Belum Menikah

Alamat : Jl. Bantilan . Palu, Sulteng

Anak ke- : 2 (dua) dari 3 (tiga) bersaudara

B. RIWAYAT PENDIDIKAN

1. SDN 001 Lumbis : lulus tahun 2008

2. SMPN 1 Lumbis : lulus tahun 2011

3. SMA Alkhairaat Palu : lulus tahun 2014

4. PSPD FKIK UNISA Palu : 2015 – sekarang

C. RIWAYAT KELUARGA

Nama Ayah : Arifin K

Nama Ibu : Ida Wati Idris

Nama Saudara: Icha Artisa

M Alif Anugerah
72

D. PENGALAMAN ORGANISASI

Koordinator Divisi Administrasi Tim Bantuan Medis Arteria FK

Universitas Alkhairaat Palu 2017-2018

E. PENGALAMAN MENELITI

Belum pernah
73

Lampiran 5. Daftar Alat Penelitian

No Nama alat Skala Jumlah


1. Timbangan Unit 1

2. Stature Meter Unit 1

3. Spighmometer Unit 1

4. Stetoscope Unit 1

5. Lembar case report Eksampel 80

6. Lembar Kuisioner Eksampel 80


74

Lampiran 6. Formulir-formulir

Case Report Penelitian

Faktor-Faktor Yang Berhubungan dengan Dislipidemia Pada

Penderita Penyakit Jantung Koroner di RSUD UNDATA Palu

Tahun 2018

Tanggal :
Pewawancara :

NOMOR KODE RESPONDEN

Laki-laki
1. Jenis Kelamin

Perempuan

Pemuda: 18-65 tahun


2. Usia

Setengah baya: 66-79 tahun

Orang tua: 80-99 tahun

Orang tua berusia panjang: 100

tahun ke atas
75

3. Berat Badan ……………………kg

Tinggi Badan ……………………cm

Indeks masa tubuh ……………………m

Status Gizi

4. Tekanan Darah ……………………mmHg


76

Kuesioner Penelitian

Faktor-Faktor Yang Berhubungan dengan Dislipidemia Pada

Penderita Penyakit Jantung Koroner di RSUD UNDATA Palu

Tahun 2018

Tanggal :
Pewawancara :
Nomor Kode Responden :

1. Jenis kelamin :
a) Laki-laki
b) Perempuan

2. Usia :
a) Pemuda: 18-65 tahun
b) Setengah baya: 66-79 tahun
c) Orang tua: 80-99 tahun
d) Orang tua berusia panjang: 100 tahun ke atas

3. Apakah Bapak/ibu memiliki Riwayat Merokok atau sering terpapar


asap rokok ?
a) Ada riwayat perokok (perokok aktif)
b) Ya, serin terpapar asap rokok (perokok pasif)
c) Tidak ada riwayat Perokok atau tidak pernah terpapar asap
rokok
d) Tidak tahu
77

4. Berapa lamakah Bapak/ibu merokok ataupun terpapar asap rokok?


a. < 1 tahun
b. 1-3
c. 3-5
d. > 6

5. Dalam sehari Bapak/ibu menghabiskan berapa batang atau


bungkus rokok?
a. > 3
b. 4-8
c. 9-15
d. 1 bungkus atau > 1 bungkus rokok

6. Apakah Bapak/ibu memilki riwayat tekanan darah tinggi /


hipertensi?
a. Ada riwayat tekanan darah tinggi / hipertensi
b. Tidak ada riwayat tekanan darah tinggi / hipertensi
c. Saat ini memilki tekanan darah tinggi / hipertensi
d. Tidak tahu

7. Sudah berapa lama Bapak/ibu menderita tekanan darah tinggi /


hipertensi?
a. > 1 tahun
b. 1-3 tahun
c. 3-5 tahun
d. > 6 tahun

8. Apakah Bapak/ibu secara rutin kontrol tekanan darah?


a. Iya, 4x dalam sebulan
b. Iya, 2x dalam sebulan
c. Iya, 1 kali dalam sebulan
78

d. Tidak pernah

9. Apakah Bapak/ibu mengonsumsi obat-obatan anti hipertensi?


a. Mengkonsumsi secara rutin
b. Tidak mengkonsumsi secara rutin
c. Tidak mengkonsumsi obat-obatan antihipertensi
d. Tidak tahu

10. Apa nama obat hipertensi yang Bapak/ibu konsumsi?


( sebutkan : …………. )
a. ACEI
b. CCB
c. Diuretik
d. Beta Blocker
e. α Blocker

11. Apakah Bapak/ibu memiliki riwayat diabetes melitus?


a. Ada riwayat DM
b. Tidak ada riwayat DM
c. Saat ini menderita DM
d. Tidak tahu

12. Sudah berapa lama Bapak/ibu menderita diabetes melitus?


a. > 1 tahun
b. 1-3 tahun
c. 3-5 tahun
d. > 6 tahun

13. Apakah Bapak/ibu mengonsumsi obat-obatan untuk mengatur


kadar gula Bapak/ibu?
a. Mengkonsumsi secara rutin
79

b. Tidak mengkonsumsi secara rutin


c. Tidak mengkonsumsi obat-obatan antihipertensi
d. Tidak tahu

14. Apa nama obat Diabetes Melitus yang Bapak/ibu konsumsi?


( sebutkan : …………. )
a. Sulphonylrea
b. Glinide
c. Thiazolidinedione
d. α Glukosidase
e. Biguanide
f. Penghambat DPP-IV
g. Penghambat SGLT-2
h. Insulin

15. Apakah Bapak/ibu memiliki riwayat keluarga menderita penyakit


jantung koroner?
a. Ada riwayat keluarga menderit PJK
b. Tidak ada riwayat keluarga menderita PJK
c. Tidak ada keterangan dalam RM
d. Tidak pernah

16. Siapakah yang menderita penyakit jantung koroner dalam keluarga


Bapak/ibu?
a. Kakek atau nenek
b. Ayah atau ibu
c. Paman atau bibi
d. Tidak tahu
80

Lampiran 7. Tabel Responden

RINCIAN ANGGARAN DAN SUMBER DANA

NO ANGGARAN JUMLAH SUMBER


1. Biaya Administrasi Rekomendasi Rp.250.000,-
Etik.
2. Biaya Pengambilan Data Sekunder Rp.100.000,-
dan Izin Penelitian
3. Biaya Transportasi Rp.100.000,-
Meliputi biaya perjalanan yang
berkaitan dengan penelitian
4. Biaya untuk ATK
- Kertas 2 rim Rp.100.000,- Mandiri

5. Kompensasi peserta penelitian Rp.500.000,-


Barang
6. Biaya penggandaan kuesioner Rp.100.000,-
9. Honorarium Rp.500.000,-
Untuk pembantu peneliti.

10. lain-lain Rp.150.000,-


TOTAL BIAYA Rp.1.800.000,-