Anda di halaman 1dari 21

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

I. Konsep Dasar Medik


A. Definisi
Tekanan intrakranial adalah tekanan yang diakibatkan cairan cerebrospinal dalam
ventrikel otak. Secara umum istilah (PTIK) adalah fenomena dinamik yang berfluktuasi
sebagai respon dari berbagai faktor penyebab. Dalam keadaan normal PTIK harus kurang
dari 10 mmHg, bila diukur dengan alat pengukur yang dipasang setinggi foramen Monro
dalam posisi bwebaring. Beberapa pakar menganggap nilai normal antara 0 – 10 mmHg.
Meninggikan letak kepala atau berdiri akan menurunkan PTIK, sedangkan batuk, bersin,
atau mengeden (manuver Vaisava) akan meningkatkan PTIK.
Istilah Ptik jangan dianggap sebagai peninggian menyeluruh di dalam kranial.
Karena tekanan sebenarnya berbeda-beda didalam otak. Sebagai contoh, tekanan pada
jaringan otak yang berdekatan dengan suatu tumor mungkin dapat meningkat, tetapi
tekanan di dalam ventrikel beluym tentu.
PTIK juga tidak selalu dapat disamakan dengan adanya meninggian tekanan
dispinal saat melakukan punksi lumbal. Berarti dikenal adanya istilah PTIK Regional
(PTIK pada suatu daerah tertentu diotak).
B. Anatomi Fisiologi

Kranium merupakan kerangka kaku yang berisi tiga komponen: otak, cairan
serebrospinal (CSS) dan darah yang masing-masing tidak dapat diperas. Kranium hanya

4
mempunyai sebuah lubang keluar utama yaitu foramen magnum. Ia juga memiliki
tentorium yang kaku yang memisahkan hemisfer serebral dari serebelum. Otak tengah
terletak pada hiatus dari tentorium.
SIRKULASI CAIRAN SEREBROSPINA
1. Produksi
CSS diproduksi terutama oleh pleksus khoroid ventrikel lateral, tiga dan empat,
dimana ventrikel lateral merupakan bagian terpenting. 70 % CSS diproduksi disini
dan 30 % sisanya berasal dari struktur ekstrakhoroidal seperti ependima dan
parenkhima otak. Pleksus khoroid dibentuk oleh invaginasi piamatervaskuler (tela
khoroidea) yang membawa lapisan epitel pembungkus dari lapis ependima ventrikel.
Pleksus khoroid mempunyai permukaan yang berupa lipatan-lipatan halus hingga
kedua ventrikel lateral memiliki permukaan 40 sm2. Mereka terdiri dari jaringan ikat
pada pusatnya yang mengandung beberapa jaringan kapiler yang luas dengan lapisan
epitel permukaan sel kuboid atau kolumner pendek. Produksi CSS merupakan proses
yang kompleks.
Beberapa komponen plasma darah melewati dinding kapiler dan epitel khoroid
dengan susah payah, lainnya masuk CSS secara difusi dan lainnya melalui bantuan
aktifitas metabolik pada sel epitel khoroid. Transport aktif ion ion tertentu (terutama
ion sodium) melalui sel epitel, diikuti gerakan pasif air untuk mempertahankan
keseimbangan osmotik antara CSS dan plasma darah.
2. Sirkulasi Ventrikuler
Setelah dibentuk oleh pleksus khoroid, cairan bersirkulasi pada sistem
ventrikuler, dari ventrikel lateral melalui foramen Monro (foramen interventrikuler)
keventrikel tiga, akuaduktus dan ventrikel keempat. Dari sini keluar melalui foramina
diatap ventrikel keempat kesisterna magna.
3. Sirkulasi Subarakhnoid
Sebagian cairan menuju rongga subarakhnoid spinal, namun kebanyakan
melalui pintu tentorial (pada sisterna ambien) sekeliling otak tengah untuk mencapai
rongga subarakhnoid diatas konveksitas hemisfer serebral.
4. Absorpsi
Cairan selanjutnya diabsorpsi kesistem vena melalui villi arakhnoid. Villa
arakhnoid adalah evaginasi penting rongga subarakhnoid kesinus venosus dural dan
vena epidural; mereka berbentuk tubuli mikro, jadi tidak ada membran yang terletaka
antara CSS dan darah vena pada villi. Villi merupakan katup yang sensitif tekanan

5
hingga aliran padanya adalah satu arah. Bila tekanan CSS melebihi tekanan vena,
katup terbuka, sedang bila lebih rendah dari tekanan vena maka katup akan menutup
sehingga mencegah berbaliknya darah dari sinus kerongga subarakhnoid. Secara
keseluruhan, kebanyakan CSS dibentuk di ventrikel lateral dan ventrikel keempat dan
kebanyakan diabsorpsi di sinus sagittal.
Dalam keadaan normal, terdapat keseimbangan antara pembentukan dan
absorpsi CSS. Derajat absorpsi adalah tergantung tekanan dan bertambah bila tekanan
CSS meningkat. Sebagai tambahan, tahanan terhadap aliran tampaknya berkurang
pada tekanan CSS yang lebih tinggi dibanding tekanan normal. Ini membantu untuk
mengkompensasi peninggian TIK dengan meningkatkan aliran dan absorpsi CSS.
Hampir dapat dipastikan bahwa jalur absorptif adalah bagian dari villi arakhnoid,
seperti juga lapisan ependima ventrikel dan selaput saraf spinal; dan kepentingan
relatifnya mungkin bervariasi tergantung pada TIK dan patensi dari jalur CSS secara
keseluruhan. Sebagai tambahan atas jalur utama aliran CSS, terdapat aliran CSS
melalui otak, mirip dengan cara cairan limfe. Cara ini kompleks dan mungkin
berperan dalam pergerakan dan pembuangan cairan edem serebral pada keadaan
patologis.
5. Komposisi CSS
CSS merupakan cairan jernih tak berwarna dengan tampilan seperti air. Otak
dan cord spinal terapung pada medium ini dan karena efek mengambang, otak yang
beratnya 1400 g akan mempunyai berat netto 50-100 g. Karenanya otak dilindungi
terhadap goncangan oleh CSS dan mampu meredam kekuatan yang terjadi pada gerak
kepala normal. Otak mempunyai kapasitas gerakan terbatas terhadap gerakan
tengkorak karena terpaku pada pembuluh darah dan saraf otak.
Pada dewasa terdapat 100-150 ml CSS pada aksis kraniospinal, sekitar 25 ml
pada ventrikel dan 75 ml pada rongga subarakhnoid. Pencitraan Resonansi Magnetik
telah digunakan untuk mengukur isi CSS intrakranial. Isi CSS kranial total meningkat
bertahap sesuai usia pada tiap jenis kelamin. Tingkat rata-rata pembentukan CSS
sekitar 0.35 ml/menit, atau 20 ml/jam atau sekitar 500 ml/hari. CSS terdiri dari air,
sejumlah kecil protein, O2 dan CO2 dalam bentuk larutan, ion sodium, potasium dan
klorida, glukosa dan sedikit limfosit. CSS adalah isotonik terhadap plasma darah dan
sesungguhnya mungkin dianggap sebagai ultrafiltrat darah yang hampir bebas sel dan
bebas protein. Konsentrasi protein berbeda secara bertingkat sepanjang neuraksis.
Pada ventrikel nilai rata-rata protein adalah 0.256, dan pada sisterna magna 0.316.

6
Dalam keadaan normal, TIK ditentukan oleh dua faktor. Pertama, hubungan antara
tingkat pembentukan CSS dan tahanan aliran antara vena serebral. Kedua, tekanan
sinus venosus dural, yang dalam kenyataannya merupakan tekanan untuk membuka
system aliran. Karenanya tekanan CSS = (tingkat pembentukan X tahanan aliran) +
tekanan sinus venosus.
Tingkat pembentukan CSS hampir konstan pada daerah yang luas dari TIK
namun mungkin jatuh pada tingkat TIK yang sangat tinggi. Dilain fihak, absorpsi
tergantung pada perbedaan tekanan antara CSS dan sinus venosus besar, karenanya
makin tinggi tingkat absorpsi bila TIK makin melebihi tekanan vena.
6. Volume Darah Serebral
Bagian yang paling labil pada peninggian TIK dan yang mempunyai hubungan
yang besar dengan klinis adalah peningkatan volume darah serebral (VDS/CBV,
Cerebral Blood Volume). Ini mungkin akibat dilatasi arterial yang berhubungan
dengan peningkatan aliran darah serebral, atau karena obstruksi aliran vena dari
rongga kranial sehubungan dengan pengurangan aliran darah serebral
(ADS/CBF,Cerebral Blood Flow).
Volume darah serebral normal sekitar 100 ml. Pada percobaan binatang dengan
menggunakan sel darah merah yang dilabel dengan fosfor-32, khromium-51 dan
albumin yang dilabel dengan iodin-131 didapatkan volume darah serebral sekitar 2 %
dari seluruh isi intracranial. Pengukuran langsung VDS, ADS regional dan ekstraksi
oksigen kini dapat diukur pada manusia dengan menggunakan tomografi emisi
positron (PET scanning).
Sekitar 70 % volume darah intrakranial terdapat pada pembuluh kapasitans,
yaitu bagian vena dari sistem vaskular. Pada berbagai volume intrakranial, hanya
volume darah yang dapat berubah cepat sebagai respons terhadap perubahan TIK atau
perubahan pada volume in- trakranial lainnya. Ini adalah hubungan langsung antara
vena serebral, sinus venosus dural dan vena besar dleher. Jadi tak ada yang
menghalangi transmisi peninggian tekanan vena dari dada dan leher ke isi intrakranial.
Fenomena ini mempunyai kegunaan terapeutik yang penting. Perubahan VDS
bergantung pada mekanisme yang kompleks yang bertanggung-jawab untuk mengatur
sirkulasi serebral.
7. Dioksida Karbon, ADS dan VDS
Pembuluh yang fisiologis paling aktif adalah arteriola serebral. Ia sangat sensitif
terhadap perubahan lingkungan metabolik. Artinya ADS regional bereaksi atas

7
kebutuhan metabolik jaringan. Zat vasodilator yang paling kuat adalah CO2; ADS
berubah 2-4 % untuk tiap mmHg perubahan tekanan arterial dioksida karbon, PaCO2.
ADS akan mengganda pada peninggian PaCO2 40-80 mmHg dan akan tinggal
setengahnya bila PaCO2 turun ke 20 mmHg. Dibawah 20 mmHg, perubahan PaCO2
hanya sedikit berpengaruh pada ADS karena aliran sangat lambat dimana terjadi
hipoksia jaringan. Karenanya vasokonstriksi hipokapnik mungkin tidak menyebabkan
hipoksia hingga derajat yang menyebabkan kerusakan struktur otak. Hubungan ini
pada manusia telah dipastikan menggunakan sidik PET dengan mengukur reaksi VDS
atas perubahan PaCO2.
8. Oksigen, ADS dan VDS
Penurunan tekanan arterial oksigen (PaO2) berakibat peninggian ADS. Ada
ambang rangsang untuk fenomena ini dan hanya bila PaO2 dibawah 50 mmHg yang
jelas menaikkan.
C. Etiologi
1. Edema serebral
Dapat disebabkan oleh kontosio, tumor atau abses; intoksikasi air
(hipoosmolalitas); perubahan barier otak darah (kebocoran protein ke dalam jaringan
menyebabkan air mengalir).
2. Hipoksia
Penurunan PaO2 menyebabkan vasodilatasi serebral kurang dari 60 mmHg.
3. Hiperkapnia (peningkatan CO2)
Menyebabkan vasodilatasi.
4. Kerusakan aliran balik vena
Meningkatkan volume darah serebral
5. Peningkatan tekanan abdomen atau intratorakal
Peningkatan tekanan ini karena batuk, PEEP, valsalva maneuver yang
menyebabkan penurunan aliran balik vena.
D. Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala spesifik Ptik adalah sebagai berikut :
1. Awal
a. Penurunan derajat kesadaran (mis : delirium, gelisah, letargi)
b. Disfungsi pupil
c. Kelemahan motorik (mono atau hemiparesis)
d. Defisit sensorik

8
e. Paresis nervus kranial
f. Kadang-kadang disertai nyeri kepala
g. Kadang-kadang disertai bangkitan / kejang
2. Lanjut
a. Lebih memburuknya derajat kesadaran (mis : stupor, soporokomatus, koma)
b. Mungkin disertai muntah
c. Nyeri kepala
d. Hemiplegia, dekortiasi, atau deserebasi
e. Pemburukan tanda vital
f. Pola pernafasan ireguler
g. Gangguan reflek batang otak (mis : gangguan reflrks kornea, refleks muntah)
Perwujudan klinis gejala dan tanda klinik Ptik tergantung dari :
 Lokasi kompartemen mana terdapatnya kelainan
 Lokasi spesifik dari massa ( hemisfer cerebral, batang otak atau cerebelum0
 Derajat kemampuan kompensasi bagian otak yersebut.
Karena pentingnya mengenali gejala-gejala tersebut diatas, maka perlu sekali
mengetahui cara pemeriksaan neurologik. Untuk memudahkan akan diuraikan secara
singkat temuan – temuan diatas.
1. Pemburukan derajat kesadaran
Pemburukan derajat kesadarn tak selalu memperburuknya umum bagian otak,
tetapi merupakan peringkat sensitif dan dapat dipercaya untuk mengenali adanya
kemungkinan memburukkan kondisi neurologik. Penurunan derajat kesadaran
dikarenakan :
a. Sebagian besar otak terbenrtuk dari sel – sel tubuh yang sangat khusus, tetapi
sensitif terhadap perubahan Kadar oksigen. Respon otak terhadap tidak
mencukupinya kebutuhan oksigen terlihat sebagai somnolen dan gangguan daya
nalar (kognisi).
b. Fluktuasi TIK akibat perubahan fisikpembuluh darah terminal.
Oleh karena itu gejala awal dari penurunan derajad kesadaran adalah somnolen,
delirium dan letargi. Penderita menjadi disorientasi, mula – mula terhadap waktu, lalu
tempat, dan akhirnya dalam hal memgenali seseorang, Dengan semakin meningginya
TIK, derajat kesadaran semakin rendah , dimana rangsang nyeri mulai memberi reaksi
adequat, hingga akhirnya komplikasi.

9
2. Disfungsi pupil
Akibat peninggian TIK supratentorial atau oedema otak, perubahan ukuran
pupil terjadi. Tidak saja ukuran pupil yang berubah, tetapi dapat juga bentuk dan
reaksi terhadap cahaya. Pada tahap awal ukuran pupil menjadi berdiameter 3,5 mm
atau disebut sebagaui ukuran tengah. Lalu makin melebar (dilatasi) secara bertahap.
Bewntuknya dapat berubah menjadi Nmelonjong dan reaksi tyerhadap cahaya
menjadi lamban. Perlambatan reaksi cahaya dan tau perubahan melonjong,
merupakan gejala awal dari penekanan pada syaraf okulomotor.
Karena sumber PTIK cenderung berdampak sesuai kompartemen pada tahap
awal, disfungsi pupil masih ipsilateral (pada sisi yang yang sam,a terhadap
penyebabnya). Pada tahap lanjut PTIK, pupil ipsilateral berdilatasi bilateral dan non
reaktif terhadap cahaya. Pupil menjadi berdilatasi bilateral dan non reaktif pada fase
terminal, karena Ptik menyebabkan proses herniasi.
3. Abnormalitas visual
Devisit visual dap[at terjadi sejak gejala masih awal. Gangguan tersebut dapat
berupa : ketajaman visus, kabur dan diplopia. Menurutnya ketajaman penglihatan dan
penglihatan kabur adalah keluhan yang sering terjadi, karena diperkirakan akibat
penekanan syaraf – syaraf nervus optikus (N. 11) melintasi hemisfer cerebri. Diplopia
berkaitan dengan kelumpuhan dari satu atau lerbih syaraf – syaraf penggerak bola
mata ekstra- okuler (N. III, IV, VI) Sehingga pasien melihat dobel pada posisi tertentu.
Gejala – gejala visual semakin menonjol seiring semakin m,eningkatnya
TIK.Pemburukan fungsi motorik.
Pada tahap awal, monoparesis stau hemiparesis terjadi akibat penekanan traktus
piramidalis kontra lateral pada massa. Pada tahap[ selanjutnya hemiplegia, dekortikasi
dan deserebrasi dapat terjadi unilateral atau bilateral. Pada tahap akhir (terminal
menjelang mati) penderita menjadi flasid bilateral.Secara klinis sering terjadi
keracunan dengan respon primitif perkembangan manusia, yaitu reflek fleksi yang
disebut trifleksi (triple fleksion). Trifleklsi terjadi akibat aktivasi motoneuron difus
dengan hasil berupa aktivasi otot – otot fleksosr menjauhi rangsang nyeri (otot–otot
fleksor dipergelangan lutut, kaki, dan panggul me- ngkontraksikankeempatanggota
badan kearah badan). Trirefleks ini merupakan bentuk primitif refleks spinal.
4. Nyeri kepala
Pada tahap paling awal PTIK, beberapa penderita mengeluh nyeri kepala ringan
atau samar – samar. Secara umum, nyeri kepala sebenarnya tidak terlalu sering

10
terjkadi seperti diperkirakan banyak orang. Bnyeri kepala terjadi akibat pereganggan
struktur intrakranial yang peka nyeri (duramater, pembuluh darah besar basis kranji,
sinus nervus dan bridging veins0. Nyeri terjadiakibat penekanan langsung akibat
pelebaran pebuluh darah saat kompensasi. Nyeri kepala I pada kelainan ini sering
dilaporkan sebagi nyeri yang bertambah hebat saat bangkit dari tidur di pagi hari. Hari
ini dikarenakan secara normal terjadi peningkatan aktivitas metabolisme yang paling
tinggi saat pagi harii, ,dimana pada saat tidur menjelang bangun pagi fase REM
mengaktifkan metabolisme dan produksi CO2. Dengan peningkatan kadar CO2
terjadilah vasodilatasi.
5. Muntah
Muntah akibat PTIK tidak selalu sering dijumpai pada orang dewasa. Muntah
disebabkan adanya kelainan di infratentorial atau akibat penekanan langsung pada
pusat muntah. Kita belum mengerti secara lengkap bagaimana mekanisme refleks
muntah terjadi. Muntah dapat didahului oleh mual / dispepsia atau tidak. Seandainya
didahului oleh p[erasaan mual / dispepesia, berarti terjadi aktivasi saraf – saraf ke otot
Bantu pernafasan akibat kontraksi mendadak otot –otot abdomen dan thorak.
6. Perubahan tekanan darah dan denyut nadi
Pada tahap awal tekanan darah dan denyut nadi relatif stabil pada tahap
selanjutnya karena penekanan ke batang otak terjadi perubahan tekanan darah.
Penekanan ke batang otak menyebabkan susasana iskemik di pusat vasomotorik di
batang otak. Seiring dengan meningkatnya TIK, refleks rtespon Chusing teraktivasi
agar tetap menjaga tekanan didalam pembuluh darah serebral tetap lebih tinggi
daripada TIK. Dengan meningginya tekanan darah, curah jantunmgpun bertambah
dengan meningkatnya kegiatan pompa jantung yang tercermin dengan semakin
memburuknya kondisi penderita akan terjadi penurunan tekanan darah. Pada tahap
awal denyut nadi masih relatif stabil dengan semakin meningkatnya TIK, denyut nadi
akan semakin menurun kearah 60 kali permenit sebagai usaha kompensasi.
Menurunnya denyut nadi dan “ isi “ denyut terjadi sebagai upayta jatung untuk
memompa akan ireguler, cepat, “ halus “ dan akhirnya menghilang.
7. Perubahan pola pernafasan
Perubahan pola pernafasan merupakan pencerminan sampai tingkat mana TIK.
Bila terjadi PTIK akut sering terjadi oedema pulmoner akut tanpa distress syndrome
(ARDS) atau dissminated intravaskular coangulopathy (DIC)

11
8. Perubahn suhu badan
Peningkatansuhu badan biasanya berhubungan dengan disfungsi hipothalamus.
Pada fase kompensasi, suhu badan mungkin masih dalam batas normal. Pada fase
dekompensasi akan terjadi peningkatan suhu badan sangat cepat dan sangat tinggi.
Menaioknya suhu badan dapat juga terjadiakibat infeksi sekunder, tetapi jarang yang
mencapai sangat tinggi sebagaiman halnya akibat gangguan fungsi hipothalamus.
Hilangnya reflek – reflek batang otak.
Pada tahap lanjut PTIK terjadi penekanan kebatang otak yang berakibat
hilangnya atau disfungsi reflek – reflek batang otak. Refleks – refleks ini diantaranya
: refleks kornea, oukosefalik, dan aukulovestibuler. Prognosis penderita akan menjadi
buruk bila terjadi refleks – refleks tersebut.
9. Papiludema
Tergantung keadaan yang ada, pail oedema dapat terjadi akibat PTIK, atau
memang sudah ada sejak awal. Papiloedema akibat PTIK tak akan tyerjadi seandainya
belum menjadi ingkat yang sangat tinggi. Tetapi perlu diingat bahwa tak adanya
papiloedema tak beraarti tak ada PTIK. Pada beberapa orang dapat ada jika PTIK
terjadi secara bertahap.
E. Patofisiologi
Ruang intracranial ditempati oleh jaringan otak, darah, dan cairan serebrospinal.
Setiap bagian menempati suatu volume tertentu yang menghasilkan suatu tekanan
intracranial normal sebesar 50 sampai 200 mmH2O atau 4 sampai 15 mmHg. Dalam
keadaan normal, tekanan intracranial dipengaruhi oleh aktivitas sehari-hari dan dapat
meningkat sementara waktu sampai tingkat yang jauh lebih tinggi dari pada normal.
Beberapa aktivitas tersebut adalah pernapasan abdominal dalam, batuk, dan mengedan
atau valsalva maneuver. Kenaikan sementara TIK tidak menimbulkan kesukaran, tetapi
kenaikan tekanan yang menetap mengakibatkan rusaknya kehidupan jaringan otak
Ruang intracranial adalah suatu ruangan kaku yang terisi penuh sesuai kapasitasnya
dengan unsure yang tidak dapat ditekan: otak (1400 g), cairan serebrospinal (sekitar 75
ml), dan darah (sekitar 75 ml). Peningkatan volume pada salah satu dari ketiga unsur
utama ini mengakibatkan desakan ruang yang ditempati oleh unsure lainnya dan
menaikan tekanan intracranial. Hipotesis Monro-Kellie memberikan suatu contoh konsep
pemahaman peningkatan TIK.
Teori ini menyatakan bahwa tulang tengkorak tidak dapat meluas sehingga bila
salah satu dari ketiga ruangannya meluas, dua ruang lainnya harus mengkompensasi

12
dengan mengurangi volumenya (apabila TIK masih konstan). Mekanisme kompensasi
intracranial ini terbatas, tetapi terhentinya fungsi neural ini dapat menjadi parah bila
mekanisme ini gagal.
Kompensasi terdiri dari meningkatnya aliran CSF ke dalam kanalis spinalis dan
adaptasi otak terhadap peningkatan tekanan tanpa meningkatkan TIK.
Mekanisme kompensasi yang berpotensi mengakibatkan kematian adalah
penurunan aliran darah ke otak dan pergeseran otak kearah bawah atau horizontal
(herniasi) bila TIK makin meningkat. Dua mekanisme terakhir dapat berakibat langsung
pada fungsi syaraf. Apabila peningkatan TIK berat dan menetap, mekanisme kompensasi
tidak efektif dan peningkatan tekanan dapat menyebabkan kematian neuronal.
Tumor otak, cedera otak, edema otak, dan obstruksi aliran darah CSF berperan
dalam peningkatan TIK. Edema otak (mungkin penyebab tersering peningkatan TIK)
disebabkan oleh banyak hal (termasuk peningkatan cairan intrasel, hipoksia, iskemia
otak, meningitis, dan cedera). Pada dasarnya efeknya sama tanpa melihat factor
penyebabnya.
TIK pada umumnya meningkat secara bertahap. Setelah cedera kepala, edema
terjadi dalam 36 hingga 48 jam hingga mencapai maksimum. Peningkatan TIK hingga
33 mmHg (450 mmH2O) menurunkan secara bermakna aliran darah ke otak (cerebral
blood flow, CBF). Iskemia yang terjadi merangsang pusat vasomotor, dan tekanan darah
sistemik meningkat. Rangsangan pada pusat inhibisi jantung mengakibatkan bradikardia
dan pernapasan menjadi lebih lambat. Mekanisme kompensasi ini dikenal sebagai reflek
cushing, membantu mempertahankan aliran darah otak. (akan tetapi, menurunnya
pernapasan mengakibatkan retensi CO2 dan mengakibatkan vasodilatasi otak yang
membantu menaikan tekanan intracranial). Tekanan darah sistemik akan terus meningkat
sebanding dengan peningkatan TIK, walaupun akhirnya dicapai suatu titik ketika TIK
melebihi tekanan arteria dan sirkulasi otak berhenti yang mengakibatkan kematian otak.
Pada umumnya, kejadian ini didahului oleh tekanan darah arteria yang cepat menurun.
Siklus deficit neurologik progresif yang menyertai kontusio dan edema otak (atau setiap
lesi massa intracranial yang membesar). Seperti pada gambar dibawah peningkatan
tekanan pada jaringan dan akhirnya meningkatkan TIK, yang pada gilirannya akan
menurunkan CBF, iskemia, hipoksia, asidosis (penurunan pH dan peningkatan PaCO2),
dan kerusakan BBB lebih lanjut. Siklus ini akan terus berlanjut sehingga terjadi kematian
sel dan bertambahnya edema secara progresif kecuali bila dilakukan intervensi.

13
Phatway:

F. Komplikasi
Berdasarkan data pengkajian, komplikasi potensial meliputi:
1. Herniasi batang otak diakibatkan dari peningkatan tekanan intracranial yang
berlebihan, bila tekanan bertambah di dalam ruang cranial dan penekanan jaringan
otak kearah batang otak. Tingginya tekanan pada batang otak menyebabkan
penghentian aliran darah ke otak dan menyebabkan anoksia otak yang tidak dapat
pulih dan mati otak.

14
2. Diabetes insipidus merupakan hasil dari penurunan sekresi hormone antidiuretik.
Urine pasien berlebihan. Terapi yang diberikan terdiri dari volume cairan, elektrolit
pengganti dan terapi vasopressin.
3. Sindrom ketidaktepatan hormone antidiuretik (SIADH), adalah akibat dari
peningkatan sekresi hormone antidiuretik. Pasien mengalami volume berlebihan dan
menurunnya jumlah urin yang keluar. Pengobatan SIADH berupa pembatasan cairan
dan pemberian feniotoin untuk menurunkan pengeluaran ADH atau dengan litium
untuk meningkatkan pengeluaran air.
G. Pemeriksaan Diagnostik
1. Scan otak. Meningkatt isotop pada tumor.
2. Angiografi serebral. Deviasi pembuluh darah.
3. X-ray tengkorak. Erosi posterior atau adanya kalsifikasi intracranial.
4. X-ray dada. Deteksi tumor paru primer atau penyakit metastase.
5. CT scan atau MRI. Identfikasi vaskuler tumor, perubahan ukuran ventrikel serebral.
6. Ekoensefalogram. Peningkatan pada struktur midline.
H. Penatalaksanaan Medis
1. Penatalaksanaan Umum
Tujuannya adalah menghindari hipoksia (pO2 < 60 mmHg) dan menghindari
hipotensi (tekanan darah sistol ≤ 90 mmHg). Beberapa hal yang berperan besar dalam
menjaga agar TIK tidak meninggi antara lain adalah :
a. Mengatur posisi kepala lebih tinggi sekitar 30-45º, dengan tujuan memperbaiki
venous return.
b. Mengusahakan tekanan darah yang optimalTekanan darah yang sangat tinggi dapat
menyebabkan edema serebral, sebaliknya tekanan darah terlalu rendah akan
mengakibatkan iskemia otak dan akhirnya juga akan menyebabkan edema dan
peningkatan TIK.
c. Mencegah dan mengatasi kejang.
d. Menghilangkan rasa cemas, agitasi dan nyeri.
e. Menjaga suhu tubuh normal < 37,5ºC Kejang, gelisah, nyeri dan demam akan
menyebabkan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan akan substrat
metabolisme. Di satu sisi terjadi peningkatan metabolisme serebral, di lain pihak
suplai oksigen dan glukosa berkurang, sehingga akan terjadi kerusakan jaringan
otak dan edema. Hal ini pada akhirnya akan mengakibatkan peninggian TIK.

15
f. Koreksi kelainan metabolik dan elektrolitHiponatremia akan menyebabkan
penurunan osmolalitas plasma sehingga akan terjadi edema sitotoksik, sedangkan
hipernatremia akan menyebabkan lisisnya sel-sel neuron.
g. Hindari kondisi hiperglikemia.
h. Pasang kateter vena sentral untuk memasukkan terapi hiperosmolar atau vasoaktif
jika diperlukan. MAP < 65 mmHg harus segera dikoreksi.
i. Atasi hipoksiaKekurangan oksigen akan menyebabkan terjadinya metabolisme
anaerob, sehingga akan terjadi metabolisme tidak lengkap yang akan menghasilkan
asam laktat sebagai sisa metabolisme. Peninggian asam laktat di otak akan
menyebabkan terjadinya asidosis laktat, selanjutnya akan terjadi edema otak dan
peningkatan TIK.
j. Pertahankan kondisi normokarbia (PaCO2 35 - 40 mmHg).
k. Hindari beberapa hal yang menyebabkan peninggian tekanan abdominal seperti
batuk, mengedan dan penyedotan lendir pernafasan yang berlebihan.
2. Tatalaksana Khusus
a. Mengurangi efek massaPada kasus tertentu seperti hematom epidural, subdural
maupun perdarahan intraserebral spontan maupun traumatik serta tumor maupun
abses intrakranial tentunya akan menyebabkan peninggian TIK dengan segala
konsekuensinya. Sebagian dari kondisi tersebut memerlukan tindakan pembedahan
untuk mengurangi efek massa.Kraniektomi dekompresi dapat dilakukan untuk
peningkatan yang refrakter terhadap terapi konservatif dan menunjukkan
penurunan TIK mencapai 70%.
b. Sedasi dan/atau paralisis bila diperlukan, misalnya pada pasien agitasi, atau
terjadinya peningkatan TIK karena manuver tertentu seperti memindahkan pasien
ke meja CT scan. Paralitik dapat digunakan untuk menurunkan TIK refrakter, tetapi
beresiko terjadinya myopati/neuropati dan dapat mengaburkan kejang.
c. Mengurangi volume cairan serebrospinalMengurangi cairan serebrospinal
biasanya dilakukan apabila didapatkan hidrosefalus sebagai penyebab peningkatan
TIK seperti halnya pada infeksi meningitis atau kriptokokkus. Ada tiga cara yang
dapat dilakukan dalam hal ini yaitu : memasang kateter intraventrikel, lumbal
punksi, atau memasang kateter lumbal. Pemilihan metode yang dipakai tergantung
dari penyebab hidrosefalus atauada/tidaknya massa intrakranial.Pengaliran cairan
serebrospinal dengan kateter lumbal dapat dikerjakan apabila diyakini pada
pemeriksaan imaging tidak didapatkan massa intrakranial atau hidrosefalus

16
obstruktif. Biasanya dipakai kateter silastik 16 G pada intradura daerah lumbal.
Dengan kateter ini disamping dapat mengeluarkan cairan serebrospinal, dapat juga
dipakai untuk mengukur TIK. Keuntungan lainnya adalahteknik ini tidak terlalu
sulit dan perawatan dapat dilakukan di luar ICU.
d. Mengoptimalkan CPP dengan menambahkan vasopressor dan /atau cairan isotonik
jika CPP <60 mmHg. (CPP = MAP-TIK).
e. Mengurangi volume darah intravaskularHiperventilasi akan menyebabkan
alkalosis respiratorik akut, dan perubahan pH sekitar pembuluh darah ini akan
menyebabkan vasokonstriksi dan tentunya akan mengurangi CBV sehingga akan
menurunkan TIK. Efek hiperventilasi akan terjadi sangat cepat dalam beberapa
menit. Tindakan hiperventilasi merupakan tindakan yang efektif dalam menangani
krisis peningkatan TIK namun akan menyebabkan iskemik serebral. Sehingga hal
ini hanya dilakukan dalam keadaan emergensi saja. Hiperventilasi dilakukan dalam
jangka pendek hingga mencapai PaCO2 25-30 mmHg. Penurunan PaCO2 1 mmHg
akan menurunkan CBF 3%. Efek hiperventilasi dapat menyebabkan vasokonstriksi
dan peningkatan resiko iskemik jaringan sehingga tindakan ini hanya dilakukan
untuk waktu yang singkat.Indikasi hiperventilasia.
 Untuk periode singkat (beberapa menit) pada waktu berikut :Sebelum
insersi monitor TIK : jika ada tanda klinis hipertensi intrakranial.Setelah
insersi monitor : jika ada peningkatan TIK tiba-tiba dan/atau akut
kemunduran neurologis
 Untuk periode yang lebih panjang jika hipertensi intrakranial tidak
responsif terhadap sedasi, paralitik, drainase CSF dan diuretik osmotik.
Hindari ventilasi bila :
 Jangan digunakan untuk profilaksis.
 Hindari hiperventilasi yang panjangJ
Jika hiperventilasi diperpanjang pada pCO2=25-30 mmHg dianggap perlu,
Pertimbangkan untuk monitor SjvO2, AVdO2, atau CBF untuk
menghindari iskemik serebric.
 Hipertensi intrakranial yang tidak responsif dengan terapi lain, lakukan
hiperventilasi jika pCO2 =30-35 mmHgd.
 Jangan pernah turunkan pCO2 < 25 mmHg

17
Hemodilusi dan anemia mempunyai efek yang menguntungkan terhadap
CBF dan penyampaian oksigen serebral. Hematokrit sekitar 30%
(viskositas darah yang rendah) akan lebih berefek terhadap diameter
vaskuler dibanding terhadapkapasitas oksigen, sehingga akan terjadi
vasokonstriksi dan akan mengurangi CBV dan TIK. Namun, bila
hematokrit turun dibawah 30% akan berakibat menurunnya kapasitas
oksigen. Hal ini justru akan mengakibatkan vasodilatasi sehingga TIK akan
meningkat. Dengan demikian strategi yang sangat penting dalam menjaga
TIK adalah mencegah hematokrit jangan sampai turun dibawah30%
f. Terapi osmotik
Terapi osmotik menarik air ke ruang intravaskuler. Baik mannitol maupun
salin hipertonik memiliki manfaat rheologik tambahan dalam menurunkan
viskositas darah dan menurunkan volume dan rigiditas sel darah merah.
 Salin hipertonik : loading dose 30 ml salin 23% diberikan dalam 10-20 menit
melalui CVC, dosis pemeliharaan adalah salin 3% 1 mg/kg/jam dengan kadar
Na serum 150-155 mEq/jam. Na harus diperiksa tiap 6 jam. Pemasukan salin
hipertonik ini berkaitan dengan edema. Salin hipertonik dihentikan setelah
72 jam untuk mencegah terjadinya edema rebound.
 Mannitol 20% (dosis 0,25-1 gr/kg)2,3,4 : Loading dose 1gr/kg BB, diikuti
dengandosis pemeliharaan 0,5 gr/kg BB tiap 4-6 jam dengan kadar
osmolaritas serum 300-320 mOsm. Osmolalitas serum diperiksa tiap 6 jam.
Waktu paruh mannitoladalah 0,16 jam. Efikasi terlihat dalam 15-30 menit,
dan durasi efek adalah 90 menit hingga 6 jam. Mekanisme mannitol
memberikan efek yang menguntungkan dalam terapi ini masih kontroversial,
tetapi mungkin meliputi kombinasi berikut:
 Menurunkan TIK :
▪ Ekspansi plasma segera : menurunkan hematokrit dan
viskositas darah dimana akan meningkatkan CBF dan O2
delivery. Ini akan menurunkanTIK dalam beberapa menit.
▪ Efek osmotik : meningkatkan tonisitas serum
menggambarkan edema cairan dari parenkim otak.

18
 Mendukung mikrosirkulasi dengan memperbaiki reologi
darah.Namun, ada beberapa hal yang harus diperhatikan dalam
pemakaian mannitol yaitu sebagai berikut :
▪ Mannitol membuka sawar darah otak, dan mannitol yang
melintasi sawar darah otak ke sistem saraf pusat dapat
memperburuk edema otak. Jadi penggunaan mannitol harus
diturunkan perlahan (tapering) untuk mencegah rebound TIK.
▪ Pemberian bolus yang berlebihan dapat menyebabkan
hipertensi dan jika autoregulasi terganggu maka akan
meningkatkan CBF dimana dapat mencetuskan herniasi
daripada mencegahnya.
▪ Mannitol dosis tinggi beresiko untuk terjadinya gagal ginjal
akut khususnya pada osmolaritas serum > 320 mOsm/L,
penggunaan obat-obatan nefrotoksik lainnya, sepsis, adanya
penyakit ginjal sebelumnya
g. Pilihan lainnya :
 Totilac ® : merupakan cairan hipertonik sodium laktat dengan konsentrasi
fisiologis potasium klorida dan kalsium klorida. Cairan ini memiliki
osmolaritas 1020 mOsm/L dengan pH 7.0. Cairan ini netral dan ketika laktat
dimetabolisme, ia tidak menyebabkan asidosis. Dosis penggunaan 10 cc/kg
BB selama 12 jam intravena. Totilac ® mengandung ion yang akan
berdisosiasi menjadi anion (laktat dan klorida) dan kation (sodium, potasium,
kalsium). Sodium, kation di ekstraseluler, jika konsentrasinya tinggi akan
menjaga hipertonisitas sehingga memperbaiki hemodinamik. Laktat,
metabolik fisiologis dimana akan dioksidasi di mitokondria, dimana
oksidasinya akan menghasilkan energi yang sama dengan glukosa. Kalsium,
memegang peranan pada kontraktilitas jantung. Potasium, mencegah
hipokalemia, dimana dapat disebabkan infus sodium laktat.
 Barbiturat : bolus penobarbital 5-20 mg/kg diikuti 1-4 mg/kg/jam. Barbiturat
menurunkan metabolic demand dan selanjutnya CBF, CBV dan TIK jika
rantai metabolisme masih intak. Resiko penggunaan meliputi hipotensi,
kesulitan menilai pasien karena efek sedatifnya, supresi jantung.

19
 Induksi hipotermia hingga 32-34ºC dapat menurunkan CBF dan TIK dengan
menurunkan metabolic demand. Tiap penurunan temperatur 1ºC akan
menurunkan metabolisme oksigen otak (CMRO2) 7%. Efek samping
hipotermi meliputi infeksisistemik, bakteremia, koagulopati, pneumonia,
hipokalemia, dan aritmiad. Steroid : seperti deksametason tidak efektif
digunakan pada pasien trauma kapitis. Biasanya berguna untuk edema yang
berhubungan dengan tumor dan infeksi. Dosisawal yang biasa digunakan
adalah 10 mg deksametason intravena diikuti 4 mg tiap 6 jam.
II. Konsep Dasar Keperawatan
A. Pengkajian
1. Tingkat kesadaran : pasien dikaji sebagai dasar dalam mengidentifikasi criteria Skala
Koma Glasgow. Pasien dengan peningkatan TIK memperlihatkan perubahan lain
yang dapat mengarah pada peningkatan TIK berat. Hal ini termasuk perubahan yang
tidak terlihat, perubahan tanda vital, sakit kepala, perubahan pupil, dan muntah.
2. Perubahan samar : Gelisah, sakit kepala, pernapasan cepat, gerakan tidak tertuju dan
mental berkabut dapat merupakan indikasi klinis dini dari peningkatan TIK. Indicator
pertama TIK adalah perubahan tingkat kesadaran.
3. Perubahan tanda vital : Perubahan tanda vital mungkin tanda akhir dari peningkatan
TIK. Pada peningkatan TIK, frekuensi nadi dan pernapasan menurun dan tekanan
darah serta suhu meningkat. Tanda-tanda spesifik yang diobservasi termasuk adanya
tekanan tinggi pada arteri, bradikardia dan respirasi tidak teratur serta adanya tanda
lain yang memerlukan pemeriksaan lebih lanjut. Pernapasan tidak teratur yangdikaji
termasuk pernapasan cheyne stokes (frekuensi dan kedalaman pernapasan bergantian
dengan periode singkat apnea) dan pernapasan ataksia (pernapasan tidak teratur
dengan urutan kedalaman yang acak dan pernapasan dangkal). Tanda vital pasien
berkompensasi selama sirkulasi otak dipertahankan. Bila, sebagai akibat dari
kompresi , sirkulasi utama mulai gagal, nadi dan pernapasan mulai cepat dan suhu
biasanya meningkat tetapi tidak diikuti pola yang konsisten. Tekanan nadi (perbedaan
antara tekanan sistolik dan diastolic) melebar, keadaan ini berkembang serius.
Perubahan cepat pada respons klinik sebelumnya selalu berada pada periode di mana
fluktuasi nadi menjadi cepat, dengan kecepatan yang bervariasi dari lambat sampai
cepat. Intervensi pembedahan adalah penting untuk mencegah kematian. Tanda vital
tidak selalu berubah, pada keadaan peningkatan TIK. Pasien dikaji terhadap

20
perubahan dalam tingkat responsivitas dan adanya syok, manifestasi ini membantu
dalam evaluasi.
4. Sakit kepala : Sakit kepala konstan, yang meningkat intensitasnya, dan diperberat oleh
gerakan atau mengejan.
5. Perubahan pupil dan ocular : Peningkatan tekanan atau menyebarnya bekuan darah
pada otak dapat mendesak otak pada saraf okulomotorius dan optikal, yang
menimbulkan perubahan pupil.
6. Muntah : Muntah berulang dapat terjadi pada peningkatan tekanan pada pusat refleks
muntah di medulla. Pengkajian klinis tidak selalu diandalkan dalam menentukan
peningkatan TIK, terutama pasien koma. Pada situasi tertentu, pemantauan TIK
adalah bagian esensial dari penatalaksanaan.
B. Diagnosa Keperawatan
Berdasarkan data pengkajian, diagnosa keperawatan utama untuk pasien
tersebut adalah sebagai beriku:
1. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan peningkatan TIK.
2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan disfungsi (kompresi batang
otak, perubahan posisi struktur.
3. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan akumulasi sekresi
sekunder akibat depresi pada tingkat penurunan respons.
4. Nyeri b/d agen pencedera biologis adanya proses infeksi/ inflamasi, toksin dalam
sirkulasi.
5. Resiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan prosedur dehidrasi.
6. Perubahan elminasi perkemihan dan defekasi berhubungan dengan pengaruh
obat, pemasangan kateter uretra menetap, dan penurunan asupan
makan/minum.
7. Resiko terhadap infeksi berhubungan dengan system pemantauan kateter
intraventrikular.
C. Intervensi Keperawatan
1. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan peningkatan TIK
Tujuan Keperawatan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam
diharapkan perfusi jaringan adekuat dengan kriteria hasil :
 Nadi teraba kuat
 Tingkat kesadaran composmentis
 Sianosis atau pucat tidak ada
21
 Akral teraba hangat
 CRT < 2 detik
 GCS 13-15
 AGD normal
Intervensi :
 Pertahankan tirah baring denngan posisi kepala datar dan pantau tanda vital
sesuai indikasi setelah dilakukan pungsi lumbal.
R/ Perubahan tekanan CSS, mungkin merupakan potensi adanya resiko herniasi
batang otak yang memerlukan tindakan medis dengan segera.
 Pantau atau catat status neurologis dengan teratur dan bandingkan dengan
keadaan normalnya, seperti GCS.
R/ Pengkajian kecenderungan adanya perubahan tingkat kesadaran dan
potensial peningkatn TIK adalah sangat berguna dalam menentukan lokasi,
penyebaran/luasnya dan perkembangan dari kerusakan serebral.
 Pantau frekuensi/irama jantung
R/ Perubahan pada frekuensi (tersering adalah bradikardia) dan disitmia dapat
terjadi, yang mencerminkan trauma/tekanan batang otak pada tidak adanya
penyakit jantung yang mendasari
 Sediakan oksigen dengan nasal canul untuk mengatasi hipoksia
R/: Mencukupi kebutuhan oksigen tubuh dan oksigen juga dapat menurunkan
terjadinya sickling.
2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan disfungsi (kompresi batang
otak, perubahan posisi struktur.
Tujuan keperawatan : setelah diberikan tindakan keperawatan selama 3x24 jam,
diharapkan pola napas pasien efektif dengan kriteria hasil:
 Pasien melaporkan sesak napas berkurang
 Pernapasan teratur
 Takipnea tidak ada
 Pengembangan dada simetris antara kanan dan kiri
 Tanda vital dalam batas normal (nadi 60-100x/menit, RR 16-20 x/menit,
tekanan darah 110-140/60-90 mmHg, suhu 36,5-37,5 oC)
 Tidak ada penggunaan otot bantu napas

22
Intervensi:
 Evaluasi prekuensi pernapasan dan kedalaman. Catat upaya pernapasan, contoh
adanya dipsnea, kegunaan otot bantu napas, pelebaran nasal.
R/ Respons pasien berfariasi. Kecepatan dan upaya mungkin meningkat karena
nyeri, takut, demam, penurunan volume sirkulasi (kehilangan darah atau cairan),
akumulasi sekret, hipoksia atau distensi gaster. Penekanan pernapasan
(penurunan kecepatan) dapat terjadi dari pengguanaan analgesik berlebihan.
 Auskultasi bunyi napas. Catat area yang menurun/tak ada bunyi napas dan
adanya bunyi tambahan, contoh, krekels atau ronkhi.
R/ Bunyi napas sering menurun pada dasra paru selama periode waktu setelah
pembedahan sehubungan dengan terjadinya atelektasis. Kehilangan bunyi napas
aktif pada area ventilasi sebelumnya dapat menunjukkan kolaps segmen paru,
khusunya bila selang dada telah dilepaskan.
 Tinggikan kepala tempat tidur, letakkan pada posisi duduk tinggi atau semi
fowler. Bantu ambulasi dini/peningkatan waktu tidur.
R/ Merangsang fungsi pernapasan/ekspansi paru. Efektif pada pencegahan dan
perbaikan kongesti paru.
 Berikan oksigen sesuai indikasi
R/ : Oksigen yang adekuat dapat menghindari resiko kerusakan jaringan
3. Nyeri b/d agen pencedera biologis adanya proses infeksi/ inflamasi, toksin dalam
sirkulasi.
Tujuan keperawatan: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam
diharapkan nyeri pasien dapat berkurang dengan kriteria hasil :
 Tanda-tanda vital dalam batas normal (Nadi 60-100 x/menit),(Suhu 36,5-37,5),(
Tekanan Darah 110-140/60-90 mmHg),(RR 16-20 x/menit)
 Penurunan skala nyeri( skala 0-10)
 Wajah pasien tampak tidak meringis
Intervensi:
 Kaji PQRST pasien :
R/: pengkajian yang tepat dapat membantu dalam memberikan intervensi yang
tepat.
 Pantau tanda-tanda vital
R/: nyeri bersifat proinflamasi sehingga dapat mempengaruhi tanda-tanda vital.

23
 Berikan analgesic untuk menurunkan nyeri
R/ : Analgetik dapat mengurangi nyeri yang berat (memberikan kenyamanan
pada pasien).
D. Implementasi
Menurut Setiadi,(2012) dalam buku Konsep & Penulisan Asuhan Keperawatan,
implementasi keperawatan adalah pengelolaan dan perwujudan dari rencana
keperawatan yang telah disusun pada tahap perencanaan.
E. Evaluasi
Menurut Setiadi,(2012) dalam buku Konsep & Penulisan Asuhan Keperawatan,
Tahap penilaian atau evaluasi adalah perbandingan yang sistematis dan terencaan tentang
kesehatan klien dengan tujuan yang telah ditetapkan, dilakukan dengan cara
bersinambungan dengan melibatkan klien, keluarga, dan tenaga kesehatan lainnya.

24